成人幽门螺杆菌感染的治疗指南

成人幽门螺杆菌感染的治疗指南

（2016-12-20 17:40:52）

转载▼

Fallo ne CA et al.Tor onto consen sus for the treatme nt of Helicobacter pylori

in fection in adults. Gastroe nterology 2016 Apr 18;S0016-5085（16）30108-1.

新的推荐强调四联治疗和需要了解当地耐药特点。

赞助机构：加拿大胃肠病学会和加拿大幽门螺杆菌研究组

目标读者：胃肠病专家，一般医生

背景：治疗幽门螺杆菌感染由于抗生素耐药增加而越来越难。专家委员会对于文献做了系统回顾，对于成人根除治疗做了推荐。委员会成员应用GRADE方法（Grading of

Recommendation Assessment, Development, and Evaluation ）对于推荐强度和证据水平分级，并应用改良Delphi方法对于他们的共识水平进行评价。

强烈推荐

初始治疗应为14天（由于治疗失败越来越多）。

一线治疗方案的选择应根据当地抗生素耐药监测。

推荐的一线治疗方案非铋剂PPI为基础的四联治疗（PPI +阿莫西林+甲硝唑+克拉霉

素，PAMC）和有铋剂为基础的四联治疗（PPI +铋剂+甲硝唑+四环素，PBMT）。

PPI为基础的三联治疗（PPI +克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑）仅限于克拉霉素耐药低

于15%或根除成功率大于85%的地区。

左氧氟沙星三联治疗和序贯PPI为基础的三联治疗不推荐。

推荐的初始治疗后的补救治疗是铋剂为基础的四联治疗（PBMT ）和左氧氟沙星三联治

疗（PPI +阿莫西林+左氧氟沙星，是有条件的推荐）；不推荐序贯治疗。

对于含克拉霉素或左氧氟沙星的方案治疗失败者不应该应用含有这些药物的方案作为补

救治疗。

含利福布汀（Rifabutin ）的方案应在其他三种方案失败后选用。

不推荐常规加用益生菌减少不良反应。

简介

尽管世界上某些地区幽门螺杆菌发病率下降，但是其感染仍存在于28%-84% 的个体。西

方国家总体发病率最低，但某些地区感染率也很高（阿拉斯加或加拿大土著达38%-75% ）。幽门螺杆菌与十二指肠或胃溃疡、早期胃癌和胃粘膜相关性淋巴组织

（mucosa-associated lymphoid-tissue ，MALT ）淋巴瘤（<0.01% ）的发生和治疗相关。

其他建议治疗的情况有：高危个体的胃癌预防、未研究者、功能性消化不良患者，证据表明

根除感染可以使一部分患者症状持续改善。

幽门螺杆菌抗生素耐药株的增加导致传统治疗方案有效率下降。质子泵抑制剂（proton pump inhibitor , PPI）三联治疗（一种PPI加下列抗生素之二：克拉霉素、阿莫西林或甲

硝唑）7-10 天曾是标准方案和推荐的一线治疗，但效果越来越差，有些研究报道根除率低

于50% 。患者依从性不足可能是治疗失败的另一个原因。

曾有建议幽门螺杆菌治疗的目标应根除率》90%这种人为拟定的阈值并不容易达到，特

别是在真实世界环境里。然而，应该首先选用最有效的治疗以减少花费、不便和治疗失败的风险。

幽门螺杆菌根治方案中常用的有：铋剂四联治疗（PPI + 铋剂+ 甲硝唑+ 四

环素，PBMT，非铋剂四联治疗（同时：PPI +阿莫西林 +甲硝唑 +克拉霉素，PAMC 或序贯：PPI + 阿莫西林［PA］继以PPI +甲硝唑+克拉霉素［PMC］） , PPI三联治疗（PPI +阿莫西林+ 克拉霉素，PMC或PPI + 阿莫西林+甲硝唑，PAM，和含喹诺酮方案（PPI + 阿莫西林+ 左氧氟沙星，PAL）。

抗生素耐药株的增加和三联治疗失败率增加提示需要比以前的共识方案更有效的治

疗应用更长时间（14天，而不是10或7天）。因此加拿大胃肠病协会（CAG和加拿大幽门螺杆菌研究组（CHSG决定更新。共识的目的是通过系统回顾幽门螺杆菌治疗的文献提供成年人幽门螺杆菌根除治疗的推荐。此共识仅限于成年人，而欧洲儿科胃肠病、血液病和营养学会和北美儿科胃肠病、血液病和营养学会目前正在对于儿科推荐进行更新。

