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医学微生物学重点总结

医学微生物学重点总结
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《医学微生物学》重点内容总结

细菌学总论

1、微生物的六大特点:体积微小、结构简单、种类繁多、分布广泛、繁殖迅速、容易变异。

2、微生物的种类与分布:

①非细胞型微生物最小,无典型的细胞结构,无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长繁殖,核酸类型为DNA或RNA,两者不同时存在,病毒属之。

②原核细胞型微生物原始核呈dsDNA结构,无核膜、核仁,细胞器很不完善,只有核糖体,DNA和RNA同时存在,细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌属之。

③真核细胞型微生物细胞核分化程度高,有核膜和核仁,细胞器完整,真菌属之。

3、细菌的细胞壁:

①G+和G-细菌细胞壁的共有组分为肽聚糖,G+细菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥三部分组成,G-细菌的肽聚糖由聚糖骨架和四肽侧链两部分组成。

②G+细菌细胞壁的特殊组分为磷壁酸。

③G-细菌细胞壁的特殊组分为外膜,外膜由脂蛋白、脂质双层和脂多糖三部分组成,脂多糖由脂质A、核心多糖、特异多糖三部分组成,即G-细菌的内毒素。脂质A是内毒素的毒性和生物学活性的主要组分。

④细菌L型:细胞壁受损的细菌能够生长和分裂者叫细菌L型。细菌L型的四大特点:高度多形性、高渗、对作用于细胞壁的抗生素不敏感、可恢复到有细胞壁的状态。

4、质粒:18页整个一段

5、异染颗粒:胞质颗粒中有一种主要成分是RNA和多偏磷酸盐的颗粒,嗜碱性强,用亚甲蓝染色时着色较深呈紫色,叫异染颗粒或纡回体,常见于白喉棒状杆菌。

6、核质:细菌的遗传物质叫核质或拟核。

7、细菌的特殊结构:(掌握各自的概念及功能,一道10分的论述题)

8、微生物学两大经典染色:(一道5分的简答题)

①Gram染色:标本固定后,先用碱性染料结晶紫初染,再加碘液媒染,使之生成结晶紫-碘复合物,此时不同细菌均被染成深紫色。然后用95%乙醇处理,有些细菌被脱色,有些不能。最后用稀释复红或沙黄复染。此法可将细菌分为两大类:不被乙醇脱色仍保留紫色者为G+细菌,被乙醇脱色后复染成红色者为G-细菌。

②抗酸染色:分枝杆菌一般用抗酸染色,以5%石炭酸复红加温初染后可以染上,但用3%盐酸乙醇不易脱色,若再加美兰复染,则分枝杆菌呈红色,其他细菌和背景中的物质呈蓝色。

9、细菌的营养物质:水、碳源、氮源、无机盐、生长因子。

10、细菌生长繁殖的必备条件:营养物质、能量、适宜的环境。

11、耐酸之王-结核分枝杆菌;耐碱之王-霍乱弧菌

12、专性厌氧菌在有氧环境中不能生长的原因:

①缺乏氧化还原电势高的呼吸酶

②缺乏分解有毒氧基团的酶

13、细菌群体的生长繁殖可分为四期:迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期。

14、吲哚I、甲基红M、V、枸橼酸盐利用C四种试验常用于鉴定肠道杆菌,合称IMViC 试验。大肠埃希菌对这四种试验的结果是++--,产气肠杆菌则为--++。

15、细菌的合成代谢产物:致热源、毒素与侵袭性酶、色素、抗生素、细菌素、维生素。

16、培养基按其营养组成和用途不同,分为以下几类:基础培养基、增菌培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌氧培养基。

17、菌落:经过一定时间的培养后,单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团,叫菌落。菌落分三型:光滑型菌落S、粗糙型菌落R、粘液型菌落M。

18、消毒与灭菌的区别:

消毒-杀死病原微生物,不一定能杀死含芽孢的细菌或非病原微生物。

灭菌-杀死所有微生物。

19、用于消毒灭菌的物理方法有:热力、紫外线、辐射、超声波、滤过、干燥、低温等。

20、关于噬菌体的知识:

①是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。

②特点:个体微小,可以通过滤菌器;没有完整的细胞结构,主要由蛋白质构成的衣壳和包含于其中的核酸组成;只能在活的微生物细胞内复制增殖,是一种专性细胞内寄生的微生物。

③根据与宿主菌的相互关系,噬菌体可分为两种类型:毒性噬菌体、温和噬菌体(溶原性噬菌体)。

21、细菌的变异现象:形态结构的变异、毒力变异、耐药性变异、菌落变异。

22、质粒与生物学性状的对应关系:

F质粒-生殖;R质粒-耐药性;Vi质粒-毒力;细菌素质粒-细菌素;代谢质粒-代谢酶。

23、质粒DNA的五大特点:

①具有自我复制的能力

②质粒DNA所编码的基因产物赋予细菌某些性状特征

③可自行丢失与消除

④转移性

⑤可分为相容性与不相容性两种

24、细菌基因工程:

转化-供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取,使受体菌获得新的性状。

接合-细菌通过性菌毛相互连接沟通,将遗传物质(主要是质粒DNA)从供体菌转移给受体菌。

转导-以温和噬菌体为载体,将供体菌的一段DNA转移到受体菌内,使受体菌获得新的性状。

溶原性转换-当噬菌体感染细菌时,宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段,使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状。

原生质体融合-将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理,失去细胞壁成为原生质体后进行相互融合的过程。

25、条件致病菌(机会致病菌)-有些细菌在正常情况下并不致病,但当在某些条件改变的特殊情况下(寄居部位的改变、免疫功能低下、菌群失调等)可以致病,这类菌称为条件致病菌(机会致病菌)。

26、正常菌群的生理学意义:生物拮抗、营养作用、免疫作用、抗衰老作用。

27、构成细菌毒力的物质是侵袭力和毒素。侵袭力包括荚膜、粘附素和侵袭性物质等。毒素有内毒素和外毒素之分。

外毒素可分成神经毒素、细胞毒素和肠毒素三大类。要求掌握破伤风痉挛毒素、肉毒毒素、白喉毒素、霍乱肠毒素。

77页内毒素和外毒素的主要区别表几乎每年必考。

28、85页5个概念,病理学也要求掌握,故是重点。

29、二重感染的概念:机体因感染性疾病使用抗生素,特别是长期服用广谱抗生素后,正常菌群中的敏感菌被抑制或杀死,耐药菌大量繁殖而致病,这是抗菌药物治疗原感染性疾病或预防某些微生物感染过程中发生的一种新感染,即二重感染或重叠感染,是微生态平衡被破坏的较严重后果,系一种菌群失调症。

细菌学各论

一、葡萄球菌属基本知识点:

1.G+

2.葡萄球菌无鞭毛,无芽孢,体外培养时一般不形成荚膜。

3.在血琼脂平板上,有的菌株菌落周围形成明显的全透明溶血环(β溶血),溶血菌株大多有致病性。

4.三种葡萄球菌的主要性状表(看一看即可)

5.致病物质:凝固酶、葡萄球菌溶素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素-1、其他。

凝固酶有两种:游离凝固酶-血浆凝固;结合凝固酶-细菌凝聚。

导致β溶血的是α溶素。

表皮剥脱毒素可引起SSSS,又称剥脱性皮炎。

可引起TSS的物质有:TSST-1、G-杆菌内毒素、葡萄球菌肠毒素、溶素等。

6.所致疾病:重点看看假膜性肠炎,并要和病理学假膜的构成成分联系起来。

菌群失调性假膜性肠炎:又名抗生素性肠炎,常由于长期使用广谱抗生素造成肠道菌群失调所致。病原可能非单一因素。过去认为抗药性金黄色葡萄球菌为主要的病原体,以后则认为病原菌是一种梭状芽胞杆菌,该菌在正常情况下存在于肠腔内,当菌群失调时则出现异常增生,其毒素可引起肠粘膜上皮细胞变性坏死。坏死的肠粘膜与渗出的纤维蛋白形成假膜而成为假膜性肠炎。肠的各段均可受累。病变特点有:肠壁充血水肿,常见出血、粘膜表面坏死和假膜形成。假膜脱落后,可形成表浅而不规则的溃疡。肠腔扩张,腔内充满液体,可致水样腹泻、脱水和休克。除上述细菌性肠炎外也可因长期使用抗生素消除了正常肠道菌群中与霉菌相拮抗的细菌,使霉菌得以大量繁殖而引起肠霉菌病。如肠曲菌病、毛霉菌病和白色念

