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急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则

急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则

急慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则

急性肾衰与慢性肾衰的区别

慢性肾功能不全的临床表现为: 1.主要症状:早期往往无特异性临床症状,仅表现为基础疾病的症状。症状无特异性,可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。 2.体征:(1)高血压;(2)水肿或胸、腹水;(3)贫血。 综合考虑为慢性肾功能不全。 区别: (1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。 (2)目前国内已普及用B超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于急性肾功能衰竭,肾脏体积缩小见于慢性肾衰。 (3)贫血。是慢性肾衰竭临床表现之一,作为急性肾功能衰竭与慢性肾衰竭鉴别点之一,抽样分析急性肾功能衰竭和慢性肾衰竭患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎,其中半数出现贫血。 此外,溶血性尿毒症综合征引起的急性肾功能衰竭可出现重度贫血,急性肾功能衰竭时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。 (4)夜尿增多、尿比重下降是慢性肾衰竭的临床表现。急性肾功能衰竭病例中有半数尿比重低于1.015,肾活检组织有明显小管间质病变,这一现象可解释急性肾功能衰竭的尿比重下降。 (5)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别,常提示肾小管坏死;其数量愈多病情愈严重,肾功能愈差;急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞;尿中大量红细胞,特别是红细胞管型提示肾小球肾炎引起急肾衰。 (6)急性肾功能衰竭尤其急性肾小管坏死时,尿酶、刷状缘抗原,尿腺苷结合蛋白水平上升也利于鉴别诊断。 故本题答案选C.慢性肾功能不全。 肾衰竭是临床常见的病症,分急性和慢性。急性肾衰竭(ARF)若能准确诊断合理治疗,常能痊愈或缓解。急、慢性肾衰竭(CRF)的区分,一是临床诊断,主要根据病史长短,参考其他指标;二是病理诊断,肾活检病理诊断是鉴别ARF和CRF的金标准,但目前国内具备急诊肾活检条件的医院尚不普遍。因此,临床上选择和评估鉴别ARF和CRF的无创指标极其重要。我们曾对我科收治的100例肾衰竭患者(其中82例经肾活检病理诊断)的临床资料进行分析,结果表明:(1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。CRF50例中竟有半数病期不足1年,其中三分之一起病较急,病期少于3个月。因此,病期长短作为论断依据尤其是CRF并不可靠。文献及我科资料显示,经肾活检后更改诊断的比例较高。 (2)目前国内已普及用“B”超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于ARF,肾脏体积缩小见于慢性肾衰。我们的资料显示无论急或慢肾衰,肾脏真正增大或缩小者仅各占三分之一,多数病例肾脏大小正常,这一部分人应用B超测肾脏大小对急、慢性肾衰鉴别无帮助。最近我们发现“B”超下测量肾实质厚度较测肾体积大小更有意义。 (3)指甲肌酐测定是一项无创、简便的检查方法,其测定值反应三个月前血肌酐水平。对于隐匿起病或病史不详、肾脏大小正常的患者,指甲肌酐测定可了解3个月前肾功能,其特异度达84%,可作为以上两项资料的弥补。 (4)贫血 target=_blank>贫血是CRF临床表现之一,已载入教科书,作为ARF与CRF鉴别点之一,我科100例的分析ARF和CRF患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎,其中半数出现贫血。 此外,溶血性尿毒症综合征引起的ARF可出现重度贫血,ARF时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。因此,我们认为以贫血作为区分ARF和CRF的指标并不可靠。 (5)夜尿增多、尿比重下降是CRF的临床表现。我科ARF病例中有半数尿比重低于1.015,肾活检组织有明显小管间质病变,这一现象可解释ARF的尿比重下降。 (6)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别,常提示肾小管坏死;其数量愈多病情愈严重,肾功能愈差;急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞;尿中大量红细胞,

