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医学微生物总结(完整)

微生物学总结（1）

第一章：概论

1．柯赫法则：（1）病原菌是在患传染病的个体中存在，在健康者则不存在。（2）病原菌能被分离而得纯培养。（3）纯培养接种易感染动物，应引发相同疾病。（4）该病原菌可从患病实验动物中从新分离出来，并可在实验室再次培养并于原始病原菌相同。

2．(1)特殊疾病同一病原体(2)分离出纯培养(3)接种易感动物引起相同疾病(4)从易感动物再分离出原病原体

第二章：细菌的形态与结构

1．按细菌的基本形态分为：1.球形细菌2.杆状细菌3.弯曲形细菌

方法：涂片→结晶紫染色→碘液脱色→酒精脱色→复红复染

4．（1）.革兰阳性菌的胞壁:

肽聚糖(peptidoglycan): 层数多,含量高,占细胞壁干重的50-80% 且质地致密。

磷壁酸(teichoic acid)

（2）. 革兰阴性菌胞壁:

肽聚糖:含量只1-3层,占胞壁干重的10-20%左右,侧链之间以肽键直接交联, 形成较疏松的结构。（*肽聚糖的结构请结合书本插图认真掌握。）

脂蛋白

外膜：脂多糖(lipopolysaccharides,LPS), 内毒素、热原

O-多糖侧链、核心寡聚糖、脂质A(lipid A)

外膜蛋白：孔蛋白(Porins)、外膜A蛋白(Omp A)

周浆间隙（periplasmic space）

5．细菌L型：是指细菌细胞壁缺陷型

原生质体(proplast):革兰阳性菌胞壁缺失

原生质球(spheroplast):革兰阴性菌肽聚糖缺失

6．细菌胞壁结构比较

─────────────────────────────

细胞壁结构革兰阳性菌革兰阴性菌

─────────────────────────────

组成肽聚糖、磷壁酸肽聚糖、外膜、脂蛋白

肽聚糖结构肽聚糖,侧链,交联桥肽聚糖, 侧链

四肽侧链L-赖氨酸二氨基庚二酸（DPA）

交联方式侧链间以肽桥交联侧链间以肽键交联

厚度20-80nm 10-15nm

层数可达50层仅1-2层

含量占胞壁干重50-80% 占胞壁干重5-20%

机械强度高差

糖类含量约45% 约15%

脂类含量约2% 约20%

磷壁酸+ -

外膜脂蛋白- +

脂多糖间周隙

溶菌酶作用+ -

青霉素作用+ -

─────────────────────────────

7．细胞膜不含胆固醇是与真核细胞膜的重要差别。

8．中介体：用电镜观察，可看见细胞膜向胞质内凹陷折叠成的囊状物称为中介体

9．质粒是染色体外的遗传物质，为双股环状DNA

10．(一)荚膜：与细胞的独立有关、滁留水分

(二)鞭毛:是胞浆内的长出的细长的丝状物。

1. 鞭毛是细菌的运动器官。(chemotaxis)

2. 鞭毛的数目: 单毛菌、丛毛菌及周毛菌

3. 化学成分: 鞭毛蛋白素(flagellin)组成,有抗原性和特异性, 可用于细菌的型别鉴定。

(三)菌毛:1.与致病性有关: 2.性菌毛与细菌间遗传物质转移有关:

(四)细菌的芽胞

1.结构(从内到外):：芽胞原生质、内膜、芽胞壁、皮质、外壳、外壁

2．芽胞抵抗力强大

(1) 多层结构, 外壳的通透性低, 化学药品不易进入;

(2)核心和皮质含有大量吡啶二羧酸钙(dipicolinic acid,DPA)(占芽胞干重5-15%),与稳定芽胞的酶系有关;

(3)芽胞中脂类含量较高, 亲水性较低;

(4)芽胞浆呈脱水状态,蛋白质和酶类遇热不易被破坏。

第三章：细菌的生理

1．细菌体内的特殊化学物质:

DAP (二氨基庚二酸,革兰氏阴性菌的交连桥中的特殊成分)

DPA (吡啶二羧酸,芽胞的特殊成分)

2．细菌的生长曲线：迟缓期、对数期或叫指数期、稳定期、衰退期

3．根据细菌生长对氧的需求程度可将细菌分为：专性需氧菌: 如结核、霍乱等.专性厌氧菌: 如破伤风、肉毒杆菌等。兼性厌氧菌：大多数病原菌属于此类。微需氧菌四类

4．细菌的分解代谢产物及其检测方法

1,糖发酵试验: 肠道致病菌鉴定

2,V-P试验: 区分大肠杆菌和产气杆菌

3,枸橼酸钠利用试验：鉴别产气杆菌

4,吲哚试验：鉴别大肠杆菌、变形杆菌、霍乱弧菌

5,尿素酶试验：鉴别变形杆菌

6,硫化氢试验：鉴别变形杆菌、伤寒杆菌、乙型付伤寒杆菌

5．热原质：也称致热原，它是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，产生热原质的细菌大多数是葛兰阴性菌，他的本质是细菌细胞壁的脂多糖

6．抗生素：某些微生物代谢过程中能产生抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质，抗生素是低分子量、非蛋白分子，主要由生活在土壤中的微生物合成，为次级代谢产物

7．培养基：基础培养基、增菌培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌养培养基

8．菌落：单个微生物在适宜的固体培养基表面生长、繁殖到一点程度，可以形成肉眼可看见的有一定形态结构的子细胞生长群体，成为菌落

9．细菌的分类原则与层次：

第四章：消毒与灭菌

1．消毒(disinfection)──用物理或化学的方法杀灭物体上病原微生物

灭菌(sterilization) ──用物理或化学方法杀灭物体上病源与非病原的微生物及芽胞。灭菌后的物品为无菌(asepsis)状态。

抑菌(bacteriostasis)──用物理或化学方法抑制体内外细菌生长繁殖。

防腐(antisepsis)──用物理或化学的方法防止和抑制微生物的生长繁殖, 称为防腐或抑菌。

无菌(asepsis) ──不存在活菌的意思。

2．消毒剂与防腐剂的区别在于：是否能安全地应用于黏膜组织。

3．热力灭菌:高压蒸气灭菌法(autoclave) ：121.5度15-20分钟

4．化学疗剂：由化学合成的用于治疗细菌及病毒性疾病的抗微生物制剂。

5．最小抑菌浓度（minimal inhibitory concentration MIC)

最小杀菌浓度(minimal bacterucidal concentration,MBC)

第五章细菌的遗传与变异

一、质粒plasmid：是指存在于细菌染色体外能自主复制的环状双链DNA分子。

1、质粒的共同特性：具有自我复制能力，决定生物学效应，转移特性。

2、细菌接合型、非接合型质粒的区别

3、质粒的生物学功能

致育因子(fertility factor) R质粒(resistance plasmid) Col质粒毒性质粒（virulence plasmid）代谢质粒(metabolic plasmid) 隐蔽质粒

二、噬菌体与细菌的相互关系

1、毒性噬菌体(virulent phage): 溶菌反应

2、温和噬菌体或溶原性噬菌体(temperate phage,lysogenic phage)

前噬菌体(prophage)——整合在细菌基因组中的噬菌体基因。

溶原性转换（lysogenic conversion)——前噬菌体改变了细菌的性状。

溶原性细菌(lysogenic bacteria)——带有前噬菌体的细菌。

三、基因的重组与转移

1、转化(Transformation)受体菌直接摄取外源DNA,实现基因转移。

（1）、感受态细胞的获取：CaCl2或MgSO4处理、电穿孔。（2）、两个步骤：摄取外源DNA，整合入受体DNA。

2、转导(transduction)通过温和噬菌体实现基因转移。

普遍性转导（包括完全转导和流传转导）、局限性转导。

3、溶源性转换(lysogenic conversion)溶原性噬菌体基因组转移给受体菌染色体。

4、接合(conjugation)通过细菌间桥（性菌毛）实现基因转移。

Hfr 高频重组株

F’因子——性导

5、基因转座

（1）、分为两种类型：保守型、复制型。

（2）、插入序列=反向重复序列+转座酶基因；

转座子=反向重复序列+转座酶基因+其他特殊基因。第六章细菌的感染和免疫

第一节正常菌群与条件致病菌

一、人体的正常菌群(normal flora of the human body)

1、包括：

（1）、常居菌群

（2）、过路菌群：亦可定植Colonization

2、生理意义：

1．生物拮抗作用，如产生细菌素

2．营养作用

3．诱发对具有交叉抗原的病原体的免疫

4、排毒作用

二、机会致病菌opportunist

正常菌群转换成条件致病菌的条件有：

(1)、菌群失调:(dysbacteriosis)导致―菌群失调症‖或―菌群交替症‖(microbial selection and substitution)，严重时导致二重感染。（2）、定位转移（translocation）

第二节细菌的致病原理

致病性(pathogenicity)——细菌引起宿主疾病的能力。

病原菌(pathogen)——指能引起宿主疾病的细菌。

非致病菌——不能引起宿主疾病的细菌。

毒力(virulence)——由产毒素性及侵袭性构成。

1、侵袭性（invasiveness）:指细菌侵范组织的能力。

①黏附：粘附素与细胞表面的受体结合具有特异性，细菌

感染的组织特异性。

②侵袭

③逃避和克服宿主防御机制的能力：抗吞噬和消化能力；产生IgA蛋白酶；抗原变异，逃匿免疫。

2、产毒性(Toxigenesis)

①内毒素LPS的生物活性作用

1,发热反应

2,白细胞反应：中性粒细胞先粘附在血管壁（减少），后在LPS 作用下大量增殖。3,弥漫性血管内凝血(DIC,disseminated intravascular coagulation)

4,内毒素血症和内毒素休克

②外毒素：神经毒素、细胞毒素、肠毒素。

外毒素产生菌大部分是革兰阳性菌，少数革兰阴性菌也能产生外毒素。

其化学本质是蛋白质，多数不耐热，但葡萄球菌肠毒素除外。另外，破伤风痉挛毒素和肉毒毒素的致死量都是极微的。

第七章细菌感染的诊断与防治

一、人工主动免疫

1、灭活疫苗(inactivated vaccine)

2、减毒活疫苗(live attenuated vaccine)

3、类毒素(toxoid)

4、亚单位疫苗(subunit vaccine)

荚膜多糖、外膜蛋白

5、新型疫苗

核酸疫苗(DNA vaccine)

治疗性疫苗(therapeutic vaccine)

二、人工被动免疫

抗毒素(antitoxin)

抗菌血清(antibacterial immune serum)

胎盘免疫球蛋白、丙种球蛋白(immunoglobulin)

免疫制剂：Cytokine, transfer factor

第八章细菌耐药性与医院感染

(Bacterial Drug-Resistance and Hospital Infection)

一、抗菌药物的作用机理

1,抑制胞壁合成

2,抑制蛋白合成,

3,破坏细菌细胞膜的结构:

4.阻止核酸的合成

最小抑菌浓度（MIC)

最小杀菌浓度(MBC)

二、抗性产生机理

1．固有耐药（inherent resistance)

链霉菌对链霉素的抗性

2．获得性抗性(acquired resistance)

A ：突变与选择（V ertical evolution: Darwinian evolution）B：基因的转移（Horizontal evolution: DNA transfer）Conjugation、Transduction、Transformation

三、细菌耐药的生化机制

Altered permeability改变对药物的通透性

?Inactivation灭活作用

?Altered target site靶位改变

三、医院感染（Nosocomial infection）

1、特点：大多为条件致病菌、耐药性、具有特殊适应性。

2、类型：外源性感染（交叉感染、医源性感染）、内源性感染。

第九章球菌

第一节葡萄球菌属（Staphyloccus）

一、生物学性状形态与染色：球形、葡萄状排列、G+培养特性（于血琼脂平板上培养）：

根据脂溶性色素、生化反应分类：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌抗原结构：葡萄球菌A蛋白（staphylococcal protein A, SPA）：存在于葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白，为单链多肽，与胞壁肽聚糖共价结合，可与多种哺乳动物的IgG Fc段结合，Fab段同相应抗原分子特异性结合，具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板多种生物学活性。抵抗力：强、对龙胆紫、青霉素、红霉素敏感、耐药

二、致病性1.凝固酶：使血浆纤维蛋白包被在菌体表面,细菌免受血清杀菌物质的作用阻碍吞噬细胞吞噬或胞内消化,并使细菌不易扩散感染局限化。炎症化脓特点：病灶局限,脓汁粘稠

2.葡萄球菌溶素：a溶素、外毒素、溶血

3.杀白细胞素：攻击中性粒细胞和巨噬细胞、作用于细胞膜、抗吞噬

4.肠毒素：耐100 °C 30 min、抗蛋白酶水解、食物中毒

5表皮剥脱毒素：表皮溶解毒素、烫伤样皮肤综合症

6. 毒性休克综合征毒素-1：外毒素、毒性休克综合征

7. 其他酶类：透明质酸酶、纤溶酶、蛋白酶、脂酶、青霉素酶（1）侵袭性疾病

1）皮肤软组织感染：疖、痈、毛囊炎

2）内脏器官感染：脓胸、脑膜炎、中耳炎

3）尿路感染：表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌

4）全身感染：败血症、脓毒血症

（2）毒素性疾病

1）食物中毒：呕吐、预后良好

2）假膜性肠炎：顽固性腹泻

3）毒性休克综合征

4）烫伤样皮肤综合征(ssss)

补：凝固酶阴性葡萄球菌

表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌，引起：泌尿系统感染

败血症

术后感染

三、免疫性获得一定免疫力，可再感染。

四、微生物学检查法直接涂片镜检：革兰染色

分离培养与鉴定：凝固酶和耐热核酸酶、色素

肠毒素的检查：动物实验

五、防治原则注意个人卫生和消毒隔离，防止医源性感染。

内毒素细菌内、外毒素的比较

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━要点内毒素外毒素

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来源革兰氏阴性细菌革兰氏阳性细菌及革兰氏阴性

细菌

存在部位胞壁成分胞浆内合成,从细菌释放出

化学性质脂多糖蛋白质

稳定性耐热不耐热

毒性较弱,毒性大致相同较强，特殊临床表现

特异性低强，对特殊组织发挥作用

抗原性能使机体产生中和抗体使机体产生抗毒素

形成类毒素不能可形成类毒素

编码基因染色体DNA 常由质粒DNA编码

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

第二节链球菌属一、生物学性状形态与染色：球形、链状、营养要求较高、G+ 、对

常用消毒剂敏感、极少耐药

（1）核蛋白抗原：无特异性、菌体主要成分

（2）多糖抗原：群特异性、细胞壁组分

（3）蛋白质抗原：型特异性、多糖抗原外层

二、致病性

（一）致病物质（1）细胞壁成分

1）脂磷壁酸

2）M蛋白：A群链球菌细胞壁中的蛋白质组分, 抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌的作用。因与心肌成分有共同抗原，与风湿性心肌炎有关。