珠菌病等。此时肠粘膜表面坏死,有溃疡形成及出血。肠白色念珠菌病时在肠粘膜表面还可形成灰白色假膜。

7.标本采集:化脓性病灶采取脓汁、渗出液;疑为败血症采取血液;脑膜炎采取脑脊液;食物中毒则分别采集剩余食物、病人呕吐物和粪便等。

8.致病性葡萄球菌的鉴定主要根据产生凝固酶和耐热核酸酶,产生金黄色色素,有溶血性。发酵甘露醇等作为参考指标。

二、链球菌属基本知识点:

1.G+

2.根据溶血现象分类:

甲型溶血性链球菌菌落周围有1~2mm宽的半透明的草绿色溶血环,称甲型溶血或α溶血,这类菌也称草绿色链球菌。α溶血环中的红细胞并未完全溶解。这类链球菌多为条件致病菌。

乙型溶血性链球菌菌落周围有2~4mm宽、界限分明、完全透明的无色溶血环,称乙型溶血或β溶血,β溶血环中的红细胞完全溶解,这类菌也称溶血性链球菌。这类链球菌致病力强。

丙型链球菌不溶血,不致病。

3.青霉素是链球菌感染的首选药。

4.致病物质:链球菌溶素、致热外毒素、透明质酸酶、M蛋白、链激酶、链道酶、F蛋白。链球菌溶素有两种:O和S。了解临床上风湿三项的检查内容。

致热外毒素也称红疹毒素或猩红热毒素,是人类猩红热的主要毒性物质。

透明质酸酶:你能理解病理学中蜂窝织炎为什么不易局限了吗?

链激酶:了解临床上用来溶栓的药物。

5.所致疾病:大致可分成化脓性、中毒性、超敏反应性三类。

化脓性疾病:太多,不一一列举了

中毒性疾病:猩红热(跟致热外毒素有关)

超敏反应性疾病:风湿热、急性肾小球肾炎(跟SLO有关)

三、肺炎链球菌与甲链的鉴别超级重点:

四、关于奈瑟菌属:

1.脑膜炎奈瑟菌:G-,多位于中性粒细胞内,巧克力(色)培养基,主要致病物质是内毒素,是流脑的病原菌。想一想流脑和乙脑各属于哪一种炎症类型?

乙脑(流线性乙型脑炎)和流脑(流行性脑脊髓炎)虽然都是中枢神经系统的传染性疾病,临床表现也有一些相同之处,但它们是两种不同的疾病。

首先,乙脑是由乙脑病毒引起的,此种病毒通过蚊虫先在牲畜(如幼猪、马、牛等)中传播,而后再传播给人。流脑是脑膜炎双球菌引起的,是由带菌者或病人经呼吸道飞沫传染。

乙脑流行有严格的季节性,大都在夏季和初秋。流脑流行每于冬末开始,春节盛行,到初夏就明显下降,季节性不如乙脑严格。

两种病发病开始都有发热、头疼、恶心呕吐,典型病人可以有嗜睡、抽搐、昏迷等,但乙脑病人没有菌血症期,不会出现皮肤淤点,也少有很快出现休克者。重症的病人都会发生颅内压增高的种种危险症状,但乙脑病程进展不象流脑那么迅速。流脑一般病程为7~10天左右,恢复期常在口、鼻周围起疱疹,而乙脑病程约经2周方进入恢复期,甚至在发病6个月后仍遗留神经、精神方面的症状。两者的脑脊液化验结果也有很多不同。流脑在脑脊液涂片或培养时可发现脑膜炎双球菌,脑脊液浑浊如米汤样,白细胞数和蛋白质明显增高,而糖和氯化物减少;乙脑的脑脊液呈澄清或微混,白细胞数和蛋白质仅轻度增高,糖和氯化物一般正常。

最后,流脑可用抗生素(如青霉素)控制感染,而乙脑因是病毒感染,至今尚无特殊治疗法。

2.淋病奈瑟菌:了解外膜蛋白PI、II、III的功能。

五、肠杆菌科的基本知识点:

1.大肠埃希菌能发酵葡萄糖等多种糖类,产酸并产气,这一点可以和球菌区别。发酵乳糖,可以和沙门菌、志贺菌区别。

2.引起腹泻的大肠杆菌有:ETEC、EIEC、EPEC、EHEC、EAEC。

3.志贺菌属是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌,俗称痢疾杆菌,根据O抗原的不同可分为痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌四群。

4.志贺菌内毒素作用于肠粘膜和肠壁植物神经系统各会给人体带来哪些后果?

5.志贺毒素具有三种生物学活性:肠毒素性、细胞毒性、神经毒性。志贺毒素和内毒素还有协同作用。

6.了解小儿中毒性菌痢死亡率高的病因。

7.人类沙门菌感染有4种类型:肠热症、胃肠炎(食物中毒)、败血症、无症状带菌者。了解肠热症中两次菌血症的成因及病人的临床表现。

8.SS选择培养基的组成成分:葡萄糖、乳糖、Fe(Pb)、含硫aa、中性红。大肠杆菌形成红色、较大、混浊的菌落;致病菌形成无色透明的或中心有黑色沉淀的菌落。

9.微生物学三大经典试验:(一道10分的论述题)

肥达试验-伤寒杆菌127页

锡克试验-白喉杆菌155页

PPD试验-结核杆菌163页

【肥达试验】

1.试验目的:用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和鞭毛H抗原与受检血清作凝集反应,测定受检血清中有无相应抗体及抗体的效价。

2.O抗体和H抗体的比较:

3.结果评价:

★O和H都高于正常值,肠热症的可能性大;

★O和H都低于正常值,患病可能性小;

★O不高H高,可能是预防接种②或非特异性回忆反应③;

★O高H不高,可能是感染早期①或是与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌(如肠炎沙门菌)的感染(共同抗原)。

【锡克试验】

1.试验目的:调查人群对白喉是否有免疫力。

2.试验方法:在一侧前臂皮内注射白喉毒素0.1ml,内含1/50豚鼠最小致死量;另一侧前臂皮内注射0.1ml对照液(同样毒素加热80℃ 5min破坏其毒性)。

3.结果评价:

【PPD试验】

1.PPD-purified protein derivative 纯蛋白衍化物。

2.左侧前臂曲侧中上部1/3处,5U皮内注射。

3.测量硬结的直径,而不是测红晕的直径。

4.硬结直径≤4mm为阴性,5~9mm为弱阳性,10~19mm为阳性,≥20mm或虽

≤20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性。

5.结果评价:

⑴阳性反应见于:①接种BCG后;②年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应,表示曾感染过结核菌;③婴幼儿尤其是未接种BCG者,阳性反应多表示体内有新的结核病灶。年龄越小,活动性结核可能性越大;④强阳性反应者,示体内有活动性结核病;⑤由阴性反应转为阳性反应,或反应强度由原来小于10mm增至大于10mm,且增幅超过6mm时,示新近有感染。

⑵阴性反应见于:①未感染过结核;②结核迟发性变态反应前期(初次感染后4~8w内);

③假阴性反应,由于机体免疫功能低下或受抑制所致,如部分危重结核病;急性传染病如麻疹、水痘、风疹、百日咳等;体质极度衰弱者如重度营养不良、重度脱水、重度水肿等;应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时;原发或继发免疫缺陷病;④技术误差或结核菌素失效。

六、弧菌属:

1.霍乱弧菌根据O抗原不同,分为好多血清群,其中O1群、O139群会引起霍乱。

2.霍乱弧菌O1群血清型有三种:小川型、稻叶型、彦岛型。每一个血清型还可以分为两个生物型,即古典生物型和E1 Tor生物型。

3.霍乱肠毒素的作用机制:北医出版社练习册77页第4题,一道5分的简答题。

4.副溶血性弧菌:嗜盐性、我妻琼脂平板、神奈川现象。

七、厌氧性细菌:

1.了解破伤风杆菌感染的重要条件。

2.破伤风杆菌能产生两种外毒素:破伤风溶素、破伤风痉挛毒素。了解破伤风痉挛毒素使神经系统中毒的主要机制。

3.了解破伤风患者的临床表现。

4.破伤风的防治原则。

5.百白破三联制剂:百日咳疫苗、白喉类毒素、破伤风类毒素。

6.产气荚膜杆菌在血琼脂平板上,多数菌株有双层溶血环,内环是由θ毒素引起的完全溶血,外环是由α毒素引起的不完全溶血。

7.掌握Nagler反应的现象及产生机制。

8.掌握“汹涌发酵”的现象及产生机制。

9.肉毒毒素是已知最剧烈的毒物,它作用于外周胆碱能神经,抑制神经肌肉接头处神经递质乙酰胆碱的释放,导致弛缓性麻痹。

八、白喉棒状杆菌:

1.异染颗粒

2.白喉早期致死的主要原因是假膜脱落引起呼吸道阻塞;晚期致死的主要原因是心肌受损。

3.白喉的防治原则

九、结核杆菌:

1.抗酸染色

2.罗氏培养基的成分:蛋黄、甘油、马铃薯、无机盐、孔雀绿等。

3.抵抗力:对乙醇、湿热、紫外线敏感,对干燥抵抗力特别强,对酸或碱有一定的抵抗力。

4.卡介苗的概念:几乎每年必考,名词解释。

5.不产生内、外毒素,致病物质为荚膜、脂质和蛋白质。脂质包括索状因子、磷脂、硫酸脑苷脂、蜡质D。

6.联系病理学中结核结节的构成成分,了解临床上结核病病人的主要临床表现及常规抗痨治疗的药物。

7.结核菌的免疫主要是以T细胞为主的细胞免疫。

十、动物源性细菌:

1.布氏杆菌病的波浪热:布氏杆菌→胞内寄生菌(中性粒细胞、巨噬细胞)→菌入血→菌血症→发热→菌入脏器细胞→发热渐退→菌再度入血→菌血症→发热

2.炭疽毒素由保护性抗原、致死因子、水肿因子三种蛋白质组成。

3.在含微量青霉素的培养基上,链杆菌排列的细菌形态发生变异,变成大而均匀呈链状的串珠状,称串珠试验,对炭疽杆菌有鉴别意义,其他需氧芽孢杆菌无此现象。

4.皮肤炭疽、肠炭疽、肺炭疽。联系病理学中三种坏疽的相关知识。

十一、其他细菌:

1.幽门螺杆菌存在于胃粘膜,与人类B型慢性胃炎、消化性溃疡等密切相关。了解慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡病因的探究历史及临床治疗的三联疗法。

2.流感嗜血杆菌:生长需要X因子和V因子。X因子是血红素及其衍生物(高铁血红素),耐热,是细菌合成一些呼吸酶的辅基。V因子是NAD或NADP,耐热性差,在细胞呼吸中起递氢递电子的作用。

卫星现象-当流感嗜血杆菌与金葡菌在血平板上共同孵育时,由于金葡菌能合成较多的V 因子,在金葡菌菌落周围生长的流感嗜血杆菌的菌落较大,离金葡菌菌落越远的越小,叫卫星现象。

3.百日咳鲍特菌:了解百日咳毒素。百日咳的病程分三期:卡他期、痉挛期、恢复期。

十二、支原体

1.概述:支原体是一类没有细胞壁的原核细胞型微生物。细胞膜含固醇,能通过0.45μm 的滤菌器;呈二分裂繁殖,含DNA与RNA。支原体是目前所知能在无生命培养基中繁殖的最小微生物。

2.典型的菌落呈荷包蛋样。

3.对人致病的有肺炎支原体,可引起原发性非典型肺炎(间质性肺炎)。溶脲脲原体、人型支原体和生殖器支原体在一定条件下也能引起泌尿生殖系统感染和不育症。

十三、立克次体

1.共同特点:专性在细胞内寄生,以二分裂方式繁殖。有DNA和RNA两类核酸。有多种形态,主要为球杆状,G-,大小介于细菌和病毒之间。与节肢动物关系密切,寄生在吸血节肢动物体内,使其称为寄生宿主,或为储存宿主,或同时为传播媒介。大多是人兽共患病的病原体。对多种抗生素敏感。

2.外斐反应-斑疹伤寒等立克次体的脂多糖与变形杆菌某些菌株的O抗原有共同的抗原成分。由于变形杆菌抗原易于制备,其凝集反应结果又便于观察,因此临床检验中常用这类变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应,这种交叉凝集试验叫外斐反应,用于检测人类或动物血清中有无相应抗体,供立克次体病的辅助诊断。

3.立克次体病的基本病变部位在血管,主要病变是血管内皮细胞大量增生,血栓形成以及血管壁有节段性或圆形坏死等。

4.主要致病性立克次体:

普氏立克次体-流行性斑疹伤寒(虱传斑疹伤寒),传播方式为虱-人-虱。

斑疹伤寒立克次体-地方性斑疹伤寒(鼠型斑疹伤寒),鼠是主要储存宿主,传播媒介主要是鼠蚤或鼠虱。

恙虫病立克次体-恙虫病,恙螨

贝纳柯克斯体-Q热

汉塞巴通体-猫抓病

十四、衣原体

1.概念:严格在真核细胞内寄生,有独特的发育周期,能通过滤菌器的原核细胞型微生物。共同特征:G-,圆形或椭圆形体。具有细胞壁,其组成与G-菌相似。有独特的发育周期,行二分裂方式繁殖。有DNA和RNA两类核酸。有核糖体和较复杂的酶类,能进行多种代谢。但缺乏供代谢所需的能量来源,必须利用宿主细胞的三磷酸盐和中间代谢产物作为能量来源。对多种抗生素敏感。

2.衣原体的发育周期:EB→0h,吸附的EB被吞入细胞质→8h,EB发育成RB→24h,RB 增殖→30h,RB分化成EB,包涵体形成→48h,细胞破裂,释放EB。

3.包涵体指在易感细胞内含繁殖的始体和子代原体的空泡。

4.沙眼衣原体沙眼亚种主要引起的疾病:沙眼、包涵体结膜炎、泌尿生殖道感染。

十五、螺旋体

1.概述:是一类细长、柔软、螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。其基本结构与细菌相似,例如有细胞壁、原始核质,以二分裂方式繁殖和对抗生素等药物敏感等。

2.获得性梅毒,临床分三期:

I期-无痛性硬下疳

II期-皮肤、粘膜的梅毒疹

III期-梅毒树胶样肿

3.梅毒血清学试验:

非密螺旋体抗原试验:用正常牛心肌的心脂质作为抗原,测定患者血清中的反应素(抗脂质抗体)。

密螺旋体抗原试验:采用Nichols株螺旋体作为抗原,测定患者血清中的螺旋体特异性抗体,特异性强,可用作梅毒证实试验。

真菌学总论、各论

1.真菌可分单细胞和多细胞两类。单细胞真菌称酵母菌。多细胞真菌大多长出菌丝和孢子,交织成团,称丝状菌,又称霉菌。各种丝状菌长出的菌丝和孢子形态不同,是鉴别真菌的重要标志。

2.孢子是真菌的繁殖结构,可分有性孢子和无性孢子两种。病原性真菌大多形成无性孢子,无性孢子根据形态分3种:分生孢子、叶状孢子、孢子囊孢子。分生孢子又分大小2种。叶状孢子分芽生孢子、厚膜孢子、关节孢子3种。

3.了解沙保培养基。

4.培养真菌最适宜的酸碱度是pH4.0~6.0,即酸性环境。

5.真菌的菌落有两类:酵母型菌落、丝状菌落。

6.真菌可通过下列几种形式致病:致病性真菌感染、条件致病性真菌感染、真菌超敏反应性疾病、真菌性中毒症、真菌毒素导致肿瘤。黄曲霉毒素可导致肝癌的发生。

7.皮肤癣真菌有嗜角质蛋白的特性,使其侵犯部位只限于角化的表皮、毛发和指趾甲。

8.新生隐球菌:主要传染源是鸽子。双壁细胞,外包有一层透明的荚膜,非致病的隐球菌则无荚膜。能分解尿素,以与假丝酵母菌区别。肺是主要的入侵途径。

9.白色念珠菌的芽生孢子伸长成假菌丝和厚膜孢子有助于鉴定。

病毒学总论

1.病毒的特点:

①体积最微小-必须用电子显微镜放大几万至几十万倍后方可观察。病毒体大小的测量单位为nm。最大约为300nm,如痘苗病毒;最小约为30nm,如脊髓灰质炎病毒、鼻病毒等。

