肝
正常、囊肿、肝内结石
超声描述：肝脏切面大小、形态正常，表面光滑，肝实质回声尚均，未见占位病变，肝内血管显示清，肝内胆管未见扩张。
胆囊切面大小、形态正常，壁不厚，内未见异常回声。胆总管未见扩张。
脾不大，肋下未探及，脾内回声均匀，未见占位性病变。
胰腺切面大小、形态正常，实质回声尚均，未见占位性病变，胰管未见扩张。
双肾切面大小、形态正常，实质回声均匀，未见占位性病变，集合系统未见分离，未见异常回声团。
超声诊断：肝胆胰脾肾回声未见异常
超声描述：肝大小、形态正常，于右前叶内探及一个强回声团，伴声影，大小0.4cm x 0.3cm，余肝实质回声均匀。肝血管显示清晰，肝内胆管未见扩张。
胆囊切面大小、形态正常，壁不厚，内未见异常回声。胆总管未见扩张.。
超声诊断：肝右叶胆管结石
胆囊回声未见异常
超声描述：肝不大，表面平，于肝右后叶内探及一无回声团，大小cm x cm，边清，壁薄，内透声好，后方回声增强。余肝实质回声均匀，肝内胆管未见扩张。肝血管显示清晰，门脉内未见实质回声。
超声诊断：肝右叶囊性占位性病变（肝囊肿）
超声描述：肝不大，表面平，于肝内探及多个无回声团，最大5.6cm x4.9 cm，位于右叶，边清，壁薄，内透声好，后方回声增强。余肝实质回声均匀，肝内胆管未见扩张。肝血管显示清晰，门脉内未见实质回声。
超声诊断：肝多发囊性占位性病变（肝囊肿）
超声描述：肝大小形态正常，表面光滑，于右前叶探及数个强回声，伴声影，最大0.5cm x 0.3cm，肝内胆管未见扩张，余肝实质回声均匀，未见占位，肝血管显示清晰。
胆囊切除术后，未探及胆囊回声，胆囊窝未探及囊、实性肿块回声。胆总管未见扩张。
双肾切面大小、形态正常，实质回声均匀，未见占位性病变，集合系统未见分离，未见异常回声团。
超声诊断：肝右叶肝内胆管结石（多发）
双肾回声未见异常
超声描述：肝不大，表面不平，下缘角钝，肝实质回声稍强，光点增粗，分布欠均，未见占位病变，血管显示不清，门静脉主干内径1.3cm，内未见异常回声，肝内胆管未见扩张。胆囊不大，壁毛糙，内未见结石和肿块，胆汁透声好。肝内外胆管未见扩张。
超声诊断：肝Ca术后：肝未见占位性病变
肝弥漫性病变
胆囊壁毛糙声像
超声描述：肝大小形态正常，于左叶沿肝内胆管走向探及多个粗大条索状或团状强回声，后方伴宽大声影，单个较大者2.0cm x 0.9cm，相应肝内胆管扩张，最大内径0.8cm，肝右叶胆管部分见呈强条带状，后方无声影，余肝实质回声均匀，肝内血管显示清。
胆囊切面大小、形态正常，壁厚0.5cm，内未见异常回声。胆总管未见扩张。
超声诊断：肝左叶胆管多发结石并肝左叶胆管扩张
肝右叶胆道积气？
胆囊壁增厚
超声描述：肝切面大小、形态正常，表面光滑，肝实质回声均匀，未见占位性病变。肝左外叶胆管内可探及一个大小为1.7cmX0.8cm的低回声团，边界尚清晰，内部回声尚均匀，并远端局部扩张，内径为0.6cm。余血管走向自然，显示清晰，未见占位病变。
胆囊切面大小、形态正常，壁不厚，内未见异常回声。胆总管未见扩张。
胰腺切面大小、形态正常，实质回声均匀，未见异常回声，胰管未见扩张。
超声诊断：左外叶肝内胆管实质性回声团（肿瘤？）
胆囊、胰回声未见异常
超声描述：于腹主动脉旁探及多个稍低回声团，部分呈融合状，最大4.6cm x 2.0cm，边界尚清，内回声尚均匀。
超声诊断：腹主动脉旁多发性实质性肿块（淋巴结可能性大）
超声描述：肝脏大小形态正常，表面尚平整，肝实质回声欠均，血管显示尚清，未见占位性病变，肝内胆管壁增厚、毛糙，回声增强，呈“等号”，显示率增多。肝内胆管未见扩张。胆囊大小8.6x3.1cm ，壁厚0.2cm。胆囊内胆汁混浊，探及点状、絮状稍强回声，随体位改变而移动，胆汁透声欠佳。
超声诊断：肝内胆管壁增厚、毛糙，胆囊内沉积物声像（肝吸虫感染？请结合临床）
超声描述：肝脏增大，形态失常，局部隆起，表面不平，于肝右叶见多个不规则稍强回声团，较大者4.0cm x3.4cm，向膈面突出，边界尚清，不规则，内部回声尚均匀，余肝实质光点增粗，血管显示欠清晰，门脉右支内径1.3cm, 内见一3.1x1.2cm稍强回声团充填，肝内胆管未见扩张。
胆囊位置异常，位于左外叶下方，胆囊内未见异常。胆总管未见扩张。
超声诊断：肝右叶多发实质性占位并门脉右支栓塞（肝Ca？）
胆囊位置异常
肝占位性病变
肝血管瘤
超声描述：肝切面大小，形态正常，表面光滑，于肝右后叶见一个稍强回声团，大小3.67cm x 3.6cm，边界可辨，形态尚规则，内回声不均，见部分低回声暗区，余肝实质回声欠均匀，血管显示清晰，肝内胆管未见扩张。
胆囊切面大小、形态正常，壁不厚，内未见异常回声。胆总管未见扩张。
超声诊断：肝右叶不均稍强回声团（肝血管瘤可能性大）
胆回声未见异常
超声描述：肝切面大小，形态正常，表面光滑，于肝右前叶见单个类圆形稍低回声团，大小000cm x 000cm，边界清晰，有声晕，内回声均匀，余肝实质回声均匀，血管显示清晰，肝内胆管未见扩张。门脉主干（PV）内径000cm，内未见实质回声。＝＝＝＝＝＝
超声诊断：肝右叶实质性占位性病变（PLC可能性大）
超声描述：肝切面大小，形态正常，表面光滑，于肝二叶探及多个圆形、类圆形稍强回声团、混合回声团，最大000cm x 000cm，边界清晰。稍强回声团有声晕，内回声均匀，余肝实质回声均匀，血管显示清晰，肝内胆管未见扩张。门脉主干（PV）内径000cm，内未见实质回声。
超声诊断：肝二叶多发实质性、混合性占位性病变（转移Ca可能性大,请结合临床）
超声描述：肝脏肿大，形态失常，于肝右叶见单个不规则稍低回声团，大小17.0cm x 13.2cm，边界清晰，无包膜回声，内回声不均，团块经第一肝门，团块周边血管受压、中断。门脉主干（PV）内径1.9cm，主干及左支内充满实质回声。余肝实质回声均匀，血管显示不清晰，肝内胆管未见扩张。第一肝门旁见多个类圆形稍低回声团，较大2.6cm x 2.3cm。
胆囊萎缩，显示不清。
超声诊断：肝右叶实质性占位并门脉栓、第一肝门多发肿大淋巴结（PLC）
胆囊萎缩，显示不清
超声描述：肝脏增大，形态正常，表面不平，下缘角钝，肝左右叶可见散在小低回声区，边界模糊，内回声尚均。余肝实质光点增粗，强弱不一，紊乱不均，血管显示不清晰，门脉增大，内径1.7cm，门脉主干及其分支完全堵塞，肝内外胆管未见扩张。＝＝
超声诊断：肝弥漫性Ca并门脉完全栓塞
超声描述：肝切面大小，形态正常，表面光滑，于肝右后叶下段探及一无回声暗区，大小3.0cmx2.7cm，壁厚，不规则，其边缘分界不清，其内透声欠佳。余肝实质回声均匀，血管显示清晰，肝内胆管未见扩张。
胆囊切面大小、形态正常，壁不厚，内未见异常回声。胆总管未见扩张。