慢性肾衰竭护理记录

慢性肾衰竭护理记录 相关知识 ?慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF),简称肾衰,它发生在各种慢性肾脏疾病的基础上,缓慢出现肾功能进行性减退,最终以代谢产物潴留,水电解质紊乱、酸碱平衡失调为主要表现的临床综合征。?分期:1、肾功能代偿期 2、肾功能不全期(氮质血症期) 3、肾功能衰竭期(尿毒症期) 常见护理问题,措施及评价(PIO) P1、营养失调:低于机体需要量 I1:(1)解释疾病、营养、治疗效果的联系,使病人了解营养的重要性. (2)注意蛋白质的合理摄入,尽量少摄入植物蛋白。 (3)改善病人食欲,如适当增加活动量;提供色、香、味俱全的食物;提供整洁、舒适的进食环境;少量多餐,多食新鲜的蔬菜水;病人胃肠症状明显,口中常有尿味,应加强口腔护理;可给于硬糖,口香糖刺激食欲,减轻恶心、呕吐。 (4)定期监测病人营养状况。 O1:体重无明显下降(日期2013-5-6)

P2:潜在并发症:水、电解质、酸碱平衡失调 I2:(1)休息与体位:严重水肿时应绝对卧床休息以减轻肾脏负担,抬高水肿的下肢 (2)维持与监测水平衡:坚持“量出为入”的原则。严格记录24h 出入量,同时将出入量的记录方法、内容告诉病人,以便得到病人的配合 (3)监测并及时处理电解质、酸碱失调 O2:未出现水、电解质、酸碱失调或失衡得到纠正(日期2013-5-6) P3:有皮肤完整性受损的危险 I3:(1)评估皮肤情况:评估皮肤的颜色、弹性、温湿度及有无水肿、瘙痒;密切观察皮肤受压部位皮肤情况 (2)避免皮肤过于干燥,应以温和的肥皂和沐浴液进行皮肤清洁,洗后涂润肤霜,以避免皮肤瘙痒;指导病人修剪指甲,以防止皮肤瘙痒时抓破皮肤,造成感染 (3)水肿的护理:对水肿病人,应指导他们抬高水肿部位,每2h改变体位一次。 03:皮肤完整无破溃(日期2013-5-6) P4:活动无耐力 I4:(1)评估活动的耐受情况,指导病人控制适当的活动量。

急慢性肾衰的鉴别很重要

肾衰竭 _急慢性肾衰的鉴别很重要 _肾病医患交流网 肾衰竭是临床常见的病症,分急性和慢性。急性肾衰竭(ARF)若能准确诊断合理治疗,常能痊愈或缓解。那么鉴别是急性还是慢性肾衰竭是很重要的,下面就是肾病专家介绍急慢性肾衰的鉴别: 急、慢性肾衰竭(CRF)的区分,一是临床诊断,主要根据病史长短,参考其他指标;二是病理诊断,肾活检病理诊断是鉴别ARF和CRF 的金标准,但目前国内具备急诊肾活检条件的医院尚不普遍。因此,临床上选择和评估鉴别ARF和CRF的无创指标极其重要。 我们曾对我科收治的100例肾衰竭患者(其中82例经肾活检病理诊断) 的临床资料进行分析,结果表明: (1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。CRF5C例中竟有半 数病期不足1 年,其中三分之一起病较急,病期少于3 个月。因此, 病期长短作为论断依据尤其是CRF并不可靠。文献及我科资料显示,经肾活检后更改诊断的比例较高。 (2)目前国内已普及用“ B”超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于ARF肾脏体积缩小见于慢性肾衰。我们的资料显示无论急或慢肾衰,肾脏真正增大或缩小者仅各占三分之一,多数病例肾脏大小正常,这一部分人应用B超测肾脏大小对急、慢性肾衰鉴别无帮助。最近我们发