②结构最简单-无完整的细胞结构,仅有一种核酸(DNA或RNA)作为其遗传物质。

③“一包基因”-为保护内部的核酸不被破坏,外围有蛋白衣壳或更复杂的包膜。

④必须在活细胞内方可显示其生命活性。

⑤不是进行二分裂繁殖,而是根据病毒核酸的指令,使细胞改变其一系列的生命活动,结果大量地复制出病毒的子代,并且导致细胞发生多种改变。

2.病毒的几种对称类型:螺旋对称型、20面体对称型、复合对称型。

3.病毒的增殖过程:吸附和穿入、脱壳、生物合成、组装成熟与释放。

4.缺陷病毒-带有不完整基因组的病毒体叫缺陷病毒。

5.缺陷干扰颗粒-当缺陷病毒不能复制,但却能干扰同种成熟病毒体进入细胞则被称为缺陷干扰颗粒。

6.顿挫感染-因细胞条件不合适,病毒虽可进入细胞但不能复制的感染过程叫顿挫感染。构成顿挫感染的细胞叫非容许性细胞。能支持病毒完成正常增殖的细胞叫容许性细胞。

7.水平传播-病毒主要通过皮肤、粘膜传播,但在特定条件下可直接进入血液循环而感染机体,这种传播方式叫水平传播。

8.垂直传播(围生期传播)-通过胎盘或产道将病毒由亲代传播给子代的方式。

9.病毒的持续性感染可分为3种:慢性感染、潜伏性感染、慢发病毒感染。

10.细胞水平的病毒感染:溶细胞型感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增生与细胞转化、病毒基因的整合。

11.干扰素的相关知识点:

①是一种由活细胞产生的具有抗病毒活性的糖蛋白。

②产生诱发因素:病毒、细菌内毒素、人工合成的双链RNA。

③能产生干扰素的细胞:巨噬细胞、淋巴细胞、体细胞。

④干扰素具有广谱抗病毒活性,但只具有抑制病毒作用而无杀灭病毒的作用。

⑤干扰素抗病毒作用有相对的种属特异性,一般在同种细胞中的活性最高。

⑥干扰素还有调节免疫功能和抑制肿瘤细胞生长的作用。

⑦IFN-α——白细胞——抗病毒作用>免疫调节作用

IFN-β——纤维母细胞——抗病毒作用>免疫调节作用

IFN-γ——T细胞——抗病毒作用<免疫调节作用

⑧干扰素的作用机制:见北医出版社练习册,几乎每年必考,一道5分的简答题。

12.病毒分离培养的方法:鸡胚接种、细胞培养、动物接种。

病毒学各论

一、呼吸道病毒:

1.流感病毒:单链分片段RNA病毒。甲型和乙型流感病毒包膜上镶嵌有两种由病毒基因编码的糖蛋白刺突:血凝素HA和神经氨酸酶NA,二者数量之比为5:1,是划分流感病毒亚型的依据。

2.根据RNP和M蛋白抗原性的不同可将流感病毒分为甲、乙、丙三型。流感病毒抗原变异有两种形式:抗原漂移和抗原转换。

3.副粘病毒:单负链RNA病毒。麻疹最严重的并发症为脑炎,最常见的并发症为肺炎,麻疹晚期中枢神经系统并发症为亚急性硬化性全脑炎。青春期感染腮腺炎病毒者,男性易合并睾丸炎,女性易合并卵巢炎,病毒性脑炎也常见。呼吸道合胞病毒RSV是在婴幼儿中引起

严重呼吸道感染的最重要的病原因子,典型的是细支气管炎和细支气管肺炎,在较大儿童和成人主要引起上感。

4.与腺病毒感染相关的临床病症主要是3岁以下小儿的急性咽炎热和较大儿童的咽结膜炎热,多见于暴发流行;急性呼吸道感染和病毒性肺炎;滤泡性结膜炎及与职业有关的流行性角膜结膜炎;胃肠炎及腹泻。

5.风疹病毒感染最严重的问题是能垂直传播导致胎儿先天性感染。

二、肠道病毒:

1.肠道病毒归属小RNA病毒科,包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒。

2.灭活脊髓灰质炎疫苗(IPV,Salk苗)

脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV,Sabin苗)

3.柯萨奇病毒可导致的临床疾病有:疱疹性咽峡炎、手足口病、流行性胸痛、心肌炎和心包炎、眼病。了解病毒性心肌炎的病原体、发病场景。

三、急性胃肠炎病毒:

1.轮状病毒:双链RNA病毒。A~C组轮状病毒能引起人类和动物腹泻,D~G组只引起动物腹泻,A组轮状病毒最常见。

四、肝炎病毒:

1.HAV和HEV由消化道传播,引起急性肝炎,不转为慢性肝炎或慢性携带者。

HBV和HCV由输血、血制品或注射器污染而传播,除引起急性肝炎外,可致慢性肝炎,并与肝硬化与肝癌相关。

HDV是一种缺陷病毒,必须在HBV辅助下方能复制,其传播途径与HBV相同。

2.HAV属小RNA病毒科,核酸为单一的正链RNA。

3.HBV的形态结构(3种颗粒):大球形颗粒(是有感染性的HBV完整颗粒,也叫Dane 颗粒)、小球形颗粒、管形颗粒。

4.了解临床上乙肝五项的检查内容及各自的临床意义。

5.HBV的传播途径:血液、血制品等传播;母-婴传播。

6.HBV的致病性:直接损害肝细胞、病毒致机体免疫应答低下、病毒变异、细胞介导的免疫病理损害、免疫复合物引起的病理损伤、自身免疫反应引起的病理损害。

7.乙肝防治原则:注射乙肝疫苗是最有效的预防方法。第一代疫苗为乙肝HBsAg血源疫苗,

第二代为基因工程疫苗,第三代HBsAg多肽疫苗或HBV DNA核酸疫苗。

8.丁肝的两种感染方式:联合感染(同时发生急性乙肝和急性丁肝)、重迭感染(慢性HBsAg 携带者发生急性丁肝)。

五、其他病毒:

1.乙脑病毒:传播媒介是蚊子。

2.出血热病毒:在我国流行的是汉滩病毒和汉城病毒,所致疾病是肾综合征出血热。

3.单纯疱疹病毒HSV-1潜伏于三叉神经节和颈上神经节;HSV-2潜伏于骶神经节。

4.水痘-带状疱疹病毒VZV潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。

5.巨细胞病毒在体内可感染各种不同的上皮细胞、白细胞、精子细胞等,潜伏部位常在唾液腺、乳腺、肾、白细胞或其他腺中。

6.EB病毒在体内主要感染B细胞、咽部上皮细胞,与EB病毒感染有关的疾病主要有三种:传染性单核细胞增多症、非洲儿童性淋巴瘤(Burkitt淋巴瘤)、鼻咽癌。

7.HIV:病毒体外层为脂蛋白包膜,其中嵌有gp120和gp41两种病毒特异的糖蛋白。

医学微生物学复习要点、重点难点总结

医学微生物学复习要点 第1章绪论细菌的形态与结构 名词解释 微生物:是一类肉眼不能直接看见,必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。 医学微生物学:是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。 中介体:是细菌细胞膜向内凹陷,折叠、卷曲成的囊状结构,扩大膜功能,又称拟线粒体。多见于革兰阳性菌。 质粒:是染色体外的遗传物质,为双股环状闭合DNA,控制着细菌的某些特定的遗传性状。 异染颗粒:用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色,故名。用于鉴别细菌。 荚膜:某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。 鞭毛:细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。鞭毛染色后光镜可见。菌毛:菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。电镜可见。 芽胞:某些细菌在一定的环境条件下,胞质脱水浓缩,在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。 简答题 1.简述微生物的种类。 细胞类型特点种类 非细胞型微生物无典型细胞结构、在 活细胞内增殖 病毒 原细胞型微生物仅有原始细胞的核、 缺乏完整细胞器 细菌、放线菌、衣原 体、支原体、立克次 体 真核细胞型微生物有完整上的核、有完 整的细胞器 真菌 2.简述细菌的大小与形态。 大小:测量单位为微米(μm) 1μm = 1/1000mm 球菌:直径1μm 杆菌:长2~3μm 宽0.3~0.5μm 螺形菌:2~3μm 或3~6μm 形态:球形、杆形、螺形,分为球菌、杆菌、螺形菌。3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。细菌细胞壁构造比较 G+菌G-菌 粘肽组成 聚糖骨架 四肽侧链 五肽交联桥 同左 同左 无 特点三维立体框架结构,强 度高 二维单层平面网络,强度 差 含量多,50层少,1~2层 其他成分磷壁酸外膜:脂蛋白、脂质双层、 脂多糖 医学意义: 1、染色性:G染色紫色(G+)红色(G-) 2、抗原性:G+:磷壁酸G-:特异性多糖(O抗原/菌体抗原) 3、致病性:G+:外毒素、磷壁酸G-:内毒素(脂多糖) 4、治疗:G+:青霉素、溶菌酶有效G-:青霉素、溶菌酶无效 4.简述L型菌的特性。 1、法国Lister研究院首先发现命名。 2、高度多形性,不易着色,革兰阴性。 3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、丝状菌落。 4、具致病性,常在应用某些抗生素(青霉素、头孢)治疗中发生,且易复发。 5、临床症状明显但常规细菌培养(-),予以考虑L型菌感染 5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。 溶菌酶:裂解 -1,4糖苷键,破坏聚糖骨架。 青霉素:竞争转肽酶,抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。 以上两者主要是抑制G+菌。 链霉素:与细菌核糖体的30S亚基结合,干扰蛋白质合成。 红霉素:与细菌核糖体的50S亚基结合,干扰蛋白质合成。 6.为什么G-菌的L型菌比G+菌的L型菌更能抵抗低渗环境? G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体,由于菌体内渗透压很高,可达20—25个大气压,故在普通培养基中很容易胀裂死亡,必须保存在高渗环境中。G-菌细胞壁中肽聚糖含量较少,菌体内的渗透压(5—6个大气压)亦比G+菌低,细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍有一定的抵抗力。 7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。 荚膜:a、抗吞噬作用——为重要毒力因子 b、黏附作用——形成生物膜 c、抗有害物质的损伤作用 鞭毛:a、细菌的运动器官 b、鉴别细菌(有无鞭毛、数目、位置) c、抗原性——H抗原,细菌分型 d、与致病性有关(粘附、运动趋向性) 菌毛:普通菌毛:粘附结构,可与宿主细胞表面受体特异性结合,与细菌的致病性密切相关。 性菌毛:a、传递遗传物质,为遗传物质的传递通道。 b、作为噬菌体的受体 芽胞:a、鉴别细菌(有无芽胞、位置、大小、形状) b、灭菌指标(指导灭菌,以杀灭芽胞为标准) 8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。 1、含水量少(约40%)—繁殖体则占80% 2、含大量的DPA(吡啶二羧酸) 3、多层致密膜结构 第2章细菌的生理 名词解释 热原质:热原质(致热源),是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌,热原质即其细胞壁的脂多糖。 菌落:单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。分为三型: 1.光滑型菌落 2.粗糙型菌落

医学微生物学病案分析

微生物各论(病案分析) 病案一: 女性,10岁,咽痛、咳嗽、发热后15天出现全身水肿,尿量减少,血压157/98mmHg,实验室检查:血红蛋白125g/L,白细胞5.7*109/L, 尿蛋白+,红细胞++++,白细胞0个/HP,管型0个/HP. 问题:1)此病人最有可能患何种疾病?2)由何种病原体感染所致?3)应如何做进一步的微生物学检查来确诊?4)如何有效预防此疾病? 分析: 1)诊断为链球菌感染后急性肾小球肾炎。患者在咽痛、咳嗽、发热后15D,出现全身水肿,蛋白尿和高血压,符合链球菌感染后急性肾小球肾炎的发病规律。 2)链球菌感染后急性肾小球肾炎大多数由A群链球菌引起 3)链球菌所致变态反应性疾病取患者血清作抗链球菌溶素O抗体测定,急性肾小球肾炎患者血清中抗O抗体一般超过400U。 4)对患者的急性咽峡炎和扁桃体炎,尤其是儿童,须治疗彻底,以防止急性肾小球肾炎、风湿热以及亚急性细菌性心内膜炎的发生。首选药物为青霉素G,临床上最好作药物敏感试验。 病案二: 男性,7岁。畏寒、发热1天就诊。查体:T 390C,P 95次/分,咽部充血明显,扁桃体II度肿大,表面覆盖有黄白色分泌物,全身皮肤充血潮红,可见有与毛囊分布一致的栗粒疹。疑为猩红热。 问题:1)此病如何引起的?2)如何预防此病的流行?

1)人类猩红热是由A群链球菌产生的致热外毒素引起,该毒素具有损害细胞或组织、使病人产生红疹并具有内毒素样致热作用。多发于10岁以下儿童,细菌经飞沫传播,粘附于咽部粘膜,产生致热外毒素,引起全身中毒症状,故病人有畏寒、发热、咽部充血明显,扁桃体II度肿大、全身皮肤充血潮红,栗粒疹。 2)预防此病的流行:应对病人和带菌者及时治疗;对空气、器械和敷料等消毒;对急性咽峡炎和扁桃体炎患者,尤其是儿童,须治疗彻底,以减少传染源。 病案三: 男性患者,20岁。1周前外出遇雨,不久“感冒”,随后畏寒、发热、咳嗽、胸膜剧烈疼痛,咳铁锈色痰。查体:体温 39.70C,右肺呼吸音稍低。血白细胞17.7*109/L,中性粒细胞89%,胸片见左上肺大片致密影。 问题:1)患者最可能患的疾病是什么?该病原体形态有何特征?2)检查该病原体菌落时应注意什么?如何进行特异性预防? 分析: 1)患者最有可能患的疾病史大叶性肺炎。该病原体形态上的特征:G+,菌体成矛头或瓜子仁状,常以钝端相对、尖端向外成双排列,无鞭毛、无芽孢。在机体内或含血清的培养基上有较厚的荚膜。 2)检查该病原体菌落时应注意与甲型溶血性链球菌鉴别。肺炎链球菌胆汁溶菌试验、菊糖发酵试验均为阳性。多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗对预防肺炎链球菌感染有较好效果。

医学微生物学名词解释总结

第一二章细菌的形态结构与生理 1、微生物:(P1)存在于自然界形体微小,数量繁多,肉眼看不见,必须借助 与光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万呗,才能观察的一群微小低等生物体。 2、微生物学:(P2)用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动(包括生理 代、生长繁殖)、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制他们的一门科学 3、医学微生物学:(P3)主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学症状、 对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施,以控制甚至消灭此类疾病为的目的的一门科学 4、代时:细菌分裂倍增的必须时间 5、细胞壁:包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构 6、肽聚糖或粘肽:原核细胞型微生物细胞壁的特有成分,主要由聚糖骨架、四 肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成 7、脂多糖:(P13)LPS 革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构,即细菌毒素。 由类脂A、核心多糖和特异多糖3个部分组成 8、质粒:(P15)是细菌染色体外的遗传物质,双链闭合环状DNA结构,带有遗 传信息,具有自我复制功能。可使细菌或的某些特定形状,如耐药、毒力等 9、荚膜:(P16)某些细菌能分泌粘液状物质包围与细胞壁外,形成一层和菌体 界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成,少数细菌为多肽。其主要功能是抗吞噬,并有抗原性

10、鞭毛:(P16)从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物,是细 菌的运动器官,见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 11、菌毛:(P17)是存在于细菌表面,由蛋白质组成的纤细、短而直的毛状结 构,只有用电子显微镜才能那个观察,多见于革兰阴性菌 12、芽孢:(P18)那个环境条件下,某些革兰阳性菌能在菌体形成一个折光性 很强的不易着色小题,成为生孢子,简称芽孢 13、细菌L型:(P14)即细菌缺陷型。有些细菌在某些体外环境及抗生素等作 用下,可部分或全部失去细胞壁。 14、磷壁酸:(P12)是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚 物。为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分。有两种,即壁磷壁酸和膜磷壁酸 15、细菌素:(P25)是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白 质与脂多糖的复合物 16、专性需氧菌:(P 23)此类细菌具有较完善的呼吸酶系统,需要分子氧作 为受氢体,只能在有氧的情况下生长繁殖。 17、热原质:(P25)是细菌产生的一种脂多糖,将它注入人体或动物体可引起 发热反应 18、专性厌氧菌:(P23)此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统,只能在无氧条件下 生长繁殖 19、抗生素:(P25)为某些微生物代过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他 微生物或癌细胞的物质 20、兼性厌氧菌:(P23)此类细菌具有完善的酶系统,不论在有氧或无氧环境