3）肽聚糖

4）细胞壁受体

（2）侵袭性酶

（3）外毒素链球菌溶素：SLO、SLS

致热外毒素：红疹毒素

透明质酸酶链激酶:分解透明质酸,溶解细胞间质

链激酶:分解纤维蛋白,溶解血块,阻止血浆凝固

链道酶溶血素:分解DNA溶血素：S(对氧稳定)，O(对氧敏感)都溶解血细胞

（二）所致疾病（1）化脓性疾病：淋巴管炎、蜂窝组织炎、扁桃体炎、鼻窦炎、产褥热

（2）中毒性疾病：猩红热

（3）超敏反应性疾病：风湿热、急性肾小球（4）龋齿、亚急性细菌性心内膜炎：甲型溶血性链球菌

（5）皮肤感染、产后感染：B群链球菌

（6）泌尿道感染：D群链球菌

三、免疫性抗M蛋白抗体、抗红疹毒素抗体

四、微生物学检查法直接涂片镜检：革兰染色分离培养与鉴定：血琼脂平板

血清学试验：抗O试验、风湿热的辅助诊断五、防治原则

青霉素为首选

第三节肺炎链球菌生物学性状：

形态与染色：矛头状、成双排列、荚膜、G+

培养特性：含血液的培养基、灰白色细小菌落、草绿色a溶血环

生化反应：胆汁溶菌试验、分解菊糖

抵抗力：弱、对一般消毒剂敏感

二、致病性

（一）致病物质：1.荚膜：抗吞噬

2.肺炎链球菌溶素：对氧敏感，溶解红细胞，抑制淋巴细胞增殖

3.脂磷壁酸：粘附

4.神经氨酸酶：定植、繁殖、扩散（二）所致疾病: 人类大叶性肺炎

三、免疫性荚膜多糖型特异性抗体、牢固的型特异性免疫四、微生物学检查法涂片镜检

分离培养与鉴定：甲型溶血性链球菌鉴别

动物试验五、防治原则多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗

第四节奈瑟菌属

一、脑膜炎奈瑟菌生物学性状G-，肾形双球菌，血琼脂平板，露滴状菌落，对理化因素抵抗力很弱。（二）致病性

致病物质：荚膜与菌毛、内毒素所致疾病：流行性脑脊髓膜炎（三）免疫性体液免疫为主（四）微生物学检查法保暖保湿，立即送检，床边接种。

（五）防治原则流脑荚膜多糖疫苗

二、淋病奈瑟菌（一）生物学性状：G-，咖啡豆样双球菌，荚膜和菌毛，专性需氧，巧克力血琼脂平板，抵抗力弱。

（二）致病性致病物质：菌毛、外膜蛋白、IgA1蛋白酶

所致疾病：人类为唯一宿主、淋病、淋病性结膜炎（三）免疫性免疫不持久（四）微生物学检查法脓性分泌物镜检、分离培养、PCR

（五）防治原则

性传播疾病、防止不正当的两性关系、彻底治疗、1%硝酸银滴眼

第十章肠杆菌科

一、分类

1，常居菌（机会致病菌）：肠杆菌属和变形杆菌属

2，致病菌（三大致病菌）：沙门菌属、志贺菌属和埃希菌属二、肠杆菌科细菌的共同特点：

分解乳糖：常居菌(十)致病菌(一)

抗原结构

1.O(菌体)抗原: LPS、耐热。组成：O-特异性多糖，核心多糖，脂质A:毒性中心。

2.H(鞭毛)抗原

3.K(荚膜)抗原: 多糖、抗吞噬。大肠埃希菌称K抗原；沙门菌称V i抗原；志贺菌称B抗原

4.菌毛抗原：黏附结构

5.共同抗原：机制不明

致病作用：多数靠内毒素,少数产生肠毒素。

第一节

埃希菌属(Escherichia)：G-杆菌、鞭毛、菌毛、微荚膜。分解葡萄糖，产酸产气，分解乳糖，抗原：O、H、K。

一、致病性：

(一)大肠埃希菌与人体的关系

1.合成大肠菌素、VB和VK ,维持菌群平衡。

2.机会致病

(二)致病性大肠埃希菌: 腹泻

1.肠产毒性大肠埃希菌(ETEC)

婴幼儿、旅行者腹泻。L T和ST分别可激活cAMP和cGMP ，肠液大量分泌引起腹泻。

2.肠致病性大肠埃希菌(EPEC)

婴儿、新生儿严重腹泻

3.肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)

与菌痢相似。

4.肠出血性大肠埃希菌(EHEC)

岁以下儿童易感、出血性结肠炎、爆发流行

5.肠黏附性大肠埃希菌(EAEC)

婴儿持续性腹泻伴脱水

第二节

志贺菌属(Shigella)：G-杆菌、无荚膜及鞭毛、有菌毛。

一、分组分型

葡萄糖+

┌────────┐

甘露醇- 甘露醇+

│┌─────┐

A群:痢疾志贺菌乳糖- 乳糖+

││

B群:福氏志D群:宋内志贺菌

贺菌C群:鲍氏志贺菌

我国以福氏（B）和宋内(D)志贺细菌引起的感染多见。

二、致病性:细菌性痢疾(菌痢)，侵袭力（靠菌毛黏附）是志贺菌的主要致病因素。毒素作用如下：

志贺外毒素（3种）：

肠毒素: 腹泻；

细胞毒素：阻止肠上皮细胞对糖和氨基酸的吸收；

神经毒素：昏迷、脑膜炎

内毒素（略），

三、免疫性: 细菌不入血，免疫力不强，主要靠肠道局部分泌性

IgA。

第三节

沙门菌属：(Salmonella)：G-、周鞭毛、菌毛。不分解乳糖、某些产生H2S。菌体(O)一、菌体(O)抗原─分组

鞭毛(H)抗原─分型

毒力(V i)抗原─微荚膜成分

二、致病性

1. 肠热症(伤寒与副伤寒)

细菌经口进入小肠粘膜和集合淋巴组织中繁殖经胸导管进入血流（初次菌血症）全身各脏器内繁殖再次进入血流(第二次菌血症) 释放内毒素典型症状（体温阶梯上升，肝脾大，玫瑰疹）细菌随胆汁排入肠道伤寒溃疡

2.食物中毒：鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌

3.败血症：猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌

三、微生物学诊断：血清学诊断：肥达反应(Widal test):用已知的伤寒沙门菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒沙门菌的H抗原与待检血清作定量凝集试验。根据抗体效价增长情况, 辅助肠热症的临床诊断。

O抗体：IgM型、出现早、维持时间短

H抗体：IgG型、出现晚、维持时间长

第四节其它菌属

克雷伯菌属：肺炎克雷伯菌俗称肺炎杆菌，是目前除大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌外最重要的条件致病菌。

变形杆菌：多形性、扩散性生长、迁徙生长现象、分解尿素

第十一章弧菌属

第一节

霍乱弧菌（V ibrio cholerae）:G-，弧状，单鞭毛，菌毛，悬滴标本可见“鱼群样穿梭”。

最适pH为8.8～9, 碱性培养基分离培养。

O抗原：139个血清群、O1群和O139群引起霍乱流行

一、致病性

(一)致病物质

1.鞭毛与菌毛

2.肠毒素:霍乱肠毒素(蛋白质)可以激活腺苷酸环化酶,cAMP↑.肠粘膜分泌大量水和电解质,引起腹泻、呕吐、电解质紊乱、循环衰竭等。

组成：A亚单位：毒素活性中心

B亚单位：结合单位，抗原性

(二)免疫性

病后肠道中SIgA可保护肠粘膜，阻断粘附并中和毒素，获得持久免疫力。

二、微生物学检查法

病人“米泔水样”粪便和呕吐物涂片染色检查，碱性培养基分离鉴定。

三、防治原则

1.控制传染源,切断传染途径。

2.口服活疫苗

3.补液，强力霉素、氯霉素等治疗。

第二节副溶血弧菌(V.parahaemolyticus):嗜盐：3.5%NaCl.(食用副溶血弧菌污染的海产品引起食物中毒.)

第十二章空肠弯曲菌和幽门螺杆菌

一、空肠弯曲菌:G-，无荚膜及芽胞，单鞭毛。营养要求较高，微需氧培养二、致病性:(散发性、细菌性肠炎的最常见菌种之一)动物宿主：禽类肠道正常寄生菌污染的饮食、接触带菌动物或患者致病物质：内毒素、肠毒素、侵袭肠上皮细胞婴幼儿急性肠炎：自限性

三、微生物学检查和防治标本接种弯曲菌培养基：42 °C 微需氧涂片镜检，生化反应（不发酵糖、氧化酶与过氧化氢酶试验阳性）红霉素、氯霉素、氨基甙类抗生素

第二节一、幽门螺杆菌:G-，有鞭毛，营养要求高，严格微需氧培养，37℃.尿素酶阳性.感染率高：平均世界人口的50%是慢性活动型胃炎和消化性溃疡，尤其是胃溃疡的重要致病菌，与胃癌和胃淋巴瘤的发生密切相关。被WHO列入一类致癌因子。口-口传播粪-口传播

对胃酸敏感只能生活于胃粘膜，存在于胃粘膜的粘液内层。胃窦为其最佳定植部位。

二、致病性产生多种毒力因子：

鞭毛运动黏附

空泡毒素上皮细胞损伤

脂多糖

尿素酶分解尿素产氨

导致：胃溃疡、慢性胃炎——胃癌

胃粘膜相关淋巴组织（MAL T）淋巴瘤

三、免疫性

胃液中: 特异性SIgA与IgG

血液中: 特异性IgG与IgA

四、微生物学检查与防治组织活检：尿素酶试验，组织学检查，细菌培养.尿素呼吸试验：口服13C、14C的尿素

抗酸药、抗生素、胶体铋

阿莫西林、甲硝唑、四环素、克拉霉素

第十三章厌氧性细菌

第一节

破伤风梭菌（Clostridium tetani）:G+，细长杆菌，芽胞呈鼓槌状，芽胞抵抗力强：土壤中生存几十年。有周鞭毛，专性厌氧。不分解糖，不分解蛋白质。

（一）致病

感染的重要条件：局部厌氧环境，局部繁殖。

1.破伤风外毒素（破伤风痉挛毒素）：对人的致死量< 1ug,由质粒编码,由两条肽链组成,不耐热：65℃30 min ,侵犯中枢神经系统引起肌肉痉挛。

2. 破伤风外毒素致病机理:痉挛毒素（运动神经终板吸收）---脊髓前角、脑干--阻止抑制性神经介质的释放--屈肌、伸肌同时强烈收缩-骨骼肌强直性痉挛（角弓反张、牙关紧闭）

3. 免疫性

感染后不足以产生免疫应答

类毒素免疫能刺激机体产生抗毒素,机体对破伤风的免疫主要是抗毒素的中和作用，抗毒素结合游离的毒素。

（二）防治

1. 清、扩创伤口

2. 人工主动免疫：类毒素、DPT (白百破三联疫苗)。

3. 人工被动免疫：紧急预防：破伤风抗毒素（TA T）+类毒素。治疗：抗毒素、人破伤风免疫球蛋白。

第二节

产气荚膜梭菌（C.perfringens）：G+ ,粗大杆菌,芽胞呈卵圆形,无鞭毛,在动物体内可形成荚膜,非严格厌氧。分解多种糖类，产酸产气

（汹涌发酵）。

（一）致病

1．外毒素：12种

主要外毒素（5）：A、B、C、D、E和5个血清型

2．次要外毒素（7）

对人致病的主要是A型和 C 型:

A型-- 气性坏疽和食物中毒

C型-- 坏死型肠炎

1，a毒素（卵磷脂酶）[A型]：气性坏疽：

破坏细胞膜→血管通透性增高→组织水肿、坏死

血小板凝集→血栓形成

肌肉与脂肪变性

气性坏疽形成机制：细菌侵入--创伤部位繁殖--毒素--细菌四周扩散--分解糖类）组织产气，形成气肿--压迫血管, 组织水肿、坏死（捻发感）, 毒素、毒性产物入血, 毒血症、全身中毒。

2，肠毒素[A型]：食物中毒

激活肠粘膜细胞腺苷酸环化酶→cAMP增高→分泌增加

3，β毒素[C型]：坏死性小肠炎

肠道运动神经麻痹、坏死→肠粘膜出血、坏死→剧烈腹痛、腹泻、血便（儿童多见）

无预防用类毒素

第三节

肉毒梭菌（C.botulinum）:G+ ，短粗杆菌,周鞭毛,无荚膜,严格厌氧,有芽胞，可耐热。

(一) 致病性：

肉毒毒素：毒性最强，对人致死量0.1 ug。双肽链，重链为结合部位，轻链是毒性部分。不耐热，煮沸1min 可破坏。

致病机制：嗜神经毒，经胃肠道吸收，经血流作用于外周神经肌肉接头处，重链与突触前膜神经节苷脂结合，抑制乙酰胆碱释放，肌肉迟缓性麻痹。

*思考：肉毒毒素与破伤风外毒素的异同点？

提示：一，相同点：都是细菌的外毒素，都是蛋白质且结构构成相似，均为双肽链结构。

二，不同点：基因编码不同，破伤风毒素由质粒基因编码，肉毒毒素还可以由噬菌体或染色体基因编码。作用的部位不同，破伤风外毒素作用在中枢神经系统，而肉毒毒素是外周神经系统。二者致病机制也不相同，前者引起痉挛，后者引起麻痹。

(二)致病：

1.食物中毒:

食物污染肉毒梭菌芽胞→厌氧环境，发芽繁殖→产生毒素→食入中毒

2. 婴儿肉毒症：较常见（菌群失调）

肉毒梭菌在肠道内出芽、繁殖，产生毒素

第14章棒状杆菌属(Corynebacterium)

白喉棒状杆菌(Corynebacterium diphtheriae)

一、生物学特性

1. 形态染色: G+，有异染颗粒。

2. 培养特性：需血清或血液，生长快，亚碲酸钾琼脂上长成黑色菌落。

3. 抵抗力：对干燥、寒冷的抵抗力较强；对湿热的抵抗力不强；对消毒剂敏感；对青霉素、氯霉素、红霉素敏感；对磺胺、卡那霉素、庆大霉素不敏感

二、致病性

1. 致病物质：白喉外毒素，为β棒状噬菌体基因所编码（即没有感染β棒状噬菌体则不产生白喉外毒素），由A、B两个亚单位组成。

（1）B亚单位：受体结合区，转位区

A亚单位：毒性部分，催化区

（2）作用机理（了解）：灭活肽链合成中必需的延长因子EF-2，中止蛋白质的合成。

（3）剧毒：1-2个分子即可杀死宿主细胞。

对动物的致死剂量：0.1μg/kg。

2. 致病：白喉

3. 免疫性：抗毒素(IgG)，白喉痊愈后可获得牢固免疫力。

免疫力测定：锡克试验（Schick test）

三、微生物学检查

1. 涂片、染色、镜检

2. 分离培养鉴定（亚碲酸钾血琼脂）

3. 毒力试验

四、防治原则

1. 防：类毒素主动免疫，抗毒素紧急预防。

白百破三联疫苗（DPT triple vaccine）

2. 治：抗毒素加抗生素(青霉素、红霉素)。

第15章分枝杆菌属(Mycobacterium)

胞壁中含大量脂质（抗酸杆菌）；无鞭毛、无荚膜、无芽胞。不产生内、外毒素

第一节结核杆菌(Mycobacterium tuberculosis)

结核杆菌是引起结核病的病原菌，可侵犯全身各器官,以肺结核最多见。

一、生物学特性

（1）形态染色: 细长，分枝状排列或聚集成团，抗酸染色。（2）培养特性:

1. 专性需氧

2. 生长缓慢：分裂一代需18~24 h

3. 营养要求高（胆汁、甘油、马铃薯培基）

（3）抵抗力:

1. 强：抗干燥、抗酸、抗碱

2. 弱：怕酒精、怕热、怕阳光

3. 药物敏感：链霉素、利福平、异烟肼、乙胺丁醇、对氨基水杨酸、吡嗪酰胺

（4）变异性：耐药性、毒力、活力、抗原性变异。

二、致病性：（在细胞内增殖）引起炎症反应和超敏反应

（1）菌体成分与作用：

致病作用主要靠菌体成份，特别是胞壁中所含的大量脂质。

脂质含量与毒力平行。

菌体蛋白：结核菌素，引起迟发型超敏反应。

脂质：含量愈高毒力愈强

①磷脂: 刺激单核细胞增生，抑制蛋白酶的分解作用，形成结核结节。

②脂肪酸：破坏细胞线粒体膜，抑制白细胞的游走和吞噬，引起慢性肉芽肿。分枝菌酸，索状因子。

③蜡质D:引起迟发型超敏反应。

④硫酸脑苷脂:抑制吞噬体与溶酶体结合。

（2）感染途径：①呼吸道为主②消化道

③破损的皮肤粘膜

三、免疫性：

?细胞免疫，抗体无明显保护作用

?致敏的T细胞：直接杀伤靶细胞，产生细胞因子（IL-2、IFN-γ）

?激活的巨噬细胞：吞噬、消化

超敏反应：（IV型变态反应）

菌体蛋白与蜡质D共同刺激T淋巴细胞：引起单核细胞浸润，组织坏死，液化空洞

结核菌素试验：测定机体对结核分枝杆菌有无超敏反应。

方法: 用旧结核菌素(OT)或纯蛋白衍生物(PPD)注射前臂皮内，48~72小时观察有无红肿硬结。结果判定：阴性< 5mm：未感染过TB，原发感染早期，免疫缺陷或抑制。

阳性> 5mm：感染过TB，有免疫力，卡介苗接种成功。

强阳性>15mm：活动性结核感染

四、微生物学检查

1. 标本采取: 痰，脑脊液，……

2. 直接涂片、抗酸染色

3. 分离培养

4. 动物试验

5. PCR、Bacter

五、防治原则

防─接种卡介苗(Bacille Calmette-Guerin, BCG)

对象：新生儿，结核菌素试验阴性的儿童

治─联合用药

常用抗结核药：异烟肼、链霉素、对氨基水杨酸、利福平、乙胺丁醇

联合用药：协同作用，降低耐药性的产生，减少毒副作用第二节麻风分枝杆菌(Mycobacterium leprae)

一、生物学特性

抗酸性染色，胞内菌。

二、致病性与免疫性

本菌由患者分泌物及病灶溃烂处排出，通过皮肤接触或由飞沫传播。

发病慢，病程长，形成肉芽肿病变。

抗麻风免疫主要靠细胞免疫。

第16章微小杆菌

一，流感嗜血杆菌haemophilus:是流感时继发感染的病原菌。经呼吸道感染，引起小儿急性脑膜炎、鼻咽炎、中耳炎等化脓性感染。治疗可用氨苄青霉素、氯霉素等。

二，百日咳鲍特菌B.pertussis: G-，短杆状或球杆状。人是唯一自然宿主。

感染源：早期患者和带菌者。通过飞沫传播。

致病：支气管炎和间质性肺炎。

免疫：病后免疫力持久。

治疗：首先红霉素治疗。

“白百破”三联疫苗（DPT）预防。

三，嗜肺军团菌L.pneumophila:G-，短杆状或球杆状。胞内寄生菌（下呼吸道上皮细胞）。

空气传播，引起肺炎。首选红霉素治疗。

防治原则：加强空调的卫生管理。

第17章动物源性细菌

第一节炭疽芽胞杆菌(Bacillus anthracis)致病菌中最大的细菌。

(一)生物学特性

1. 形态染色：G+ 粗大杆菌,竹节状.有芽胞和荚膜.