现“ B”超下测量肾实质厚度较测肾体积大小更有意义。 (3)指甲肌酐测定是一项无创、简便的检查方法,其测定值反应三个月前血肌酐水平。对于隐匿起病或病史不详、肾脏大小正常的患者,指甲肌酐测定可了解3 个月前肾功能,其特异度达84%,可作为以上两项资料的弥补。 (4)贫血是CRF临床表现之一,已载入教科书,作为ARF与CRF 鉴别点之一,我科100例的分析ARF和CRF患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20 例急进性肾炎,其中半数出现贫血。 此外,溶血性尿毒症综合征引起的ARF可出现重度贫血,ARF时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。因此,我们认为以贫血作为区分ARF和CRF的指标并不可靠。 (5)夜尿增多、尿比重下降是CRF的临床表现。我科ARF病例中有半数尿比重低于1.015,肾活检组织有明显小管间质病变,这一现象可解释ARF的尿比重下降。 (6)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别,常提示肾小管坏死;其数量愈多病情愈严重,肾功能愈差;急性间质性肾炎急肾衰时尿 沉渣中出现嗜酸细胞; 尿中大量红细胞,特别是红细胞管型提示肾小球

(完整word版)慢性肾衰教案

授课教师经维课程名称内科护理学教学手段黑板板书授课日期2018-01-02授课对象16护本授课类型理论教学`授课内容慢性肾衰竭的护理学时数2X40min 教学步骤及主要内容(详细内容见课件和讲授提纲)时间安排 1、慢性肾衰竭疾病概述 2、慢性肾衰竭①病因和发病机制②病理变化 3、慢性肾衰竭临床表现、诊断、治疗及护理措施 4、小结10min 15min 50min 5min 教学目的 1.了解慢性肾衰竭的概念和分期,发生机制以及尿毒症症状的发生机制 2熟悉竭的高血压、酸中毒、高血钾、心力衰竭治疗。 3.掌握肾衰竭患者常见临床症状以及发生机制,治疗要点及护理措施。 4了解替代治疗的方法和各自的优缺点 教学方法 课前、课中或课后示教典型病例,帮助学生认识本病的症状和体征特点 教学重点 [概述] 定义与分类,主要阐述慢性肾衰竭(CRF) [临床表现] 结合肾脏生理作用,阐明慢性肾衰竭造成全身多个系统的功能紊乱的临床症状。[护理] 饮食护理,皮肤护理,用药护理,抗感染护理。 教学难点 一、慢性肾衰竭概念和分期及发生机制。 二、。肾衰竭患者常见临床症状以及治疗要点。 教材及参考书 尤黎明,主编。《内科护理学》四年制教材,五版 思考题 试述慢性肾衰竭心血管系统的临床表现有哪些? 试述肾性贫血的产生机制? 教学后记

教学内容备注慢性肾衰竭 一.定义及分期 定义:慢性肾衰竭(CRF)指各种原发性或继发性慢性肾脏病进行性进展引起的肾小 球滤过率下降和肾功能损害,出现以代谢产物潴留水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的临床综合症。 分期:一、肾功能代偿期二、肾功能失代偿期三、肾衰竭期四、尿毒症期 二. 病因及发生机制 病因:肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化、狼疮性肾炎、梗阻性肾病遗传性肾病 发病机制:一、肾小球高滤过学说二、矫枉失衡学说三、肾小管高代谢学说二.临床表现 一、水、电解质、酸碱平衡失调。 二、糖、脂肪、蛋白质代谢障碍。 三、消化系统表现:食欲不振,恶心、呕吐、腹胀、腹泻、口腔溃疡、消化道粘膜溃 疡、出血。 四、心血管系统表现:高血压左心肥大、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化。 五、呼吸系统表现:气促、肺水肿(循环负荷过重,心功能不全时发生) 六、血液系统表现:贫血、出血倾向。 七、皮肤表现:皮肤瘙痒(甲状旁腺功能亢进有关)、皮肤干燥脱屑、尿毒症面容 八、肾性骨病:纤维囊性骨炎、骨软化症、骨质疏松症、骨硬化症。 九、神经系统表现:疲乏、失眠、注意力不集中等(早期表现),性格改变、抑郁、 记忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷(后期表现) 十、内分泌系统表现:女性闭经、不孕,男性阳痿、不育,甲状腺功能低下。 十一、感染:肺部感染、尿路感染、皮肤感染。 四实验室检查 一、血常规检查:红细胞计数下降,血红蛋白浓度降低,白细胞计数异常 二、尿液检查:夜尿增多,尿渗透压下降,尿沉检查可见红细胞、白细胞颗粒管型。 三、肾功能检查:血肌酐、尿素氮水平升高,内生肌酐清除率降低。 四、血生化检查:血钙降低、血磷增高,血钾、钠离子代谢异常。 五、影像学检查:B超、CT等示双肾缩小。 五.治疗要点 一、治疗原发病纠正加重慢性肾衰竭的因素。 二、营养治疗 三、控制高血压和肾小球内高压力。 四、贫血的治疗 五、纠正水、电解质、酸碱平衡失调。 六、控制感染 七、替代疗法:血液透析疗法、肾移植 六、护理 一、营养失调:低于机体需要量 饮食护理:合理膳食营养,限制蛋白质摄入,摄入优质蛋白,供给足够的热量,减少体内10min 简述慢性肾衰竭的疾病概况 15min 说明本病的发病机制 15min 用具体病例说明慢性肾衰竭特征10min 10min

