肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识(最全版)

肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识

（最全版）

关键词

肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血

为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准，期望帮助临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况选择最合理的治疗方案。

本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成果，今后将不断更新和完善。

1门静脉压力的评估

目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉压力梯度［1］（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具有很好的重复性和可信性。HVPG 正常范围是3~5 mmHg（1mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg 是形成静脉曲张和（或）出血的阈值。HVPG 变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预测价值。

2食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出血及预测

静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm 处。该处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。近50％门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh 分级A级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C 级病人则为85％。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉曲张并发生静脉曲张破裂出血。

HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12mmHg 时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg 时则易发生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出血，而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60％会发生迟发性再出血，多在上次出血后1~2 年内发生。

无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8％的速度出现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发生率为5％~15％。对于出血最重要的预测因子是曲张静脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高（每年15％）。尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6 周内病死率仍高达20％。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少见，仅见于5％~33％的门静脉高压症病人。

3食管、胃底静脉曲张分级与分型

按照食管静脉曲张形态及出血危险程度可为轻、中、重3 级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色征）。

胃底静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其在胃内的位置进行分型。胃底静脉曲张是食管静脉曲张的延伸，可分为3 型。1 型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5cm，这种静脉曲张较直；2 型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆起；3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延伸［3］。

孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2型。1 型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结节样等；2 型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周围。若出现IGV1 胃底静脉曲张时，需排除脾静脉受压或血栓形成。

4门静脉系统解剖学及血流动力学评估

肝硬化门静脉高压症病人若需手术，术前通常需行CT血管成像（CTA）或磁共振门静脉系统成像（MRPVG），以了解肝硬化程度（包括肝体积）、肝动脉和脾动脉直径、门静脉和脾静脉直径、入肝血流，

以及了解侧支血管的部位、大小及其范围。肝脏和门静脉系统解剖学以及血流动力学状况的评估有助于指导手术方式的选择。

5食管、胃底静脉曲张和静脉曲张破裂出血的诊断

食管、胃底静脉曲张的诊断依据为食管胃十二指肠镜（EGD）检查。当内镜显示以下情况之一时，食管、胃底静脉曲张出血的诊断即可成立，如：静脉曲张有活动性出血；静脉曲张上敷“白色乳头”；静脉曲张上敷血凝块或无其它潜在出血原因的静脉曲张。

6预防食管、胃底曲张静脉出血及治疗的建议

6.1一级预防

旨在预防曲张静脉的进展和破裂出血。无食管、胃底静脉曲张者不推荐使用非选择性β-受体阻滞剂治疗。轻度静脉曲张者仅在有出血风险较大时（红色征阳性）推荐使用非选择性β-受体阻滞剂治疗［4］。有中、重度静脉曲张的病人则推荐使用非选择性β-受体阻滞剂治疗。若出现红色征则应行内镜下套扎预防首次静脉曲张出血。应用非选择性β-受体阻滞剂心得安起始剂量10mg，每8 h1 次，渐增至最大耐受剂量。治疗达到以下标准时可有效预防静脉曲张破裂出血，即：HVPG 下降至12mmHg 以下，或较基线水平下降>20%；静息心率下降到基础心率的75%或静息心率达50~60 次/min。禁忌证：窦性心动过缓、支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病、心功能衰竭、低血压、房室传导阻滞、胰岛素依赖性糖尿病、外周血管病变、肝功能Child-Pugh 分级C 级。与非选择性β-受体阻滞剂和套扎治疗比较，作用相对较弱，不推荐单独使用。

6.2急性活动性出血的治疗

6.2.1复苏和药物治疗

（1）补充血容量：维持血流动力学稳定并使血红蛋白水平维持在

80 g/L 以上。血容量补足的指征：①收缩压稳定在90~120 mmHg；

②脉搏<100 次/min；③尿量>40mL/h，血Na+浓度<140 mmol/L；

④神志清楚或好转，无明显脱水征。（2）使用降低门静脉压力的药物：药物治疗是首选治疗手段。急性出血期禁用β-受体阻滞剂。①生长抑素及其类似物：包括十四肽（环状14 氨基酸肽，施他宁）和八肽（奥曲肽，善宁）［5］。十四肽生长抑素首剂量250 μg 静脉推注后，持续进行250μg/h 静脉滴注，严重者可500 μg/h 静脉滴注。八肽生长抑素则首次静脉推注50 μg，继以50 μg/h 持续输注。生长抑素及其类似物可连续使用5 d 甚至更长。②血管加压素：为最强内脏血管收缩剂，能减少所有内脏器官的血流，导致入门静脉血液减少并降低门静脉压力，但因有较高的心、脑血管并发症，临床较少应用。血管加压素持续静脉输注0.2~0.4U/min，最大剂量可增加到0.8U/min。血管加压素与血管扩张剂硝酸甘油合用，可进一步减少门静脉血流量，降低门静脉压力，同时可减少血管加压素的副反应。特利加压素是合成的血管加压素类似物，可持久有效地降低HVPG、减少门静脉血流量，且对全身血流动力学影响较小。其使用方法为：首剂2mg 静脉输注，然后2 mg ，每4 h1 次。若出血控制可逐渐减量至1mg ，每4 h1 次。特利加压素的主要副反应包括心脏和外周器官的缺血、心律失常、高血压和肠道缺血，最高有效剂量应用不能超过24 h。（3）

建议在肝硬化食管、胃底静脉曲张大出血时，或操作治疗前后给予抗生素预防感染。

6.2.2三腔二囊管压迫止血

是严重出血的重要治疗方法。气囊压迫可有效地控制出血，但再出血率较高，需与药物、内镜治疗联合使用。应注意其并发症如吸入性肺炎、气管阻塞及食管、胃底黏膜压迫坏死再出血等。应根据病情8~24 h 放气囊1 次，拔管时机应遵循先放气，气囊放气后观察24h 若无活动性出血即可拔管。

6.2.3内镜治疗

内镜治疗旨在预防或有效地控制曲张静脉破裂出血，并尽可能使静脉曲张消失或减轻以防止其再出血。内镜治疗包括内镜下食管曲张静脉套扎（EVL）、食管曲张静脉硬化剂注射（EIS）和组织粘合剂等为一线疗法，疗效可靠，与生长抑素及其类似物相近。因此，食管、胃底静脉曲张破裂急性出血应首选药物和内镜套扎治疗，二者联合治疗则更为有效，并发症则更少。（1）EVL 和EIS。①适应证：急性食管静脉曲张出血；手术治疗后食管静脉曲张复发；中、重度食管静脉曲张虽无出血但有明显的出血危险倾向者；既往有食管静脉曲张破裂出血史。②禁忌证：有上消化道内镜检查禁忌证者；出血性休克未纠正；肝性脑病≥Ⅱ期；过于粗大或细小的静脉曲张。③疗程：首次EVL 后间隔10~14 d 可行第2 次套扎治疗；每次EIS 间隔时间为1 周，一般需要3~5次。这两种治疗的最佳目标是直至静脉曲张消失或基本消失。④随访：建议疗程结束后1 个月复查胃镜，此后每隔6～12 个月

再次胃镜复查。（2）组织粘合剂治疗。①适应证：急性胃底静脉曲张出血；胃静脉曲张有红色征或表面糜烂且有出血史。②方法：“三明治”夹心法。总量根据胃底曲张静脉的大小进行估计，最好1 次将曲张静脉闭塞。