医学微生物学笔记总结得真的很好

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接瞧不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千 倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节 细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20~80nm 10~15nm 肽聚糖层数 可达50层 仅1~2层 肽聚糖含量 占胞壁干重50~80% 仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸 有 无 外膜 无 有 4、G-菌的外膜 {脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS ):即G-菌的内毒素。LPS 就是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS 也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。

医学微生物学_细菌各论与病毒总论

第 18--23章细菌各论 【学习建议】 第18-23章属于细菌学各论部分,介绍了病原性球菌、肠道杆菌、霍乱弧菌与弯曲 菌、厌氧性细菌、分枝杆菌、人畜共患菌、白喉杆菌、军团菌、绿脓杆菌等细菌。通过学 习这部分内容,我们应 掌握病原性球菌、肠道杆菌、霍乱弧菌、结核杆菌、白喉杆菌、破 伤风杆菌、肉毒杆菌所致疾病的名称。 熟悉:1.上述 细菌重要的生物学性状,包括与致病 性有关的细菌结构、与消毒灭菌有关的抵抗力、与诊断、疫苗制备有关的抗原物质。 2.上 述细菌主要的致病性代谢产物,包括毒素和侵袭性酶的名称、毒性作用及与临床疾病的关 系。3.上述细菌所致 感染的常用诊断方法和特异性防治措施。 了解:1.军团菌、人畜共患 菌、绿脓杆菌、百日咳杆菌、产气荚膜杆菌所致疾病。 2.上述细菌的防治原则。 学习细菌学各论部分内容,要注意和总论部分内容(第 11- 17章)联系,以总论内 容中所学的知识概括、归纳各论中各类细菌的要点。复习时既要注意纵向比较,掌握各类 细菌的共性和个性,也需要根据临床感染类型横向总结,将不同类型的各种细菌以临床疾 病为线索进行归纳。 【知识结构图】 病原性球菌 【内容提要 】 一、病原性球菌 1. 葡萄球菌属: 金黄色葡萄球菌 2. 链球菌属: 乙型溶血性链球菌、肺炎链球菌 3. 奈瑟菌属: 脑膜炎球菌、淋球菌 葡萄球菌 链球菌 肺炎球菌 H 脑膜炎球菌 淋球菌 局部、全身化脓性感染 毒素性疾病 超敏反应性疾病 细菌学各论 肠道杆菌 霍乱弧菌与弯曲菌 大肠杆菌 伤寒沙门菌 其他沙门菌 痢疾杆菌 变形杆菌 致病物质: 菌体构造 侵袭性酶 毒素 肠道感染 腹泻 肠热症 痢疾 霍乱 肠外感染 白喉杆菌 细胞毒素、咽喉部假膜、毒血症 军团菌 气溶胶传播,引起抵抗力低下者军团菌肺炎 神经毒素

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 # 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) - 第二节 细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ @ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20~80nm 10~15nm

肽聚糖层数可达50层仅1~2层 占胞壁干重50~80%仅占胞壁干重5~20% 肽聚糖含量 磷壁酸有无 外膜无有 { 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型. … ■细菌L型的诱发因素,如:溶菌酶,青霉素,溶葡萄球菌素,胆汁,抗体,补体等。 溶菌酶:能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键,破坏聚糖骨架,引起细菌裂解。 青霉素:能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶,抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结,使细菌不能合成完整的肽聚糖,在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。 ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体,在普通培养基中很容易胀裂死亡,必须保存在高渗环境中。 7、细胞膜: 细胞膜的主要功能:①物质转运;②呼吸和分泌;③生物合成;④参与细菌分裂:细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,称为中介体。 8、细胞质: } ①核糖体:链霉素(与细菌核糖体的30S亚基结合)和红霉素(与细菌核糖体的50S亚基结合)均能干扰其蛋白质合成,从而杀死细菌,但对人体核糖体无害。 ②质粒:染色体外的遗传物质,为闭合环状的双链DNA ③胞制颗粒:贮藏有营养物质。异染颗粒(也成迂回体,嗜碱性强,用甲基蓝染色时着色较深呈紫色)常见于白喉棒状杆菌。 9、核质:细菌的遗传物质。 10 ⑴荚膜:包绕在细胞壁外的一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 ■荚膜的功能:①抗吞噬作用;②粘附作用;③抗有害物质的损伤作用。 ⑵鞭毛:包括:单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 ~ 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。 ■鞭毛的功能:使细菌能在液体中自由游动,速度迅速。细菌的运动有化学趋向性,常向营养物质处前进,而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。

医学微生物学期末考试复习重点表格

医学微生物学期末考试复习重点表格 公司内部编号:(GOOD-TMMT-MMUT-UUPTY-UUYY-DTTI-

M e d i c a l M i c r o b i o l o g y 医学微生物学 球菌(一)——革兰阳性化脓菌属 金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌 形态与染色G+,葡萄串珠状排 列,会发生L型转 换(变成G—)G+,链状排列,早 期有荚膜(后期消 失) G+,矛头状,成双排列,宽端相 对,尖端向外 培养基普通培养基血液、葡萄糖培养 基,血清肉汤培养 基 血液、血清培养基 菌落特点光滑,边缘整齐, 不透明,金黄色, 有β溶血环灰白色,表面光 滑,边缘整齐,有 较宽的β溶血环 (血平板) 草绿色α溶血环,菌落中央下 陷,有自溶酶分泌 生化反应分解甘露醇,触酶 (+),血浆凝固 酶(+)不分解葡萄糖,不 被胆汁溶解,触酶 (—) 被胆汁溶解 抗原葡萄球菌A蛋白与 IgG结合抗吞噬, 荚膜多糖,多糖抗 原多糖抗原,菌毛样 M蛋白抗原、P抗 原 荚膜多糖、C多糖、M蛋白 抵抗力抵抗力较强,耐热 耐盐,耐干燥,易 发生耐药性不耐热、耐干燥, 对一般消毒剂、抗 生素敏感 有荚膜株耐干燥,抵抗力一般较 弱 致病物凝固酶(使血液凝 固),葡萄球菌溶 素(插入破坏细 胞),肠毒素(引 起食物中毒),表 皮剥脱毒素(引起 剥脱性皮炎),毒 性休克综合征毒素 -1黏附素、抗吞噬M 蛋白、肽聚糖、致 热外毒素、链球菌 溶素(抗O试 验)、透明质酸 酶、链激酶、链道 酶 荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷 壁酸、神经氨酸酶 致病化脓感染、食物中 毒、烫伤样皮炎综 合征、毒性休克综 合征化脓感染、猩红 热、风湿热、急性 肾小球肾炎 (机会致病)大叶性肺炎、支气 管炎、败血症、继发炎症

医学微生物学复习提纲

医学微生物学 病原微生物部分 备注:可直接作为复习资料使用,也可作为见习简易参考资料-107cly 概述 二、正常菌群与条件致病菌 1、正常菌群(名解1):在人体的体表与外界相通的腔道中寄居着不同种类、数量的微生物,一般情 况下,它们对人体无害而有益 正常菌群的生理作用:1)生物拮抗作用 2)营养作用:例如大肠埃希菌产生VB VK 3)免疫作用:例如双歧杆菌诱导产生SIgA 4)抗衰老作用:例如双歧杆菌 2、条件致病菌(名解2):正常情况下不致病,在一定条件影响下而引起疾病的细菌 临床上由条件致病菌引起的感染成为机会性感染/内源性感染(填空) 1)菌群失调是指正常菌群中各菌种的比例失调。 2)机体免疫功能下降 3)定位转移 第一章细菌的形态与结构 一、细菌的形态 2、形态 1)球菌:球形、近球形;排列方式:双球菌(奈瑟菌)、链球菌、葡萄球菌 2)杆菌 3)螺形菌:弧菌、螺菌 二、细菌的基本结构(重点) 1、细胞壁: 2)作用:(1)参与胞内外物质交换;(2)承受胞内渗透压;(3)维持细菌一定形态 (4)与细菌抗原性、致病性、药敏性有关 能性,为荷包蛋样 2、细胞膜 5)中介体:多见于G+菌,增大细胞膜面积,具有拟线粒体之称 3、细胞质: 1)核糖体 (3)作用:是蛋白质合成的场所 (4)常是抗菌药物选择作用的部位: 2)胞质颗粒 (1)作用:暂时储存的营养物质 (2)染色为异染颗粒,多见于白喉杆菌(异染颗粒在两端,有鉴别意义) 3)质粒:是细菌核质外的环状DNA双链 (1)作用:控制非细菌所必需的性状,如耐药性、毒素、性菌毛 (2)特点:①自我复制 4、核质: 2)作用:细菌遗传变异的物质基础 三、细菌的特殊结构:仅在某些种类的细菌才出现的结构