脾不大，肋下未探及，脾内回声均匀，未见占位性病变。
胰腺切面大小、形态正常，实质回声均匀，未见异常回声，胰管未见扩张。
双肾切面大小、形态正常，实质回声均匀，未见占位性病变，集合系统未见分离，未见异常回声团。
超声诊断：肝右叶囊性占位性病变（肝脓肿可能性大）
胆脾胰肾回声未见异常
超声描述：肝切面大小，形态正常，表面光滑，于肝右后叶探及单个类圆形低回声团，大小3.5cm x 3.3cm，边界清晰，内回声欠均匀，切面呈牛眼征，余肝实质回声均匀，血管显示清晰，肝内胆管未见扩张。门脉主干内未见实质回声。
双肾切面大小、形态正常，实质回声均匀，未见占位性病变，集合系统未见分离，未见异常回声团。
腹主动脉旁未见囊、实性肿块声像。
超声诊断：肝右后叶实质性占位（转移Ca声像）
双肾未见异常
腹主动脉旁未探及肿块
超声描述：二维超声实时引导下，用自动活检枪弹射18G内槽型切割针，在右肋间瞄准右后叶上段肿块15度进针，局部注射99％酒精10ml，注射过程顺利，病人无不适反应。
超声诊断：超声引导下肝右叶肿块局部酒精注射过程顺利，病人无不适反应。
肝弥漫性病变
超声描述：肝切面形态正常，大小尚正常，表面尚平，肝区回声增强，光点密集，内回声均
匀，肝肾反差大，远场回声衰减，未见占位性病变。肝血管尚清晰，肝内胆管未见扩张。
超声诊断：脂肪肝
超声描述：肝切面形态正常，大小尚正常，表面尚平，肝区光点密集，回声增强，均匀，肝肾反差存在，未见占位性病变。肝血管尚清晰，肝内胆管未见扩张。
胆囊切面大小、形态正常，壁不厚，内未见异常回声。胆总管未见扩张。
超声诊断：轻度脂肪肝
胆回声未见异常
超声描述：肝大小尚正常，表面尚光滑，肝实质回声光点增粗，分布欠均匀，未见占位性病变。肝血管尚清晰，肝内胆管未见扩张。门静脉主干内径1.1cm，内未见异常回声。＝＝
超声诊断：肝光点增粗声像
超声描述：肝切面形态正常，大小尚正常，表面尚平，于肝右前叶胆囊旁探及一个片状低回声区，大小2.5X0.9cm，边界清，内回声均，余肝区回声增强，光点密集，均匀，肝肾反差大，远场回声轻度衰减，肝血管欠清晰，肝内胆管未见扩张。
腹主动脉旁未见囊、实性肿块声像。
超声诊断：脂肪肝
肝低回声区（脂肪浸润不均）
腹主动脉旁未探及肿块
超声描述：肝脏大小形态正常，表面尚平整，肝实质回声增强，欠均，血管显示尚清，未见占位性病变，肝内胆管壁回声增强，呈“等号”、“双轨”征，显示率增多。肝内胆管未见扩张。
胆囊大小000x000cm ，壁厚000cm。胆囊内探及点状、絮状稍强回声，随体位改变而移动，胆汁透声欠佳。
超声诊断：肝弥漫性病变、胆囊内沉积物声像（肝吸虫感染？请结合临床）
超声描述：PLC术后：肝不大，表面尚光滑，肝实质回声光点增粗，分布不均匀，未见占位性病变。肝血管尚清晰，肝内胆管未见扩张。门静脉主干未见异常回声。
腹主动脉旁未探及囊实性肿块。
肝切面形态尚正常，大小尚正常，表面欠光滑，肝下缘变钝，肝实质呈网格状回声增强，间隔大小不等低回声区，呈地图样改变,肝内血管显示欠清，未见明显占位。门静脉主干内径
1.1ｃｍ，内未见异常回声。
腹主动脉旁未见囊、实性肿块声像。
超声诊断：PLC术后：肝光点增粗声像
腹主动脉旁未探及肿块
超声描述：肝切面左叶增大，长11cm,厚5.4cm，表面欠光滑，肋缘角稍钝，实质光点增粗、增多，回声增强，回声不均匀，未见占位性病变，肝内血管显示尚清晰，肝内胆管未见扩张。门静脉主干内径1.4cm。
胆囊不大，壁厚0.6cm，毛糙，于胆囊内探及一堆泥沙样强回声，面积约4.0x1.2平方厘米，有声影，随体位改变而移动，胆汁透声好。胆总管未见扩张。
脾不大，肋下未探及，脾内回声均匀，未见占位性病变。
胰腺切面大小、形态正常，实质回声均匀，未见异常回声，胰管未见扩张。
双肾切面大小、形态正常，实质回声均匀，未见占位性病变，集合系统未见分离，未见异常回声团。
双输尿管未见扩张。
超声诊断：肝弥漫性病变（酒精性肝损害？）
胆囊泥沙样结石
胆囊壁增厚、毛糙（慢性胆囊炎？）
脾胰肾回声未见异常
肝硬化
超声描述：肝不大，表面微细不平整，肝下缘角稍钝，肝实质回声呈点状、线状回声增强，分布不均匀。肝静脉显示欠清，门静脉主干内径000cm，内未探及实质回声。肝内胆管未见扩张。
超声诊断：肝硬化早期
超声描述：肝二叶缩小，表面不平整，肝下缘角变钝，肝实质回声呈点状、线状、网状回声增强，分布不均匀，还可见多个低回声结节，大小000cm-000cm，边清，内回声尚均。肝静脉显示不清，肝内胆管未见扩张。门静脉主干内径000cm ，内未探及实质回声。
脾门厚000cm，肋下探及000cm，表面光滑，内回声尚均，未见占位性病变。
腹腔、肝周探及液性暗区，最深000cm。
超声诊断：肝硬化、脾肿大、腹水
超声描述：平整，肝下缘角变钝，肝实质回声极不均匀，呈点状、线状、小斑片状回声增强，内夹杂右弥漫分布低回声结节，大小约0.6cm--1.0cm，边清，内回声尚均。另于肝右叶隐约可见一低回声团，大小2.5X2.5cm ,边可辨，形态欠规则，内回声尚均匀。肝内血管显示欠
清，门静脉主干内径1.0cm ,内未见异常回声。
超声诊断：肝硬化
肝右叶低回声区（性质待定，请结合临床）
超声描述：肝右叶偏小，左叶增大，表面微细不平，下缘角稍钝，肝实质光点增粗，回声增强，不均匀，未见明显团块。肝静脉显示欠清晰，肝内胆管未见扩张。门静脉主干内径1.96 cm,左支内径1.8cm,内未见异常回声，彩色超声：CDFI门静脉仍为进肝血流，PW：最大血流速18cm/s，频谱可随呼吸波动。肝下方见一管状无回声，上端与肝左叶门脉左支囊部相连，下方一直延续至脐部，CDFI：管状无回声内见血流信号，PW显示为静脉样频谱，Vmax 达80cm/s，可随呼吸波动。
脾肿大，脾门厚6.9cm，肋下探及7.5cm，表面光滑，回声均匀，未见占位性病变。脾静脉内径1.6cm。
胆囊大小形态正常，壁厚0.6cm，壁欠光滑，内未见实质回声。
腹腔、肝周探及大量液性暗区，最深11.2cm
超声诊断：肝硬化并门脉高压—脾肿大，胆囊壁水肿，侧枝循环形成（脐静脉开放）、腹水
综述：肝细胞性肝癌