6.2.4介入治疗

（1）经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS）［6］。TIPS 能通迅速降低门静脉压力，有效止血率达90%以上，具有创伤小、并发症发生率低等特点，推荐用于食管、胃底静脉曲张大出血的治疗，适用于HVPG>20mmHg 和肝功能Child-Pugh 分级B、C 级高危再出血病人，可显著提高存活率。①适应证：食管、胃底曲张静脉破裂出血经药物和内镜治疗效果不佳者；外科手术后曲张静脉再度破裂出血者；肝移植等待过程中发生静脉曲张出血破裂出血者。②禁忌证：肝功能Child-Pugh 评分>12 分，MELD 评分>18 分，PACHE Ⅱ>20分，以及不可逆的休克状态；右心功能衰竭、中心静脉压> 15 mmHg；无法控制的肝性脑病；位于第一、二肝门肝癌、肝内和全身感染性疾病。（2）其他。经球囊导管阻塞下逆行闭塞静脉曲张术、脾动脉栓塞术、经皮经肝曲张静脉栓塞术等。

6.2.5手术治疗

约20%病人出血常不能控制或出血一度停止后24h 内再度出血，经规范内科治疗无效者应行手术治疗，可考虑施行门奇静脉断流术或分流术。

图1 示肝硬化门静脉高压症急性大出血治疗流程。

6.3二级预防

首次食管、胃底静脉曲张破裂出血停止后，1～2 年内再次出血发生率为60%～70%，病死率高达33%。因此，预防再次出血至关重要。

6.3.1药物和内镜治疗

对于未接受一级预防者，建议使用非选择性β-受体阻滞剂、EVL、EIS 或药物与内镜联合应用；一级预防用药物者，二级预防建议加行EVL或EIS［7］。治疗时机选择在食管、胃底曲张静脉破裂出血控制后1 周内实施。长效生长抑素可用于二级预防，能有效降低HVPG。

6.3.2介入治疗

（1）TIPS 术后分流道1年通畅率>80%，同时行胃冠状静脉栓塞能够显著提高食管、胃底静脉曲张出血的治疗效果。适应证：①肝功

能Child-Pugh评分≥9 分无外科手术指征的食管、胃底静脉曲张反复出血者。②断流术后再出血者。覆膜支架的临床应用能降低TIPS术后再狭窄及血栓形成发生率，有助于提高远期效果［8］。TIPS 预防复发出血6 个月内有效率为85%～90%，1 年内70%～85%，2 年内45%～70%，优于内镜治疗的效果。但TIPS 后肝性脑病发生率较高，总体存活率并未因此明显改善。在目前肝脏供体短缺的情况下，研究证实TIPS 并不能降低等待肝移植过程中再次出血的风险。目前尚无大宗病例资料证实经皮经肝曲张静脉栓塞术和球囊阻塞的逆行曲张静脉闭塞术的止血疗效明显优于TIPS，但在急救条件有限并不考虑其他治疗措施时仍是一种可供选择的治疗方法。（2）球囊阻塞逆行曲张静脉闭塞术：采用球囊阻塞胃肾分流，逆行注入硬化剂闭塞胃底静脉曲张的介入方法适用于胃底静脉曲张大出血。该方法虽增加了门静脉入肝血流，可改善肝功能，但同时又可加重食管静脉曲张。因此，选用必须慎重权衡。

6.4外科手术

尽管药物和内镜治疗取得了较好的疗效，但仍无法替代手术的治疗作用。

6.4.1门奇静脉断流手术

门奇静脉断流手术是通过手术的方法阻断门奇静脉间的反常血流，以达到控制门静脉高压症合并食道、胃底曲张静脉破裂出血的目的。术后5 年和10 年存活率分别为91.4%和70.7%；5 年和10 年再出血发生率分别为6.2%和13.3%。腹腔镜下门奇静脉断流术除具

有传统开腹的治疗效果外，尚可进一步减少出血和创伤，但是该手术属于风险大、技术难度高的复杂手术，不宜在短期内广泛普及。

6.4.2分流术

主要手术适应证：①血流动力学研究显示门静脉已成为流出道者。

②食管胃底静脉曲张粗大且多，估计断流等效果不佳者。③术中动态测定自由门静脉压（FPP），其数值在脾动脉结扎、脾切除后>20 mmHg，或断流术后≥22 mmHg［9-10］。④内镜及药物治疗无效或复发者。⑤门奇静脉断流术后再出血。⑥肝功能代偿良好（肝功能Child-Pugh 评分≤8分）。主要术式包括全门体静脉分流、部分性分流和选择性分流三大类。全门体静脉分流适合门静脉成为流出道者。部分性分流术包括限制性门腔静脉分流术、肠腔静脉侧侧分流术和传统脾肾静脉分流术，旨在将门静脉压力降低至恰好低于出血的阈值，也就是FPP 值<22 mmHg（约相当于HVPG<14~15 mmHg）［10］，从而既能有效控制食管静脉破裂出血，又能维持一定的门静脉向肝血流，以降低肝性脑病的发生率［11］。由于传统的脾切除脾肾静脉分流术既能消除脾功能亢进，又有明显的降低门静脉压力的作用。因此，在我国肝硬化门静脉高压症的治疗中仍具有重要地位。脾肾静脉分流术是完全性分流或部分性分流，取决于肝内阻力大小及脾静脉直径（分流口）大小。选择性分流包括远端脾肾静脉分流术、远端脾腔静脉分流术和冠腔分流术，只引流门静脉胃脾区和食管、胃底曲张静脉，达到有效控制出血的目的，但不降低门静脉压力和向肝血流。这两类术

式可使90％病人的再出血得到有效控制，同时可降低术后肝衰竭及肝性脑病的发生率。

6.4.3联合手术

联合手术结合分流、断流手术特点，既保持一定的门静脉压力及门静脉向肝血流，又疏通门静脉系统的高血流状态，起到“断、疏、灌”作用。远期再出血发生率为7.7%，术后肝性脑病发生率则为5.1%，显著提高病人的生活质量和长期存活率。联合手术创伤和技术难度较大，且对病人肝功能要求高。

6.4.4肝移植

是治愈肝硬化门静脉高压症的惟一方法［12］。主要适应证是伴有食管胃底静脉曲张出血的终末期肝病病人，如：（1）反复上消化道大出血经内、外科和介入治疗无效者。（2）无法纠正的凝血功能障碍。（3）肝性脑病。禁忌证：（1）肝硬化基础上进行性肝功能衰竭、深度昏迷。（2）严重脑水肿、脑疝形成、颅内压>54 cm H2O（1 cmH2O=0.098 kPa）。（3）心、肺功能严重受损。

图2 示肝硬化门静脉高压症二级预防的外科诊疗流程。

本共识主要依据国内从事门静脉高压症临床研究专家的经验，其证据级别尚有待进一步提高。中华医学会外科学分会门静脉高压症学组将组织前瞻性随机对照临床研究，不断更新、完善本共识，终将制订出更权威的指南，以规范我国肝硬化门静脉高压症的治疗。

肝硬化合并食管胃静脉曲张出血教材

肝硬化合并食管胃静脉曲张出血 (内科治疗)临床路径 （2011年版） 一、肝硬化合并食管胃静脉曲张出血（内科治疗）临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血（ICD-10：(K70↑-K76↑/B65) 伴I98.3*）。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社，2005年9月第12版）、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008杭州)》（中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会）等临床诊断及治疗指南。 1.肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张诊断明确。 2.食管胃静脉曲张出血的诊断：出血48小时内进行胃镜检查是诊断食管胃静脉曲张出血唯一可靠的方法。内镜下可见曲张静脉活动性出血(渗血和喷血)、曲张静脉上有“血栓头”、虽未发现其他部位有出血病灶但有明显的静脉曲张。 3.食管胃静脉曲张出血未控制的征象：72小时内出现以下表现之一者为继续出血。 ①6小时内输血4个单位以上，生命体征不稳定（收缩压<70mmHg；心率>100次/分或心率增加>20次/分）；