医学微生物学课件病毒学

病毒学 Virology 传播性广;占传染病的80%。病死率高;持续感染;肿瘤的形成关系;第一节病毒形态学单正链RNA=mRNA 结构和非结构蛋白中间复制体正链翻译晚期蛋白负链复制子代核酸单负链RNA 正链RNA 中间复制体(依赖RNA的RNA多聚酶)裂解(Disintegration): naked virus cause the host cell lysis 出芽(Budding): enveloped viruses 亚病毒:一类比病毒还小的、结构更简单的微生物。包括类病毒和Prion。Penetration、Uncoating 融合---有包膜病毒胞饮---无包膜病毒直接穿入在溶酶体酶作用下,脱壳。Biosynthesis (隐蔽期)6大类型:双链DNA病毒单链DNA病毒单正链RNA病毒单负链RNA病毒双链RNA病毒逆转录病毒区域:DNA病毒核内(除痘病毒)RNA病毒胞质(除流感病毒及逆转录病毒)dsDNA病毒复制示意图亲代DNA mRNA 早期蛋白(功能蛋白)子代DNA 子代mRNA 晚期蛋白(结构蛋白)子代病毒复制子代核酸蛋白RNA病毒复制示意图逆转录病毒复制示意图逆转录病毒复制动画Assembly and Release 缺陷病毒因病毒基因组不完整或基因发生改变,而不能进行正常增殖所产生的子代病毒。辅助病毒可以辅助缺陷病毒完成正常增殖的病毒。顿挫感染病毒进入宿主细胞后,如细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要的成分,则病毒在细胞中不能合成本身的成分,称为顿挫感染。非容纳细胞、容纳细胞。干扰现象两种病毒感染同一种细胞,常发生一种病毒抑制另一种病毒复制的现象,称干扰现象。机制:IFN、受体、DIP。二、与病毒增殖有关的异常现象第三节病毒遗传学(一)基因突变条件致死性突变株:温度敏感突变株:28-35℃可增殖,37-40 ℃不能增殖,具有减低毒力而保持免疫原性的特点。宿主范围突变株:病毒基因组改变影响了对宿主细胞的感染范围,可感染野生型病毒不能感染的细胞。耐药突变株病毒的基因重组(二)基因重组与重配基因重组:两病毒的基因组发生互换,产生具有两个亲代病毒特性的子代病毒,并能继续增殖。互补作用当两株病毒感染同一细胞时,有其中一个病毒株提供另一个病毒增殖所必须而不能生成的基因产物,使后者能增殖。表型混合一种病毒的衣壳或包膜可以包在另一种病毒体的核酸外面,称为表型混合。多倍体有些病毒的不同株同时感染同一细胞,许多基因组的子代病毒常是多倍体。(三)基因产物的相互作用表型混合和核壳转移第四节理化因素对病毒的影响一、物理因素的影响温度大多数病毒耐冷不耐热。在-70℃(数月)或-196℃(数年)条件下,病毒感染性可保持数月至数年。一般加热60℃经30min或100℃数秒钟可使大多数病毒灭活。pH值多数病毒在pH6~8范围内稳定。射线和UV 射线使核苷酸链发生致死性断裂;UV则是在病毒的多核苷酸上形成双聚体(如胸腺核苷与尿核苷),抑制病毒DNA 或RNA的复制。* * 病原生物学教研室3000BC,埃及孟非思壁画中长老患小儿麻痹症。1、1892年,俄国学者伊凡诺夫斯基发现烟草花叶病原体能通过细菌滤器,并定名为滤过性病原。2、1898年,荷兰学者Beijerinck命名此种病原体为病毒。3、1898年,德国学者Loeffler和Frosch发现了口蹄疫病毒,揭开动物病毒学新篇章。4、十年后,相继发现了鸡瘟病毒(1900年)、黄热病毒(1901年)、鸡痘病毒(1902年)、狂犬病病毒(1903年)、鸡白细胞增生病病毒(1908年)、细菌病毒--噬菌体(1915、1917年)等。病毒的发现第三十四章病毒的生物学形状什么是病毒?病毒是一类体积微小、结构简单、只含有一种类型的核酸、严格细胞内寄生的、对抗生素不敏感,而对干扰素敏感的非细胞型微生物。病毒与其他微生物的比较- - - - - + 干扰素敏感性+ + + + + - 抗生素敏感性有性或无性二分裂二分裂二分裂二分裂复制增殖方式+ - - + + - 在人工培养基上生长DNA+RNA DNA+RNA DNA+RNA DNA+RNA DNA+RNA DNA或RNA 核酸类型+ + + - + -

医学微生物学笔记(总结得真的很好)

医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 1.微生物的分类: 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为:

①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80%仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受

医学微生物学名词解释及简答题重点大全

名词解释:1.微生物:是存在于自然界的一大群体型微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称.2.非细胞型微生物:无典型的细胞结构,是最微小的一类微生物.无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长增殖.核酸只有一种类型RNA或DNA,如病毒.3.原核细胞型微生物:细胞核分化程度较低,具备原始细胞核,呈裸露DNA环状结构,无核膜、核仁.细胞器很不完善,只有核糖体.4.真核细胞型微生物:细胞核分化程度较高,有核膜和核仁,细胞器完整.5.致病微生物(病原微生物):能够引起人类和动植物发生疾病的微生物.6.条件致病微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的一类微生物.7.菌落:菌落是细菌在固体培养基上生长,由单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团.8.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息.控制细菌的某些遗传性状,可独立复制,不是细菌生长必不可少的,失去质粒的细菌仍然能正常生活.9.芽胞:芽胞是某些细菌在一定条件下,在菌体内部形成一个圆形或椭圆形小体,是细菌的休眠形式.10.细菌L型:细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者,称细菌细胞壁缺陷型或细菌L型.11.中介体:中介体是细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性菌.它能有效的扩大细胞膜的面积,相应的增加了呼吸酶的含量,可为细菌提供大量的能量.功能类似于真核细胞线粒体,又称为拟线粒体.12.普通菌毛:普通菌毛是遍布于某些细菌表面的很细、很短、直而硬的丝状物,每菌可达数百根,为细菌粘附结构,能与宿主细胞表面的特异性受体结合.与细菌的致病性密切相关.13.性菌毛:性菌毛比普通菌毛长而粗,呈中空管状结构.由致育因子F质粒编码.14.菌毛:菌毛是某些细菌表面存在着的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物.与细菌的运动无关.由菌毛蛋白组成,具有抗原性.15.鞭毛:鞭毛是在许多细菌的菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物,为细菌的运动器官.16.荚膜:荚膜是某些细菌在细胞壁外包绕一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动.凡粘液性物质牢固地狱细胞壁结合,厚度≥0.2μm,边界明显者为荚膜.17.微荚膜:微荚膜是某些细菌在一定的环境条件下其细胞壁外包绕的一层粘液性物质,厚度<0.2μm者为微荚膜.18.异养菌:异养菌必须以多种有机物为原料,如蛋白质、糖类等,才能合成菌体成分并获得能量.包括腐生菌和寄生菌.所有病原菌都是异养菌,大部分属于寄生菌.19.热原质:热原质是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质.为细胞壁的脂多糖结构,故大多源于革兰阴性菌.20.细菌素:细菌素是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质.其作用范围窄,仅对有近缘关系的细菌有杀伤作用.可用于细菌分型和流行病学调查.21.培养基:培养基是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养制品.22.消毒:消毒是指杀死物体上病原微生物的方法,并不一定杀死芽胞和非病原微生物.23.灭菌:灭菌是指杀灭物体上所有微生物的方法,包括病原微生物的繁殖体,芽胞和非病原微生物.24.无菌和无菌操作:无菌是指不存在活菌.无菌操作指防止细菌进入人体或其他物品的操作技术.25.防腐:防腐是防止或抑制细菌生长繁殖的方法.26.滤过除菌法:滤过除菌法是用物理阻留的方法将

医学微生物学重点复习资料

医学微生物学复习资料汇总 绪论 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察 到的微小生物。 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。