综述：肝细胞性肝癌 原发性肝癌以肝细胞性肝癌（HCC）为主。在全球范围内，肝癌是导致癌症相关死亡的第四大常见原因，在发病率方面排名第六。根据世界卫生组织的年度预测，估计2030年将有100多万患者死于肝癌。 在美国，从2000年到2016年，肝癌的死亡率增加了43%（从7.2人/10万人上升到10.3人/10万人），而5年生存率为18%，肝癌已成为仅次于胰腺癌的第二大致死性肿瘤。大部分的HCC发生在有基础肝脏疾病的患者当中，主要是HBV或HCV感染或酒精滥用。 普遍接种HBV疫苗和广泛应用针对HCV的直接作用抗病毒药物可能将改变HCC的病因谱。而非酒精性脂肪肝（NAFLD）、代谢综合征和肥胖患者的增加放大了肝癌的发生风险，在西方国家，NAFLD将很快成为肝癌的主要病因。 针对晚期肝癌患者的系统疗法发展迅速，在过去2年，有4种新药在3期临床试验中显示出了临床疗效。本文将主要论述HCC的主要遗传学改变、风险因素、监测和诊断，以及循证治疗方法。 一、发病机制 慢性肝病患者存在持续性肝脏炎症、肝纤维化和肝细胞异常再生。这些异常的生理过程可导致肝硬化，并导致一系列遗传学和表观遗传学事件，最终导致异常增生结节（真正的肿瘤癌前病变）的形成。额外的分子改变能使异常增生细胞获得增殖、侵袭性和生存优势，并完成到成熟HCC的转变（图1）。HCC也可发生于不存在肝硬化或明显炎症的慢性肝病患者（如HBV感染患者）。 图1HCC的主要遗传学改变及分子分型 图中描述了人HCC发生过程中关键的分子和组织学改变，以及HCC两个分子亚型的主要遗
传和临床特征。*表示高水平的DNA扩增。在非增生型中，CTNNB1突变增强了免疫排斥。 二、风险因素 没有基础肝病的患者很少罹患HCC，男性的HCC发病率是女性的两倍。任何原因的肝硬化都会增加HCC的发生风险。 这种风险因病因、地理区域、性别、年龄和肝损伤程度而异。 在世界范围内，HBV感染是HCC的主要病因。尽管乙肝疫苗的广泛接种降低了HCC的发病率，但仍有许多未接种疫苗的人感染HBV（2015年为2.57亿人），有罹患HCC的风险。饮食中接触黄曲霉毒素B1可导致249位TP53的特异性突变（R→S），增加HBV感染患者发生HCC的风险。在西方国家和日本，HCC的主要病因是HCV感染。无论潜在的肝纤维化程度如何，HBV感染都有直接的致癌作用，但在HCV感染者中，若不伴有重度肝纤维化，则HCC很少发生。 全世界范围内，NAFLD相关HCC的发病率呈上升趋势。在美国，从2016年到2030年，该发病率预计将增加122%（从5510例增加到12240例）。 酒精性肝硬化是HCC的另一常见病因。 吸烟合并HIV感染也可能导致HCC的发生。抗病毒治疗在降低HCC的发生率方面是有效的，但不能根除这种风险。 与无应答的患者相比，在对干扰素治疗方案有持续病毒学应答的HCV感染患者中，HCC 的风险从6.2%降低到了1.5%。据报道，使用直接作用抗病毒药物治疗的HCV感染患者发生HCC的风险也会降低。 除了肝病的病因治疗外，尚无任何药物可以降低HCC的发生率。 三、HCC的监测 癌症监测旨在早期发现肿瘤，增加治疗机会，提高生存率。然而，尚无高质量的随机对照试验评估HCC监测对肝硬化患者的临床价值。不过，数学模型、低质量的临床试验（在方法学上有局限性）以及meta分析都显示了监测对患者的生存益处。 HCC监测的目标人群是肝硬化患者，且不考虑肝硬化的病因。 由于重度肝功能不全的肝硬化患者不适合接受根治性治疗，所以没有癌症监测的必要。但因肝功能障碍而等待肝移植的患者则需要进行监测，目的是确保肿瘤不会发展到按照既定标准无法进行移植的程度。 一些没有肝硬化的肝病患者也应该被纳为癌症监测目标。慢乙肝患者发生HCC的风险存在地区差异（非洲和亚洲地区的发生风险高于其他地区），且老年、男性、肝纤维化、病毒复制水平高、基因C型以及HCC家族史都提示着更高的HCC发生风险。 虽然无肝硬化的非酒精性肝病患者可能会发生HCC，但实际风险是未知的，且可能非常低。除非有方法可以识别出风险较高的患者，否则不建议对无肝硬化的NAFLD患者进行癌症监测。 HCC的推荐监测方法为：每6个月进行一次腹部超声检查，联合/不联合血清甲胎蛋白水平检测。结果对操作者的依赖性较高，敏感度为47%-84%，特异度＞90%。对肥胖患者，超声检测的实用性会降低。 四、HCC的诊断 在肝硬化患者中，利用影像学技术就可以诊断HCC（图2）。由于肝细胞在恶性转变期间会发生血管转变：良性病灶（如增生性结节）由门静脉系统分支供血，而恶性病灶由肝动脉分支供血。这种转变转化为一种独特的模式：对比增强CT或MRI可显示动脉后期明显强
分析化学试卷10
分析化学试卷10 一、选择题 1．下列有关系统误差的正确叙述是： A．系统误差具有随机性 B.系统误差在分析过程中不可避免 C.系统误差具有单向性 D.系统误差是由一些不确定的偶然因素造成的2．配制PH=9.0的缓冲溶液，缓冲体系最好选择 A.一氯乙酸(PK a=2.86)-盐 B.氨水(PK b=4.74)-盐 C.六压甲基四胺(PK b=8.85)-盐 D.醋酸(PK a=4.74)-盐 3．实验室两位新分析人员对同一样品进行分析，得到两组分析结果。考察两组接过的精密度是否存在显著性差异，应采用的检验方法是： A. t检验法 B. Q检验法 C. T检验法 D. F检验法 4．下列物质中，可以直接用来标定I2溶液浓度的物质是： A. As2O3 B. 硼砂 C. 邻苯二甲酸氢钾 D. 淀粉KI 5．等体积的0.10mol/L的羟胺(NH2OH)和0.050mol/L的NH4Cl混合溶液的PH值为：(NH2OH PK b=8.04，NH3 PK b=4.74) A. 6.39 B. 7.46 C. 7.61 D. 7.76 6．在水溶液中，HClO4酸和HCl酸均显示强酸性质而无法区别其强度，是由于 A. 两种酸本身性质相同 B. 两种酸均具有Cl元素 C. 对两种酸而言，水是较强的碱 D. 水易形成氢键 7．用0.10mol/L NaOH标准溶液滴定0.10mol/L甲酸(PK a=3.75)时，最好应选用的指示剂是： A. 甲基橙(PK a=3.4) B. 甲基红(PK a=5.2) C. 酚红(PK a=8.0) D. 酚酞(PK a=9.1) 8．用甲醛法测定(NH4)2SO4质量分数≥98%的肥田粉中NH4+含量时，若将试样溶解后用250ml容量瓶定容，用25.00ml移液管吸取三份溶液做平行测定，分别用0.2000mol/L NaOH溶液滴定，则应称取多少克试样？((NH4)2SO4 Mr=132) A. 2.6g~4.0g B. 1.3g~2.0g C. 5.2g~8.0g D.1.0g~1.5g 9．将酚酞分别加入到MnS(a)和CuS(b)的饱和水溶液中，所观察到的现象是：(已知：MnS K sp=2×10-10；Cus K sp=6×10-36；H2S K a1=1.3×10-7，K a2=7.1×10-15 A. a,b均无色 B. a无色，b呈红色 C. a呈红色，b无色 D. a,b 均呈红色 10．用BaSO4重量法测定煤中S的含量，最后洗涤沉淀的洗涤剂应选择： A. H2O B. 