2. 培养特性：需氧, 普通琼脂培养基上成灰白粗糙型菌落，边缘呈卷发状.

3. 抵抗力: 芽胞抵抗力强大. 对碘及氧化剂敏感.

4．抗原：炭疽毒素由保护性抗原、致死因子和水肿因子组成。

(二)致病与免疫

1. 致病物质：荚膜抗吞噬和毒素损伤微血管

2. 传播：草食动物----人

3. 致病:各型炭疽均能并发败血症状，以传染性休克为特征，心肺功能衰竭而死。

皮肤炭疽（最多见）: 小疖、水泡→化脓→中心坏死焦痂

肠炭疽：

肺炭疽: 感冒样→严重支气管肺炎→2-3天死亡

败血性炭疽

脑膜炎炭疽: 各型炭疽→败血型炭疽→出血性脑膜炎→死亡

4. 免疫性：病后免疫力持久

(三)微生物学检查

1. 采取标本：严禁解剖炭疽动物尸体.

2. 查菌：直接镜检, 分离培养鉴定.

(四)防治原则

1. 防─接种疫苗

2. 治─青霉素、四环素、红霉素等抗生素.

第二节布鲁菌属(Brucella)

一、生物学特性

(一)形态染色: G- 球杆菌，微荚膜.

(二)抵抗力：较强. 对常用消毒剂、广谱抗生素敏感.

二、致病与免疫

(一)致病

1.自然宿主(牛、猪、羊)----人

2. 巨噬细胞---局部淋巴结---淋巴管---血流---全身组织---肝脾骨髓---血流。

3. 波浪热：每天下午体温上升，夜间下降拌出汗。

(二)免疫：细胞免疫为主，体液免疫为辅.

三、微生物学检查

1.标本: 急性期取血，慢性期取骨髓.

2.检查细菌: 分离、培养、鉴定.

四、防治原则：减毒活疫苗.急性期以链霉素、四环素联用.

第三节耶尔森菌属(Y ersinia)

(一)生物学特性

1. 形态染色：G- 短杆菌，有荚膜，无芽胞，无鞭毛.

2. 培养特性：最适温度为28℃，粗糙型菌落.

3. 抵抗力：耐冷、干燥和潮湿.对光、热、干燥和一般消毒剂敏感.

(二)致病性与免疫性

1. 致病物质

(1) 荚膜抗原（F1抗原）: 抗吞噬，抗体有保护性。以及W、V 抗原和外膜蛋白（毒力质粒编码）。

(2) 毒素:

鼠毒素：外毒素，对鼠类剧毒

内毒素

2.传染源与传播途径

传染源:鼠

传播媒介:鼠蚤

3.病型：腺鼠疫、肺鼠疫、败血性鼠疫

4.免疫性：持久，抗体和吞噬细胞

(三)微生物学检查

1. 标本: 密封送检

2. 涂片镜检

3. 分离培养

4. 血清学试验

(四)防治原则

严密隔离, 绝对卧床休息, 就地治疗.

灭鼠灭蚤. 接种减毒活菌苗.抗生素治疗（磺胺类、氨基糖苷类、氯霉素，早期足量、联合用药）.

第十八章其它细菌

铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)：G- 杆菌，有鞭毛，有荚膜。产生绿色水溶性色素。湿润生姜气味。广泛分布于土壤、水、植物和动物。接触传播：医源性感染。局部化脓性炎症：皮炎、中耳炎、角膜炎、尿道炎、心内膜炎。全身感染：败血症。微生物学检查与防治:重视医院感染

联合用药：青霉素类与庆大霉素等

第19章螺旋体

螺旋体(spirochetes)：是一类细长而柔软、弯曲呈螺旋状、运动活泼的具有内鞭毛结构的细菌。

共同特点：1.弯曲呈螺旋状,其运动与轴丝有关：外鞘（粘多糖），外膜（含肽聚糖，无内毒素），轴丝（内鞭毛），内膜

2.二等分裂繁殖

3.对抗生素及溶菌酶敏感

4、有细胞壁和细胞膜，G-

5、对人类致病的螺旋体属：

密螺旋体属：梅毒syphilis

疏螺旋体属:：来姆病lyme，回归热

钩端螺旋体属: 钩体病leptospirosis

第一节密螺旋体属

8~14个致密的螺旋，运动活泼，

分类：苍白密螺旋体：苍白亚种——梅毒，地方亚种——地方性梅毒，极细亚种——雅司

品他密螺旋体:品他病

苍白密螺旋体苍白亚种Treponema pallidum（梅毒螺旋体)

一、生物学性状

1、形态与染色：镀银染色（棕褐色）

2、抵抗力极弱，不耐热（50℃、5min）又怕冷(4℃,3d) 离体（1~2h）

对化学消毒剂敏感（1%石炭酸数分钟）

对青霉素、四环素、砷等敏感

二、传染源: 病人

三、传染方式: 性接触——获得性梅毒

垂直传播——先天性梅毒

四、致病特点:

1、获得性梅毒: 具有隐伏和周期再发的特点，临床分三期（I期梅毒硬下疳，Ⅱ期梅毒皮肤梅毒疹，Ⅲ期梅毒梅毒瘤）

I期梅毒: 感染2－10周，硬下疳

Ⅱ期梅毒：2－10周，梅毒疹，淋巴结肿大

Ⅲ期梅毒：2年，10－15年，梅毒瘤，皮肤、肝、脾，骨骼，中枢神经系统和心血管，危及生命。

2、先天性梅毒：（胎传梅毒）患病孕妇经胎盘传给胎儿，马鞍鼻、锯齿形牙、间质性角膜炎、先天性耳聋等特殊体征，俗称梅毒儿。

五、免疫特点

属于传染性免疫( 即有菌免疫), 以细胞免疫为主, 体液免疫只起辅助防御作用。免疫力不持久。

六、微生物学检验：

1、暗视野显微镜检查

2、荧光抗体染色

3、血清学诊断：心脂质——“反应素”

非密螺旋体抗原试验——初筛试验

密螺旋体抗原试验——证实试验

七、预防与治疗

采用青霉素治疗，梅毒发病呈下降态势

第二节疏螺旋体属

伯氏疏螺旋体——莱姆病

回归热螺旋体——回归热

一．伯氏疏螺旋体

传染源: 野生动物

传染方式: 蜱叮咬

莱姆病致病特点：病程可分为三期

早期局部性感染：移行性红斑（erythema migrans，EM）

早期播散性感染：继发性红斑、面神经麻痹、脑膜脑炎等

晚期持续性感染：慢性关节炎、周围神经炎，慢性萎缩性肌皮炎二．回归热疏螺旋体

虱传回归热螺旋体蜱传回归热螺旋体

感染方式：人虱——流行性回归热

蜱——地方性回归热

致病特点

流行性回归热：发热4-6天,间歇1周再发, 复发3次以上。

地方性回归热：发热2-3天,间歇半周再发,复发次数较多。

第三节钩端螺旋体

传染源:啮齿动物(鼠)和家畜(猪)

感染方式：1. 皮肤经污水感染 2. 鼻、眼粘膜感染 3. 消化道感染

致病性：局部增殖，钩体血症，钩体尿症

免疫：同型钩体终生免疫, 体液免疫为主。

第20章衣原体(Chlamydia)

衣原体（Chlamydia）：为专性真核细胞内寄生和繁殖的一类最小的细菌，具有特殊的生长、发育周期。

一、形态结构

1）原体（elementary body，EB) ：体小,致密的类核结构, 发育成熟的形态,坚固的细胞壁,高度传染性，无繁殖能力。

2）始体（Initial body),又称网状体（reticulate body, RB）：体大，无细胞壁，代谢活跃，为繁殖型，无传染性。

二，衣原体的发育周期

原体（EB）——中间体（MB）——网织体（RB）——原体

始体分裂变小，分化为原体，堆积成包涵体，原体成熟使细胞破裂而散出三、包涵体( inclusion body):

Gimsa染色呈紫色,内有大量的原体和正在分裂增殖的始体。

四、分离培养

1. 动物─小白鼠

2. 鸡胚─卵黄囊途径接种

3. 细胞─HeLa细胞、成纤维细胞等

五、致病性衣原体的主要种类

沙眼衣原体：沙眼，包涵体结膜炎，直肠炎，非淋病性尿道炎，输卵管炎，子宫颈炎，性病淋巴肉芽肿

肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体：上呼吸

道感染，支气管炎，肺炎

沙眼衣原体:人类是自然宿主。按致病力及生物学差别，分为三个亚种：沙眼生物亚种，性病淋巴肉芽肿亚种，鼠亚种

传染途径：眼-眼(手、毛巾)

第21章支原体

是一类从革兰阳性菌通过减小其染色体大小进化而来的自然界中最小的独立生存的微生物。

一、支原体的基本特点

(1) 小,125－250nm, DNA含量少，可通过细菌滤器

(2) 多形性,无刚性胞壁, 三层结构的单位膜，富含胆固醇

(3) 对青霉素不敏感，四环素、红霉素敏感

(4) 人工培养基上生长，特殊菌落

(5) 生长可被抗体抑制

(6) 对哺乳细胞有亲和力

二、支原体的形态结构：支原体多形性

三、支原体的培养特性

1.营养要求高(血清)

2.生长缓慢

3.在琼脂培养基上的典型菌落呈荷包蛋样

（附表）支原体与L型细菌的区别

主要区别支原体细菌L型

１.来源

2.返祖

3.培养发生在自然中；广泛存在于水、土、病人及

动物的病变粘膜；

在遗传上与细菌无关，在无抗菌素的培养基

中不返祖；

生长时需要胆固醇，在适宜的培养基上易分

离和传代。菌落较小。

实验室丧失胞壁的细菌；自然界很少存在，大多受到

高度青霉素作用下生成；可存在于人体粘膜部位；

在遗传上与细菌有关，在无抗菌素诱导下容易返祖；

需血清，不一定需要胆固醇开始传代较难，且常不成

功，需高渗培养。菌落稍大。

四、对人致病的支原体：肺炎支原体，人型支原体，生殖道支原体，解脲脲原体，穿透支原体，肺炎支原体

(一) 传染途径: 呼吸道

(二) 致病特点: 主要侵害人肺支气管, 引起原发性非典型性肺炎, 多见于儿童及青少年，

(三) 免疫特点: 血清抗体, 呼吸道分泌性IgA 及细胞免疫, 但免疫力不强。

(四) 实验诊断:

冷凝集试验，查P1蛋白，PCR

第22章立克次体

立克次体(Rickettsiae):是一类微小的杆状或球杆状、革兰染色阴性、专性细胞内繁殖的细菌，所引起的人体感染多有虫媒传播。分为5个属17余种, 主要有: 斑疹伤寒立克次体，恙虫热立克次体，Q热立克次体，埃立克体。

一、立克次体的主要特点

（1）专性活细胞内寄生，以二分裂方式繁殖。

（2）有DNA和RNA两类核酸。

（3）多形性，主要为球杆状，革兰染色阴性，大小介于细菌和病毒之间。

（4）与节肢动物关系密切，寄生在吸血节肢动物体内，使其成为寄生宿主，或为储存宿主，或同时为传播媒介。

（5）大多是人兽共患病（amphixenosis）的病原体。

（6）发病特征以发热、红斑、脉管炎为主（Q热、埃立克体病除外。

（8）对多种抗生素敏感。

（9）可用作生物武器。

二、形态与染色：具有细胞壁和细胞膜，结构与革兰阴性细菌相似。多形态性，G-。

三、培养特性：在活的、敏感细胞内培养, 如：鸡胚卵黄囊，雄行豚鼠睾丸鞘膜

四、抗原特点：两种主要抗原，可溶性抗原（群特异）和外莫抗原（种特异）。斑疹伤寒等立克次体的耐热的多糖质抗原, 与变形杆菌某些X株菌体(OX)抗原有交叉。

外斐氏（W eil-Felix）试验：利用变形杆菌OX19, OX2, OXk代替相应的立克次体作抗原进行凝集反应, 以检查人血清中相应的抗体。可作为辅助诊断。

五、传播与致病

1 .人畜共患病原体

2 .储存宿主：鼠、兔、人等

3 .传播媒介：节肢动物(虱、蚤、恙螨、蜱)

4. 致病机制：致病物质主要有两种，内毒素和磷脂酶A。立克次体进入人体后, 主要在毛细血管内皮细胞和局部淋巴组织中增殖侵害, 同时释放出内毒素样毒素, 引起高热及中毒症状。全身可出现皮肤溢血斑疹。落矶山斑点热，手臂、胸部出皮疹（R.rickettsi 立氏立克次体感染）

六、免疫特点

1.病愈后出现持久免疫力

2.型间有交叉免疫力

3.免疫作用主要靠细胞免疫和特异性抗体。

七、几种主要的致病立克次体

斑疹伤寒立克次体(Typhus group rickettsiae)

一、感染方式与途径

普氏立克次体---人虱（粪）---流行性斑疹伤寒(病情较严重)

莫氏立克次体---鼠蚤（粪）---地方性斑疹伤寒(病情较缓和)

恙虫热立克次体(R.tsutsugamushi)

一、感染方式与途径: 恙虫的幼虫叮咬

二、致病特点: 叮咬处溃疡,周围红晕,上盖黑色痂皮, 然后是高热、皮疹等症状。

三、免疫特点: 痊愈后出现较强免疫力。

四、防治原则：

1. 灭虱、蚤、螨、鼠，注意个人卫生与防护

2. 接种疫苗

3. 氯霉素、四环素治疗

Q热立克次体(Coxiella burnetii)

Q热立克次体----蜱（卵、粪）----Q热

一、感染方式与途径: 呼吸道, 消化道。动物间传播为蜱叮咬; 人接触受染牛。羊乳汁、尿、粪而感染。

第36章真菌学概述

真菌的含义：是一类不含叶绿素, 没有真正的根茎叶的单细胞或多细胞的最低等植物,属于真核细胞型微生物。真菌(fungi)比细菌大几倍至几十倍，用光学显微镜放大100～500倍就能清楚可见。真菌的细胞壁缺乏构成细菌细胞壁的肽聚糖，其坚韧性主要依赖于几丁质与β葡聚糖组成的微细纤维骨架和不定型多糖基质构建的致密结构，能阻止大分子物质通过。真菌细胞结构与高等植物细胞基本相同，有典型的核结构和较多细胞器。

接合菌亚门：根霉属, 毛霉属

囊菌亚门：酵母菌、青霉属

担子菌亚门: 蘑菇、灵芝

半知菌亚门:皮肤藓菌,念珠菌

第一节真菌的生物学性状

形态结构

1、菌丝：适宜环境下，多细胞真菌孢子长出芽管，芽管延长呈丝状，称菌丝。菌丝继续生长和分枝形成菌丝体，菌丝体按功能可分为：

（1）营养菌丝体

（2）气生菌丝体

（3）生殖菌丝体：大部分致病菌为有隔菌丝。

(致病性真菌) (非致病性真菌)