4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、

细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm 10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80% 仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能:维持菌体固有的形态,并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构,使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体:G+菌细胞壁缺失后,原生质层仅被一层细胞膜包住 原生质球:G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护 ■细菌L型的诱发因素,如:溶菌酶,青霉素,溶葡萄球菌素,胆汁,抗体,补体等。 溶菌酶:能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键,破坏聚糖骨架,引起细菌裂解。 青霉素:能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶,抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结,使细菌不能合成完整的肽聚糖,在一般渗透压

医学微生物学第七版重点知识

医学微生物学 绪论 1.微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 2.微生物的分类: 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、汤飞凡 6.诺贝尔奖

第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰染色法将细菌分为:革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。两类细菌细胞壁共有组分为肽聚糖,为原核生物所特有。聚糖骨架由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸交替排列,经β-1,4糖苷键联结而成。 3、革兰阳性菌细胞壁特有组分为磷壁酸(膜磷壁酸和壁磷壁酸) 磷壁酸的功能:①维持菌体内离子平衡,稳定细胞壁 ②抗原性强,是阳性菌表面特有抗原 ③与细菌的粘附作用有关 4、G-菌特有组分……外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、} 脂多糖(LPS):即G-菌的内毒素。 ①脂质A:内毒素的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。 ③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。 在G-菌的细胞膜与外膜的脂质双层之间有一空隙称为周浆间隙 5. 细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20~80nm 10~15nm 肽聚糖层数可达50层仅1~2层 肽聚糖含量占胞壁干重50~80% 仅占胞壁干重5~20% 磷壁酸有无 外膜无有 6、细胞壁的功能:①维持菌体固有的形态②保护细菌抵抗低渗环境③参与菌体内外的物质交换④有多种抗原决定簇,决定了菌体的抗原性 7、细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体:G+菌细胞壁缺失后,原生质层仅被一层细胞膜包住。不易成为细菌L型 原生质球:G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护。易成为细菌L型 细菌L型的形态:①高度多样性,大小不一,有球形、杆状和丝状等 ②无论其为G﹢菌或Gˉ菌,形成细菌L型大多染成革兰阴性 ③具有可滤过性,能通过滤菌器

医学微生物学各个细菌形状的总结

1 葡萄球菌属链球菌属肺炎球菌属脑膜炎奈氏球菌形状球球矛头状肾形 排列葡萄状链状成双成双 染色G- 特殊结 构 无幼龄、有荚膜有荚膜有荚膜及菌毛 营养普通需含溶血素、葡萄糖、血 清等 需含血巧克力营养基 气体需氧或兼性需氧需CO2 5%-20%CO2 温度37(28—38) PH 7.3-7.4 菌落有色素,B溶血环ABC溶血环A溶血环露滴状 变异耐药性 抗原葡萄球菌抗原(SPA)c抗原,表面抗原(含M 蛋白) 分类金黄色,表皮,腐生甲型,乙型,丙型(据溶 血现象);19个血清型 (据C抗原) 84个血清型 抵抗力较强,耐药较弱,首选青霉素较弱极弱,耐药 致病物 质凝固酶,葡萄球菌溶 血素,沙白细胞素, 肠毒素,表皮溶解毒 素,毒性休克综合征 1 脂磷壁酸(LPA),M蛋 白,侵袭性酶,链球菌溶 血素(SLO,SLS)致热外 毒素 荚膜(最主要),溶血 素,紫点形成因子,神经 氨酸酶 菌毛,荚膜,内毒素 疾病化脓性炎症,食物中 毒,烫伤样皮肤综合 征,毒性休克综合 征,葡萄球菌性肠炎 甲型,化脓性感染,猩红 热,丹毒,蜂窝组织炎, 急性肾小球肾炎,风湿 热,毒性休克样综合征; 乙型,新生儿败血症,脑 膜炎 大叶性肺炎,支气管肺 炎,中耳炎,脑膜炎 流行性脑脊髓炎 血症败血症,脓毒血症败血症败血症菌血症免疫不强无交叉免疫,可反复感染特异性免疫较强 生化反 应 备注不耐高温

传染源 2 淋球奈氏菌大肠埃希菌伤寒沙门菌霍乱弧菌形状椭圆形、肾形杆状杆状弯曲型排列成双 染色 特殊结 构有夹膜及菌毛 有周鞭毛、普通菌毛、性菌 毛,有荚膜 有周鞭毛,多有菌毛单端有鞭毛,菌毛 营养巧克力营养基普通普通碱性蛋白胨水 气体5%-20%CO2 兼性厌氧,氧充足更好温度35-36 PH 8.9 菌落半透明,光滑有些有溶血环 变异 耐药性H-O,S-R,V-W,位相变异 抗原 O、K、H O,K O,H 分类ETEC(产毒性)EHEC(出血 性),EIEC(侵袭性)EPEC (致病性)EAggEC(聚集 性) 痢疾致贺菌,福氏致贺 菌,鲍氏致贺菌。宋内致 贺菌 O1群,不典型O1群, 非O1群,血清型 抵抗力弱较其他肠道杆菌强不强 致病物 质菌毛 定居因子(菌毛)肠毒素 (LT,ST),细胞毒素,脂 多糖,K抗原,载铁体 内毒素,外毒素鞭毛,菌毛霍乱肠毒素 疾病淋病,脓眼漏肠外感染,腹泻病,溶血性 尿毒症 急性细菌性痢疾(典型, 非典型,中毒性),慢性 细菌性痢疾(急性发作 型,迁延型,隐匿型) 霍乱:米泔水样粪便 血症无败血症局限于肠粘膜不侵入场上皮细胞,而 是毒性作用 免疫弱

医学微生物学复习重点

医学微生物学复习重点 绪论 一.微生物的种类与分布 1.非细胞型微生物: 就是最小的一类微生物。 特点:无典型细胞结构,无能量产生酶系统,只能在活细胞内增殖;核酸类型为DNA或RNA。 代表生物:病毒属于此类微生物。 2.原核细胞型微生物: 特点:核呈环状裸DNA团块,无核膜、核仁;细胞器不完善,只有核糖体;DNA 与RNA 同时存在。 代表生物:分古生菌与细菌二大类。细菌的种类繁多,包括:细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体与放线菌。 3.真核细胞型微生物: 特点:细胞核分化程度高,有核膜与核仁;细胞器完整。 代表生物:真菌属于此类微生物。 4.微生物在自然界的分布极为广泛 江、河、湖泊、海洋、土壤、矿层、空气及人类、动物与植物的体表、与外界相通的腔道,都有数量不等、种类不一的微生物存在。其中以土壤中的微生物最多。 第一章细菌的形态与结构 一、细菌的大小与形态:细菌一般以微米(μm)为单位;按期外形区分主要有球菌、杆菌与螺形菌三大类。 二、细菌的基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。 1、细胞壁:

用革兰染色法可以分为两大类,即革兰阳性(G+染成紫色)菌与革兰阴性(G-染成红色)菌。两类细菌细胞壁的共有组分就是肽聚糖,但分别拥有各自的特殊组分。 (1)肽聚糖:就是细菌细胞壁的共同组分,为原核细胞所特有,又称为粘肽或胞壁质。G+菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链与五肽交联桥三部分组成,G-菌的肽聚糖仅由聚糖骨架与四肽侧链两部分组成。 聚糖骨架:由N-乙酰葡萄糖胺与N-乙酰胞壁酸交替间隔排列,经β-1,4糖苷键(溶菌酶作用点)联结而成。 五肽交联桥:青霉素的作用点,所以革兰阳性菌对青霉素敏感。 (2)革兰阳性菌细胞壁特殊组分 G+细菌的细胞壁较厚,肽聚糖(G+主要成分)与磷壁酸(特有成分)还有少数就是磷壁醛酸。磷壁酸具有抗原性及黏附素活性,具有黏附作用,与细胞的致病性有关。 (3)革兰阴性菌细胞壁特殊组分 G-细菌细胞壁较薄,除了肽聚糖以外,还有外膜(G-主要成分),外膜由脂蛋白、脂质双层与脂多糖三部分组成。由脂质双层向细胞外伸出的就是脂多糖(LPS)。LPS由脂质A、核心多糖与特异多糖三部分组成,即G-菌的内毒素。 ●脂质A: i.不同种属细菌的脂质A骨架基本一致 ii.脂质A就是内毒素的毒性与生物学活性的主要组分,无种属特异性。 iii.耐热,毒性反应为发热 ●核心多糖:有属特异性,同一属细菌的核心多糖相同 ●特异多糖:就是G-的菌体抗原(O抗原),具有种特异性。

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