稀H2SO4 C. 稀BaCl2 D. H2O+NH4Cl 11．使用磺基水杨酸分光光度法测定微量Fe3+时，光度计检测器直接测定的是：A. 入射光的强度 B. 吸收光的强度 C. 透过光的强度 D. 散射光的强度 12．今在铵盐存在下，利用氨水作为沉淀剂沉淀Fe3+，若铵盐浓度固定，增大氨的浓度，Fe(OH)3沉淀对Ca2+、Mg2+、Zn2+、Ni2+等四种离子的吸附量将是 A. 四种离子都增加 B. 四种离子都减小 C. Ca2+、Mg2+增加而Zn2+、Ni2+减小 D.Zn2+、Ni2+增加而Ca2+、Mg2+减小 13．(1)用0.050mol/L KMnO4溶液滴定0.25mol/L Fe2+溶液，(2)用0.010mol/L KMnO4溶液滴定0.050mol/L Fe2+溶液；上述两种情况下其滴定突跃将是 A. 一样大 B.(1)>(2) C.(2)>(1) D.缺电位值，无法判断 14．用摩尔法测定Cl-；控制PH=4.0，其滴定终点将 A.不受影响 B.提前到达 C.推迟到达 D.刚好等于化学计量点 15．在配位滴定中用返滴定法测定Al3+时，若在PH=5~6以某金属离子标准溶液回滴过量的 EDTA，金属离子标准溶液应选用 A. Ag+ B. Zn2+ C. Al3+ D. Ca2+ 16．在螯合物萃取体系中，当水相的H+浓度越大时，其萃取效率 A. 越低 B. 越高 C.取决于萃取剂的浓度 D.取决
从肝论治消渴
的研究[J].中华肝脏病杂志,2000,8(6):383. 12司维柯,罗朝学,陈庆海.流式细胞术分析苦参碱诱导人肝癌细胞He pG2凋亡[J].肿瘤,2001,21(3):213-214. 13Kim D K,Bae k J H,Kang C M,et al.Apoptot ic activity of ur solic acid may correla t e wi th th e in hibit ion of ini tia tion of DN A re pli-cat ion[J].Int J C an cer,2000,87(5):629-636. 14厉红元,车艺,汤为学.姜黄素对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响[J].中华肝脏病杂志,2002,10(6):449-451. 15刘术娟,张乃鑫,杨海贤,等.绿茶儿茶素对于人肝癌细胞的凋亡 诱导作用[J].中国肿瘤临床,2000,27(12):902-905. 16陈洪,秦叔逵,潘麒声,等.三氧化二砷抗肝癌作用的实验研究[J].中华肝脏病杂志,2000,8(1):27-29. 17刘琳,秦叔逵,陈惠英,等.三氧化二砷选择性诱导人肝癌细胞凋亡及相关基因的实验研究[J].中华肝脏病杂志,2000,8(6): 367-369. 18马靖,符乃阳,李玉梅,等.甘草提取物体外选择性诱导几种人肿瘤细胞凋亡[J].癌症,2001,20(8):806-811. [收稿日期]2004-05-31[本文编辑] 白玉金 从肝论治消渴 赵莉 (第二军医大学附属长海医院中医科,上海200433) [关键词]消渴;肝;辨证论治 [中图分类号]R255.4[文献标识码]A[文章编号]1672-1977(2004)04-0303-03 ①消渴,又称“消瘅”、“消中”,是指以多饮、多食、多尿,形体消瘦为主症的疾患。前人依其“三多”故又称为“三消’。消渴病与现代医学糖尿病基本吻合,是中西医学界比较公认的客观事实。糖尿病早期可无症状,到了症状期就出现多饮、多尿、多食、烦渴、易饥、消瘦、乏力等症状,这与消渴在临床上别无二致。对于消渴病的病机,历代各家论述颇多,较一致的任识认为“阴虚燥热”,即多基于肺燥、胃热、肾虚,治疗多从润肺、清胃、滋肾着手。近年来,从肝论治的报道时有见之,笔者结合有关文献对其病因病机及治则治法予以阐述。 1从肝论治消渴的理论探讨 消渴的发生发展与肝脏有着相当密切的关系,古人对此早有认识。清?黄元御在《四圣心源》中说:“消渴者,足厥阴之病也,厥阴肝木与少阳相火为表里……凡木之性,专欲疏泄,……疏泄不遂,……则相火失其蛰藏。”郑钦安在《医学真传》中进一步说:“消生于厥阴下水而上火,风火相煽,故生消渴诸症。” 1.1肝主疏泄,调畅气机机体各脏腑、器官、经络功能的活动,全赖于气的运动,而肝的疏泄功能又是保障气机升降出入的一个至关重要的因素。肺气之宣肃,心气之运血,脾气之运化,肾气之封藏,全赖于肝之疏泄正常。肝之疏泄正常,气机调畅,是保证全身气血调和,经络通利,各脏腑功能正常协调的重要条件。若肝失疏泄,不仅使人气机紊乱,还会犯肺、伐胃、耗肾、伤津、损血和夹痰。从而使人体气血津液疏布失调,发生消渴。 消渴以多饮、多食、多尿、消瘦为主要临床特征,主要病机是脏腑气化失调而阴血津液亏虚,燥热内生。阴血津液产生于气化运动中,气化运动又以元气为动力。元气根源于肾,借三焦经脉循行于全身,激发和推动脏腑组织的生理功能,实现新陈代谢,维系阴血津液的正常代谢活动。元气的运行依赖于肝的生理活动,肝属木,通春令,性调达,主升发,主疏泄,具有布散元气,调畅气机的作用。《研经言》云:“元阳者,升于春,应于肝。”《医学衷中参西录》又云:“元气根于肾,而萌发于肝。”肝之疏泄正常,气机通畅而不滞,元气布疏有序,气化正常。亦如《读医随笔》曰:“肝者,贯阴阳,……握气机升降之枢”;“肝和而三焦气化理矣。”“凡脏腑十二经之气化,皆必藉肝胆之气化以鼓舞之,始能调畅而不病。”[1]若肝气亏虚,元气布散无力,则诸脏禀气不足,气化低下,阴血津液生化不足和疏布失常,发为消渴。 1.2促进脾胃的运化脾主运化水谷及水湿,而脾之升清与胃之降浊之间是否协调平衡,又与肝之疏泄功能密切相关。肝的疏泄正常,则脾胃升降功能正常,肝失疏泄,则脾之运化功能受阻,致水湿内停,进而产生痰浊;脾失健运,水谷精微不能四布,从而出现倦怠、消瘦症状。肝郁化火,郁火犯胃,胃阴被伤,胃热炽盛,消谷善饥。正如汪昂《素问灵枢类篡约注?病机第三》曰:“胃与大肠热结则消谷善饥,所谓瘅成为消中。” 1.3调畅情志肝的疏泄功能具有调畅情志的作用,实际上也是调畅气机功能所派生的。肝的疏泄功能正常,则气机调畅,气血和调;肝的疏泄功能异常,则肝气郁结,心情易于抑郁,或心情易于急躁,稍受刺激,即易于发怒。 消渴患者多有长期的情志抑郁或卒然暴怒之病因,郁怒伤肝,疏泄失职,气机郁结进而化火,伤津耗液,而引发为消渴。如《灵枢?五变》篇云:“怒则气上逆,胸中蓄积,血气逆流……转而为热,热则消肌肤,故为消瘅。”亦如《临证指南医 [作者简介]赵莉(1973-),女,在读硕士研究生.