2021年慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

For personal use only in study and research; not for commercial u s e 欧阳光明(2021.03.07) 慢性肾衰竭(附慢性肾脏病诊疗指南【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合 征,简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期;(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法(根据 1992 年黄山会议纪要) CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50~80 133~177 1.5~2.0 大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20~50 186~442 2.1~5.0 大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10~20 451~707 5.1~7.9 大致相当于 CKD4 期 尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于 CKD5 期

注:肌酐分子量为 113,血肌酐的单位互换系数为 0.0113 或 88.5。如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈ 133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD) 的分期方法提出了新的建议(见附录: 慢性肾脏病)。显然,CKD 和 CRF 的含义上有相当大的 重叠,前者范围更广,而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。在发达国家,糖尿病肾病、 高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因,在发展中国家,这两种疾病在 CRF 各种病因中 仍位居原发性肾小球肾炎之后,但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的 “缺血性肾病”(ischemic nephropathy),在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】

慢性肾衰竭及案例分析

慢性肾衰竭 概念 慢性肾衰竭(CRF)指各种慢性肾脏病进行性进展,引起肾单位和肾功能进行性不可逆的丧失,导致以代谢产物和毒物潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及内分泌失调为特征的临床综合征。 正常肾功能

临床表现 早期常无明显临床症状,仅存在肾小球滤过率降低。直到晚期大部分肾功能丧失后才出现临床症状。

(一)胃肠道 食欲减退,晨起恶心、呕吐是尿毒症常见的早期表现。晚期呼出气体中有尿味和金属味,可有消化道出血。 (二)心血管系统 1.高血压和左心室肥大高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症。左心室肥厚或扩张型心肌病是慢性肾衰竭患者最危险的心血管并发症。 2.冠状动脉粥样硬化和周围血管病 3.充血性心力衰竭慢性肾衰竭患者重要的死亡原因之一。 4.心包炎早期表现为随呼吸加重的心包周围疼痛,伴有心包摩擦音,随病情进展出现心包积液甚至心包填塞。 (三)血液系统 1.贫血主要表现为正细胞、正色素性贫血。 2.出血倾向常表现为鼻衄,月经量增多,术后伤口出血,胃肠道出血,皮肤瘀斑等。 (四)呼吸系统 可发生肺充血和水肿,X线以双侧肺门毛细血管周围充血形成的“蝶翼”样改变为特征,称为“尿毒症肺”。可发生尿毒症性胸膜炎。 (五)神经肌肉改变 可表现为尿毒症性脑病和周围神经病变。 (六)皮肤表现 瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症。