②间断呕血或便血，收缩压降低>20mmHg或心率增加>20次/分，继续输血才能维持血红蛋白含量稳定； ③药物或内镜治疗后新鲜呕血，在没有输血的情况下，血红蛋白含量下降30g/L以上。 4.食管胃静脉曲张再出血的征象：出现以下表现之一者为再出血。 ①出血控制后再次有活动性出血的表现(呕血或便血)； ②收缩压降低>20mmHg或心率增加>20次／分； ③在没有输血的情况下血红蛋白含量下降>30g/L。 5.早期再出血：出血控制后72 小时–2周内出现活动性出血。 6.迟发性再出血：出血控制2周后出现活动性出血。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用内科学》（复旦大学医学院编著，人民卫生出版社，2005年9月第12版）、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008 杭州)》（中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会）等临床诊断及治疗指南。 1.药物治疗：是食管胃静脉曲张出血的首选治疗手段。 2.气囊压迫止血：用于药物治疗无效的病例或作为内镜下治疗前的过渡疗法，以获得内镜止血的时机。 3.内科治疗无效，或发生早期再出血者，应考虑积极进行内镜下治疗、放射介入治疗或外科手术治疗。 （四）标准住院日为13–14日。 （五）进入路径标准。 1.入院第一诊断必须符合ICD-10：(K70↑-K76↑/B65) 伴I98.3*

生长抑素抢救肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大出血15例体会(精)

【关键词】生长抑素抢救肝硬化胃底静脉曲张出血食管胃底静脉曲张破裂是上消化道大出血的原因之一，多由肝硬化门静脉高压所致，是内科常见急症，病死率高。我科于2000～2007年用生长抑素治疗食管胃底静脉曲张破裂大出血15例，现总结如下。1临床资料1.1一般资料15例均为住院患者，其中男9例，女6例，平均年龄45岁（20～60岁），肝炎病史者已有8～20年。病史中均有乙型肝炎后肝硬化史。以上患者呕血并黑便者10例，血便及柏油便者5例。出血量第一天多达1000～2000ml。应用垂体后叶素、立止血、止血芳酸等效果差后改用本药。1.2治疗方法14肽生长抑素首剂250μg+生理盐水20ml静脉缓慢推注，继之250μg/h持续滴注，连续24～72h，出血停止后逐渐减量。用药期间随时记录生命体征及出血情况，观察止血效果及止血时间、药物不良反应。1.3结果15例患者经生长抑素治疗后24～72h内出血全部停止，其中5例于12h内停止出血，用药期间无发热、皮疹不良反应，有腹水者，未见腹水增加，未见黄疸加深及神志改变。2讨论食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压的严重并发症，约占上消化道出血的10%，多数为骤然发生的大量呕血伴黑便，病死率高达30%～40%，肝硬化门脉高压患者首次出血原因中食管静脉曲张破裂占80%，使用垂体后叶素和三腔管压迫止血效果差，易反复，不良反应大，故我们选择14肽生长抑素治疗食管胃底静脉曲张破裂出血已获得满意的疗效。生长抑素控制食管胃底静脉曲张出血的有效率达45%～90%，它们在治疗非食管静脉曲张出血的止血率达92.5%～100%，该药通过抑制具有血管活性作用的胰高血糖素、血管活性肠肽的产生和释放，间接地使内脏血管收缩，使肝脏血流量减少，门脉压降低，降低食管静脉内压力，同时抑制胃酸、胃泌素等物质的分泌，从而创造有利的止血环境。其止血作用较迅速，优点是几乎无不良反应，不足之处为价格略贵，但它可减少患者输血量从而弥补不足，早期控制止血不仅可防止肝硬化恶化、肝性脑病、肝肾综合征，还可为曲张静脉的硬化或结扎治疗提供时间和必要的条件。抢救食管胃底静脉破裂出血6例中2～3次反复出血均抢救成功，安全可靠，所以治疗食管胃底静脉曲张破裂出血，生长抑素为理想药物。

肝硬化合并食管胃静脉曲张出血

肝硬化合并食管胃静脉曲X出血 (内科治疗)临床路径 （2011年版） 一、肝硬化合并食管胃静脉曲X出血（内科治疗）临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化门脉高压食管胃静脉曲X出血（ICD-10：(K70↑-K76↑/B65) 伴I98.3*）。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（复旦大学医学院编著，人民卫生，2005年9月第12版）、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲X出血的防治共识(2008XX)》（中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会）等临床诊断及治疗指南。 1.肝硬化门脉高压食管胃静脉曲X诊断明确。 2.食管胃静脉曲X出血的诊断：出血48小时内进行胃镜检查是诊断食管胃静脉曲X出血唯一可靠的方法。内镜下可见曲X静脉活动性出血(渗血和喷血)、曲X静脉上有“血栓头”、虽未发现其他部位有出血病灶但有明显的静脉曲X。 3.食管胃静脉曲X出血未控制的征象：72小时内出现以下表现之一者为继续出血。

①6小时内输血4个单位以上，生命体征不稳定（收缩压<70mmHg；心率>100次/分或心率增加>20次/分）； ②间断呕血或便血，收缩压降低>20mmHg或心率增加>20次/分，继续输血才能维持血红蛋白含量稳定； ③药物或内镜治疗后新鲜呕血，在没有输血的情况下，血红蛋白含量下降30g/L以上。 4.食管胃静脉曲X再出血的征象：出现以下表现之一者为再出血。 ①出血控制后再次有活动性出血的表现(呕血或便血)； ②收缩压降低>20mmHg或心率增加>20次／分； ③在没有输血的情况下血红蛋白含量下降>30g/L。 5.早期再出血：出血控制后72 小时–2周内出现活动性出血。 6.迟发性再出血：出血控制2周后出现活动性出血。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用内科学》（复旦大学医学院编著，人民卫生，2005年9月第12版）、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲X出血的防治共识(2008 )》（中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会）等临床诊断及治疗指南。 1.药物治疗：是食管胃静脉曲X出血的首选治疗手段。 2.气囊压迫止血：用于药物治疗无效的病例或作为内镜下治疗前的过渡疗法，以获得内镜止血的时机。 3.内科治疗无效，或发生早期再出血者，应考虑积极进行内镜下治疗、放射介入治疗或外科手术治疗。 （四）标准住院日为13–14日。

肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识2015

·1086 ·中国实用外科杂志2015年10月第35卷第10期 指南与共识 文章编号：1005-2208（2015）10-1086-05 DOI:10.7504/CJPS.ISSN1005-2208.2015.10.16 肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血 诊治专家共识（2015） 中华医学会外科学分会门静脉高压症学组 中图分类号：R6文献标志码：C 【关键词】肝硬化；门静脉高压症；食管胃底静脉曲张；出血 Keywords liver cirrhosis；portal hypertension；gastroesophageal varices；bleeding 为规范肝硬化门静脉高压症食管、胃底曲张静脉破裂生早期再出血（入院第一周复发出血）或不可控制的大出出血的诊断与治疗，中华医学会外科学分会门静脉高压症血，而且1年内病死率较高。未经治疗的病人约60％会发学组特组织有关专家编制本共识，旨在为临床诊断和治疗生迟发性再出血，多在上次出血后1~2年内发生。 提供一个基本的规范。本共识不是强制性标准，期望帮助无静脉曲张或曲张静脉小的病人每年以8％的速度出临床医师在本共识的指导下针对大多数病人的具体情况现静脉曲张或发展成大的静脉曲张。静脉曲张出血的发 选择最合理的治疗方案。生率为5％~15％。对于出血最重要的预测因子是曲张静本共识反映当前该领域公认的临床经验和最新研究成脉的大小，大的静脉曲张病人出血风险最高（每年15％）。果，今后将不断更新和完善。尽管40％的食管静脉曲张出血可以自行停止，但目前6周 内病死率仍高达20％。胃底静脉曲张比食管静脉曲张少 1 门静脉压力的评估见，仅见于5％~33％的门静脉高压症病人。 目前，临床上评价门静脉压力的最常用方法是肝静脉 3 食管、胃底静脉曲张分级与分型 压力梯度（hepatic venous pressure gradient，HVPG），其具 ［1］ 有很好的重复性和可信性。HVPG正常范围是3~5 mmHg 按照食管静脉曲张形态及出血危险程度可分为轻、中、 （1 mmHg=0.133 kPa），≥12 mmHg是形成静脉曲张和（或）重3级。轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无 出血的阈值。HVPG变化对食管、胃底静脉曲张的进展、破红色征。中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，裂出血风险以及非曲张静脉并发症发生和病人死亡有预有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。测价值。重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起，且有红色征或 食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤样（不论是否有红色2 食管、胃底静脉曲张（gastroesophageal varices, GOV）出征）。 血及预测胃底静脉曲张通常根据其与食管静脉曲张的关系及其静脉曲张最常见的部位见于食管下段2~5 cm处。该在胃内的位置进行分型。胃底静脉曲张是食管静脉曲张 处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血。近50％的延伸，可分为3型。1型静脉曲张（GOV1）：最常见，表现 门静脉高压症病人可出现食管、胃底静脉曲张，其程度与为连续并沿胃小弯伸展至胃食管交界处以下2~5 cm，这种 肝功能损害的严重程度有关。肝功能Child -Pugh分级 A 静脉曲张较直；2型静脉曲张（GOV2）：沿胃底大弯延伸，超 级病人仅40％有静脉曲张，Child-Pugh C级病人则为过胃食管结合部，通常更长、更迂曲或贲门部呈结节样隆85％。肝储备功能分级见表1。在原发性胆汁性肝硬化病起；3型静脉曲张（GOV3）：既向小弯侧延伸，又向胃底延人早期，甚至在未形成肝硬化前就可出现食管、胃底静脉伸。 ［3］ 曲张并发生静脉曲张破裂出血。孤立胃静脉曲张（IGV）不伴有食管静脉曲张，可分为2 HVPG<12 mmHg 时不会形成静脉曲张；HVPG≥12型。1型（IGV1）：位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样和结mmHg时，易形成静脉曲张。当HVPG≥20 mmHg时则易节样等；2型（IVG2）；罕见，常位于胃体、胃窦或者幽门周

食管胃底静脉曲张诊治指南.总结

食管胃底静脉曲张诊治指南 2015 最新「肝硬化食管胃静脉曲张出血防治指南」要点 2015 年10 月24 日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台。 概述 门静脉高压症引起的 EVB 是最常见的消化系统急症之一，病死率高，近7 年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB 均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB 的诊疗和预防工作中做出合理决策。 证据等级分为A、B、C 三个级别，推荐等级分为1、2 两个级别（表1、2）。 表1.推荐意见的证据等级

表2.推荐意见的推荐等级 基本概念 推荐意见： EVB 的治疗目的为预防首次EVB（一级预防）；控制急性EVB；预防再次EVB（二级预防）；改善肝脏功能储备（A，1）。 1. EVB 的诊断：出血12-24 小时之内行胃镜检查是诊断EVB 的可靠方法，内镜下可见曲张静脉活动性出血（渗血、喷血）、在未发现其他部位有出血病灶但有明显静脉曲张的基础上，发现有血栓头。 2. GOV 的分型与分级 本指南推荐我国的分型方法-LDRf 分型，即L- 位置，D- 直径，Rf- 危险因素，统一表示方法为：LXx D 0.3-5，Rf 0,1,2，第一个X 为脏器的英文首字母，第二个x 为该器官的哪一段，D 0.3-5 表示所观察到曲张静脉的最大直径，而危险因素表示观察到的曲张静脉出血的风险指数。 食管静脉曲张的分级：轻度（G1）为食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征；中度（G2）为食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征；重度（G3）为食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉呈串珠状、结节状或瘤状（无论有无红色征）。

食管胃底静脉曲张的介入治疗(一)(精)

食管胃底静脉曲张的介入治疗(一) 【摘要】目的：探讨经皮经肝栓塞治疗食管胃底静脉曲张的临床价值。方法：肝硬化门脉高压伴食管胃底静脉曲张出血患者24例，男17例，女7例。分别进行血管加压素止血和明胶海绵、弹簧钢圈、无水乙醇栓塞。结果：24例患者术后均得到随访，3例在1个月内再出血，经再次栓塞无再出血，17例胃镜复查曲张静脉消失，4例明显改善。结论：经皮经肝栓塞治疗食管胃底静脉曲张出血效果肯定，急诊中更具优势。 【关键词】静脉曲张；食管胃底静脉；栓塞；治疗性 肝硬化患者失代偿期常出现食管胃底静脉曲张破裂出血，使肝功能恶化加剧，成为死亡的主要原因。而外科手术危险性较大，具有一定的盲目性。采用介入栓塞治疗能挽救患者生命，为进一步治疗赢得机会。本文回顾分析经介入治疗的24例患者，旨在探讨其临床价值。 1 材料与方法 1.1 一般资料 搜集2001年4月至2007年2月肝硬化门静脉高压伴食管胃底静脉曲张患者24例。男17例，女7例，年龄23岁~74岁。所有病例直接行经皮经肝食管胃底静脉曲张栓塞治疗。其中4例同时行脾动脉部分栓塞，8例属急诊，止血后择期外科手术7例。 1.2 方法 全部病例均在DSA电视透视下操作完成。在局麻下采用22G千叶针，取右膈下2 cm腋中线处进针，斜向内上穿刺5 cm~7 cm，退针回抽注射器，见血后注入造影剂，确认是否进入门静脉分支，若针位于其内，则经穿刺针插入 0.018in导丝至门静脉主干，经导丝置入4F导管鞘，而后经导管鞘置入Cobra 导管，导管头分别置于脾门处、肠系膜上静脉主干，注入总量15 ml~20 ml造影剂，观察血流方向。导管尾端连接测压器对门脉主干、脾静脉测压。对管径大、流速快的静脉分支采用钢圈加明胶海绵颗粒栓塞，然后缓慢分次注入无水乙醇，直至曲张血管团不再显示。其中4例因脾功能亢进，同时采用Seldinger技术，对部分脾动脉进行栓塞。介入治疗后均给予护肝、营养支持治疗。 2 结果 2.1 介入治疗

肝硬化食管胃底静脉曲张诊治进展综述

肝硬化食管胃底静脉曲张的诊治进展 宋瑛 单位：西安市中心医院消化科；地址：西安市西五路161号 邮编：710003；通讯作者：songying688@https://www.sodocs.net/doc/d88344160.html, 食管胃底静脉曲张破裂出血是常见的消化道急症之一，出血早期病死率高达30％(1)，再发出血率高达47％-74%(2)，因此如何预防首次静脉曲张破裂出血及降低再出血率是近年来各国学者研究的一个热点。本文就该病诊治进展作一综述。 一、尽早诊断 肝硬化并上消化道出血的主要病因包括食管胃底静脉曲张破裂、门脉高压性胃病、肝源性溃疡、异位静脉曲张、胃窦毛细血管扩张症及肝性胃肠功能衰竭（3）。内镜检查是消化道静脉曲张及其出血诊断的金标准。急诊胃镜可以提高出血病因检出率、控制首次出血及降低再出血发生，是肝硬化上消化道出血的首要诊治手段。但有关急诊胃镜最佳诊治时机的选择，目前尚无统一定论。国内目前通常主张在出血后24～48 h内行胃镜检查以判断出血部位和性质；也有报道提出急诊胃镜检查越早越好；Hsu等（4）提出，延迟的胃镜检查(>15 h)是急性静脉曲张上消化道出血死亡的独立危险因素之一。Gross等(5)指出，急诊胃镜时机的选择从入院后3-24 h不等；最新美国指南提出（6），对于可疑急性静脉曲张出血者，应在12 h内行紧急胃镜检查，并及时予以内镜止血治疗。由此可以看出急性肝硬化上消化道出血患者，应在出血早期，在生命体征控制稳定的前提下，及时行胃镜诊治。 二、重视预防