香附的功效与作用及禁忌
香附的功效与作用及禁忌 传说，香附是一个美丽善良的女子为了拯救乡民化身而成的药草。时至今日，褪去传说，香附作为传统的中药，发挥着极为重要和庞大的功效与作用。下面就由学习啦小编为大家介绍下香附的功效和作用，希望可以帮到大家哦。香附的功效和作用香附配伍乌药香附疏肝理气、调经止痛，主行血分，功擅理气开郁;乌药顺气降逆、散寒止痛，专走气分，长于顺气散寒.二药合用，有理气解郁、散寒止痛之功效，用于治疗寒凝下焦、气血不和之小腹疼痛、腹胀肠鸣泻下、里急后重等症. 香附配伍白芍香附疏肝理气止痛;白芍柔肝养阴、缓急止痛.二者伍用，有疏肝、养阴、理气、止痛之功效，用于治疗肝郁血虚之月经不调、经行腹痛者. 香附配伍木香香附疏肝理气止痛，兼能活血;木香行气止痛，兼能温中.二者伍用，有疏肝调中、理气止痛之功效，用于治疗肝郁气滞之胸胁、胃脘疼痛等症. 香附配伍高良姜香附理气活血、调经止痛;高良姜温中散寒、降逆止痛.二者伍用，高良姜得香附，则散寒祛郁;香附得高良姜，则行气散寒.共奏温中散寒、理气止痛之功效，用于治疗寒凝肝胃、气滞不行之胃脘疼痛、喜温喜按者. 香附配伍苏梗香附疏肝解郁、理气活血、调经止痛;苏梗理气安胎、宽中除胀、和胃止呕.二药伍用，其解郁止痛、消胀
除满之功效更著，用于治疗肝郁气滞之胸腹胀满、胁肋疼痛;娠妊呕吐、腹胀等. 香附配伍当归、艾叶香附疏肝解郁、理气止痛;当归补血活血、调经止痛;艾叶温经止血、散寒止痛.三药共用，共奏补血、散寒、理气、调经止痛之功效，用于治疗血虚肝郁、寒滞肝脉之胁肋胀痛、月经不调、经行腹痛;或宫寒不孕、小腹时痛、腰酸带下等症. ..........
从肝论治脑病
从肝论治脑病 标签：肝；脑病；辨证论治 随着社会生活节奏加快和老龄化社会的来临，情志原因引起的脑病呈增多的趋势，如人情志不畅可引起肝郁等病理变化，而肝郁日久易导致瘀血，影响脑部血液循环，两者相互影响。因此，探讨肝与脑之间的生理病理关系，对当今多发的神经系统疾病防治具有重要现实意义。 1 肝和脑的生理关联 1.1 肝主谋虑与脑思维 《素问·灵兰秘典论篇》曰：“肝者，将军之官，谋虑出焉。”说明谋虑是人大脑的高级思维，肝和脑的思维有着密切关系。 1.2 肝藏魂与脑主神志 《灵枢·本神》曰：“生之来谓之精，两精相搏谓之神。随神往来者谓之魂，并精而出入者谓之魄。”精血同源，故魂和神都以血为物质基础，肝血充盈则魂 如肝不藏血，可出现不寐、梦游、梦呓等神志异常症状。 1.3 肝主疏泄及肝藏血与营养脑的联系 肝主疏泄，调畅气机，升发脾胃所运化之清气，同时肝又主藏血，调节血量，因此，脑的血供和营养赖于肝所藏之血及肝的疏泄功能，人体气机通畅，则血气和调，脑清神聪，魂化而主司运动及内在思维。 1.4 肝肾同源与脑的联系 肝肾之间有“肝肾同源”和“乙癸同源”之说。肝主藏血而肾主藏精，精血同源，能相互资生，肝血不足影响肾精化生。《素问·阴阳应象大论篇》提出“肾生骨髓”，髓分骨髓、脊髓和脑髓，皆由肾精所化生。因此，肾精充足，髓海得养，则脑益神足，思维清晰敏捷；反之，肾精不足，髓海空虚，脑失所养，会导致脑功能失常，出现思维迟钝、动作缓慢等。两者常相互影响，肝血足，肾精充沛，则有利于肝的疏泄，气机的调畅；而肝疏泄正常，也有利于肾精充足，脑聪慧机敏。 1.5 肝之相火、心之君火与脑的联系 《素问·天元纪大论篇》云：“君火以明，相火以位。”《格致余论·相火论》则作了进一步阐述：“火内
肝细胞生长因子的生物学应用实验研究进展(1)
[文章编号]167327768(2008)0620903203综 述肝细胞生长因子的生物学应用实验研究进展 黎素军 (广西南宁市第一医院心内科,530022) [关键词] 肝细胞生长因子;生物学;实验研究;综述 [中图法分类号]R329.26 [文献标识码] A 肝细胞生长因子(hepat ocyte gr owth fact or,HGF)最初作为一种肝细胞有丝分裂原是从肝部分切除大鼠的血清中分离得到的。1931年,英国学者H iggens等发现部分切除后的残存肝脏可迅速增殖,其体积和功能较快恢复正常。20世纪60年代, Barcher等在肝大部分切除大鼠与正常大鼠之间建立交叉血循环,发现在肝大部分切除大鼠肝再生期间,正常大鼠肝细胞也有增生现象[1]。之后世界各地学者对HGF进行广泛的研究。近来研究发现HGF在促进肝细胞再生的同时参与正常组织的损伤后修复、细胞的运动以及肿瘤的形成、浸润和转移、分化及肿瘤血管形成中都发挥重要的作用[2～4]。目前主要实验研究针对不同疾病中不同靶器官的治疗进行研究,发现了其具有多向生物学作用。本文拟对其生物学作用和应用研究进展进行如下综述。 1 肝细胞生长因子的生物学特性 HGF是来源于间充质的多效生长因子,可以促进多种细胞的分裂和生长。以内分泌、旁分泌、自分泌形式在保护器官,延缓组织老化方面发挥作用。参与肝、肾、肺、乳腺、肌肉、神经组织的胚胎发育。HGF首先以无活性的单链蛋白(HGF SF)形式分泌,经肝细胞生长因子激活因子(hepat ocyte gr owth fact or acti2 vat or,HGF A)切割成成熟的异二聚体HGF,机体内HGF A可激活HGF SF前体,使之从单链前体变为双链活性形式,是调节细胞外HGF SF活性的关键步骤[5,6]。从人血浆和胎盘中提取纯化的HGF浓度很低,且成本高昂,因此,利用基因工程表达重组人HGF(rhHGF)是大量获取具生物活性HGF的有效途径。2 肝细胞生长因子的生物学应用 2.1 在肾脏疾病中的应用 20世纪90年代研究就发现,许多合并存在肾小管损害的肾脏疾病,如急慢性肾功能不全、肾移植和肾缺血、糖尿病肾病等,使用HGF均具有治疗作用。Ka waida等[7]报道,给予HgCl2致肾损伤小鼠模型,随后注射rhHGF,结果发现模型鼠血尿素氮、肌酐减少,并刺激肾小管DNA合成。提示外源性HGF可以防止急性肾损伤,促进肾脏组织修复。2001年,M izuno等[8]结扎鼠单侧输尿管致肾小管间质纤维化(TI F)老鼠模型,应用内源性HGF抗体中和血液中的HGF,结果发现TI F的进展加速,并使转化生长因子β(TGF2β)增加和小管细胞的增殖减少和凋亡增加。当给予外源性HGF后TGF2β表达和小管细胞的凋亡减少,增殖增加,TI F的预后明显改善。Funakoshi等[9]报道,遗传性肾小球肾炎小鼠模型,应用rhHGF可以延缓肾功能不全和纤维化进展。在小鼠出生后14周,诱发肾小管萎缩和肾功能不全,在14～17周时给予rhHGF。结果发现小管上皮细胞的DNA合成增加,比对照组高4.4倍。据此认为rhHGF可促进肾小管实质的生长,抑制受累肾脏TGF2β的表达,从而抑制了TI F进展为肾小球硬化症。 2.2 在肺疾病中的应用 急性肺损伤(如急性肺炎、肺纤维化肺移植等)后,HGF可以促进气管和肺泡上皮再生。Douglas 等[10]报道HGF可明显促进体外培养的肺气道上皮细胞DNA 的合成,并且呈剂量依赖性:小剂量的rhHGF(50μg)能使HC1损伤后的肺气道上皮细胞DNA合成增加3倍,大剂量rhHGF (280μg)能使损伤后的肺泡上皮细胞DNA合成增加7倍。Dohi等[11]报道肺纤维化老鼠模型,气管内给予rhHGF能显著减少胶原的生成。在同样的研究中,对培养的肺上皮细胞给予rhHGF后,细胞表面纤溶酶的表达增加,进而增加了细胞溶解纤维蛋白的能力。Saka maki等[12]研究发现HGF可以刺激肺切除术后气管和肺泡上皮细胞的增殖,在肺上皮细胞DNA合成增多之前,HGF mRNA和其受体c2met的表达就已经上调,使用抗体中和HGF后,肺上皮细胞DNA的合成受到抑制。 2.3 在心血管疾病中的应用 研究发现HGF不仅刺激肝细胞再生,也可促进血管生成。其特异性受体c2met也存在于血管内皮细胞和心肌细胞,且其促血管内皮细胞有丝分裂的活性是生长因子中最强的[13]。