(七)骨骼系统 慢性肾脏病引起的骨骼病变称为肾性骨病或肾性骨营养不良。1.高转化性骨病表现为纤维囊性骨炎,伴有PTH水平增高。2.低转化性骨病早期表现为骨软化症,逐渐发展为无力型骨病。 (八)内分泌和代谢紊乱 晚期常合并甲状腺功能低下,女性患者闭经,不孕,男性患者阳痿,精子缺乏和精子发育不良。 (九)感染 可表现为呼吸系统,泌尿系统及皮肤等部位各种感染。(十)代谢性酸中毒 多数尿毒症患者代谢性酸中毒不重,pH值很少低于7.35。(十一)水、电解质平衡失调 可出现水钠潴留,钾平衡紊乱,低钙血症,高磷血症等。实验室和辅助检查 (一)血常规和凝血功能检查 正细胞正色素性贫血;血小板计数及凝血时间正常,出血时间延长、血小板第三因子活性下降、血小板聚集和粘附功能障碍,但PT、APTT一般正常。 (二)尿液检查 ①尿比重和尿渗透压低下,晨尿尿比重<1.018,尿渗透压<450mOsm/L;②尿量一般正常;③尿蛋白量因原发病不

慢性肾衰竭诊疗方案

慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准:参照中华人民国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB/T16751.1—1997)。 2.西医诊断标准:参照《肾脏病学》(王海燕主编,第2版,人民卫生,1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K/DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕,王梅,译.慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ,人民卫生,2005年)。症状:有慢性肾脏病史,出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等; 体征:当病人某一系统损害时,就会有该系统的体征。如:浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等,应考虑本病的可能; 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)持续<60 ml/min/1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1.代偿期:肾单位受损超过50%(GFR50—80ml/min),血肌酐维持在133—177umol/L,临床上无症状。 2.失代偿期:肾单位受损,剩余肾单位低于正常之50%(GFR50—20ml /min),血肌酐达186-442umol/L,临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3.衰竭期:血肌酐升至451-707umol/L,病人出现贫血,代性酸中毒:钙、磷代紊乱;水电解质紊乱等。 4.尿毒症期:血肌酐达707umol/L,肌酐清除率在l0ml/min以下,酸中毒症状明显,全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证,临床上多表现为虚实夹杂。 l.正虚诸证: ①脾肾气虚证; 主症:倦怠乏力,气短懒言,食少纳呆,腰酸膝软。 次症:脘腹胀满,大便烂,口淡不渴,舌淡有齿痕,脉沉细。 ②脾肾阳虚证: 主症:畏寒肢冷,倦怠乏力,气短懒言,食少纳呆,腰酸膝软。 次症:腰部冷痛,脘腹胀满,大便烂,夜尿清长,舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证: 主症:倦怠乏力,腰酸膝软,口干咽燥,五心烦热。 次症:夜尿清长,舌淡有齿痕,脉沉。 ④肝肾阴虚证: 主症:头晕,头痛,腰酸膝软,口干咽燥,五心烦热。 次症:大便干结,尿少色黄,舌淡红少苔,脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证:

急性肾衰与慢性肾衰的区别

创作编号: GB8878185555334563BT9125XW 创作者:凤呜大王* 慢性肾功能不全的临床表现为: 1.主要症状:早期往往无特异性临床症状,仅表现为基础疾病的症状。症状无特异性,可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。 2.体征:(1)高血压;(2)水肿或胸、腹水;(3)贫血。 综合考虑为慢性肾功能不全。 区别: (1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。 (2)目前国内已普及用B超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于急性肾功能衰竭,肾脏体积缩小见于慢性肾衰。 (3)贫血。是慢性肾衰竭临床表现之一,作为急性肾功能衰竭与慢性肾衰竭鉴别点之一,抽样分析急性肾功能衰竭和慢性肾衰竭患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎,其中半数出现贫血。 此外,溶血性尿毒症综合征引起的急性肾功能衰竭可出现重度贫血,急性肾功能衰竭时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。 (4)夜尿增多、尿比重下降是慢性肾衰竭的临床表现。急性肾功能衰竭病例中有半数尿比重低于1.015,肾活检组织有明显小管间质病变,这一现象可解释急性肾功能衰竭的尿比重下降。 (5)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别,常提示肾小管坏死;其数量愈多病情愈严重,肾