有隔菌丝无隔菌丝

↑有明显分隔↑

└────────────┘

孢子──→芽管──→↑气生菌丝体

出芽延长│向上↑│产生孢子

菌丝────┘↓

↓向下生殖菌丝体

营养菌丝体

(2) 孢子：无性孢子─直接由菌丝生成或细胞出芽生成. 病原性真菌的孢子，无细胞融合。分两种，分生孢子和孢子囊孢子。

二、培养特性

菌落类型(在沙保氏琼脂培养基)

(1)酵母型菌落（单细胞）: 湿润、圆形或卵园形、白色、滴腊状(如新型隐球菌)

(2)丝状型菌落（多细胞）: 绒球状, 棉絮状, 粉末状等(如皮肤丝状菌)

第二节真菌的致病性及免疫性

一致病性

1、病原性真菌感染

2、机会真菌感染

3、真菌变态反应性疾病

4、真菌性中毒

5、真菌毒素与肿瘤

二免疫特点

1. 浅部感染无明显的免疫性

2. 深部感染可产生特异性抗体, 但免疫力弱, 保护性不强。第三节真菌感染的诊断和防治

一、实验室诊断

（1）直接镜检

（2）血清学试验

（3）DNA杂交试验

（4）分离培养

二、防治原则：局部使用咪康唑霜等抗真菌药物。

病原性真菌

一、侵害浅部的真菌：癣菌

(1)属于外源性感染

(2)传染方式为孢子散播传染

(3)侵害部位包括皮肤, 指甲,毛发等,引起癣症。

红色毛癣菌，表皮癣菌和小孢子癣菌。

二、侵害深部的真菌

(1) 白色念珠菌----白假丝酵母菌

寄生部位: 口腔、上呼吸道、肠道、阴道, 为内源性感染

感染方式: 机会致病

侵犯部位: 皮肤,粘膜,指甲,内脏和中枢神经, 引起念珠菌病, 如肠炎, 膀胱炎, 肾盂肾炎, 脑膜炎。

(2) 新型隐球菌( 溶组织酵母菌)

感染途径─呼吸道(或消化道或皮肤), 属于外源性感染。

致病特点─肺内轻度炎症或隐性感染, 机体抵抗力低下时,向全身扩散最易进入脑内,引起脑膜炎。

(3) 曲霉菌：引起肺曲霉菌病、霉菌毒素中毒。

(4) 毛霉菌: 引起肉芽肿、脑膜炎。

第三篇病毒学

第23章病毒的基本性状

第一节概论

基本特点: 1. 体积微小: 需电镜观察；2. 结构简单: 核酸基因(DNA/RNA) + 蛋白质外壳；3. 超级寄生: 寄生在活的敏感细胞第二节病毒的大小与形态

一、病毒大小的计量单位: 纳米

“病毒体”(virion):成熟的、具有传染性的病毒颗粒, 是病毒大小的计算依据.

二、病毒的形态morphology

1. 球状体(spherical form):人和动物病毒

2. 丝状体(filamentous form):植物病毒….

3. 砖状体(brick-shaped):人和动物病毒

4. 弹状体(bullet-shaped):人和动物病毒

5. 蝌蚪状体(tadpole-shaped):噬菌体

第三节病毒的结构与功能

病毒的基本结构: 核酸和蛋白。

一、病毒核酸

病毒的核酸, 即病毒基因组, 贮存着全部遗传信息.小病毒仅3-4个基因, 大病毒可有几百个基因。

1、病毒只含一种类型核酸DNA或RNA.

2、病毒核酸可为单股或双股，线性或环型.

3、单股核酸有正链或负链之分.

二、蛋白衣壳：包围在病毒核酸外的蛋白质结构, 由壳微粒组成, 每一个壳微粒是由多肽链构成。功能:a. 保护核酸；b. 表现病毒的特性: 对宿主细胞的亲嗜性，致病性, 抗原性, 毒力等。

三、包膜：包裹在某些病毒衣壳外面的一层膜, 主要化学成分为脂质, 粘蛋白。功能: a. 决定亲嗜性及特定的侵害部位。b.脂质成分对脂溶剂敏感, 易与宿主细胞膜融合,便于病毒穿入细胞.c. 常为重要的抗原决定簇。产生中和抗体或杀伤性T细胞(CTL细胞) 。

第四节病毒衣壳的对称性

病毒衣壳在电镜下呈三种对称型:

1、立体对称:壳微粒按立体对称排列组合成规则的多面体。多数

是球型病毒。

2、螺旋对称:壳微粒以核酸分子为轴心，旋转装配，多是丝状和弹状病毒。

3、复合对称:既有立体对称, 又有螺旋对称, 如噬菌体，痘病毒。

第五节亚病毒

类病毒和拟病毒：环状RNA分子，自我复制，不需辅助病毒。卫星病毒：环状RNA分子，自我复制，需RNA病毒作为辅助病毒。如：人丁型肝炎病毒：环状RNA分子，自我复制，需乙肝病毒作为辅助病毒。

朊粒:传染性蛋白粒子。

第24章病毒的复制与变异

第一节病毒的复制

一、病毒的培养

所有的病毒都必须在活的敏感细胞内才能生长繁殖。敏感细胞具有病毒受体

原理: 病毒没有核蛋白体; 缺乏完备的酶.

二、病毒的复制过程（*注意HIV病毒的复制）

病毒以自身的核酸为模板, 在细胞内合成病毒核酸、蛋白质及其他病毒成分, 然后在宿主细胞内成熟、装配并释放到细胞外。这种方式称为病毒复制周期。

病毒复制周期包括: 吸附与穿入、脱壳、生物合成、装配与释放。

(1) 吸附与穿入: 吸附与细胞受体有关如HIV的受体是CD4…用受体类似物阻止病毒与受体接触, 可预治病毒感染。

穿入与吞饮有关：细胞以“吞饮”的方式将病毒体吞入.

(2) 脱壳：蛋白衣壳在细胞内与核酸分离

(3) 生物合成：核酸复制-病毒以自身核酸为模板进行基因合成转录-病毒在细胞内以自身核酸基因为模板合成mRNA

翻译-病毒以mRNA为模板，在细胞内合成病毒蛋白质。(4)、装配与释放: 细胞内合成的病毒核酸和蛋白质, 装配为成熟的子代病毒体。

无膜病毒: 装配后即成熟自细胞释放。

有膜病毒: 装配后自细胞出芽成熟过程中, 装上细胞核膜或胞膜后释放。

第二节病毒的变异

变异的方式：RNA的变异高于DNA的变异，因为病毒是由于RDRP的作用，它的纠正功能较差

第25章病毒感染与免疫

第一节病毒感染的途径与类型

一、病毒感染途径(Tab 25-1)P310

1.水平传播: 经粘膜、呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼结膜.损伤的皮肤、注射或咬伤等都能使病毒侵入机体而引起感染.

2、垂直传播:通过胎盘或产道，由亲代传给子代。可引起死胎，早产或先天畸形。

二、病毒感染的类型

病毒感染的类型,分为细胞水平的感染、整体水平的感染。与病毒的毒力、宿主的免疫状态及营养、年龄、气候、理化、生物、遗传等因素有关。

(一)、细胞水平的感染

病毒在宿主细胞内增殖，导致机体细胞破坏而致病。病毒对细胞的感染有以下三种方式：

1．溶细胞感染, 又称杀细胞感染，多见于无包膜病毒。病毒在细胞内增殖，造成细胞死亡的作用被称为溶细胞效应。

2. 稳定状态感染, 多见于有膜病毒（如粘病毒、副粘病毒等），病毒以出芽方式释放子代病毒，有较长时间的细胞和病毒共存期,形成细胞表面新抗原。病毒不断增殖释放，最终细胞死亡。3．整合感染,病毒基因整合入宿主细胞，成为病毒基因携带状态，与细胞癌变有关。

4. 细胞凋亡, 病毒促进细胞凋亡和病毒抑制细胞凋亡两种情况

(二)、整体水平的感染

1、显性感染：又称急性感染，病毒在宿主病毒在细胞内大量增殖，引起细胞破坏、死亡, 达到一定数量而产生组织、器官损伤，机体表现出症状，即为显性感染。

2、隐性感染：病毒毒力弱或机体防御能力强,感染后不引起临床症状。又称亚临床感染。

3、持续感染：持续感染常由于病毒抗原性弱，或病毒变异产生免疫逃逸。病毒常在宿主体内持续存在,可终身带病毒又分三种类型:

1) 潜伏感染:病毒初次感染后，可以在机体的某种组织细胞内潜伏下来。病毒不增殖，机体也不表现症状。若受某些因素诱导，则病毒可被激活，从而在细胞内增殖,出现临床症状

2) 慢性感染:病毒可持续存在于血液、组织液或器官内，不断向体外排毒，大多为无症状携带,但使易感者受染。

3) 慢发病毒感染:病毒侵入后，潜伏期很长（经过数年甚至十数年）。一旦症状出现，多为亚急性、进行性的，直至死亡

第二节抗病毒免疫

宿主抗病毒免疫包括：非特异性和特异性免疫。

非特异性免疫：IFN 干扰素- 是由病毒等诱生细胞产生的一种高活性、多功能的蛋白质，可分为a、B、r 三种，每种又分为若干亚型。

a-IFN：主要由人白细胞产生。

B-IFN：主要由人成纤维细胞产生。

r-IFN：主要T淋巴细胞产生。

IFN的产生和作用机理

1）产生：诱生剂---细胞IFN基因mRNA →IFN

2）作用：

①抗病毒：IFN→细胞受体→抗病毒蛋白(A VP),2’-5’A合成酶→活化核酸酶→降解病毒mRNA。

②抗肿瘤: 调节机体免疫，抑制肿瘤细胞增殖。

3 对免疫反应起调节作用。

第25章病毒感染的诊断

病毒感染的诊断方法主要是检测病毒成分、检测病毒体和检测免疫反应。

第一节检测病毒

一、病毒的分离与培养（Isolation & cultivation)

分离培养主要是检测活的、有感染性的病毒体。

(1)细胞培养cells 蚀斑测定Plaque Assay

细胞培养物是分离病毒最特异、最主要的方法，可用为人细胞、哺乳动物细胞、昆虫细胞和鸡胚细胞等。

(2)实验动物animals 可用敏感的实验动物进行病毒分离。

(3)鸡胚embryonic chicks 可用受精鸡蛋形成的鸡胚进行病毒分离。

二、病毒的形态学检查

（1）电子显微镜

借助电子显微镜, 可在感染细胞内观察到病毒颗粒，根据颗粒的大小及形态可初步判断。

（2）光学显微镜light microscope

有些病毒生长繁殖时，可在细胞内形成一种异常染色斑块称为包涵体(inclusion body)。包涵体多为园形或卵园形，位于胞浆(如狂犬病毒)、胞核（如疱疹病毒）或核内、浆内均有(如麻疹病毒) 。第二节、检测病毒成分

（Detection of viral components)

一、检测病毒抗原

1．免疫荧光检测（immunofluorescence assay, IFA）

病毒抗体标记荧光素后, 与病毒抗原结合，使抗原被荧光抗体着色，

2、免疫组织化学检测（immunohistochemical staining）

用酶取代荧光素来标记抗体，检测细胞内病毒抗原，通过酶催化底物形成有色产物，用肉眼清晰易辨。

3、酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）

此法采用酶标记抗体，在试管内与抗原结合，通过酶催化底物显色，抗原的量与显色深浅成正比，故可以进行抗原的定性与定量。

4、Western blotting

Western印迹法，是先将样品（抗原）电泳后，转移至硝酸纤维素膜上，将膜按泳道切成细条后，分别浸于酶标记抗体液中反应，洗涤后加底物在膜上显色。

5、病毒凝集试验

hemagglutination assay

二、检测病毒核酸

1．核酸分子杂交技术(nucleic acid hybridization)

- 斑点杂交(Dot-blot)

- 原位杂交(in situ)

2．多聚酶链反应(polymerae chain reaction，PCR)

3.基因芯片技术（biochips, microassay)

三、检测病毒酶类

检测病毒基因编码的酶，可以进行病毒感染的辅助诊断。乙肝病毒(HBV)具有自身编码的DNA多聚酶；逆转录病毒(HIV)含有逆转录酶；疱疹病毒(HSV-I、VZV和CMV)具有脱氧胸腺嘧啶核苷激酶(dTK)。检测不同的病毒酶，可做出相应的诊断。

第三节、免疫反应检测

(Detection of immune responses)

一、体液免疫检测（IgM, IgG抗体）

（1）中和试验

（2）血凝抑制试验

（3）琼脂扩散试验

（4）酶联免疫吸附试验(ELISA)

二、细胞免疫检测用kit检测CTL、细胞因子等(少用）

（1）中和试验neutralization assay

特异性的抗病毒中和抗体与病毒作用，能够抑制病毒对敏感细胞的吸附、穿入。从而阻止了病毒的增殖，使其失去了感染力，是一种鉴定病毒和抗体诊断的可靠方法。

（2）血凝抑制试验hemagglutinin inhibition assay

有些病毒（血凝素）能凝集人和某些哺乳动物的红细胞，这就是红细胞凝集现象或血凝现象。当加入特异性抗体，这种凝集现象就被抑制，称为红细胞凝集抑制试验。

第27章病毒感染的防治

第一节病毒感染的预防

一、人工被动免疫passive

1．天然被动免疫- 主要依靠能通过胎盘的IgG抗体及初乳中的IgG抗体。

2．人工被动免疫

（1）人胎盘球蛋白或丙种球蛋白immunoglobulin

（2）康复期病人血清或高效价免疫血清

二、人工主动免疫active

主要是接种减毒活疫苗、灭活疫苗、基因工程等疫苗，使机体产生特异性免疫，以预防病毒感染。

(1) 灭活疫苗（inactivated vaccines）

系采用甲醛等灭活剂灭活病毒, 使其失去感染性而不影响抗原性。目前常用的有流行性乙型脑炎疫苗、狂犬病疫苗、流感灭活疫苗等。

(2)减毒活疫苗（attenuated live vaccines）

系用自然或人工选择法筛选的、对人毒力低的病毒变异株。常用的有牛痘苗、脊髓灰质炎活疫苗(糖丸) 等。

(3) 亚单位疫苗（subunit vaccines）

用化学试剂裂解病毒，除去其核酸，提取病毒包膜或衣壳蛋白等亚单位制成的疫苗。

(4) 合成肽疫苗（synthetic peptide vaccines）

根据病毒结构蛋白基因核苷酸排列，推测氨基酸序列，继而合成肽段，制成疫苗。

(5) 基因工程疫苗（recombinant vaccines）

使用DNA重组技术，将病毒结构抗原基因导入细菌、酵母菌或哺乳动物细胞中表达，纯化表达产物，制成疫苗。

(6) 独特型疫苗(idiotypic vaccines)

也称抗独特型抗体疫苗，是根据免疫网络学说设计的一种新型疫苗。

(7) DNA疫苗（DNA-based vaccine）

又称基因疫苗或核酸疫苗，是能够表达重组蛋白抗原的质粒DNA。注射人体后，在宿主体内表达病毒抗原蛋白，能诱导人体免疫应答。

第二节病毒感染的治疗（Treatment for viral infections)

化学治疗-- chemotherapy

生物治疗– interferons & cytokines therapy

中草药治疗– traditional Chinese herbs 基因治疗– gene therapy

第28章肝炎病毒（Hepatitis V irus）

肝炎病毒分为5种：

甲型肝炎病毒(Hepatitis A virus, HA V)

乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus, HBV)

丙型肝炎病毒( HCV )

丁型肝炎病毒( HDV )

戊型肝炎病毒( HEV )?