推荐对于所有患者：

1、对于幽门螺杆菌感染患者，推荐治疗疗程14天。（GRADE强推荐；证据质量PAC中等，

PBMT PAM（和PAL极低。投票：强烈同意87.5%;同意12.5%）

一线治疗：

2、对于幽门螺杆菌感染患者，推荐根据当地抗生素耐药特点和根除率选择一线治疗方案。

（GRAD：E 强推荐；证据质量低。投票：强烈同意100%）

3、对于幽门螺杆菌感染患者，推荐传统铋剂四联治疗（PBMT）14 天作为一线治疗选择之一。（GRAD：E 强推荐；证据质量效果为中等，疗程为极低。投票：强烈同意75%；同意25%）

4、对于幽门螺杆菌感染患者，推荐同时非铋剂四联治疗（PAMC）14天作为一线治疗选择之

一。（GRAD：E 强推荐；证据质量效果为中等，疗程为极低。投票：强烈同意87.5%；同意12.5%）

5、对于幽门螺杆菌感染患者，推荐PPI三联治疗（PAC或PMC共14天）仅限用于克拉霉素低耐药（<15%）或证实高根治率（>85%）地区。（GRAD：E 强推荐；证据质量效果为中等，限制为低。投票：强烈同意12.5%；同意75%；不同意12.5%）

6、对于幽门螺杆菌感染患者，推荐左氧氟沙星三联治疗（PAL）不作为一线治疗。（GRADE 强推荐；证据质量极低。投票：强烈同意87.5%；同意12.5%）

7、对于幽门螺杆菌感染患者，推荐序贯非铋剂四联治疗（PA继以PMC不作为一线治疗。

（GRAD：E 强推荐；证据质量中等。投票：强烈同意50%；同意37.5%；不确定12.5%）

先前治疗失败：

8、对于先前幽门螺杆菌根除治疗失败的患者，推荐传统的铋剂四联治疗（PBMT）14天作为

后续治疗选择。（GRADE强推荐；证据质量低。投票：强烈同意62.5%;同意37.5%）

9、对于先前幽门螺杆菌根除治疗失败的患者，推荐含左氧氟沙星的治疗14天作为后续治疗选择。（GRADE有条件的推荐；证据质量低。投票：强烈同意12.5%;同意87.5%）

10、对于先前幽门螺杆菌根除治疗失败的患者，推荐不将含克拉霉素的方案作为后续方案。

（GRAD：E 强推荐；证据质量低。投票：强烈同意100%）

11、对于先前幽门螺杆菌根除治疗失败的患者，推荐不应用含左氧氟沙星的方案作为后续治

疗。（GRAD：E 强推荐；证据质量低。投票：强烈同意62.5%；同意37.5%）

12、对于先前幽门螺杆菌根除治疗失败的患者，推荐不应用序贯非铋剂四联治疗（PA继以PMC作为后续治疗。（GRADE强推荐；证据质量极低。投票：强烈同意50%同意50%