治疗目标是预防首次出血（一级预防）、控制活动性出血和预 防再出血（二级预防）以降低病死率(7)。 1.药物预防 对于防止首次静脉曲张出血和预防再出血，目前较推崇且有肯定效果的是非选择性β受体阻滞剂，非选择性β受体阻滞剂如普奈洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔等，通过阻滞β1受体，降低心输出量以及通过阻滞β2受体来收缩内脏血管，降低内脏血流来降低门脉血流。是目前公认在预防首次静脉曲张出血及再出血方面唯一有肯定疗效 的药物。美国肝病学会(AASLD)将非选择性β受体阻滞剂作为预防食管静脉曲张破裂的一线用药(8)。因受年龄、体重、β受体多态性以及肝脏损伤程度等多重因素的影响，剂量应个体化，经验用药是基础心率较治疗前减慢25％(但不得低于55次／min)。非选择性B受体阻滞剂突然停药会出现“反跳出血”，因此应终身服药。 长效硝酸酯类如单硝酸异山梨醇单用疗效不肯定，可考虑与非选择性β受体阻滞剂合用。 2.介入预防 (1)食管静脉曲张套扎术(EVL) 由Stiegmann等在1986年首先提出。内镜下皮圈套扎止血治疗(endoscopic variceal ligation, EVL)是预防和治疗肝硬化所致食道静脉曲张破裂出血的有效方法。内镜下食管静脉曲张套扎术后24 h，被套扎的食管黏膜及黏膜下层缺血坏死，3-7d出现急性炎症反应，存活的及坏死的组织产生分界，肉芽组织出现。14-21d黏膜及黏膜

食管、胃底静脉曲张诊疗规范

食管、胃底静脉曲张诊疗规范 【病史采集】 1．肝外型门脉高压如门静脉血栓形成、腹部外伤、腹内肿瘤、胰腺炎、脾囊肿、先天异常、妊娠、口服避孕药等。 2．肝内性门脉高压。包括： （1）肝内窦前型门脉高压，如血吸虫性肝纤维化等。 （2）肝内混合型门脉高压，主要见于肝硬化。 （3）肝内窦后型门脉高压，如Budd-Chiari 综合征等。 3．特发性门脉高压。 4．上消化道出血病史。 【体格检查】

有无肝掌、痴蛛痣、腹壁静脉曲张、黄疸、腹水、脾肿大、痔疮等。 【辅助检查】 1．B型超声：可显示门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉有无扩大、梗阻及血栓形成等，但不能直接观察食管、胃底静脉有无曲张。 2．食道钡餐检查：能用于诊断食管静脉曲张，可了解其程度和范围，但现已较少应用。如不具备内镜检查条件，仍是诊断本病的主要检查方法。 3．内镜检查：诊断食管及胃底静脉曲张准确性高。可了解其范围和程度。在条件许可时应争取做此检查，以确定诊断。 4．CT扫描、门脉造影、门脉测压等检查亦对诊断有帮助，但属非常规检查。在有需要及条

件许可时进行此类检查。 【诊断与鉴别诊断】 1．食管、胃底静脉曲张本身并无特殊临床表现。如果病人存在可导致门脉高压的病因，尤其是有上消化道出血病史者即应考虑到食管、胃底静脉曲张存在的可能性。 2．辅助检查提示有食管、胃底静脉曲张存在。 3．内镜检查不仅可确诊食管、胃底静脉曲张，还可以了解其范围和程度。 4．存在门脉高压的病因或上消化道出血的病人亦非都存在食管、胃底静脉曲张。对于存在门脉高压症病因者应根据情况选择钡餐照片或内镜检查以了解有无食管、胃底静脉曲张。对于上消化道出血者在条件许可时应尽量行急诊内镜检查以明确诊断。

-胃镜下食管胃底静脉曲张破裂出血硬化剂治疗后护理

胃镜下食管胃底静脉曲张破裂出血硬化剂治疗的护理 简要病史： 患者，王康林，男性，72岁，台州籍。因“反复呕血、黑便2年”入院。 现病史：患者2年前无明显诱因下出现呕血，为红色鲜血，伴血凝块，量较多，具体不祥，伴解黑便多次，为黑色糊状便，量中等（具体不祥），无明显腹痛腹胀。当时无咳嗽咳痰无喀血无鼻衄、龈血等，无头昏乏力，无黑蒙、意识不清，无大汗、胸闷、心悸，无皮肤瘀斑、瘀点，无皮肤眼白发黄。在我科住院治疗，经积极救治，病情稳定，经行胃镜B超及实验室等检查，诊断为“乙肝后肝硬化失代偿期，食管胃底静脉曲张破裂出血”，治疗好转后出院，后又多次出现呕血黑便，均在我科住院治疗，期间曾多次出现肝性脑病症状，均经积极降氨对症治疗后好转，并曾2次行胃镜下食管曲张静脉注射硬化剂治疗术，最近一次为5个月前患者因呕血急来我院，当时患者无便血，无腹痛，无大汗淋漓，无意识不清，入院后给予施他宁洛赛克等止血补液支持治疗，并予再次行胃镜下注射硬化剂治疗术，术后恢复良好，出院后一直服用耐信、达喜及心得安等药物，患者未再出现呕血黑便，无明显不适，今日再次入院，要求再次行胃镜下硬化剂治疗术，遂拟“肝硬化失代偿期，食管静脉曲张”收住。 患者8年前因突发“脑溢血”，遗留偏瘫后遗症，多年来一直行康复治疗。 查体：体温37℃，血压117／76mmHg，巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心率80次／分，律齐，腹软，无压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，墨菲氏征阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，双下肢无浮肿。 发病以来，患者神志清，精神可，胃纳一般，睡眠安，大便如前所述，小便清长，体重无明显变化。于09年5月15日行胃镜下注射硬化剂治疗术，术后施他宁针、洛赛克、左克等药物应用。09年5月16日凌晨呕鲜红色血性液一次，量约30ML，静止血补液等治疗后患者情况稳定。现患者已好转出院。 食管胃底静脉曲张破裂出血的机制： 在我国，食管静脉曲张90%以上来源于肝硬化门脉高压症的病人。胃肠、胰、胆的静脉血，经过粗大的门静脉后，不是直接回到心脏而是进入肝脏的毛细血管，然后形成肝静脉再流入心脏；食管下段静脉与胃底、贲门的静脉血由胃左、胃短静脉流入门静脉，而食管中段静脉血经半奇和奇静脉注入上腔静脉。当肝脏出现硬变或门静脉形成血栓时，门静脉回流受阻，压力升高，致使许多侧支循环被迫开放，以缓解门静脉压力，食管静脉曲张就是在这种前提下，由胃左、胃短静脉发生逆流产生的。由于食管静脉比较表浅，曲张的静脉凸入食管腔内，可因较硬的或有棱角的食物损伤、胃酸反流侵蚀、剧烈恶心及呕吐等原因，引起静脉破裂，产生大量出血。 食管胃底静脉曲张的分度： 伴随内镜的发展，高清晰度的电子胃镜检查对食管静脉曲张的程度，部位，颜色，合并症等进行观察。从曲张程度上主要分为轻、中、重三度。轻度：曲张静脉占据食管下段，呈直线或迂曲，直径<3mm。中度：曲张静脉占据食管中下段，呈蛇行迂曲隆起，静脉直径在3--6mm之间。重度：即曲张静脉可占据全部食管，呈瘤状或结节状，直径>6mm。另外，镜下有时可见曲张静脉表面出现红色条纹或血泡状改变，称为"