第一节甲型肝炎病毒

一.HA V生物学性状

（一）形态结构：球形(spherical)，无包膜，20面体立体对称(cubic symmetry)，直径27-32nm，属小RNA病毒科

HA V两种形式：

完整病毒颗粒；缺陷病毒颗粒

（二）HA V基因组结构与功能

单正链RNA，有感染性(infectivity)

基因组长7.5kb，分三部分：

HA V基因组的ORF分3个功能区

P1 衣壳蛋白（VP1-VP4）（HA V Ag）

P2 转录及基因调控蛋白

P3 非结构蛋白（酶类、调节蛋白等）

（三）HA V感染动物模型与细胞培养

HA V增殖速度缓慢，无明显CPE（细胞病变症状）

（四）HA V抵抗力(resistance)

耐脂溶剂、耐酸（pH 3）；60℃1小时仍存活；100℃5min灭活病毒；

甲醛溶液or 漂白粉浸泡

二、HA V致病性与免疫性

（一）传染源与传播途径

传染源：潜伏期后期和急性期病人；受感染的非人灵长类动物

传播途径：粪-口传播

日常生活接触——散发性流行

污染的水和食物——爆发流行

（二）HA V致病性与免疫

致病机理：HA V经口在口咽部或唾液腺中增殖肠粘膜和局部淋巴结增殖病毒血症侵害肝脏。致病特点：多为隐性感染；潜伏期4-6周，自限性急性肝炎；无慢性化，少重症；多见于儿童和青年

三、微生物学检查

ELISA (enzyme linked immunosorbent assay)

检测血清中抗HA V IgM---早期诊断

检测血清中抗HA V IgG---流行病学调查

HA V微生物学检查：

免疫电镜：HA V颗粒

核酸杂交、RT-PCR：HA V RNA

四、HA V防治原则

管理好粪便；保护水源；加强饮食业卫生管理；

注意个人饮食卫生

甲肝疫苗接种

第二节乙型肝炎病毒

一、HBV生物学特性

（一）HBV形态与结构

HBV为有包膜病毒，有三种形态

大球形颗粒(virion)

小球形颗粒(spherical particles)

管形颗粒(filamentous forms)

1.HBV大球形颗粒（Dane particle）

完整的HBV病毒体，具有感染性，结构组成：

双层外衣壳---脂质双层和膜蛋白：（HBsAg；PreS1；PreS2）单层内衣壳---20面体立体对称

HBV核心抗原（HBcAg）

HBV e抗原（HbeAg）

内芯--不对称双链环状DNA和DNA聚合酶

2．小球形颗粒(spherical particles)

缺陷性颗粒，不含病毒核酸，无感染性成份为HBsAg。

3.管形颗粒(filamentous forms)

小球形颗粒串联而成

（二）HBV基因组结构特点

基因组较小，3.2Kb ；双链环状DNA有裂隙；一条长链(负链)，一条短链(正链)；

长链含4个ORF：（S区C区P区X区）

HBV基因组长链的4个ORF

1.S区:S基因PreS1基因PreS2基因

S抗原（判断乙肝的主要标志）；PreS1抗原；PreS2抗原。均为HBV外衣壳蛋白

构成HBV表面抗原（HBsAg）的三种形式：

小分子量HBsAg（S抗原）

中分子量HBsAg（S抗原、PreS2）

大分子量HBsAg（S抗原、PreS1、PreS2）

HBV四个基本血清型：adr、adw、ayr、ayw

HBsAg含a抗原决定簇：两组互相排斥的亚型抗原决定簇d/y,w/r 血清型分布特点：欧美各国以adw为主，中东以ayw为主

我国汉族主要是adr，少数民族多为ayw

2.C区：

C基因编码HBV核心抗原（HBcAg）：颗粒性抗原，很强抗原性。不易在血中检出。

PreC基因编码HBeAg前体加工后成为成熟HBeAg（分泌型蛋白，较强抗原性，游离存在于血中）

3.P区：编码RNA依赖性DNA聚合酶**

具有逆转录酶活性

4.X区：编码X蛋白（HBxAg），反式激活作用，与HBV引起肝癌有关

（三）HBV动物模型与细胞培养

动物模型黑猩猩、HBV转基因小鼠，土拨鼠、地松鼠、鸭

细胞培养尚未成功

HBV DNA转染系统

(四) HBV抵抗力

对低温, 干燥, 紫外线均有耐受性, 对乙醇, 酚, 乙醚有抵抗性。高压灭菌、100℃10分钟、环氧乙烷、0.5%过氧乙酸、3%漂白粉液可灭活之。

二、HBV致病性与免疫特点

传染源：乙型肝炎患者和无症状HBV携带者

传播途径：血液、血制品传播

母婴垂直传播

性接触传播

HBV感染临床表现呈多样性：

无症状：病毒携带者

急性肝炎；慢性肝炎；重症肝炎；肝硬化

肝细胞癌

HBV致病机制

肝细胞的直接损害作用

免疫病理损害

三、HBV微生物学检查法

1、血清学方法

ELISA进行HBV抗原-抗体系统检测，俗称：“两对半”检测HBsAg: HBV感染的重要指标

anti-HBs：免疫状态

HBeAg: HBV复制,传染性高

anti-HBe：HBV减少或消失

anti-HBc：提示有HBV复制

HBV抗原-抗体系统检测结果的临床分析（见书）

HBV微生物学检查法

2、血清HBV DNA检测：

核酸杂交、PCR 、斑点杂交可检测或定量检测HBV DNA

3、血清DNA多聚酶检测

四、HBV感染的防治原则

(一)预防

加强对献血员的筛选

加强对血液及制品的检测和管理防止医疗器械导致的医源性感染

HBV感染的特异性预防

1）主动免疫:

乙肝血源疫苗

乙肝基因工程疫苗（酵母菌表达）

乙肝HBsAg多肽疫苗或HBV 核酸疫苗（研制中）

2）被动免疫:

注射含高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白（HBIG）

紧急预防，效果较好

（二）抗HBV治疗

尚无特效疗法

拉米夫定(lamivudine)、干扰素(interferon)、中草药等，对部分病例有一定疗效。

第三节丙型肝炎病毒

一、HCV生物学性状

（一）形态与结构

球形颗粒(spherical particle )

有包膜病毒（enveloped virus）

核心含病毒基因组

（二）HCV基因组结构与功能

单正链RNA病毒，基因组全长约9.5kb ，只有一个ORF。（三）HCV基因变异与分型

变异率高,贯穿整个基因组

二、HCV致病性与免疫特点

（一）传染源与传播途径

传染源：丙型肝炎患者和无症状HCV携带者

传播途径：（1）血液、血制品传播*（2）母婴垂直传播（3）性接触传播

HCV感染临床表现呈多样性：

HCV感染免疫特点：体液免疫—依次出现IgM 和IgG型抗体细胞免疫—细胞毒性T淋巴细胞（CTL）

三、微生物学检查法

四、HCV感染防治原则

第四节丁型肝炎病毒

一、HDV生物学特性

HDV呈球形，直径35—37 nm

基因组为单负链环状RNA(约1.7kb)

是已知动物病毒中最小的基因组

只编码一种HDV Ag(核衣壳蛋白)

HDV是缺陷病毒(defective virus), 需HBV或

其他嗜肝DNA病毒辅助才能复制。乙肝病毒的卫星病毒。

HDV外衣壳由HBsAg构成，保护HDV RNA，对HDV的致病起重要作用。

二、HDV致病性与免疫性

1）HDV传染源、传播途径—与HBV相同

2）我国各地乙肝病人中HDV感染率为0%-10%

3 ）HDV感染的两种方式

联合感染（co-infection）：同时发生急性乙肝和急性丁肝

重迭感染（super-infection）:慢性HBsAg携带者发生急性HDV 感染

4）HDAg刺激机体产生特异性抗-HDV，依次出现IgM和IgG 型抗体

第五节戊型肝炎病毒

一、HEV生物学特性

（一）形态结构

Spherical particle,直径32-34 nm，无包膜，表面有环行山样凹陷，形似杯状，归属杯状病毒科

（二）HEV动物模型与细胞培养

黑猩猩、猕猴、食蟹猴

组织细胞培养尚在研究中

（三）HEV基因组结构

为单正链RNA，全长约7.5kb，共有3个ORF

二、HEV致病特点

1）传播途径：粪—口途径（fecal-oral）

2）传染源：潜伏期末和急性期早期病人

3）HEV经胃肠道进入血液，在肝内复制。经肝细胞

释放到血液和胆汁中，然后经粪便排出体外。

4）HEV通过对肝细胞的直接损伤和免疫病理作用，

引起肝组织的炎症或坏死

5）表现为急性戊肝、重症型肝炎及胆汁淤滞性肝炎

6）属自限性疾病，不发展为慢性肝炎

7）青壮年发病率高,以男性为主；孕妇感染死亡率高

三、HEV实验室检查(Microbiological tests)

1）ELISA检测患者血清中抗-HEV IgM 或IgG （与甲肝区别依据）

2）RT-PCR法检测粪便或胆汁中HEV RNA

3）免疫电镜检测患者粪便中HEV病毒颗粒

[HEV GST-ORF 2.1(6326-7145 nt)]

新近发现的肝炎病毒：庚型肝炎病毒基因组结构与HCV相似，单正链RNA病毒，属黄病毒科

第29章呼吸道病毒

一、正粘病毒科—流行性感冒病毒（流感病毒）(Influenza Virus) 按病毒核衣壳蛋白和基质蛋白分成甲（A）、（B）、（C）

（一）形态与结构属有包膜的单链RNA病毒，流感病毒结构（1）核心部分1：单负链RNA

2 ：核蛋白—抗原性稳定, 具有型特异性

3 RNA多聚酶—为病毒本身编码

（2）包膜内层—基质蛋白（M蛋白) ：维持病毒形状与完整性；保护病毒核心；抗原性稳定，具有型特异性

（3）包膜外层—脂质双层，其上镶嵌有突出于病毒体表面的刺突I. 血凝素(hemagglutinin, HA)：

识别靶（红）细胞上受体（N-乙酰神经氨酸）并与之结合，促进病毒吸附。凝集人、鸡、豚鼠等RBC，引起血凝。诱导血凝抑制抗体（中和性抗体）是流感病毒的主要表面抗原。

II.神经氨酸酶(Neuramidinase, NA)：

水解宿主细胞表面糖蛋白受体末端的N-乙酰神经氨酸，有利于病毒从细胞上解离释放。诱导产生抗体不属于中和性抗体，但能抑制酶的水解作用。

（二）流感病毒分型及命名

型抗原（NP抗原）由核蛋白和基质蛋白组成，将流感病毒分为甲、乙、丙三型

亚型抗原（表面抗原）由血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)组成：HA亚型：H1-H15 NA亚型：N1-N9

（三）流感病毒的抗原性变异

抗原飘移(antigenic drift):由于基因组发生点突变、基因缺失或插入等基因突变, 导致HA或NA抗原决定簇发生改变。这种病毒抗原变异幅度小，属量变, 可引起中、小型流感流行, 为各类型流感病毒所共有。

抗原转换(antigenic shift):由于基因重配引起病毒抗原性的突然改变。这种病毒抗原变异幅度大, 属质变, 可产生新的亚型, 引起世界范围内流感大流行，为甲型流感病毒所特有。

（四）流感病毒培养特性

鸡胚接种羊膜腔尿囊腔

细胞培养原代人胚肾、猴肾细胞、狗肾传代细胞等无明显CPE

动物体内培养雪貂、小鼠

（五）抵抗力(resistance)

耐冷不耐热；对干燥、紫外线、脂溶剂等敏感；酸性条件下易灭活

（六）流感病毒致病性与免疫性(pathogenicity & immunity)

致病特点：1) 传播途径: 呼吸道飞沫传播2) 潜伏期短(1-4天) 3) 传染源: 急性期流感患者4) 流感流行有明显的季节性5) 侵害部位: 呼吸道粘膜上皮细胞6) 很少出现病毒血症

免疫特点：特异性免疫：体液免疫—中和抗体（SIgA、IgG、IgM）亚型间无交叉免疫）细胞免疫—CD4+、CD8+ T淋巴细胞

（七）流感病毒微生物学检查

1、病毒的分离

患者含漱液、鼻咽洗液接种鸡胚或传代狗肾细胞进行红细胞凝集试验，检测有无病毒

血凝抑制试验→鉴定型、亚型2、血清学诊断血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验、酶免疫测定、固相放免等

3、病毒抗原检测—免疫荧光法、酶免疫测定

4、病毒核酸检测—核酸杂交、RT-PCR、序列测定

血凝反应:流感病毒表面的HA能与禽类及各种哺乳类动物红细胞表面的HA受体结合,引起红细胞凝集。

（八）流感病毒防治原则

疫苗接种：灭活疫苗、减毒活疫苗、基因工程疫苗须与当前流行毒株的型别基本相同尚无特效治疗方法：盐酸金刚烷胺、甲基金刚烷胺、干扰素滴鼻、中草药

二、副粘病毒科—副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒

（一）副粘病毒的主要特性

有包膜，包膜上含融合蛋白F和粘附蛋白，核衣壳螺旋对称，病毒基因组为单负链RNA，不分节段，抵抗力：不耐热，在4℃或室温2－4小时感染性消失；对脂溶剂敏感；耐酸碱，病毒感染的控制主要依靠细胞免疫

感染婴幼儿和儿童上呼吸道和下呼吸道的重要病原。

1．麻疹病毒(Measeles virus，MV)是麻疹的病原体。麻疹是一种以发热、出疹为主的急性呼吸道传染病

（1）生物学性状：一个血清型形成多核巨细胞病变并产生包涵体。

对理化因素抵抗力较低, 加热56℃30分钟和一般消毒剂均易将病毒灭活。

（2）病毒致病性与免疫性:两次病毒血症。

该病直接由咳嗽、喷嚏等飞沫传播或接触污染物而传染, 99% 与患者密切接触的易感者可能染病。可引起皮肤, 粘膜, 眼结膜, 口腔, 呼吸道甚至中枢神经系统受染, 发生多种病变。麻疹病后可获牢固免疫力。

2．腮腺炎病毒(Mumps virus)是流行性腮腺炎的病原体

隔离患者以减少传播, 接种减毒活疫苗可获得明显的预防结果（二）副粘病毒感染的防治

特异性预防：麻疹、腮腺炎和风疹三联疫苗（MMR）

治疗：三氮唑核苷治疗RSV有特效对症、支持疗法

三、SARS(非典型肺炎)及其病原体：是一种新型冠状病毒(SAR S coronavirus)。

第30章肠道病毒(Enterovirus)

小RNA病毒科包括：肠道病毒属(Enterovirus)鼻病毒属（Rhinovirus）心脏病毒属（Cardiovirus）口疮病毒属（Aphthovirus）嗜肝RNA病毒属（Heparnavirus）

第一节脊髓灰质炎病毒（poliovirus，Polio）

Polio病毒感染可引起脊髓灰质炎，俗称小儿麻痹症，因脊髓前角运动神经受损而导致肌肉弛缓性麻痹，表现为迟缓性肢体麻痹，多见于儿童。

一、生物学特性(Biological properties)

1、形态结构：

球形, 无包膜, φ27nm，核衣壳呈二十面体立体对称。核衣壳蛋白由VP1、VP2、VP3、VP4四种多肽组成。基因组为单正链RNA。

2. Polio病毒理化特性

抵抗力较强，在污水、粪便中可生存数月；耐酸，耐脂溶剂；对强氧化剂敏感；对紫外线、干燥、热敏感

二、Polio病毒致病性与免疫性

(一) 致病性

1. 传染源: 脊髓灰质炎患者和隐性感染者

2. 传播途径: 主要为粪-口途径（甲、戊型肝炎病毒）

3 易感人群：未感染过或未接种疫苗者（1-5岁发病多见）

致病机理：两次病毒学症

第一次病毒血症：肠道局部淋巴结内增殖病毒侵入血流形成。全身淋巴组织及其他易感神经外组织

第二次病毒血症：病毒在靶细胞中（脊髓前角细胞、背根神经细胞、运动神经细胞、骨骼肌细胞和淋巴细胞等）再次增值后侵入血流形成。中枢神经系统，脊髓前角运动神经元(约1/1000)

5、Polio病毒感染类型

顿挫型感染（90%以上）：病毒不入侵中枢神经系统，仅在神经外组织中增殖。

非瘫痪型脊髓灰质炎（1％～2%）引起：无菌性脑膜炎

瘫痪型脊髓灰质炎（约0.1%）引起：暂时性肢体麻痹，永久性迟缓性肢体麻痹，延髓麻痹

(二) 免疫性

鼻咽部和肠道分泌型SIgA

血清中IgM 和IgG中和抗体

对同型病毒有持久免疫力

三、Polio病毒微生物学诊断（microbiological diagnosis）

1、病毒的分离与鉴定：原代猴肾细胞、人胚肾细胞等37℃、7-10天

2、血清学诊断检测病毒特异性抗体

3、病毒核酸检测：核酸杂交、PCR等

四、脊髓灰质炎的防治原则：主要依赖人工主动免疫。

1,疫苗接种

灭活脊髓灰质炎疫苗（inactivated polio vaccine, IPV），又称Salk 疫苗。

减毒活疫苗（oral polio vaccine，OPV），

三价混合疫苗：TIPV或TOPV

2,治疗：隔离治疗(>40天)，对症处理，手术矫正。

第二节柯萨奇病毒、埃可病毒与新肠道病毒

一、柯萨奇病毒(Coxsackie virus)：单正链RNA，粪-口途径（主要）。

柯萨奇病毒所致疾病：引起小儿心肌炎。

二、埃可病毒(ECHO virus) 即人肠道致细胞病变孤儿病毒

三、新肠道病毒71型（enterovirus 71，EV71）

* 呈球形，无包膜和突起，基因组为单正链RNA

* 夏秋季流行，发病多见10岁以下儿童

* 传播途径：粪—口传播（主要）、呼吸道传播

* 所致疾病：手足口病、无菌性脑膜脑炎、脊髓灰质炎样麻痹性疾病等

* 尚无有效疫苗和特效药，以对症治疗为主

急性胃肠炎病毒

* 呼肠病毒科：轮状病毒

* 杯状病毒科：小圆状结构病毒、人类杯状病毒

* 腺病毒科：肠道腺病毒40~42

* 星状病毒科：星状病毒

第一节人类轮状病毒(Human rotavirus，HRV)