13、推荐含rifabutin 的方案仅限用于至少3种推荐方案失败时。（GRADE强推荐；证据质量低。投票：强烈同意62.5%；同意37.5%）

补充治疗：

14、对于幽门螺杆菌感染患者，不推荐常规根除治疗加用益生菌以减少不良反应。（GRAD：E

强推荐；证据质量极低。投票：强烈同意87.5%；同意12.5%）

15、对于幽门螺杆菌感染患者，不推荐常规根除治疗加用益生菌以改善根除率。（GRAD：E 强推荐；证据质量极低。投票：强烈同意62.5%；同意37.5%）

将来的方向

地区敏感性特点和根除率的数据缺乏对最佳治疗的选择有很大的阻碍。卫生管理机

构应该考虑定期进行敏感性监测，应鼓励临床医生记录他们的成功率。这些数据应该发表或者在会议中呈递以助于持续监测敏感性。

需要进行执行良好的头对头随机对照研究比较同时非铋剂治疗与PBMT乍为一线治疗

的效果，以及10天方案和14天方案的对比。另外，对于同时治疗或PBMT一线治疗失败后

补救治疗的效果需要更多数据。

需要确定推荐方案中药物的最佳剂量，包括PBMT中甲硝唑不同用量的效果（500 TID

和500 QID 的对照）。更强抑酸（通过更大剂量或更多频次或应用新型抗分泌药物如vonoprazan ）需要进一步研究。

耐药率的增加以及目前治疗方案失败率增加，说明需要发展和评价新的治疗方案。

有些地区研究了含莫西沙星的三联方案。一些随机对照试验的荟萃分析报道这种方案耐受性优于铋剂四联治疗，乍为一线治疗效果一致，乍为二线治疗效果更好。然而，莫西沙星与左氧氟沙星一样受高氟喹诺酮耐药率的影响。含PP I 、阿莫西林和克拉霉素或左氧氟沙星的铋

剂四联治疗（PBAC PBAL）可能是PBMT的—种有效替代方案。随机对照试验中PBAC勺根除率在55%-96%不等。另外，这种方案可能受到克拉霉素耐药的影响。

对于大剂量PPI二联治疗（阿莫西林750 mg每天4次+雷贝拉唑20 mg每天

4 次，共14 天）和其他大剂量二两治疗方案的推荐尚待进一步研究。

在某些国家，有些药物没有，因此治疗失败可能需要替代方案。例如，如果没有铋

剂和左氧氟沙星，可以考虑大剂量PPI二联治疗或PAM对于治疗失败后这些方案和其他替

代方案需要进一步研究。

小结

基于长程方案的高根除率，短程方案失败率增加，共识专家组强烈推荐所有幽门螺

杆菌根除方案应该应用14天。推荐的一线策略有传统四联铋剂治疗（PBMT，同时非铋剂四联治疗（PAMC, PPI三联治疗（PAC或PMC限于克拉霉素低耐药率或高根除成功率地区。左氧氟沙星三联治疗（PAL）和序贯非铋剂四联治疗（PA继以PMC不推荐作为一线方案。

二线治疗的选择取决于先前的抗生素使用情况。如果先前没有用过甲硝唑，PBMT和

含左氧氟沙星的治疗都可以选择。如果患者先前用过甲硝唑，PAL是首选的二线方案。如果

PAL失败，然后即使先前用过甲硝唑也将PBMT作为第二选择。如果患者先前常规PBMT和PAL

治疗失败可以考虑大剂量PPI和甲硝唑500 mgQID的优化PBMT方案，特别是对于不想应用rifabutin 者。但这种做法并没有很多证据，专家组部分成员认为重复PBM■可能无益。含rifabutin 的方案应限于至少3种方案失败者。对于非铋剂四联治疗，同时PAMC乍为补救

治疗证据不充分，而不推荐序贯治疗（PA继以PMC。

根除幽门螺杆菌推荐方案

注：替硝唑可能可以替代甲硝唑；

*有些证据提示这种联合上加用铋剂可能会改善预后。

幽门螺杆菌根除治疗的推荐剂量

X:剂量取决于剂型。临床试验中最常用的剂量是：次水杨酸铋（262 mg 2片，每天4次；胶体次枸橼酸铋（120 mg）2片，每天2次，或1片，每天4次；bismuth biskalcitrate

（140 mg）3片，每天4次；次枸橼酸铋钾（140 mg）3片，每天4次。

Y:剂量取决于所用的PPI。标准剂量：埃索美拉唑20 mg兰索拉唑30 mg奥美拉唑20 mg, 泮托拉唑40 mg，雷贝拉唑20 mg。有些国家双倍剂量（如埃索美拉唑40 mg，每天2次）比标准剂量更常用。尽管缺乏证据，右旋兰索拉唑的剂量可能为30 mg或60 mg。

这些为北美剂量。有些国家可能不同（例如有些欧洲国家或亚洲国家可能应用400 mg甲硝

唑或200 mg克拉霉素）。

中国的研究提示铋剂双倍剂量，每日2次也有效。

*甲硝唑每日4次缺乏高质量证据，然而有些共识专家组成员建议每日4次方案可能简化患

者方案（有些国家剂型为400 mg，应用400 mg，每日4次也可接受）。

&临床试验显示左氧氟沙星250 mg每日2次和500 mg每日1次根除率近似。

根除治疗选择流程图

9大问题读懂ACG幽门螺杆菌感染治疗2017新指南

医脉通临床指南2017-03-30 18:01:10

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幽门螺杆菌感染是人类最普遍的慢性细菌性感染之一。自2007年美国胃肠病学院