近期的研究显示其在治疗外周血管疾病、心肌缺血疾病和脑血管疾病中具有潜在的应用价值。 2003年,Funakoshi等[9]研究发现,继发于缺血或者再灌注损伤的心肌损伤小鼠模型,给予rhHGF后可以抗心肌细胞凋亡从而产生心脏保护作用。用特殊化的抗体中和HGF后,心肌细胞大量凋亡,以梗死区域最为显著,小鼠死亡率超过50%。给予rhHGF后心肌梗死区域明显减少,心脏功能也得到改善。说明HGF具有抗心肌细胞凋亡的活性。Aoki等[14]在犬心肌缺血模型肌注HGF。结果发现rhHGF可以诱导血管再生,增加心肌血流灌注,改善心脏舒张功能。此外,Taniya ma等[15]报道剪断兔大腿动脉构建单侧后肢缺血模型,于手术后10～12d 从髂动脉给予rhHGF,术后30d时发现有明显的侧支循环形成。研究还发现HGF促进兔模型侧枝形成,改善血流,减少肌肉萎缩[16]。此外,也有研究表明在糖尿病和单侧后肢缺血老鼠模型中肌肉注射HGF质粒可以诱导血管新生[17]。Yasuda 等[18]报道经特制的导管将HGF注入损伤的血管壁,可有效地减轻球囊损伤后的兔髂动脉新生内膜的增殖。Hayashi等[19]对大鼠颈动脉球囊损伤后局部转染HGF基因,发现转染区HGF 浓度升高,损伤区血管再内皮化,明显抑制新生内膜的形成。提示HGF可能通过直接和间接的方式促进血管内皮细胞增殖,加速内皮愈合的同时间接抑制血管平滑肌细胞的增殖,从 309 内 科 2008年12月 第3卷 第6期
肝细胞
干细胞研究与应用新进展摘要：干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞群体。近年来对干细胞的研究几乎涉及摘要到所有生命和生物医学领域。本文概述了干细胞的生物学特性及其在基础及临床上的应用的研究进展。最后，展望了今后研究的方向。关键词：关键词：干细胞；转录因子；应用New Advances in Research and application of Stem Cells Wang Qiang Engineering College of Animal Husbandry and Veterinary Sciences;Henan Agricultural University;Zhengzhou 450002 Abstract: Stem cells are non-specialized cells have the ability of self-renewal and multiple differentiation potential. application of stem cells has nearly involved in all the research field on life sciences and biomedicine in recent years. This article summarizes the biological characteristic of stem cells, and its extensive application in basic research and clinical application. The prospects of stem cells are also discussed. Key word: Stem Cells；transcription factors；application 早在20世纪50年代，科学家就在畸形胎瘤中首次发现了胚胎干细胞(embryonicstem cell，ES 细胞)，从此开创了干细胞生物学研究的历程。1970年，Evans分离出小鼠胚胎干细胞并在体外进行培养。1998年11月，威斯康星大学的汤姆生和约翰.霍普金斯大学的吉尔哈特教授分别在《科学》（Science,1998,Vol282:1145－1147）和《美国科学院论文集》（PNAS,1998,Vol95:13726－13731）上报道，他们用不同的方法获得了具有无限增殖和全能分化潜力的人胚胎干细胞[1]。这一成就将会给移植治疗、药物发现及筛选、细胞及基因治疗和生物发育的基础研究等带来深远的影响，打开在体外生产所有类型的可供移植治疗的人体细胞、组织乃至器官的大门。因为从理论上讲，人胚胎干细胞具有全能性，在一定的诱导条件下，既可发育分化为感受和传导生物电信号的神经组织，也可分化为携带氧的血细胞，还可分化为提供血液循环动力的心肌细胞等等[2]。这条消息立刻引起世界的关注，并引发对干细胞研究热潮。1. 干细胞的定义及分类1.1干细胞的定义干细胞（Stem Cells）是一类未分化的细胞或原始细胞，是具有自我复制能力的多潜能细胞。在一定的条件下，干细胞可以分化成机体内的多功能细胞，形成任何类型的组织和器官，以实现机体内部建构和自我康复能力。1.2 干细胞的分类根据其发育阶段，于细胞可分为胚胎干细胞（Embryonic Stem Cell）和成体干细胞（Adult Stem Cell）。胚胎干细胞包括ES 细胞（Embryonic Stem Cell）、EG 细胞（Embryonic Germ Cell）；成体干细胞包括神经干细胞（Neural Stem Ce11，NSC）、血液干细胞（Hematopoietic Stem Cell，HSC）、骨髓间充质干细胞（Mesen chymal Stem Cell，MSC），表皮干细胞（EPidexmis Stem Cell）等。也有报导，按其分化潜能的大小，干细胞可分为三类：一是全能干细胞（Totipotent Stem Cell），二是胚胎干细胞（Embryonic Stem Cell），三是多能干细胞（Multipotent Stem Ce11）。据报道，胚胎干细胞可来源于畸胎瘤细胞（EC）桑椹球细胞、（ES）囊胚内细胞团、（ES）拟胚体细胞、（ES）、生殖原基细胞（EG）等。成体干细胞可以由下列几个方面得到：（1）胚胎细胞——由胚胎干细胞定向分化，或移植分化而成。（2）胚胎组织——由分离胚胎组织、细胞分离、或培养而成。（3）成体组织——由脐血、骨髓、外周血、骨髓间质、脂肪细胞等得到[3]。1.2.1胚胎干细胞(Embryonic Stem Cell) 又称全能干细胞，是从附置前早期胚胎内细胞团或附置后胚胎原始生殖细胞中分离克隆出来的一种具有“无限”增殖能力和全向分化能力的干细胞。ES细胞住体外能自我更新、维持正常核，并分化为各种类型的体细胞，故又称为“万能细胞”。和一般细胞相比具有以下特征：一是具有发育的全能性，有着发育成机体不同类型细胞中的任何一种细胞的潜力；二是理论上具有无限扩增的特性，能在体外适宜条件下、在未分化状态下无限增殖；三是在体外可对ES细胞进行遗传操作选择，如诱导基因突变、导入额外的原有基因使之过度表达等。Cowan和他的研究小组的一项研究表明，人类的胚胎干细胞能够重新编程已经完全分化的人类的体细胞的细胞核，使他们具有多能性的状态。胚胎干细胞重要的转录因子（transcription factors），主要是OCT4, SOX2和NANOG，对保持胚胎干细胞的自我更新（self-renewal）和多能性（pluripotency）
香附子的功效与作用解析