一、轮状病毒生物学特性

1、形态与结构：

* 球型，无包膜，φ70-75nm,有双层衣壳

* 内衣壳壳粒沿病毒体核心呈放射状排列,形同车轮辐条

2、轮状病毒基因组及编码蛋白(略)

3、轮状病毒分组

A组，B组，C组引起人类腹泻（A组是婴幼儿腹泻主要病因）D组，E组，F组，G组引起动物腹泻

4、轮状病毒抵抗力

抵抗力强，在粪便中存活数天至数周；耐乙醚、耐酸，耐碱，pH 3—10仍具感染性；反复冻融仍保持活性。55℃、30 min可被灭活。对消毒剂（95%乙醇、酚、甲醛、氯等）敏感。胰酶能增强病毒感染性

二、轮状病毒致病性与免疫性

1）传染源：患者及无症状病毒携带者

2）传播途径：粪-口传播途径（主要）、呼吸道

3）秋冬季为高发季节（10月—2月）

4）致病机理：病毒侵袭小肠绒毛上皮细胞，细胞功能改变，造成肠道水吸收障碍，引起腹泻，严重者出现脱水、酸中毒，受损细胞落至肠腔而释放大量病毒。

5) 潜伏期1-2天，发病急，有自限性，但婴幼儿（2岁以下）病死率高

6) 免疫性：肠道内分泌型IgA，型特异性抗体IgM、IgG

三、轮状病毒感染微生物学检查法（略）

四、轮状病毒感染防治原则

* 保持环境及个人卫生清洁

* 严格婴幼儿接触物品（奶瓶）消毒

* 特异性预防：口服轮状病毒减毒活疫苗，轮状病毒基因工程疫苗

* 静脉输液或口服补液，对症治疗

肠道腺病毒（enteric adenovirus）：主要引起5岁以下幼儿腹泻

杯状病毒（calicivirus）：感染对象主要为学龄儿童和成人

星状病毒（astrovirus）：易感者为5岁以下婴幼儿，免疫力持久

第31章疱疹病毒(Herpesviruses)

人类疱疹病毒（human herpesviruses，HHV）：与人类感染相关的疱疹病毒病毒。

HHV-1（HSV-1）HHV-2（HSV-2）HHV-3（VZV）HHV-4（EBV）HHV-5（HCMV）

HHV-6 HHV-7 HHV-8

三个亚科(three subfamilies)

a 疱疹病毒亚科—HSV-1, HSV-2, VZV

b 疱疹病毒亚科—HCMV, HHV-6, HHV-7

r 疱疹病毒亚科—EB virus, HHV-8

HHV的特点：（CPE明显，引起溶细胞性感染，能在感觉神经节内潜伏）

１)有包膜双链DNA病毒，体积最大的病毒之一。

2) 独特的基因组结构。

3)人类病毒普遍感染并终身带毒。

4) 所有疱疹病毒引起原发感染和复发感染（持续感染）

5) 病毒免疫力低时易复发，在免疫抑制病人中病情严重。

6) HHV可通过细胞间桥直接扩散。

感染细胞与邻近未感染细胞融合后形成多核巨细胞。HHV感染细胞出现核内嗜酸性包涵体。

第一节单纯疱疹病毒(Herpes simplex virus, HSV)

一、HSV分两个血清型（serotypies）: HSV-1 和HSV-2

二、HSV致病性与免疫性(pathogenicity & immunity)：宿主范围广，增殖迅速。

1）传染源(sources of infection)：病人及无症状病毒携带者

2）传播途径(route of transmission)：皮肤、粘膜及性接触传播，呼吸道传播

HSV感染类型：

1）原发感染(primary infection)

HSV-I型——主要引起疱疹性龈口炎、疱疹性咽炎、疱疹性角膜炎、皮肤疱疹性湿疹、单纯疱疹性脑炎等（主要感染人腰部以上的粘膜及神经系统）

HSV-2型—主要引起生殖器疱疹

2）HSV潜伏感染（latent infection）

* 原发感染后HSV-1潜伏在三叉神经节和颈神经节

* 原发感染后HSV-2潜伏在骶神经节

3)HSV复发感染：受因素刺激，潜伏病毒被激活，增殖后沿感觉神经纤维轴索下行到末梢而感染黏膜或皮肤上皮细胞。

4）新生儿感染

多为围产期perinatally

母亲有新近原发感染风险大

羊膜早破风险大

喂奶及护士甲沟炎也可传染

病情可轻可重，局部皮肤损害到全身系统损伤

出现脑炎症状病情严重

有较大比例的后遗症（residual disabilities）

Acyclovir治疗

对于高风险的母亲刑剖腹产caesarean section

三、HSV实验室检测（了解）

四、HSV感染防治原则

特异预防：

尚无有效HSV疫苗

丙种球蛋白或胎盘球蛋白

抗HSV药物：

1）无环鸟苷（阿昔洛韦）（ACV）

2）碘脱氧尿苷（疱疹净）

3）阿糖腺苷（Ara-A）

4）干扰素（IFN）

第二节水痘-带状疱疹病毒(VZV)

一、VZV生物学性状(Biological properties)

1、基本特征与HSV相似

2、只有一个血清型

3、培养特性：

* 一般实验动物及鸡胚对VZV不敏感

* CPE产生缓慢（人胚成纤维细胞）

二、VZV致病性与免疫性：宿主范围窄，增殖缓慢。

(一) VZV原发感染

1.传播途径：呼吸道

2.多见于儿童，产生二次病毒血症

3.全身皮肤水疱样损伤(水痘)

4.水痘痊愈后可产生持久免疫力

* 成人初次感染VZV，多发生病毒性肺炎，病情较重

* 孕妇感染VZV可引起流产、死胎或胎儿畸形

（二）VZV潜伏及复发感染

* 潜伏部位：脊髓后根神经节，颅神经感觉神经节

* VZV沿感觉神经轴索到达所支配的皮肤

* 疱疹串联成带状(带状疱疹)

三、微生物学检查法（了解）

* 涂片染色，检查嗜酸性核内包涵体

* 免疫荧光染色，检测VZV抗原

四、VZV感染的防治

1）接种VZV减毒活疫苗（Oka株）

2）注射VZV特异性免疫球蛋白

3）无环鸟苷、阿糖腺苷和IFN治疗

第三节人巨细胞病毒（HCMV)

一、HCMV生物学性状(Biological properties)

对宿主和组织培养均有严格种属特异性，细胞病变特点，细胞肿大，核巨大，形成巨细胞，核内有致密包涵体。体外感染人成纤维细胞，形成巨大细胞，核内具特征性致密包涵体。

二、HCMV致病性：

1.传播途径：口腔、生殖道、胎盘、哺乳、输血、器官或骨髓移植等

2 .易感人群：2岁以下婴幼儿易感，绝大多数呈隐性感染

3 .潜伏部位：唾液腺、乳腺、肾小管及其他腺体细胞

4. HCMV感染类型（了解）

先天性感染：黄疸、贫血、视网膜炎、听力丧失、智力发育低下、巨细胞包涵体病等

围产期感染：无明显症状，淋巴结肿大等

免疫力低下者感染: 肺炎、肝炎、脑膜脑炎等

输血感染: 单核细胞增多症、肝炎等

5. HCMV具致癌潜能

三、HCMV感染实验室诊断（略）

四、HCMV感染的防治原则（了解）

1）预防：药物预防: 丙氧鸟苷、膦甲酸等

特异性免疫：免疫球蛋白，Towne125减毒活疫苗，D169减毒活疫苗

2）治疗：丙氧鸟苷（更昔洛韦），膦甲酸

第四节EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)

EBV首次是从非洲儿童的恶性淋巴瘤(Burkitt 淋巴瘤) 瘤细胞培养中发现的一种人类疱疹病毒。

一、EBV生物学性状(Biological properties)

1）无良好的体外培养系统：人脐带血淋巴细胞，外周血分离的淋巴细胞

2）具有嗜B淋巴细胞特性（上皮细胞有EBV受体样结构）3）EBV感染B淋巴细胞的类型

潜伏感染（Latent infection）潜伏感染膜蛋白（LMP）：EBV潜伏期抗原，EBV核抗原（EBNA）

增殖性感染（proliferative infection）

恶性转化（malignant transformation)：B细胞淋巴母细胞

二、EBV致病性与免疫性(pathogenicity & immunity)

传播途径(route of transmission)：唾液(saliva)，输血(transfusion) EBV在咽部上皮细胞内增殖后, 感染B淋巴细胞, 病毒释放入血造成全身性感染

感染：

1）EBV原发感染(primary infection) EBV初次感染多见于幼儿，大多数无明显症状, 仅有轻度咽炎和上呼吸道感染；青壮年初感染半数出现传染性单核细胞增多症（Infectious Mononucleosis，IM）异型淋巴细胞显著增多

2）EBV潜伏及复发感染（Latent and recurrent infection）

原发感染后，EBV主要潜伏于B淋巴细胞

潜伏期长，可再被活化造成复发感染

EBV与肿瘤的发生密切相关

第32章逆转录病毒

逆转录病毒Retroviridae：是一类含反转录酶（reverse transcriptase）的RNA病毒。

逆转录病毒的主要生物学特性：

1．球形包膜病毒、直径80～120nm

2. 基因组含两条相同的RNA

3．病毒核心中含有RNA依赖的DNA多聚酶

4．复制过程中以RNA为模板合成DNA并整合于细胞染色体中形成前病毒（provirus）

5．病毒出芽增殖，一般不杀死感染细胞

6．该种的许多成员能引起肿瘤

第一节人类免疫缺陷病毒（HIV）

一、HIV生物学特性

（一）形态与结构

球形, 有包膜

核心：RNA RT IN NC

中层

包膜：含gp120和gp41(病毒特异糖蛋白)（二）HIV基因组和编码蛋白质

**(三）Replication(结合书本插图和总论)

（四）HIV受体及细胞亲嗜性

HIV病毒受体: CD4分子（结合gp120）

辅助受体：CCR5，CXCR4等

（五）HIV培养特性

1.细胞培养：原代培养T淋巴细胞

2. 动物模型：恒河猴、黑猩猩

（六）：HIV的变异与基因型别

(七) HIV 抵抗力

* 室温下, HIV保存活力达7天

* 56℃、30min灭活HIV

* 对氧化剂、脂溶剂敏感

二、HIV的致病机制

CD4+辅助T淋巴细胞被损害

1、数量少

2、功能异常

B淋巴细胞被激活及功能异常

三、HIV致病性与免疫性

(一)传染源与传播途径

1）传染源: HIV无症状携带者艾滋病患者

2）传播途径:

性接触传播

输血、器官移植及注射

母婴垂直传播

（二）AIDS主要临床表现及特点

1）原发感染期: 发热、炎咽、淋巴结肿大等

2）潜伏期

3）感染晚期：合并各种类型的机会感染和肿瘤（AIDS的特征）AIDS:由HIV感染所致引起的以各种类型的机会感染和肿瘤为特征的获得性免疫缺陷综合症。

三、HIV 感染的检测

1）特异性抗体检测

ELISA、乳胶凝集试验

免疫印迹法、免疫荧光染色法

2）HIV抗原检测：ELISA检测HIV P24（核心外层衣壳蛋白，CA）

3）HIV核酸检测：RT-PCR 、PCR

四、HIV感染防治原则

1）防止HIV感染的综合预防措施

2）特异性预防

3）抗HIV感染治疗

五、高效抗逆转录病毒治疗（highly active anti-retroviral therapy, HAART）

第二节人类嗜T细胞病毒HTL V

(Human T-Cell Leukemia V iruses)

成人T淋巴细胞白血病（adult T-cell leukemia，ATL）

毛细胞白血病（hairy-cell leukemia）

皮肤T淋巴瘤白血病（cutaneous T cell lymphoma-leukemia

第33章脑炎病毒

第一节日本脑炎病毒

简称乙脑病毒, 又称为日本脑炎病毒，

通过蚊子叮咬传播，引起流行性乙型脑炎（简称乙脑），病死率高，主要在夏秋季流行。传染源: 自然感染的家畜（猪、牛、马等）猪是乙脑病毒传播中最重要的中间宿主

传播媒介及储存宿主: 三带喙库蚊、伊蚊

乙脑减毒活疫苗、乙脑灭活疫苗

第二节森林脑炎病毒

简称森脑病毒，由蜱传播，故又称为蜱传播脑炎病毒。森脑病毒生物学特性似

乙脑病毒,但嗜神经性更强。引起的森林脑炎是以中枢神经系统损害为特征的急性传染病

传播媒介及储存宿主—蜱（森林硬蜱）病毒在蜱体内增殖，并能经卵传代。

第34章出血热病毒

出血热（hemorrhagic fever）是一类疾病的统称，是以发热、皮肤和黏膜出现瘀点或瘀斑、不同脏器的损害和出血，以及可能伴有低血压和休克等为特征的一类疾病。

第一节汉坦病毒（我国多见）汉坦病毒致病性与免疫性

肾综合症出血热汉坦病毒肺综合症

第35章其它病毒

狂犬病病毒（Rabies virus）:狂犬病病毒属弹状病毒科，是狂犬病病原体。人狂犬病主要是被患狂犬病的动物咬伤后，引起中枢神经系统损伤的急性传染病。圆形或椭圆形包涵体, 称内基小体(Negri body),有诊断价值。

微生物总结表格

球菌总结

肠杆菌总结

肠杆菌科细菌的共同生物学特点： 1、形态结构中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。 2、培养兼性厌氧或无氧，营养要求不高 3、生化反应乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。 4、抗原结构 ⑴O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。 ⑵H抗原：菌体失去鞭毛后发生H-O变异。 ⑶荚膜抗原：具有型特异性。 5、抵抗力对理化因素抵抗力不强 6、变异最常见耐药性变异。霍乱弧菌总结

幽门螺杆菌总结第13章厌氧芽孢梭菌总结 1、厌氧=严格厌氧 2、芽孢=G+ =产生外毒素 3、梭菌=芽孢﹥菌体=抵抗力强 4、除产气荚膜梭菌等少数例外，均有周鞭毛、无荚膜 5、主要分布于土壤，人及动物肠道；多数为腐生菌，少数为致病菌。

第13章无芽孢厌氧菌总结与人类致病有关的无芽孢厌氧菌寄生于人和动物体内，构成人体正常菌群，包括G+和G－的球菌和杆菌。在人体正常菌群中，厌氧菌占有绝对优势，是其他非厌氧菌10—1000倍。存在于肠道、皮肤、口腔、上呼吸道、泌尿生殖道。在某些情况下，可作为机会致病菌导致内源性感染。第14章分枝杆菌属总结一类细长略弯曲的杆菌，其显着特征为：⑴胞壁中含有大量脂质——抗酸性染色⑵无芽孢、无鞭毛，也不产生内、外毒素⑶种类多，引起人类疾病的主要有结核分枝杆菌、

牛分枝杆菌、麻风分枝杆菌⑷所致疾病多为慢性感染，长期迁延，并有破坏性的组织病变第19、20、21章支原体Mycoplasma 立克次体Rickttsia 衣原体Clymamydiae