（ACG ）发布临床指南以来，关于幽门螺杆菌感染诊治管理的研究取得了很多重要进展，

尤其在药物治疗领域。

美国胃肠病学院实践标准委员会Chey等人基于最新研究证据，在近期的Am J Gastroe nterol杂志上发表了幽门螺杆菌感染治疗的新版指南，旨在给北美工作的临床医生

提供治疗幽门螺杆菌感染的最新诊疗建议。指南围绕与幽门螺杆菌感染相关的九个问题展开，

每个问题下的推荐意见都依据循证医学的标准标明了推荐强度和证据质量等级。现将指南中

提到的9个问题及推荐意见编译如下。

问题1 :幽门螺杆菌感染在北美地区的流行病学数据如何？高危群体有哪些？

推荐意见：幽门螺杆菌感染是一种慢性感染，感染通常始于儿童时期，获得感染的准确途

径尚不清楚。其发病率和患病率通常在北美之外出生的人群中要高于北美地区出生的人群。在北美地区，幽门螺杆菌感染的患病率在特定的种族和少数民族，社会弱势群体和移民到北

美的人群中更高（事实陈述，低质量的证据）。

问题2 :对于幽门螺杆菌感染的测试和治疗的指征是什么？

推荐意见：因为所有幽门螺杆菌活动性感染测试阳性的患者都应该接受治疗，所以关键问

题变为，哪些患者应该接受感染检测（强烈推荐，证据质量：不适用）。

所有活动性消化性溃疡（PUD ）的患者，既往有PUD病史的患者，低度胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤患者，或者有内镜下早期胃癌切除术（EGC）病史的患者，应该接受幽门螺杆菌感染检测（强烈推荐，证据等级：活动性感染或PUD病史证据等级高，

MALT淋巴瘤证据等级低）。

低于60岁没有预警症状的的不明原因消化不良患者，推荐进行非内镜下幽门螺杆菌检

幽门螺杆菌感染的处理-马斯特里赫特IV-佛罗伦萨共识报告(Maastricht-4)

Management of Helicobacter pylori infection－the Maastricht IV/ Florence Consensus Report 幽门螺杆菌感染的处理－ 马斯特里赫特IV/佛罗伦萨共识报告 Malfertheiner P, et al. Gut 2012; 61: 646-664 （上海交通大学医学院附属仁济医院消化科刘文忠教授译） WORKSHOP 1 工作小组1 (Indications and contraindications for diagnosis and treatment) (诊断、治疗指证和反指证) Statement 1: A test-and-treat strategy is appropriate for uninvestigated dyspepsia in populations where the H. pylori prevalence is high (>20%). This approach is subject to local cost-benefit considerations and is not applicable to patients with alarm symptoms, or older patients (age to be determined locally according to cancer risk) [Evidence level:1a, Grade of recommendation: A] 检测和治疗策略对幽门螺杆菌感染率高于20%人群中未经调查的消化不良者是合适的。这一方法应考虑当地的费用-效益比，不适用于有报警症状患者或老年患者（年龄应根据当地癌症风险确定）[证据水平:1a, 推荐级别: A] Statement 2: The main non-invasive tests that can be used for the test-and-treat strategy are the UBT and monoclonal stool antigen tests. Certain validated serological tests can also be used.[2a,B] 用于检测和治疗策略的主要非侵入性试验是尿素呼气试验（UBT）和单克隆粪便抗原试验。也可用某些已经过验证的血清学试验。[2a，B] Statement 3: H. pylori eradication produces long-term relief of dyspepsia in one of 12 patients with H.pylori and functional dyspepsia; this is better than any other treatment.[1a,A] 根除幽门螺杆菌可使1/12幽门螺杆菌阳性功能性消化不良患者有长期的症状缓解，这一疗效优于其他任何治疗。[1a,A] Statement 4: H. pylori can increase or decrease acid secretion depending on the