功能愈差;急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞;尿中大量红细胞,特别是红细胞管型提示肾小球肾炎引起急肾衰。 (6)急性肾功能衰竭尤其急性肾小管坏死时,尿酶、刷状缘抗原,尿腺苷结合蛋白水平上升也利于鉴别诊断。 故本题答案选C.慢性肾功能不全。 创作编号: GB8878185555334563BT9125XW 创作者:凤呜大王*

慢性肾衰营养治疗原则

慢性肾衰的营养治疗原则 目前,慢性肾衰的营养治疗已成为该病综合治疗的一个重要组成部分,尤其对非透析治疗的病人。营养治疗应在慢性肾衰早期、尚无尿毒症症状、无明显分解代谢时开始,以便充分发挥疗效。除采用高生物价低蛋白、低磷、麦淀粉饮食外,还可以加用必需氨基酸法和α–酮酸(α–KA)疗法,具体分析如下: 1、低蛋白、低磷、麦淀粉饮食 (1)限制蛋白质:限制蛋白质对慢性肾炎和糖尿病肾病引起的慢性肾衰极为有益的,对对大多数病人来说,可以减少氮代谢产物的堆积,保护残余肾单位,减缓病程进展。 膳食蛋白质摄入量取决于临床症状和肾功能受损害程度。若病人同时伴有蛋白尿,则尿中每丢失1g蛋白质,膳食蛋白质应增加1.3g。其中优质蛋白占50%以上。慢性肾衰各期蛋白质参考供给量:肾储备能里下降期60~70g/d[0.8~1.0g/(kg〃d)],氮质血症期40~50g/d[0.6~0.7g/(kg〃d)],肾衰竭期30~40g/d[0.5~0.6g/(kg〃d)] ,尿毒症期20~30g/d[0.3~0.5g/(kg〃d)] 。尿毒症期膳食只宜短期采用,必要时应加用必需氨基酸(EAA)或α–KA ,或采用透析疗法。 儿童慢性肾衰病人的蛋白质限量最好不低于1.0~2.0g/(kg〃d),优质蛋白质占50%以上,以确保其生长发育的需要。 麦淀粉饮食即在蛋白质限量范围内用含植物蛋白质极低的麦淀粉或玉米淀粉、土豆淀粉(含约蛋白质0.3%~0.6%)代替部分大米、面粉等主食,以满足能量的需要,将节约下来的蛋白质用高生物价的蛋白质食品(鸡蛋、牛乳、瘦肉等)补充,以提高膳食中必需氨基酸的供给量,降低非必需氨基酸摄入量。这种配膳方法可以促使病人体内代谢的氨用于合成非必需氨基酸,使尿素生成减少,血尿素氮下降,改善负氮平衡,缓解临床症状。 除淀粉外,还可以选用一些能量高而蛋白质低的食品,如土豆、白薯、山药、芋头、藕、荸荠、南瓜、粉丝、藕粉、菱角粉、荸荠粉、团粉等。凡含非必需氨基酸高的食品应限制。如干豆类、豆制品、硬果类及谷类等。 (2)充足的能量:采用低蛋白饮食时,能量必需供给充足,以提高蛋白质的利用率。一般可按0.13~0.15MJ(30~50kcal)/( kg〃d)供给,每日总能量在8.38~

慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南

慢性肾衰竭(附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 (glomerular filtration rate, GFR)下降及及此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合 征,简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期;(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表48-1)。 表48-1 我国CRF 的分期方法(根据1992 年黄山会议纪要) CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期50~80 133~177 1.5~2.0 大致相当于CKD2 期 肾功能失代偿期20~50 186~442 2.1~5.0 大致相当于CKD3 期 肾功能衰竭期10~20 451~707 5.1~7.9 大致相当于CKD4 期 尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于CKD5 期 注:肌酐分子量为113,血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。 如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l ≈133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD) 的分期方法提出了新的建议(见附录: 慢性肾脏病)。显然,CKD 和CRF 的含义上有相当大的 重叠,前者范围更广,而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。CRF 的病因主要有原发性及继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。在发达国家,糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因,在发展中国家,这两种疾病在CRF 各种病因中 仍位居原发性肾小球肾炎之后,但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”(ischemic nephropathy),在老年CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在CRF 的不同阶段,其临床表现也各不相同。在CRF 的代偿期和失代偿早期,病人可以无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后,上述症状更趋明显。在尿毒症期,可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊乱中,以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 (1)代谢性酸中毒:在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25 ml/min,或血肌酐<350μmol/l)患者中,部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3 -的重吸收能力下降,因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒,即肾小管性酸中毒。当GFR 降低至<25 ml/min (血肌酐>350μmol/l)时,肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒,即“尿毒症性酸中206

慢性肾衰竭诊疗指南

慢性肾衰竭诊疗指南 慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上,肾实质遭到严重破坏,缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现,恶心呕吐是最突出的症状。本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。 1 诊断依据 1.1 临床表现 1.1.1 症状临床表现十分复杂,基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。但两者亦互为因果,许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因,反过来,各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留,影响脏器功能,从而加剧代谢紊乱。 1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征,主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异,如水肿、高血压、皮肤改变等。 1.2 理化检查 1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿,也可无明显尿检异常,以24h 尿肌酐计算肌酐清除率,有明显下降。 1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降,部分患者可有白细胞和血小板的减少;肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高,达到失代偿指标;早期患者可呈低钙高磷,在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷,慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正;血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常;血β2 -微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高,血碱性磷酸酶升高,钙磷乘积升高。病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。 1.2.3 影像学检查包括B 超、ECT、心脏超声、X 线摄片等。 1.2.4 肾活检一般来说,慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。 1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993 年拟定标准制定。①内生肌酐清除率Ccr<80ml/min;②血肌酐Scr>133μmol/L;③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。 1.4 临床分期标准①肾功能不全代偿期:Ccr80~50ml/min,Scr<1331μmol/L。②肾功能不全失代偿期:Ccr50~25ml/min,Scrl33~2211μmol/L。③肾功能衰竭期:Ccr25~l0ml/min,Scr221~4421μmol/L。④尿毒症期:Ccr<10ml/min,Scr>4421μmol/L。 2 辨证论治 本病为本虚标实,正虚为本,邪实为标;以正虚为纲,邪实为目。临床辨证分类以正虚为主,治疗多采用扶正与祛邪兼顾,标本同治。但应分清标本主次,轻重缓急。治本是根本措施,应贯穿在全过程中,治标可在某一阶段突出,时间宜短。因此,保护肾气和其他内脏功能,调节阴阳平衡,始终是治疗慢性肾衰竭的基本原则。 2.1 脾肾气虚证证候:倦怠乏力,气短懒言,食少纳呆,腰酸膝软,脘腹胀满,大便不实,口淡不渴,舌淡有齿痕,脉沉细。 治法:益气健脾强肾。 方药:六君子汤加减:党参15g,白术15g,黄芪10g,茯苓15g,陈皮6g,法半夏9g,薏苡仁15g,续断15g,巴戟天10g,菟丝子15g,六月雪15g。 加减:气虚较甚,加人参(单煎)9g;纳呆食少,加 焦山楂15g,炒谷麦芽15g;伴肾阳虚,加肉桂3g,附子(先煎)6g;易感冒,合用玉屏风散加减以益气固表。 中成药:肾炎康复片,口服,1 次8 片,1 日 3 次。