医学检验工作总结

医学检验工作总结当我步入神圣医学学府的时刻，谨庄严宣誓：我志愿献身医学，热爱祖国，忠于人民，恪守医德，尊师守纪，刻苦钻研，孜孜不倦，精益求精，全面发展。我决心竭尽全力，除人类之病痛，助健康之完美，维护医术的圣洁和荣誉，救死扶伤，不辞艰辛，执着追求，为祖国的医药卫生事业的发展和人类的身心健康奋斗终生。” 带着一份希冀和一份茫然步入了区医院检验科进行学习。尽管我仅在这里度过了短短的两个星期的时间，但也正是这短短的两个星期使我对自己所学的专业有了更加全面的了解，对以后进一步的专业知识的学习奠定了更坚实的基础，同时也为今后的就业做了良好的铺垫。见习，是一种磨练，是对自己感受医院环境，了解医院事务的一种巩固理论知识的社会实践活动，更是对自己医生梦想的前期准备。首先，医院做了相关介绍和有关的规定，及其在院的个人形象，服务态度。在其中感受到了医院的辉煌成就也及严密程度。即此，暗暗的为自己鼓劲，不求做到最好，只求做到更好。医学重之于细心与责任。刚开始只感觉自己很碍手碍脚，不知道能帮上什么，但这只是在短暂的时间里，在主任和老师的帮助下有了很大的进步。其中，明白了许多试剂试管的用途和检验某种成分的方法。值得庆幸的是对血液的检验有了更大的明知，在血液临检，看着自动做剖析的流式细胞仪，让我对之后的专业知识有了提前的了解。而在体液临检，老师经常会让我来看看样本。而这些来自不同人的、或阳性或阴性的体液样本才是我今后所要面对的。对于如何采集标本，采集标本的注意事项，如何收集标本，如何分离，如何进行检测都有了大体的了解。之后我学习了如何进行静脉采血。在静脉采血中的一却注意事项，如何做到快速准确的取血。

医学微生物学名词解释总结

第一二章细菌的形态结构与生理 1、微生物：（P1）存在于自然界形体微小，数量繁多，肉眼看不见，必须借助与光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万呗，才能观察的一群微小低等生物体。 2、微生物学：（P2）用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动（包括生理代、生长繁殖）、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制他们的一门科学 3、医学微生物学：（P3）主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学症状、对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施，以控制甚至消灭此类疾病为的目的的一门科学 4、代时：细菌分裂倍增的必须时间 5、细胞壁：包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构 6、肽聚糖或粘肽：原核细胞型微生物细胞壁的特有成分，主要由聚糖骨架、四肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成 7、脂多糖：（P13）LPS 革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构，即细菌毒素。由类脂A、核心多糖和特异多糖3个部分组成 8、质粒：（P15）是细菌染色体外的遗传物质，双链闭合环状DNA结构，带有遗传信息，具有自我复制功能。可使细菌或的某些特定形状，如耐药、毒力等 9、荚膜：（P16）某些细菌能分泌粘液状物质包围与细胞壁外，形成一层和菌体界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成，少数细菌为多肽。其主要功能是抗吞噬，并有抗原性

10、鞭毛：（P16）从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细菌的运动器官，见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 11、菌毛：（P17）是存在于细菌表面，由蛋白质组成的纤细、短而直的毛状结构，只有用电子显微镜才能那个观察，多见于革兰阴性菌 12、芽孢：（P18）那个环境条件下，某些革兰阳性菌能在菌体形成一个折光性很强的不易着色小题，成为生孢子，简称芽孢 13、细菌L型：（P14）即细菌缺陷型。有些细菌在某些体外环境及抗生素等作用下，可部分或全部失去细胞壁。 14、磷壁酸：（P12）是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚物。为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分。有两种，即壁磷壁酸和膜磷壁酸 15、细菌素：（P25）是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白质与脂多糖的复合物 16、专性需氧菌：（P 23）此类细菌具有较完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体，只能在有氧的情况下生长繁殖。 17、热原质：（P25）是细菌产生的一种脂多糖，将它注入人体或动物体可引起发热反应 18、专性厌氧菌：（P23）此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统，只能在无氧条件下生长繁殖 19、抗生素：（P25）为某些微生物代过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或癌细胞的物质 20、兼性厌氧菌：（P23）此类细菌具有完善的酶系统，不论在有氧或无氧环境

医学微生物学表格全

沙门菌属志贺菌属埃希菌属 444444aadd 选择培养基：普通培养基：灰白色， S普通培养基、S.S普通培养基：半透明，培养特性 S型型；S.S型；液体培养基：浑浊选择培养基：无色、S 生长无色半透明斜面不发酵；底层产酸产气（仅斜面、底层：产气，产克氏双糖铁反应斜面不发酵；底层产，动力，伤寒沙门菌产酸不产气）HS（—）酸，不产气，S 酸，H（—），动力（+）22 +/—）HS（动力（—）（+），2不发酵乳糖其他生化反应 VP、枸不发酵乳糖吲哚、甲基红、——橼酸盐：++ 抗原H抗原、Vi抗原、K抗原抗原 O抗原、菌体O抗原、鞭毛H抗O 荚膜抗原原、K 抵抗力因无芽胞，故抵抗力均不强，容易被一般化学消毒剂杀灭侵袭力、内毒素、肠毒素（细胞侵袭力、内毒素、外致病物黏附素、外毒素、内毒内寄生菌）毒素（志贺毒素）素、荚膜（食物中、胃肠炎细菌性痢疾（慢性、肠热症（伤寒）肠外化脓性感染、泌尿致病、败血症、菌血症毒）道感染、败血症、新生急性）中毒性痢疾（内毒素* 儿脑膜炎、胃肠炎致病）特异性细胞免疫slgA免疫，免疫期短，不巩固粪便；外周血；第二周：粪便的脓血或黏液成标本取材第一周：尿、血液、脓液、脑脊骨髓液（用30%甘油缓冲盐第三周：尿液液、胃肠内容物、粪便分水保存，及时送检） Widal test）肠产毒素型：旅行者腹肥达试验（*其他 H↑：肠毒症 O↑泻；↓：无感染↓ OH肠致病型：婴幼儿腹泻↓：有交叉感染O↑H肠出血型：出血性结肠↑：预防接种或非特异性反H O↓炎、溶血性尿毒综合征应肠侵袭型：痢疾样腹泻厌氧芽胞梭菌属肉毒梭菌破伤风梭菌产气荚膜梭菌+++G形态 G，无鞭毛，粗大杆状，，粗短杆状，汤匙状G，周鞭毛，鼓槌状有荚膜蛋黄平板现浑浊圈溶板血平板现β溶血环血培养平现双层血环，蛋黄平板现乳白浑浊圈肉毒毒素（神经外毒素，豆制品α卵磷脂酶毒素、肠破伤破伤风溶血毒素，致病物毒素、侵袭性酶中常见）风痉挛毒素（神经毒素）肉毒毒素作用于外周胆碱能神致病机制α毒素分解细胞膜使痉挛毒素与脊髓前角页 15 共页 4 第释放，ACh经，抑制神经肌接头细胞和脑干神经元结组织细胞受损，毒素和酶发酵产生大量气使肌肉弛缓性麻痹合，抑制性神经递质无体法释放，使骨骼肌痉挛少见胃肠气性坏疽：气肿，水：食物中毒破伤风：牙关紧闭，致病和临床表现苦（肉毒中毒）道症状，多为神经末梢麻痹，眼肿，触摸皮肤有捻发笑面容，持续性背部痉肌麻痹、咽部肌麻痹等；婴儿肉感，坏死有恶臭挛呈角弓反张状

医学检验述职精选报告.docx

篇一：医学检验工作总结工作总结在政治思想上，时刻跟党中央保持高度一致，热爱人民热爱社会主义，热爱本职工作，认真学习、关心时事，树立全心全意为人民服务的工作指导思想，不与不法行为为伍．积极配合临床医生及公共卫生小组做好各项工作，确保医院各项任务指标能按时完成．平时能多与同事交流，积极参加本院组织的学习培训活动．为了提高自己的工作能力，在工作实践中我能认真学习，不断摸索，丰富自己的理论知识，为了能更好地为患者服务打好基础．作为一名医务工作人员坚守自己的工作岗位，履行岗位职责，服从领导分配，不计较个人得失，能想病人所想，急病人所急，刻苦学习理论知识和实际操作能力，不断提高自己的专业水平和实际工作能力，并将所学的知识发挥到临床工作中去．在工作中，我能严格遵守岗位责任制和操作规程，通过各种学习，积累了解不少临床经验，无论是理论还是操作，都打下了坚实的基础，在工作上我都能严格遵守相应的规章制度，坚持不断的学习努力提高自己的专业知识，有较强的学习主动性和工作责任心；对工作认真，做到细心观察、精心检查准确及时地做好检验工作，提高检验工作质量，在思想上有正确的人生关，价值关；在生活上能做到洁身自爱，同时积极锻炼身体，有着健康的体魄。我感谢同事们对我的关心、照顾、帮助和支持，让我能更顺利快速的完成工作．认认真真地完成本职工作．对病人能做到一视同仁，不因他们身份和职业的不同而有不同的对待，时刻为病人着想，千方百计为病人解除病痛．对年老的病人能做到耐心细致，尽量地为他们提供好的让他们满意的服务．对病人态度和蔼，因而得到很多患者的好评．积极参加院部组织的各项集体活动．团结同事．正确处理同行同事之间的关系，不与他人闹无原则纠纷。综上所述，本人在这种环境下能很好地完成自己的工作做到全年无差错，是一名合格的医务工作者。篇二：医院检验科述职报告述职报告大家好，我是检验科 xx ，目前担任医院检验的科检验工作。于 2011 年来到本院参加工作，在工作的两年里遵守医院各项规章制度，遵纪守法，团结同志，始终保持严谨认真的工作态度、一丝不苟的工作作风，勤勤恳恳，兢兢业业，受到上级领导和同事的好评。端正态度，积极参加本学科的各种学习讲座、网上继续教育等，学习最新知识、新进展。团结群众，团结同事，共同学习研究本学科疑难问题，并取得很大进步。在医德医风和医疗质量方面：具有强烈的事业心和责任感，工作严谨负责，勤勤恳恳，任劳任怨，积极配合领导的工作，不计较个人得失，加班加点按质按量完成任务。始终坚持以病人为中心的服务思想，对待每一位前来检查的病人，都能做到“急病人之所急，想病人之所想，”全心全意为病人服务。吃苦耐劳，始终保持积极向上的工作作风和勤恳努力的精神状态。对不符合检验质量的标本，要求病人重新留取，并和病人说明原因，取得病人的认可。对病人提出要求解释化验结果的问题，能积极配合临床按照院里临床医生的要求，不做任何解释工作。严格组织

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 # 第一篇细菌学第一章细菌的形态与结构第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） - 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、细胞壁结构革兰阳性菌 G+ @ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构肽聚糖厚度 20～80nm 10～15nm

肽聚糖层数可达50层仅1～2层占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 肽聚糖含量磷壁酸有无外膜无有 { 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型. … ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。 ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。 7、细胞膜：细胞膜的主要功能：①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。 8、细胞质： } ①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。 ②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA ③胞制颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。 9、核质：细菌的遗传物质。 10 ⑴荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 ■荚膜的功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。 ⑵鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 ~ 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。 ■鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。

微生物知识点总结

一、名词解释： 1.温和噬菌体(temperate phage)：噬菌体基因与宿主染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代。 2.溶原性：温和噬菌体这种产生成熟噬菌体颗粒（前噬菌体偶尔可自发地或在某些理化和生物因素的诱导下脱离宿主菌基因组而进入溶菌周期，产生成熟噬菌体，导致细菌裂解）和溶解宿主菌的潜在能力，称为溶原性。 3.溶原性细菌：带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。 4.荚膜：荚膜是一些细菌在其细胞表面分泌的一种黏性物质，把细胞壁完全包围封住，这层黏性物质就叫荚膜。 5.菌胶团：有些细菌由于其遗传特性决定，细菌之间按一定的排列方式互相黏集在一起，被一个公共荚膜包围形成一定形状的细菌集团，叫做菌胶团。 6. 芽孢:某些细菌遇到不良环境时，在其细胞内形成一个内生孢子叫芽孢。 7.酶的活性中心：是指酶的活性部位，是酶蛋白分子直接参与和底物结合，并与酶的催化作用直接有关的部位。 8.生长因子：是一类调节微生物正常生长代谢所必需，但不能用简单的碳、氮源自行合成的有机物。 9.培养基：根据各种微生物对营养的需要（如水，碳源，能源，氮源，无机盐及生长因子等），按一定的比例配制而成的，用以培养微生物的基质，称为培养基。

10.选择培养基：根据某微生物的特殊营养要求，或对各种化学物质敏感程度的差异而设计、配制的培养基，称为选择培养基。 11.鉴别培养基：几种细菌由于对培养基中某一成分的分解能力不同，其菌落通过指示剂显示出不同的颜色而被区分开，这种起鉴别和区分不同细菌作用的培养基，叫鉴别培养基。 12.发酵：是指在无外在电子受体时，底物脱氢后所产生的还原力[H]不经呼吸链传递而直接交给某一内源性中间产物接受，以实现底物水平磷酸化产能的一类生物氧化反应。 13.好氧呼吸：是有外在最终电子受体（O2）存在时，对底物（能源）的氧化过程。 14.无氧呼吸*：无氧呼吸又称厌氧呼吸，是一类电子传递体系末端的受氢体为外源无机氧化物的生物氧化。 15.土壤自净：土壤对施入一定负荷的有机物或有机污染物具有吸附和生物降解的能力，通过各种物理、化学过程自动分解污染物使土壤恢复到原有水平的净化过程，称土壤净化。 16.水体自净：天然水体受到污染后，在没有人为的干预条件下，借助水体自身的能力使之得到净化，这种现象成为水体自净，其中包括生物学和生物化学的作用。17：水体富营养化（环化有） 18.硝化作用：氨基酸脱下的氨，在有氧的条件下，经亚硝酸细菌和硝酸细菌的作用转化为硝酸的过程。

医学检验工作总结

医学检验工作总结-标准化文件发布号：（9556-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII

工作总结在政治思想上，时刻跟党中央保持高度一致，热爱人民热爱社会主义，热爱本职工作，认真学习、关心时事，树立全心全意为人民服务的工作指导思想，不与不法行为为伍．积极配合临床医生及公共卫生小组做好各项工作，确保医院各项任务指标能按时完成．平时能多与同事交流，积极参加本院组织的学习培训活动．为了提高自己的工作能力，在工作实践中我能认真学习，不断摸索，丰富自己的理论知识，为了能更好地为患者服务打好基础．作为一名医务工作人员坚守自己的工作岗位，履行岗位职责，服从领导分配，不计较个人得失，能想病人所想，急病人所急，刻苦学习理论知识和实际操作能力，不断提高自己的专业水平和实际工作能力，并将所学的知识发挥到临床工作中去．在工作中，我能严格遵守岗位责任制和操作规程，通过各种学习，积累了解不少临床经验，无论是理论还是操作，都打下了坚实的基础，在工作上我都能严格遵守相应的规章制度，坚持不断的学习努力提高自己的专业知识，有较强的学习主动性和工作责任心；对工作认真，做到细心观察、精心检查准确及时地做好检验工作，提高检验工作质量，在思想上有正确的人生关，价值关；在生活上能做到洁身自爱，同时积极锻炼身体，有着健康的体魄。我感谢同事们对我的关心、照顾、帮助和支持，让我能更顺利快速的完成工作．认认真真地完成本职工作．对病人能做到一视同仁，不因他们身份和职业的不同而有不同的对待，时刻为病人着想，千方百计为病人解除病痛．对年老的病人能做到耐心细致，尽量地为他们提供好的让他们满意的服务．对病人态度和蔼，因而得到很多患者的好评．积极参加院部组织的各项集体活动．团结同事．正确处理同行同事之间的关系，不与他人闹无原则纠纷。

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。第一篇细菌学第一章细菌的形态与结构第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：