什么原因会让你感染幽门螺杆菌

什么原因会让你感染幽门螺杆菌 胃部是人体容易受到感染的器官之一，已经得到证明的是，超过90％的十二指肠溃疡和超过80％的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。 世界卫生组织称，每年新发现的胃癌病症中近一半与幽门螺杆菌有关。 1、感染幽门螺杆菌的3个征兆经临床观察，如果胃部感染了幽门螺杆菌，通常会出现以下症状：泛酸：幽门螺杆菌会诱发胃泌素疯狂分泌，导致胃酸过多，身体最直接的反应就是泛酸和烧心；胃疼：胃疼是溃疡病的最典型症状，它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化；口臭：幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。 2、感染幽门螺杆菌的几个因素 幽门螺杆菌主要的传播途径是口腔传播，在一个家庭中只要有一个成员感染了幽门螺杆菌，很可能一家人都被感染。经常在外就餐的人被感染的机会也会增加。据检测，日常生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600～3100个； 3、脾虚饮食不节、劳累过度都容易导致脾虚，幽门螺杆菌感染率与脾虚有密切关联。研究表明，脾虚型的慢性胃病患者大多有幽门螺杆菌感染，这类患者胃粘膜局部的防御功能存在一定缺陷，容易被幽门螺杆菌侵入；接吻经科学检测发现，唾液内可以找到幽门螺杆菌的踪迹，而接吻是交换唾液最直接的方式；嗜辣很多人喜欢食用刺激性食物，但是口味辛辣的食物会刺激胃粘膜，并降低其抵抗力，从而导致幽门螺杆菌的入侵。 4、幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染。胃幽门螺旋杆菌感染后，一半左右的病人会出现胃胀、胃酸等症状，但这些症状都不典型，跟胃炎、胃溃疡相似，接近一半幽门螺旋杆菌感染者，并不会出现任何症状，是否有幽门螺旋杆菌感染， 5、有无幽门螺杆菌感染都可服用卫乐舒复合菌粉剂，内含专利菌株对抗菌，加大肠道的屏障功能，增强机体对病原微生物的反抗能力，长时间来说改善了体质。进而修复抗生素带来的机体伤害，提高胃肠道粘膜防御功能，增强对幽门螺杆菌的免疫力

幽门螺杆菌根除治疗及合理用药

幽门螺杆菌根除治疗及合理用药 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染被认为与多种疾病有关，故要求根除治疗Hp感染的患者日益增多，但根除率不高且有难治性感染病例不断增加的趋向。因此，在根除治疗Hp感染时除须在治疗上严格遵守杀菌指征外，还应在治疗药物的选择上依据相关指南和具体情况进行适当调整。本文就Hp根除治疗及合理用药作一综述。 1、Hp根治治疗 1.1 共识方案 中华医学会消化病学分会Hp学组2007年在庐山召开“第三次全国幽门螺杆菌感染共识会议”，提出并发表了《第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告》（以下简称为《庐山共识》），对Hp感染的诊断、治疗指征和治疗方案作出了具体说明。该共识中涉及的主要药物包括质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPI）、枸橼酸铋雷尼替丁（RBC）、甲硝唑（M）、铋剂（B）、阿莫西林（A）、克拉霉素（C）、呋喃唑酮（F）、左氧氟沙星（L）和四环素（T）等，推荐的一线治疗方案为PPI/RBC（标准剂量）＋A（1.0g）＋C（0.5g），一日2次、共7d ；PPI/RBC（标准剂量）＋M（0.4g）＋C（0.5g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋A（1.0g）+C（0.5g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋M（0.4g）＋C（0.5g），一日2次、共7d。 《庐山共识》推荐的补救方案有：PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋M（0.4g）＋T（0.75/1.0g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋F（0.1g）＋T（0.75/1.0g），一日2

幽门螺杆菌及根治

幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。）幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。 2. 消化性溃疡 消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（pH)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无Hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。 3. 胃癌 根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使DNA易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。幽门螺杆菌的治疗： 幽门螺杆菌感染，是导致消化性溃疡和慢性胃炎发生和反复发作的重要因素。幽门螺杆菌感染的途径目前是：口－口、胃－口（还有人认为粪－口也是一个传染途径），我国的感染率达60%。幽门螺杆菌常常寄生于胃黏膜，它通过引起胃黏膜自我保护的屏障作用下