篇一：香附的作用 香附的药用及常用配方 香附的作用：疏肝理气，调经止痛。 香附配伍白芍：香附疏肝理气止痛；白芍柔肝养阴、缓急止痛．二者伍用，有疏肝、养阴、理气、止痛之功效，用于治疗肝郁血虚之月经不调、经行腹痛者． 香附配伍当归、艾叶：香附疏肝解郁、理气止痛；当归补血活血、调经止痛；艾叶温经止血、散寒止痛．三药共用，共奏补血、散寒、理气、调经止痛之功效，用于治疗血虚肝郁、寒滞肝脉之胁肋胀痛、月经不调、经行腹痛；或宫寒不孕、小腹时痛、腰酸带下等症．香附配伍高良姜：香附理气活血、调经止痛；高良姜温中散寒、降逆止痛．二者伍用，高良姜得香附，则散寒祛郁；香附得高良姜，则行气散寒．共奏温中散寒、理气止痛之功效，用于治疗寒凝肝胃、气滞不行之胃脘疼痛、喜温喜按者． 香附配伍木香：香附疏肝理气止痛，兼能活血；木香行气止痛，兼能温中．二者伍用，有疏肝调中、理气止痛之功效，用于治疗肝郁气滞之胸胁、胃脘疼痛等症． 香附配伍苏梗：香附疏肝解郁、理气活血、调经止痛；苏梗理气安胎、宽中除胀、和胃止呕．二药伍用，其解郁止痛、消胀除满之功效更著，用于治疗肝郁气滞之胸腹胀满、胁肋疼痛；娠妊呕吐、腹胀等． 香附配伍乌药：香附疏肝理气、调经止痛，主行血分，功擅理气开郁；乌药顺气降逆、散寒止痛，专走气分，长于顺气散寒．二药合用，有理气解郁、散寒止痛之功效，用于治疗寒凝下焦、气血不和之小腹疼痛、腹胀肠鸣泻下、里急后重等症． 香附配伍延胡索：香附走气分，理气解郁、调经止痛；延胡索走血分，活血祛淤、行气止痛．二者伍用，共奏疏肝解郁、活血化淤、行气止痛之功效，用于治疗肝郁气滞血淤之胸胁胀闷不舒、乳房胀痛、疝气疼痛以及痛经等． 篇二：香附的功效与作用知多少 香附是一味中药，其为多年生草本。有匍匐根状茎细长，部分肥厚成纺锤形有时数个相连。香附的功效与作用有很多如下介绍 在病理上：首先香附的功效与作用体现在可以理气、解郁用于肝气郁结之胸胁及胃腹胀痛；可以调经、止痛用于肝气郁结之月经不调、小腹胀痛；可以缓解消化不良，经闭痛经，寒疝腹痛，乳房胀痛等妇科症状。此外香附的毒性很小是一种安全的中草药。 在药理上：香附的功效与作用体现在对中枢神经系统产生影响，可产生麻醉，镇痛和降温的临床效果，如香附子20%醇提取物0.5毫升/20克体重皮下注射，能明显提高小鼠痛阈；香附的功效与作用在对心血管系统的影响上的表现为香附总生物碱、甙类、黄酮类和酚类化合物的水溶液亦有强心和减慢心率作用，并且有明显的降压作用；香附的功效与作用体现在雌激素方面上表现为香附中雌激素原在体内转化后活性增强，香附的这一作用是其治疗月经不调的主要依据之一;
肝脏缺血再灌注损伤的发生机制研究进展(1)
[23] O sakiM ,Kase S,Adachi K, et al .I nhibiti on of the P I 3K/Akt sig 2 naling pathway enhances the sensitivity of Fas -mediated apop t o 2sis in human gastric carcinoma cell line,MK N -45[J ].J Cancer Res Clin Oncol,2004,130(1):8-14. [24] Shinom iya N ,Gao CF,Xie Q,et al .RNA interference reveals that ligand -independent met activity is required for tumor cell signa 2ling and survival[J ].Cancer Res,2004,64(21):7962-7970. [25] Ya mamot o S,Tom ita Y,Hoshida Y,et al .Pr ognostic significance of activated Akt exp ressi on in pancreatic ductal adenocarcinoma [J ].Clin Cancer Res,2004,10(8):2846-2850. [26] Schlie man MG,Fahy BN,Ra m sa mooj R,et al .I ncidence,mecha 2 nis m and p r ognostic value of activated AKT in pancreas cancer [J ].B r J Cancer,2003,89(11):2110-2115. [27] A sano T,Yao Y,Zhu J,et al .The P I 3-kinase /Akt signaling pathway is activated due t o aberrant PTEN exp ressi on and targets transcri p ti on fact ors NF -kappa B and c -Myc in pancreatic cancer cells[J ].Oncogene,2004,23(53):8571-8580. [28] Stephan S,Datta K,W ang E,et al .Effect of rapa mycin al one and in combinati on with antiangi ogenesis therapy in an orthot op ic mod 2el of human pancreatic cancer [J ].Clin Cancer Res,2004,10(20):6993-7000. [29] Khaleghpour K,L i Y,Banville D,et al .I nvolve ment of the P I 3-kinase signaling pathway in p r ogressi on of col on adenocarcinoma [J ].Carcinogenesis,2004,25(2):241-248. [30] Sa muels Y,W ang Z,Bardelli A,et al .H igh frequency of mutati ons of the P I K3CA gene in human cancers [J ].Science,2004,304(5670):554. (编校:任永斌) 肝脏缺血再灌注损伤的发生机制研究进展 千年松,帝振宇,陶开山 【指示性摘要】缺血再灌注造成的器官损伤与多种临床及环境因素有关。临床中的许多状况均可引起缺血 再灌注损伤,如器官移植、心脏冠状搭桥以及心肌梗死、中风等。缺血再灌注损伤主要来源于再灌注时产生的急性活性氧。它们会导致直接的组织损伤,并且启动一连串的导致炎症、细胞死亡甚至器官衰竭的有害的细胞反映。肝缺血再灌注损伤(Ische m ia /reperfusi on,I/R )是肝脏外科疾病中常见的病理过程,如处理严重的肝外伤。施行广泛的肝切除术、肝脏移植等,导致肝缺血再灌注损伤的原因很多。确切的发病机制仍不十分清楚。目前,对肝脏缺血再灌注损伤发生机制的研究已成为关注的热点。【关键词】肝脏;缺血再灌注;发生机制;急性活性氧【中图分类号】R730.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-4992-(2009)08-1589-04 缺血再灌注损伤是影响肝移植和肝脏叶段切除术后肝功能的一个多因素的过程。复氧过程中活性氧的产生, Kupffer 细胞、淋巴细胞和中性粒细胞的活化引起一系列损害 性的细胞反应,继而导致炎症、细胞死亡。同时由于肝窦内皮细胞的损害而导致的微循环障碍,进一步加重肝脏局部缺血。在细胞应激过程中血红素氧化酶系统发挥了细胞保护、抗氧化、抗炎症、维持微循环的作用。还有一些重要保护物质越来越受到大家的重视,包括热休克蛋白[1]、一氧化氮 (NO )[2]。 1 肝脏缺血再灌注损伤的发生机制研究1.1 钙超载和肝脏缺血再灌注损伤 细胞内自由钙浓度在调节许多细胞机能和激素的活性方面有重要作用。正常生理条件下,肝细胞维持胞内外钙的 【收稿日期】 2008-08-29【修回日期】 2008-12-13 【作者单位】 第四军医大学西京医院肝胆胰脾外科,陕西 西安 710032 【作者简介】 千年松(1982-),男,吉林吉林人,博士,主要从事器 官移植和肝脏肿瘤等方面的基础与临床工作。 【通讯作者】 陶开山(1964-),男,安徽人,主任医师,副教授,主要 从事肝癌干细胞及肝移植的基础和临床研究。 动态平衡,主要依靠Na +/Ca 2+交换系统、H +/Ca 2+ 交换系统、膜对Ca 2+的低通透性和膜钙泵的主动转运。