①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受

医学微生物学期末考试复习重点表格

医学微生物学期末考试复习重点表格公司内部编号：（GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-

M e d i c a l M i c r o b i o l o g y 医学微生物学球菌（一）——革兰阳性化脓菌属金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌形态与染色G+，葡萄串珠状排列，会发生L型转换（变成G—）G+，链状排列，早期有荚膜（后期消失） G+，矛头状，成双排列，宽端相对，尖端向外培养基普通培养基血液、葡萄糖培养基，血清肉汤培养基血液、血清培养基菌落特点光滑，边缘整齐，不透明，金黄色，有β溶血环灰白色，表面光滑，边缘整齐，有较宽的β溶血环（血平板）草绿色α溶血环，菌落中央下陷，有自溶酶分泌生化反应分解甘露醇，触酶（+），血浆凝固酶（+）不分解葡萄糖，不被胆汁溶解，触酶（—）被胆汁溶解抗原葡萄球菌A蛋白与 IgG结合抗吞噬，荚膜多糖，多糖抗原多糖抗原，菌毛样 M蛋白抗原、P抗原荚膜多糖、C多糖、M蛋白抵抗力抵抗力较强，耐热耐盐，耐干燥，易发生耐药性不耐热、耐干燥，对一般消毒剂、抗生素敏感有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较弱致病物凝固酶（使血液凝固），葡萄球菌溶素（插入破坏细胞），肠毒素（引起食物中毒），表皮剥脱毒素（引起剥脱性皮炎），毒性休克综合征毒素 -1黏附素、抗吞噬M 蛋白、肽聚糖、致热外毒素、链球菌溶素（抗O试验）、透明质酸酶、链激酶、链道酶荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、神经氨酸酶致病化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎综合征、毒性休克综合征化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小球肾炎（机会致病）大叶性肺炎、支气管炎、败血症、继发炎症

医学检验工作总结

医学微生物学各个细菌形状的总结

1 葡萄球菌属链球菌属肺炎球菌属脑膜炎奈氏球菌形状球球矛头状肾形排列葡萄状链状成双成双染色G- 特殊结构无幼龄、有荚膜有荚膜有荚膜及菌毛营养普通需含溶血素、葡萄糖、血清等需含血巧克力营养基气体需氧或兼性需氧需CO2 5%-20%CO2 温度37（28—38） PH 7.3-7.4 菌落有色素，B溶血环ABC溶血环A溶血环露滴状变异耐药性抗原葡萄球菌抗原（SPA）c抗原，表面抗原（含M 蛋白）分类金黄色，表皮，腐生甲型，乙型，丙型（据溶血现象）；19个血清型（据C抗原） 84个血清型抵抗力较强，耐药较弱，首选青霉素较弱极弱，耐药致病物质凝固酶，葡萄球菌溶血素，沙白细胞素，肠毒素，表皮溶解毒素，毒性休克综合征 1 脂磷壁酸（LPA），M蛋白，侵袭性酶，链球菌溶血素（SLO，SLS）致热外毒素荚膜（最主要），溶血素，紫点形成因子，神经氨酸酶菌毛，荚膜，内毒素疾病化脓性炎症，食物中毒，烫伤样皮肤综合征，毒性休克综合征，葡萄球菌性肠炎甲型，化脓性感染，猩红热，丹毒，蜂窝组织炎，急性肾小球肾炎，风湿热，毒性休克样综合征；乙型，新生儿败血症，脑膜炎大叶性肺炎，支气管肺炎，中耳炎，脑膜炎流行性脑脊髓炎血症败血症，脓毒血症败血症败血症菌血症免疫不强无交叉免疫，可反复感染特异性免疫较强生化反应备注不耐高温

传染源 2 淋球奈氏菌大肠埃希菌伤寒沙门菌霍乱弧菌形状椭圆形、肾形杆状杆状弯曲型排列成双染色特殊结构有夹膜及菌毛有周鞭毛、普通菌毛、性菌毛，有荚膜有周鞭毛，多有菌毛单端有鞭毛，菌毛营养巧克力营养基普通普通碱性蛋白胨水气体5%-20%CO2 兼性厌氧，氧充足更好温度35-36 PH 8.9 菌落半透明，光滑有些有溶血环变异耐药性H-O，S-R，V-W，位相变异抗原 O、K、H O，K O，H 分类ETEC（产毒性）EHEC（出血性），EIEC（侵袭性）EPEC （致病性）EAggEC（聚集性）痢疾致贺菌，福氏致贺菌，鲍氏致贺菌。宋内致贺菌 O1群，不典型O1群，非O1群，血清型抵抗力弱较其他肠道杆菌强不强致病物质菌毛定居因子（菌毛）肠毒素（LT，ST），细胞毒素，脂多糖，K抗原，载铁体内毒素，外毒素鞭毛，菌毛霍乱肠毒素疾病淋病，脓眼漏肠外感染，腹泻病，溶血性尿毒症急性细菌性痢疾（典型，非典型，中毒性），慢性细菌性痢疾（急性发作型，迁延型，隐匿型）霍乱：米泔水样粪便血症无败血症局限于肠粘膜不侵入场上皮细胞，而是毒性作用免疫弱

检验工作总结

一、解放思想，更新观念，与时俱进，开拓创新在过去的一年里，认真学习中共十七大会议精神，深刻领会“三个代表”的思想精髓，深入实践科学发展观，围绕创建“平安医院”，发扬“万众一心，众志成城，不畏艰险，百折不挠，以人为本，尊重科学”的抗震救灾精神，并向参加抗震救灾的医务工作者学习，医学教，育网|搜集整理提高思想觉悟，改进工作作风，积累经验。通过不断的学习，我的工作热情和主人翁责任感进一步增强，思想政治觉悟和理论水平也有了明显提高，这对我的工作实践也提供了有益的指导和帮助。二、恪尽职守，认真做好本职工作工作严谨负责，勤勤恳恳，任劳任怨，积极配合领导的工作，不计较个人得失，加班加点按质按量完成任务。始终坚持以病人为中心的服务思想，急病人之所急，得到病人的好评。严格遵守危急值报告制度，能及时通知临床医师或者病人，为病人的诊治争取时间。在完成临床检验工作的同时，还承担一部分本科室实习生的实习带教工作，坚持以理论联系实际，做到学以致用，得到学生的好评。三、严于律已，努力提高业务水平在作风上，严于律已，遵守医院各项规章制度，遵纪守法，团结同志，始终保持严谨认真的工作态度、一丝不苟的工作作风，勤勤恳恳，兢兢业业，受到上级领导和同事的好评。端正态度，积极参加本学科的各种学习讲座、网上继续教育等，学习最新知识、新进展。医学教，育网|搜集整理团结群众，团结同事，共同学习研究本学科疑难问题，并取得很大进步。四、工作中存在的主要问题只注意认真做好自己的工作，为领导分忧不够，对同事帮助不足。有时工作不够细致，存在急躁情绪，开拓创新不够。在新的一年里，我一定以更加饱满的热情，投入到新的工作中去，迎接新的挑战，争取做出更加优异的成绩。 1 ．政冶思想方面：能积极参加院里和科里组织的各种政治学习，在大是大非面前保持清醒头脑，时刻与院里要求保持高度一致。认真学习和领会江主席“三个代表”的重要思想，实事求是的做好本职工作，注重理论联系实际；积极拥护以胡锦涛同志为中心的新一届领导班子，并始终在思想上、政治上、行动上自觉地与党中央保持高度一致。在思想上积极要求进步，向党组织靠拢，向党组织递交了入党申请书，积极要求加入中国共产党，处处以党员的标准严格要求自己。政治敏锐性和政治鉴别力比较强，立场坚定、旗帜鲜明，不听信和传播不严肃的言论或小道消息，无拜金主义表现，不参加“**功”，保持了政治上的清醒和思想道德上的纯洁。努力改造世界观，不断增强政治意识、大局意识和责任意识，始终在思想上、政治上、行动上自觉地与院领导保持高度一致。为人作风正派，不对人说三道四，不打小报告，不对上级决策妄加评论。顾全大局，和同事能和睦相处，无论是在工作上还是在生活上都能相互关心，相互帮助。积极响应党的号召，在部分地区困难群众要求帮助时，虽然我的工资也不高，但还是积极伸出援助之手，慷慨解囊捐献五十元。在四川爆发“猪链球菌”、全国发生“禽流感”流行期间，在全院统一组织防治“猪链球菌”、“禽流感”的卫生活动中，思想明确，立场坚定，积极投身到防治“猪链球菌”、“禽流感”的宣传和防治活动中去，向“綦齿报”投搞六篇，积极向全厂职工宣传防病治病的一些知识。今后争取写出更好的文章，积极向广大职工和家属宣传防病治病之道。

医学微生物学笔记总结得真的很好

医学微生物学笔记总结得真的很好 Modified by JEEP on December 26th, 2020.

医学微生物学总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。第一篇细菌学第一章细菌的形态与结构第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：

①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A 骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。

医学检验个人工作总结

医学检验个人工作总结篇一：医学检验个人鉴定范文医学检验个人鉴定范文我是是医学检验专业的一名xx，多年的学习生活，铸就了我勤奋诚实，坚忍不拔，积极热情的性格，培养了我拼搏向上的精神，提高了自我判断、策划、协调等多方面能力，为今后的工作打下了良好的基矗在老师们的严格要求及个人的努力下，注重专业知识的学习，同时努力培养素质和提高能力，积极参加并组织院校的多项大型活动，从而积累了丰富的工作经验，也很好的培养了自己的交际能力。经过两年多专业课程的学习和一年的临床实践，已具备了较为扎实的专业基础知识和临床经验，整体素质有了很大的有提高。我锐意进娶乐于助人的作风和表现赢得了领导、老师和同学们的信任和赞誉。在实习期间提高了独立完成工作的能力，树立严谨、踏实的工作态度，以细心、耐心、责任心对待标本，因此获得主任的高度好评，也使我对未来更加充满信心。除了努力学习各门课程之外，同时很注重加强自身的社会工作能力，积极参加院、系组织的各项活动。在校期间，我曾任学生工作的多项职务。在工作中提高了我的组织协调能力和领导才能，并且培养了为人处事之道。因我在学生工作中上下运筹得当，所以深受老师的好评，得到了同学们的爱待

与支持。过去的已成为过去,未来需要我自已亲手去创造。我热爱检验事业，殷切期盼能够在您的领导下为这一光荣事业添砖加瓦，并在工作中不断学习、进步。相信我!我会尽心尽责，尽我所能，让贵医院满意，让患者满我来自河北邢台的一个农村家庭，大学生活和实习经历锻炼了我良好的动手能力、分析解决问题能力和与同学们的沟通能力。在校期间，我勤奋努力，赢得老师们的好评。目前，我在北京西苑医院(三级甲等)实习，我熟练掌握了各种仪器的操作，如全自动生化分析仪日立7600、全自动酶标仪、化学发光仪iXX、血液培养仪bd bactec9050及细菌培养与鉴定仪bd phoebix100等大型仪器及血尿便，脑脊液，胸腹水等的常规镜检。在此期间，我勤学好问，得到各科室老师及主任的好评。我相信，如果能在贵院工作我会更加努力，用自己的能力为医院的建设增添一份力量，一定不会让各位老师领导失望医学检验简历自我签定范文(二) 英语水平：具有一定的英语听说读写能力计算机水平：国家计算机一级普通话水平：国家二级学习经历：XX年8月至XX年7月尉氏三中 XX年9月至XX年7月山东聊城职业技术学院实习经历：XX年8月至XX年1月在开封市第一人民医

医学微生物学知识点横向联系总结

1.菌体中带寡聚糖（LOS）致病的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、流感嗜血杆菌 2.诱发细菌L型形成的因素——溶菌酶、葡萄球菌溶素、补体、抗体、胆汁、破环细胞壁肽聚糖的抗生素 3.荚膜为多肽组分的细菌——炭疽芽孢杆菌、鼠疫杆菌 4.能引起血凝现象的病原体——大肠埃希菌（I菌毛，P菌毛）、流感病毒（HA） 5.菌毛由染色体编码者——霍乱弧菌，EPEC，淋病奈瑟菌 6.菌毛由质粒编码者——ETEC、性菌毛（F质粒） 7.特殊pH环境生长的的微生物——真菌（4～6）、解脲脲原体（5.5～6.5）、结核杆菌（6.5～6.8）、布鲁氏菌（6.6-6.8）、百日咳杆菌（6.8-7.0）、幽门螺杆菌（6～8）、支原体（7.6～ 8.0）、霍乱弧菌（8.4～9.2） 8.初次分离需要5-10% CO2 的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、布鲁氏菌、 9.培养需要CO2的细菌：幽门螺杆菌（需CO2方能生长），军团菌（2.5-5 %CO 2促进生长）、空肠弯曲菌（10%CO 2 ），炭疽芽孢杆菌（5% CO 2 下培养形成荚膜） 10.人类历史上第一个被发现的细菌——布氏杆菌 11.人类历史上第一个被发现的病原菌——炭疽芽孢杆菌（巴斯德）

12.人类历史上第一个被发现的病毒——烟草花叶病毒 13.人类历史上第一个基因组被完全测序的微生物——流感嗜血杆菌 14.普通高压蒸汽灭菌法不能灭活的物质——热原质（250度干烤）、朊病毒（134度>2h） 15.在液体培养基中呈菌膜生长的细菌——结核分枝杆菌、枯草芽孢杆菌 16.以R型菌落（粗糙型）毒力更强的细菌——炭疽芽孢杆菌、结核分枝杆菌 17.引起心内膜炎的微生物——甲链、凝固酶阴性葡萄球菌、柯萨奇病毒、肠球菌 18.以人为唯一宿主的微生物——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、霍乱弧菌、梅毒螺旋体、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、天花病毒、软疣病毒 19.引起食物中毒的微生物——副溶血弧菌、金黄色葡萄球菌、产气荚膜杆菌、肉毒杆菌、沙门氏菌、大肠埃希菌、志贺氏菌、真菌 20.仅在感染局部繁殖，侵袭力较弱的细菌——志贺氏菌、破伤风杆菌 21.产生尿素酶的微生物——解脲脲原体、变形杆菌、幽门螺杆菌、

微生物实验室工作总结归纳

微生物实验室工作总结忙碌的2011年已经走远，总结一年的工作，尽管有了一定的进步和成绩，但在一些方面还存在着不足，个别工作做的还不够完善，这有待于在今后的工作中加以改进。微生物室将逐渐建立建全各项政策规章制度，修正完善SOP 文件，努力使思想觉悟和工作效率全面进入一个新水平，新的起点意味着新的机遇新的挑战，可以预料我们的工作将更加繁重，要求也更高，需掌握的知识更多更广。为此，我将更加勤奋的工作，刻苦的学习，努力提高文化素质和各种工作技能，为微生物室的发展做出更大的贡献。一定努力打开一个工作新局面。我将从以下几点做科室总结：一．微生物实验室在合理应用抗生素中作用：怎样才能充分发挥微生物检测报告的作用将经验用药改为根据药敏试验结果合理使用抗生素，从而有效避免耐药菌的产生首先要规范标本的采集：这是病原菌检测正确与否的关键，若标本的采集与处理不符合要求，则细菌培养的结果就没有意义，甚至会给临床造成误导，延误对患者的正确治疗，将造成严重后果。其次是规范化操作程序和加强病原菌的检验提高时效性和准确性，提高病原菌的阳性率和准确率，鉴定出真正的病原菌，有菌部位标本，如痰，咽拭子，粪便等在培养出细菌时面临判断该菌是致病菌还是正常菌群，以免给临床造成误导。一般标本采集到明确检验结果需要3—4天，有是需要更长时间，此时患者的病情可能早已发生了变化。检验报告对临床而言，已失去了相应的价值，为让临床及时了

解病原菌诊断情况应积极与临床大夫沟通。最后二．与临床沟通：临床微生物实验室比其他任何实验室都需要与临床进行良好的沟通，微生物实验室的各种检验数据尤其是药敏试验结果以及病原菌的分离报告只有与临床结合分析才能真正知道我们的价值所在，另外，这种沟通也会导致临床在感染性疾病的诊治方面采取更有效的手段，更合理的应用抗菌药物。 1、从提高自身素质开始，提高整个实验室的整体素质，增加各方面的知识储备以及综合分析能力与判断能力。 2、把好标本采集与接种关，尽可能要求大夫多注明患者情况特别是以往和目前使用抗菌药物情况，不合格的标本尽量要求重新留取。 3、及时与临床大夫沟通，进一步了解病人详细情况。 4、对每一张检验报告都要认真分析，包括分离菌与药敏结果 5、科室交待，细菌标本送检时间，要让他们知道标本一旦留取，要尽快送到细菌室，不能和其他标本一样等到聚到一起送，从而导致无菌变得有菌。 6、有特殊菌生长，先电话通知临床床医生，这样他们可以调整用药。 7、人认为其实药敏结果比具体的细菌名更加重要，我们不需要拘伲于菌名的百分百准确。三．微生物检测及消毒，灭菌的检测：应做好每月的院感检测为医院感染保驾护航，对某些科室的空气，工作人员手，桌面等细菌学检测出现超标，不能因各种人情关系出现瞒报或漏报的情况。应实事求是上报院感科。四．明年的计划：新技术和新项目的开展；我院今年成功升入二级甲等医院，

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