肾衰竭鉴别诊断

慢性肾衰竭 1.急性肾衰竭 (1)肾前性少尿:患者发病前有容量不足,体液丢失等病史,体检发现皮肤和粘膜干燥,低血压,颈静脉充盈不明显,应首先考虑肾前性少尿,可试用输液或高渗液或可注射袢性利尿药,如果血压恢复正常,尿量增加,则支持肾前性少尿诊断。 (2)肾后性尿路梗阻:患者有结石,肿瘤或前列腺肥大病史,突发完全无尿或间歇性无尿,超声显像和X线检查等可帮助确诊。 (3)肾性急性肾衰竭:肾性急性肾衰竭可见于急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等以及全身性疾病的肾损害如狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎等,此外,系统性血管炎、血栓性微血管病、恶性高血压等也会引起,通常根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、化验异常及对药物治疗的反应可作出鉴别诊断,肾活检可帮助鉴别。 2.慢性肾衰竭基础上的急性肾衰竭:患者有慢性肾衰竭的基础病变,当遇到容量不足,体液丢失,感染,劳累,应用肾毒性药物等诱因后肾功能在短期内急骤恶化。 3.多种病因可以导致慢性肾衰竭: (1)糖尿病肾病致慢性肾衰竭:常见于糖尿病病史超过10年的患者,后期并发慢性肾衰竭。 (2)高血压肾小动脉硬化,进一步导致肾实质缺血及肾单位不断减少,并发慢性肾衰竭。 (3)肾小球肾炎致慢性肾衰竭:患者有多年肾炎病史,病变缓慢进展至慢性肾衰竭。 (4)肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)致慢性肾衰竭;患者有多年肾小管间质病变病史,病变缓慢进展,最终发展至慢性肾衰竭。 (5)肾血管病变致慢性肾衰竭:长期肾脏血管病变导致肾小球硬化,肾小管萎缩及肾间质纤维化,最终发展至慢性肾衰竭等。可借助于影像学检查(如B 超,CT等)或肾图检查结果进行分析,如双肾明显缩小,或肾图提示慢性病变,则支持该诊断。

慢性肾衰

第十一章慢性肾衰竭 【学习纲要】 1.了解慢性肾衰竭的发病机制,掌握其分期、典型临床表现、诊断和治疗原则。 2.熟悉慢性肾衰竭的病理生理和改变,各种临床症状产生的原理。 3.了解慢性肾衰竭的病因、鉴别诊断、透析疗法和肾移植的原理与适应症。 【多选题】(A1,A2,A3,A4,B1) A1型题(最佳选择肯定型) 每道题有A、B、C、D、E五个备选答案,引导句为肯定陈述,在答题时,只许从5个备选答案中选择一个最合适的作为正确答案。 1.下列哪项是慢肾衰最早和最突出的临床表现? A. 胃肠道表现 B. 精神神经系统表现 C. 心血管系统表现 D. 呼吸系统表现

E. 代谢性酸中毒 2.下列哪项是慢肾衰最常见的死因? A. 心血管疾病 B. 高钾血症 C. 代谢性酸中毒 D. 贫血 E. 感染 3.在大部分慢性肾脏疾病肾功能不全时,高血压的主要原因是: A. 血浆肾素活性增高 B. 钠水潴留 C. 前列腺素分泌减少 D. 儿茶酚胺分泌过多 E. 血管舒缓素分泌减少 4.慢肾衰患者必具有的临床表现是: A. 大呼吸 B. 抽搐 C. 高血压 D. 贫血 E. 水肿 5.慢肾衰患者贫血最主要的原因是? A. 失血

B. 红细胞生成素缺乏 C. 胍类抑制红细胞生长 D. 缺铁 E. 低蛋白 6.我国引起慢性肾衰竭常见的病因是? A. 糖尿病肾病 B. 慢性肾小球肾炎 C. 高血压肾病 D. 梗阻性肾病 E. 多囊肾 7.国外引起慢性肾衰竭常见的病因是? A. 糖尿病肾病 B. 慢性肾小球肾炎 C. 高血压肾病 D. 梗阻性肾病 E. 多囊肾 8.血管紧张素Ⅱ在肾衰进行性恶化中的作用是: A. 导致肾小球毛细血管压力增高,引起肾小球肥大 B. 减少转化生长因子β1的表达 C. 参与了细胞外基质降解 D. 减少肾小球的通透性

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