食管胃底静脉曲张的内镜治疗

食管胃底静脉曲张的内镜治疗 陈明锴邓琴武汉大学人民医院消化内科，武汉，430060武汉大学人民医院消化内科陈明锴食管胃底静脉曲张出血（Esophageal and Gastric Varices Bleeding, EGVB）是各种原因所致门静脉高压患者常见的并发症和主要死因之一，其病情凶险，首次出血病死率为20％-40％，再出血发生率为50％-80％，病死率为30％-50％[1]。到目前为止，除肝脏移植外尚无公认、高效的对因治疗方法。近年来随着内镜技术的不断发展，食管胃底静脉曲张的内镜下治疗得到了广泛应用，并收到一定效果[2-3] ,内镜检查不仅可明确疑诊食管和（或）胃底静脉曲张破裂出血患者的病因和出血部位，评估静脉曲张的严重程度，还可行内镜下治疗。目前常用于食道胃底静脉曲张内镜下治疗的方法包括：曲张静脉内组织粘合剂注射术、曲张静脉硬化治疗术（Endoscopic Injection Sclerotherapy，EIS）、曲张静脉套扎术（Endoscopic Variceal Ligation，EVL），上述方法既可单独使用亦可联合应用；本文结合内镜下静脉曲张的治疗指南及笔者的临床实践，简要介绍门脉高压食管胃底静脉曲张内镜下几种主要治疗方案。 1.食管胃底静脉曲张的病因及分型1.1食管胃底静脉曲张的病因：食管胃底静脉曲张出血多继发于各种原因导致的肝硬化门脉高压症及区域性门脉高压，在我国以各种肝炎后肝硬

化为多，而区域性门脉高压包括脾胃区门脉高压，占门脉高压各种病因的5%，其中又以为胰源性和肿瘤性为多；尸检时发现门静脉血栓形成发病率为0.05%~0.5%，是西方国家肝外门脉高压的首要原因；17%~25%的骨髓纤维化患者合并门脉高压；另外还有特发性门脉高压、窦周纤维化、先天性肝纤维化、肝脏实质病变和肝静脉阻塞等[4]。1.2门脉高压食管胃底静脉曲张的分型：目前国际上常用日本门静脉高压研究会的FLCE分类和欧洲PALMER分型，上述方法从形态、基本色调、红色征、病变部位几个方面描述记录曲张静脉。中华医学会消化内镜学分会[5]根据食管静脉曲张(esophageal varices，EV)的大小，将其分为3度：Ⅰ度指食管腔内注气时曲张静脉塌陷消失者；Ⅱ度指介入Ⅰ度和Ⅲ度之间者；Ⅲ度指曲张静脉堵塞管腔者；根据食管曲张静脉的形态及有无红色征（曲张静脉表面红斑、红色条纹和血泡），将其出血危险性分为3级。但是，以上几种分型并不能为内镜下治疗方案及治疗时机的选择提供良好的指导意义，近年国内在临床上得到广泛认可的是LDRf分型方法[6]。该分型区别于其他方法的主要特点是能对治疗方法与时机的选择 给出建议；位置（Location，L），代表曲张静脉所发生的位置；直径（Diameter，D），表示所观察到曲张静脉最大的直径；危险因素（Risk Factor，Rf），表示观察到的曲张静脉出血的风险指数。静脉曲张破裂出血的相关危险因素有：（1）

胃镜下食管胃底静脉曲张破裂出血硬化剂治疗后护理

胃镜下食管胃底静脉曲张破裂出血硬化剂治疗的护理简要病史： 患者，王康林，男性，72岁，台州籍。因“反复呕血、黑便2年”入院。 现病史：患者2年前无明显诱因下出现呕血，为红色鲜血，伴血凝块，量较多，具体不祥，伴解黑便 多次，为黑色糊状便，量中等（具体不祥），无明显腹痛腹胀。当时无咳嗽咳痰无喀血无鼻衄、龈血等， 无头昏乏力，无黑蒙、意识不清，无大汗、胸闷、心悸，无皮肤瘀斑、瘀点，无皮肤眼白发黄。在我科住 院治疗，经积极救治，病情稳定，经行胃镜B超及实验室等检查，诊断为“乙肝后肝硬化失代偿期，食管 胃底静脉曲张破裂出血”，治疗好转后出院，后又多次出现呕血黑便，均在我科住院治疗，期间曾多次出 现肝性脑病症状，均经积极降氨对症治疗后好转，并曾2次行胃镜下食管曲张静脉注射硬化剂治疗术，最 近一次为5个月前患者因呕血急来我院，当时患者无便血，无腹痛，无大汗淋漓，无意识不清，入院后给 予施他宁洛赛克等止血补液支持治疗，并予再次行胃镜下注射硬化剂治疗术，术后恢复良好，出院后一直 服用耐信、达喜及心得安等药物，患者未再出现呕血黑便，无明显不适，今日再次入院，要求再次行胃镜 下硬化剂治疗术，遂拟“肝硬化失代偿期，食管静脉曲张”收住。 患者8年前因突发“脑溢血”，遗留偏瘫后遗症，多年来一直行康复治疗。 查体：体温37℃，血压117／76mmHg，巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大，两肺呼吸音清，未闻及 干湿罗音。心率80次／分，律齐，腹软，无压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，墨菲氏征阴性，移动性浊 音阴性，肠鸣音正常，双下肢无浮肿。 发病以来，患者神志清，精神可，胃纳一般，睡眠安，大便如前所述，小便清长，体重无明显变化。于09年5月15日行胃镜下注射硬化剂治疗术，术后施他宁针、洛赛克、左克等药物应用。09年5月16日凌晨呕鲜红色血性液一次，量约30ML，静止血补液等治疗后患者情况稳定。现患者已好转出院。 食管胃底静脉曲张破裂出血的机制： 在我国，食管静脉曲张90%以上来源于肝硬化门脉高压症的病人。胃肠、胰、胆的静脉血，经过粗大 的门静脉后，不是直接回到心脏而是进入肝脏的毛细血管，然后形成肝静脉再流入心脏；食管下段静脉与 胃底、贲门的静脉血由胃左、胃短静脉流入门静脉，而食管中段静脉血经半奇和奇静脉注入上腔静脉。当 肝脏出现硬变或门静脉形成血栓时，门静脉回流受阻，压力升高，致使许多侧支循环被迫开放，以缓解门 静脉压力，食管静脉曲张就是在这种前提下，由胃左、胃短静脉发生逆流产生的。由于食管静脉比较表浅， 曲张的静脉凸入食管腔内，可因较硬的或有棱角的食物损伤、胃酸反流侵蚀、剧烈恶心及呕吐等原因，引 起静脉破裂，产生大量出血。 食管胃底静脉曲张的分度： 伴随内镜的发展，高清晰度的电子胃镜检查对食管静脉曲张的程度，部位，颜色，合并症等进行观察。从曲张程度上主要分为轻、中、重三度。轻度：曲张静脉占据食管下段，呈直线或迂曲，直径<3mm。中度：曲张静脉占据食管中下段，呈蛇行迂曲隆起，静脉直径在3--6mm之间。重度：即曲张静脉可占据全部食管，呈瘤状或结节状，直径>6mm。另外，镜下有时可见曲张静脉表面出现红色条纹或血泡状改变，称为"红色征"。这是血管壁变薄，表明近期有可能出血。应引起高度重视。