当细胞内钙超载时可引起磷脂酶的激活,膜磷脂分解,破坏细胞和线粒体膜。最终导致细胞死亡[3]。钙超载可激活巨噬细胞,在肝脏即Kupffer 细胞,从而释放很多毒性产物,如水解酶和细胞因子。钙超载可使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶,从而导致自由基生成增多。目前认为,细胞内钙超载引起肝细胞损伤的机理:①激活Ca 2+依赖磷脂酶c 和磷脂酶A2,使其双分子层结构紊乱,导致膜性结构的破坏[4];②激活Ca 2+依赖蛋白酶,破坏细胞骨架与胞膜联接的完整性而导致细胞损伤[5];③线粒体钙超载使其膜电势丧失,氧化磷酸化脱偶联,引起严重能量代谢障碍,并促进了氧自由基的产生,对细胞产生不可逆的损伤。1.2 中性粒细胞和肝脏缺血再灌注损伤 中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤的早期聚集到肝脏微循环系统中被活化,加重再灌注损伤。中性粒细胞的聚集外侵需要肝窦内皮细胞和中性粒细胞之间的相互作用,通过中性粒细胞和内皮细胞表面黏附分子的上调使得两者的结合更加紧密,从而使中性粒细胞进一步越过内皮细胞,转入肝脏实质,产生炎症反应。有研究认为,肝窦是中性粒细胞外侵的主要地方,一旦外侵入肝实质,中性粒细胞通过淋巴细胞相关抗原与肝细胞上的细胞间黏附分子结合发生作用。
肝细胞生长因子是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肝细胞生长因子是什么 导语：肝细胞可以再生是因为我们的身体里面拥有肝细胞生长因子，如果我们的肝细胞因子受到损伤或者是说肝细胞因子减少了，都会大大地影响我们的肝 肝细胞可以再生是因为我们的身体里面拥有肝细胞生长因子，如果我们的肝细胞因子受到损伤或者是说肝细胞因子减少了，都会大大地影响我们的肝细胞再生的。想要让自己的肝细胞可以再生就要保护好我们的肝细胞再生因子，但是，大家知不知道什么是肝细胞生长因子呢？ 1HGF及其受体的结构 肝细胞生长因子(HGF)[1]最早是1984年由日本的中村敏一教授从大鼠血浆中得到的，其结构实质是含728个氨基酸的肝素结合糖蛋白. 它来自间质细胞，以旁分泌方式作用于邻近细胞，并与细胞表面的受体结合并激活酪氨酸激酶活性，具有较强的促有丝分裂、组织成形、诱导上皮细胞迁移、侵袭以及诱导血管生成等作用[2]. HGF的受体是原癌基因cmet编码的一种跨膜蛋白，称为Met，是由Mr为190000的前体蛋白分裂而得来，由Mr为50000的a链和Mr为145000的3链经二硫键相连而成的杂二聚体. Prat等发现某些癌细胞的Mr为190000 Met 的前体，缺乏裂解过程，不需连接配体就已有活性，因此就失去了HGF的生长控制. 各种瘤细胞和cmet转化后的细胞都过度表达Met，对HGF的反应比正常细胞更敏感强烈. 2HGF及其受体的生物学作用 (1) 启动肝再生实验证明，在众多细胞因子中，HGF是肝再生的启动信号，并在肝细胞增殖过程中起重要作用. (2) 促进细胞分裂作用HGF 在原代肝细胞的无血清培养中可刺激肝细胞DNA合成，1 g/L HGF即可 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肝星状细胞详解
肝星状细胞 肝脏星状细胞占肝脏固有细胞总数的15%，占非实质细胞的30%左右。HSC存在于Disse腔中，呈梭形或多边形，胞浆内有多个富含维生素A的脂滴，其细长的突起向外延伸环绕在血窦内皮细胞外面，是体内储存视黄醛衍生物的首要部位。在正常肝脏中，星状细胞处于静止状态，不表达α平滑肌肌动蛋白（α-SMA），增殖活性低，合成胶原能力低，其主要功能是贮存视黄醛类。 中文名肝星状细胞外文名hepatic stellate cell，HSC 科室肝胆外科 简介 肝星状细胞是ECM的主要来源，HSC激活并转化为肌成纤维细胞样细胞(MFC)，各种致纤维化因素均把HSC 作为最终靶细胞。肝星状细胞激活并转化为肌成纤维细胞样细胞(MFC)，各种致纤维化因素均把HSC作为最终靶细胞，正常情况下肝星状细胞处于静止状态。当肝脏受到炎症或机械刺激等损伤时，肝星状细胞被激活，其表型由静止型转变为激活型。激活的肝星状细胞一方面通过增生和分泌细胞外基质参与肝纤维化的形成和肝内结构的重建，另一方面通过细胞收缩使肝窦内压升高。 背景 早在1876年，德国CarlvonKupffer在使用氯化金染色法研究肝脏的神经系统时无意中发现肝血窦周围有呈星状形态的细胞，将其命名为星状细胞（sternzellen）。1898年，Kupffer用印度墨水对兔肝进行染色时，观察到能吞噬墨水颗粒的肝巨噬细胞，也就是后来人们为纪念Kupffer而命名的Kupffer细胞。因为同样为星状形态，Kupffer 误把肝巨噬细胞和星状细胞混为一谈，认为星状细胞就是肝巨噬细胞。这种观点在当时得到了广泛的认同。直到1951年，日本学者ToshioIto通过光学显微镜发现人的肝窦周围有一种富含脂质小滴、并且有网状纤维包绕的细胞，并将之命名为伊东细胞（ItoCel1s）或贮脂细胞（fat-storingcells）。1958年，Suzuki用银染色法在Disse腔内观察到这种星芒状的细胞，发现其突起与肝脏内的自主神经末梢相连系，他认为这种细胞能将来自肝内自主神经的冲动传递给肝实质细胞，并将其称为“间质细胞”；1966年，Bronfenmajor证实了伊东细胞的发现，又给该细胞起新名叫脂细胞（1ipocytes）；1971年，KenjiroWake采用电镜，结合氯化金染色法和苏丹红染色法发现Ito所描述的伊东细胞和Kupffer所发现的星状细胞原来是同一类型的细胞，并指出上述细胞既不同于肝窦内皮细胞，也不
从肝论治月经病
从肝论治月经病 【摘要】从肝主疏泄，主藏血的生理功能论述肝与月经病的生理病理关系及治疗方法。 【关键词】肝；月经病；辨证论治 月经病是妇科临床的多发病、常见病。是以月经的周期、经期、经量、经色、经质等发生异常，或伴随月经周期，或于经断前后出现明显症状为特征的疾病。 以月经周期异常为主的有月经先期、月经后期、月经先后不定期、闭经。以行经期异常为主的有经期延长。以经量异常为主的有月经过多、月经过少。经期、周期、经量均异常的有崩漏。其中月经后期和月经量少临床多并见，月经先期和月经过多多并见，亦有月经先期伴量少和月经后期伴量多。 《河间六书》谓：“天癸既行，皆从厥阴论之”，叶天士在《叶氏医案存真》、《临正指南医案》中都提出“女子以肝为先天”。正常的月经有赖于冲脉的充盈及任脉的舒畅，而冲脉隶属于肝脏，因此，肝藏血及主疏泄功能的正常是月经正常的基础。冲脉之气盛，肝气疏泄有序，血脉才能流畅，月事才能以时下，因此，从肝论治月经病，是一重要治疗法则。 1肝与月经病的生理病理关系 肝藏血，为血海，是月经来潮的重要保证，冲脉起于胞中而通于肝，亦称血海。肝血不足，冲脉无以充盈，可见月经过少，闭经。肝气虚弱，收摄无力。可见月经过多，崩漏经行吐衄等。朱震亨《丹溪心法.头眩》“吐衄崩漏，肝家不能收摄荣气，使诸血失道妄行”。肝火亢生，灼伤脉络，破血妄行，亦可见月经过多，崩漏经行吐衄等。 肝主疏泄，朱震亨《格致余论.阳有余阴不足论》“主闭藏者肾也，司疏泄者肝也”。肝气疏泄功能正常，冲任气血调和，月事以时下。反之肝失疏泄，则月经异常。肝之疏泄功能不及：如抑郁伤肝，肝气不疏，疏泄失职，气机不得畅达，肝气郁结，气行则血行，气结则血滞，冲任气血阻滞，可见月经后期、月经过少、闭经等。肝气疏泄功能太过：如暴怒伤肝或气郁日久化火，肝气亢逆，血随气行，可见月经过多，月经先期、崩漏、经行吐衄等。 肝主疏泄，其用为阳，肝主藏血，其体属阴，即“肝体阴而用阳”。如《血证论.脏腑病机论》“肝属木，木气冲和调达，不致郁遏，则血脉得畅”。 2从肝论治月经病的常用法则 2.1疏肝解郁