食管胃底静脉曲张及其破裂出血是怎么回

食管胃底静脉曲张及其破裂出血是怎么回 *导读：本文向您详细介绍食管胃底静脉曲张及其破裂出血的病理病因，食管胃底静脉曲张及其破裂出血主要是由什么原因引起的。 *一、食管胃底静脉曲张及其破裂出血病因 *一、发病原因 食管胃底静脉曲张为门静脉高压症的主要临床表现。而门脉高压症主要是由肝硬化引起，亦是肝硬化的主要病理生理变化之一。门脉高压症的直接后果是门静脉与体循环之间的侧支循环的建立与开放。在门-体侧支循环中最具临床意义的是食管胃底静脉曲张。由于该处曲张静脉容易受到门脉压升高的影响;胸腔负压作用使静脉回流血流增多;胃内酸性反流物侵蚀食管黏膜;以 及粗硬食物或饮酒所致损伤等因素而容易发生破裂出血，而成为肝硬化门脉高压症患者最常见的并发症和致死原因。肝硬化患者上消化道出血另外两大原因是：消化性溃疡和急性胃黏膜病变，亦在一定程度上与门静脉压力升高有关。研究表明：门静脉压低于2.65kPa(27cmH2O)或肝静脉压力梯度小于1.6kPa(16cmH2O) 时很少发生出血。因此，治疗门脉高压症的主要目的就是，降低门脉压以控制和预防食管胃底静脉曲张患者首次出血与再出血。

*二、发病机制 门脉压力升高后，形成很多侧支循环，特别是食管和胃底部多见，也可发生在胃的其他部位和肠道。曲张静脉中的压力直接受门脉压的影响，当门脉压力突然升高时，曲张的静脉就可破裂，因而在用力或呕吐之后往往破裂出血。门脉压力持续升高，曲张静脉中的压力不断增加，管壁变薄，血管半径增大，成为破裂的基本条件。一般认为，门脉压力梯度(门脉压减去下腔静脉压) 低于11～12mmHg(1.466～1.6kPa)者不会破裂出血。曲张静脉周围的组织支持具有重要意义，血管曲张到一定程度，如其周围有坚强的组织支持，则不至于破裂。但支持组织黏膜面可因炎症、糜烂等局部因素所损伤，使组织支持力量减弱而易于破裂。 曲张静脉壁的张力受若干因素相互作用的调节，按照Laplace定律可用下式表示： 曲张静脉壁张力=(P1-P2)×r/w 式中P1为曲张静脉内压力，P2为食管腔中的压力，r为曲张静脉的半径，w为曲张静脉壁的厚度。可见，大的曲张静脉与曲张静脉内升高的压力，促使曲张静脉壁的张力增加。按时静脉曲张的程度。 如静脉曲张到Ⅳ°时，则其壁薄，内镜下可见樱桃红点，即使曲张静脉内压力不很高，但出血的危险性仍很大。如果组织支持不强或吸气时食管腔内为负压，则更增加出血的危险性。因此，当曲张静脉张力增加到高度危险的程度时，任何增加门脉压力的

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防治指南

肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血 的防治指南 1 概述 门静脉高压症是指由各种原因导致的门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征，其最常见病因为各种原因所致的肝硬化。门静脉高压症基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，门静脉及其属支血管内静力压升高并伴侧支循环形成，临床主要表现为腹水、食管胃静脉曲张（GOV）、食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）和肝性脑病等，其中EVB病死率高，是最常见的消化系统急症之一。为规范肝硬化门静脉高压EVB的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会、消化病学分会和内镜学分会于2008年组织国内有关专家制订了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识》。近7年来，国内外有关肝硬化门静脉高压EVB的临床研究取得一定进展。许多随机对照研究更新了EVB的处理方法，发表了2008年的苏格兰校际指南网络（SIGN）、2012年英国国家卫生与临床研究所（NICE）指南和2015年英国指南及Baveno VI等。此外，有关患者教育、基础治疗、如何降低内镜治疗后再出血率，术前术后包括肝功能、门脉高压及侧支循环的评估等对治疗方案选择的影响，也是临床存在的突出问题。 本指南旨在帮助医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和

预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决肝硬化门静脉高压EVB诊治中的所有临床问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理。 2 基本概念 2.1 EVB的治疗目的 EVB的防治目的包括①预防首次EVB（一级预防）；②控制急性EVB；③预防再次EVB（二级预防）；④改善肝脏功能储备。 2.2 EVB和再出血 2.2.1 EVB的诊断出血12～24小时内进行食管胃十二指肠镜（EGD，简称胃镜）检查是诊断EVB的可靠方法。内镜下可见曲张静脉活动性出血（渗血、喷血）、在未发现其他部位有出血病灶但有明显静脉曲张的基础上，发现有血栓头。 胃镜作为一种侵入性的检查措施，目前仍是对静脉曲张进行筛查的主要方法。推荐采用胃镜检查确定患者是否存在GOV并评估曲张静脉破裂出血的危险性。一项包含了9项研究、631例患者的Meta分析显示，胶囊内镜检查用于诊断食管胃静脉曲张的敏感度和特异度分别为83%和85%；另一项包含了16项研究的Meta分析显示，胶囊内镜诊断的敏感度

食管胃底静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案

食管胃底静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案 (中华消化内镜学会2000年3月1日至3日在昆明通过) (中华消化内镜杂志2000，17：198-199) 一、食管静脉曲张(esophageal varices，EV) (一)记录方法 1．形态(Form，F) F。：EV已消失(作为治疗后的描述) F。：EV呈直线形或略有迂曲 F2：EV呈蛇形迂曲隆起 F。：EV呈串珠状，结节状或瘤状 附记：如EV不同形态同时存在，应选择最重的记录。 2．基本色调(color，C) (1)白色静脉曲张(white varices，Cw) (2)蓝色静脉曲张(blue varices，CB) 3．红色征(red color sign，RC) 无红色征RC(一)；有红色征RC(+)：表现为红斑，红色条纹，血泡样。 4．部位(location，L) EV最重的部位，以其与门齿的距离分为：食管下段(locus inferior，Li)；食管中段(locus medialis，Lm)；食管上段(1locus superior，Ls)。 附记：伴发食管炎(esophagitis，E)有／无(+／-)粘膜糜烂。 (二)EV内镜分级(grade，G)标准 按fl~EV的形态及出血的危险程度分轻、中、重3级。见表1。 表1 食管静脉曲张(EV)分级(grade，G)标准 分级(度) EV形态(F) EV红色征(RC) 轻度(G I) EV呈直线形或略有迁曲(F1) 无 EV呈(F1) 有 中度(GⅡ) Ev呈蛇形迁曲隆起(F2) 无 EV呈(F1) 有 重度(GⅢ) EV呈串珠状、结节状或瘤状(F3) 无或有 二、胃静脉曲张(gastric Varices，GV)记录方法：胃底静脉曲张的部位(Lg)。 1．胃贲门部的静脉曲张(gastric cardia，Lg-C)。 2．离开胃贲门部的孤立(或瘤样)的静脉曲张(gastric fundus，Lg-f)。 附记：(1)有糜烂E(+)，无糜烂E(一)；(2)RC：有RC(+)，无RC(一)；(3)Lg(+)-(-)：指GV经内镜治疗后消失；Lg：E(+)-E(-)表明有效；RC(+)-RC(-)表明有效；(4)红色血栓有／无；白色血栓有／无。 一、EV硬化治疗 EV、GV硬化治疗方案 1．适应证：(1)急性EV破裂出血。(2)既往有EV破裂出血史。(3)外科手术后EV再发者。(4)不适于手术治疗者。 2．术前准备：(1)对大量出血者可先行三腔二囊管压迫止血，并输血、输液等抗休克治疗；(2)根据病人情况，酌情应用降门脉压药物如垂体后叶素、生长抑素及其衍生物等；(3)其他同胃镜检查。 3．器械准备：胃镜、硬化注射针、硬化剂(可选用5％鱼肝油酸钠或1％乙氧硬化醇)。 4．操作方法：(1)单纯内镜徒手操作法。(2)内镜末端附加气囊硬化剂注射。(3)硬化剂 注射主要是静脉内注射，亦可静脉旁+静脉内注射。

食管胃底静脉曲张诊疗指南

食管胃底静脉曲张诊疗指南 【病史采集】 1．肝外型门脉高压如门静脉血栓形成、腹部外伤、腹内肿瘤、胰腺炎、脾囊肿、先天异常、 妊娠、口服避孕药等。 2．肝内性门脉高压。包括： （1）肝内窦前型门脉高压，如血吸虫性肝纤维化等。 （2）肝内混合型门脉高压，主要见于肝硬化。 （3）肝内窦后型门脉高压，如Budd-Chiari综合征等。 3．特发性门脉高压。 4．上消化道出血病史。 【体格检查】 有无肝掌、痴蛛痣、腹壁静脉曲张、黄疸、腹水、脾肿大、痔疮等。 【辅助检查】 1．B型超声：可显示门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉有无扩大、梗阻及血栓形成等，但不能 直接观察食管、胃底静脉有无曲张。

2．食道钡餐检查：能用于诊断食管静脉曲张，可了解其程度和范围，但现已较少应用。如不 具备内镜检查条件，仍是诊断本病的主要检查方法。 3．内镜检查：诊断食管及胃底静脉曲张准确性高。可了解其范围和程度。在条件许可时应争 取做此检查，以确定诊断。 4．CT扫描、门脉造影、门脉测压等检查亦对诊断有帮助，但属非常规检查。在有需要及条 件许可时进行此类检查。 【诊断与鉴别诊断】 1．食管、胃底静脉曲张本身并无特殊临床表现。如果病人存在可导致门脉高压的病因，尤其 是有上消化道出血病史者即应考虑到食管、胃底静脉曲张存在的可能性。 2．辅助检查提示有食管、胃底静脉曲张存在。 3．内镜检查不仅可确诊食管、胃底静脉曲张，还可以了解其范围和程度。

4．存在门脉高压的病因或上消化道出血的病人亦非都存在食管、胃底静脉曲张。对于存在门 脉高压症病因者应根据情况选择钡餐照片或内镜检查以了解有 无食管、胃底静脉曲张。对于上消 化道出血者在条件许可时应尽量行急诊内镜检查以明确诊断。【治疗原则】 1．食管、胃底静脉曲张破裂出血的治疗。 （1）急救治疗： 1）保持呼吸道通畅，循环监测； 2）恢复血容量，保持红细胞压积在30%以上； 3）放置鼻胃管和尿管； 4）病情许可时可采用侵入性血流动力学监测方法； 5）应考虑输注新鲜冰冻血浆、冷凝蛋白质、血小板等矫治凝血功能； 6）输注葡萄糖、维生素B、K、C等； 7）对躁动病人可酌量应用镇静剂； 8）对肝硬化病人，应注意防治肝性脑病； 9）矫正电解质代谢紊乱；

食管胃底静脉曲张诊治指南

食管胃底静脉曲张诊治指南 2015最新「肝硬化食管胃静脉曲张出血防治指南」要点 2015年10月24日在北京召开的「中华医学会感染病学分会年会、中华医学会肝病学分会年会」上，发布了最新一版的「肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南」，该指南由中华医学会肝病学分会、消化病学分会、内镜分会联合出台。 概述 门静脉高压症引起的EVB 是最常见的消化系统急症之一， 病死率高，近7年来，国内外有关肝硬化门脉高压EVB均有一定进展，本指南旨在帮助临床医生在肝硬化门静脉高压EVB的诊疗和预 防工作中做出合理决策。 证据等级分为A、B C三个级别，推荐等级分为1、2两个级别（表1、2）。 表1.推荐意见的证据等级 表2.推荐意见的推荐等级 基本概念 推荐意见：EVB的治疗目的为预防首次EVB（—级预防）；控 制急性EVB;预防再次EVB（二级预防）；改善肝脏功能储备（A, 1）。 1. EVB的诊断：出血12-24小时之内行胃镜检查是诊断EVB

的可靠方法，内镜下可见曲张静脉活动性出血（渗血、喷血）、在未发现其他部位有出血病灶但有明显静脉曲张的基础上，发现有血栓头。 2. GOV的分型与分级 本指南推荐我国的分型方法-LDRf分型，即L-位置，D-直径，Rf-危险因素，统一表示方法为：LXx D，Rf 0,1,2，第一个X为脏器的英文首字母，第二个x为该器官的哪一段，D表示所观察到曲张静脉的最大直径，而危险因素表示观察到的曲张静脉出血的风险指数。 食管静脉曲张的分级：轻度（G1为食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征；中度（G2为食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征；重度（G3为食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉呈串珠状、结节状或瘤状（无论有无红色征）。 推荐意见：胃镜检查是诊断EVB和GOV的金标准，在胃镜检查时，应对食管胃静脉曲张进行分级，应指出静脉曲张轻中重度及 曲张静脉所在的部位、直径、有无危险因素等（A, 1）。B超、CT MR、肝弹性检测可用于临床门静脉高压症的辅助诊断（B, 1）。 GOV的发病机制、自然史和风险评估 推荐意见：初次确诊肝硬化的患者均应常规行胃镜检查以筛查其是否存在食管胃静脉曲张及其严重程度（B, 1）。建议无静脉曲张的代偿期肝硬化患者每2年检查1次胃镜（C, 1）。失代偿期肝硬化患者年检查1次胃镜（C, 1）。 推荐意见：有条件的医院可行肝静脉压力检测（HVPG检测，HVPG>5 mmH存在门静脉高压，HVPG>10 mmH可发生静脉曲张，

食管胃底静脉曲张的治疗方法

食管胃底静脉曲张的治疗方法 引起食管胃底静脉曲张的原因是比较多的，它主要是因为我们在平时的不良坐姿以及睡姿引起的食管胃底静脉曲张，所以我们建议大家应该要矫正自己错误的做法。对于食管胃底静脉曲张这种情况，我们在生活中可以采用食物治疗的方法或者通过手术切除的方法来治疗静脉曲张。 食管胃底静脉曲张为门静脉高压症的主要临床表现。而门脉高压症主要是由肝硬化引起，亦是肝硬化的主要病理生理变化之一。门脉高压症的直接后果是门静脉与体循环之间的侧支循环的建立与开放。在门-体侧支循环中最具临床意义的是食管胃底静脉曲张。由于该处曲张静脉容易受到门脉压升高的影响;胸腔负压作用使静脉回流血流增多;胃内酸性反流物侵蚀食管黏膜;以及粗硬食物或饮酒所致损伤等因素而容易发生破裂出血，

而成为肝硬化门脉高压症患者最常见的并发症和致死原因。 (1)休息：应有足够的时间卧床休息，使患者减少体力消耗，改善肝脏循环，有利于肝组织再生。应根据病情轻重合理安排工作与生活，病轻者可从事一般工作，避免繁重的体力或脑力劳动，病重者必须完全卧床。 (2)饮食：要求热量充足、高蛋白质、高糖、低脂和维生素丰富的食物。一般成年人每天总热量按每公斤体重35～ 40kCal。蛋白质需要量稍高于常人，每天按1.5～2g/kg体重供给。但要根据患者耐受情况增减，有肝性脑病前兆的患者应限制蛋白质摄入量，病情好转可逐渐增加。如蛋白质摄入量每天少于30g则阻碍肝细胞再生，因此在减少或暂停蛋白饮食期间，应当静脉内输入人血白蛋白(清蛋白),血浆或新鲜全血。肝病患者对不同食物中的蛋白质耐受程度不一，对乳和酪蛋白的耐受性比肉类蛋白好，进食后产氨较少。植物蛋白中含甲硫氨基酸、芳香氨