幽门螺杆菌感染

儿童幽门螺杆菌感染的治疗 首都医科大学附属北京儿童医院沈惠青 一、Hp感染的临床诊断及根除标准 （一）Hp感染的临床诊断 2003年中华医学会全国Hp共识会议规定，判断Hp的现症感染主要通过细菌培养、组织学检查，尿素呼气试验、快速尿素酶试验以及粪便抗原检查，而血清Hp抗体检测只能作为曾经感染的一个证据。对于临床诊断，只要任意一项现症感染实验方法阳性，就可以判断存在Hp感染。而科研诊断要求更为严格，需要细菌培养阳性或其它的任意两项现症感染实验阳性，才能判断存在Hp感染。血清学检查阳性只能用于流行病学调查。Hp现症感染条带检查是近两年新出现的检测方法，其应用还有待于今后进一步的实验及大宗的临床研究报道来证实。 （二）Hp感染根除的判断 判断Hp感染的治疗是否成功，一般是在治疗结束4周后选用一些非侵入性的检测方法，如尿素酶试验、呼气试验、或粪便抗原等来进行检查。 1.儿童Hp感染的诊断标准：

（1）细菌培养阳性。 （2）组织学见到大量典型细菌。 （3）快速尿素酶试验、13C呼气试验证实存在Hp感染。 2.儿童Hp根治标准: 2000年，中华儿科杂志发表的小儿幽门螺杆菌感染诊断治疗方案中规定，儿童Hp根治标准为：停药1月以上进行复查，上述检查转为阴性。 二、Hp治疗适应症 目前，Hp的感染率比较高，尤其在儿童可以高达50%，甚至80～90%。那么，是不是所有的患者发现有Hp感染就需要治疗呢？这是一直以来争论比较多的问题。现在越来越多的学者开始认识到并不是说所有的患者都需要治疗。在2000年欧洲Maastricht Ⅱ共识报告中提到：对于Hp感染的治疗分为三类：推荐治疗、建议治疗和不能够确定是否需要治疗。推荐治疗的疾病包括消化性溃疡、早期胃癌切除术后、胃MALT淋巴瘤，萎缩性胃炎，胃癌家族史以及依据患者意愿。建议治疗包括正使用或准备使用NSAID的患者和部分FD患者。不能够确定是否需要治疗的包括没有高危因素为预防胃癌进行Hp根治和没有症状的Hp相关性的胃炎。 2005年，Maastricht Ш又出现了一些新的变化。在2000年的基础上增加了一些内容。Maastricht Ш指出不明原因的缺铁性贫血和血小板减少性紫癜推荐进行Hp的根治治疗。同时，强调儿童慢性再发性腹痛不是Hp检测根治的指征，但是在排除其它病因后应该予以检查和治疗。在治疗上，目前认为14天疗程的治疗效果要优于7天。 2003年中华医学会全国Hp共识会议提出的Hp治疗适应症和欧洲的共识意见基本上接近，也分为3大类，包括必须治疗，支持治疗和不明确。必须治疗的疾病包括消化性溃疡（无论活动或非活动，有无并发症）、早期胃癌术后、胃MALT淋巴瘤和有明显异常的慢性胃炎（糜烂、中重肠化生、萎缩、非典型性增生）。支持治疗的情况包括计划长期使

中国5成人感染“超级细菌”幽门螺杆菌,快查查你有没有

中国5成人感染这种“超级细菌”，快查查你有没有！ ——患了幽门螺杆菌怎么办?该怎么治疗? 如果你发现自己或家人有口臭，餐后嗳气、恶心、腹胀、腹部不适的胃肠疾病症状，那么，大家就要注意啦——你很大可能感染了这种“超级细菌”，赶紧去查一查有没有受到感染! 是的!没错，这种“超级细菌”就是闻名全球的“幽门螺杆菌(Hp)”!如今，全世界约有66%的人带有此菌。在中国的感染年龄来说，20岁-40岁感染率为45.4%-63.6%,70岁以上高达78.9%，也就是说，2个人中就有1个幽门螺杆菌携带者，然而临床根除率却低于65%，形势非常严峻。 说实话，幽门螺杆菌早在五千年前，人类就已经感染了，今天，就为大家来讲讲我们人类的“老朋友”幽门螺杆菌的前世今生——在1999年，两位德国探险家在阿尔卑斯山脉，发现了一具被天然冰封了约五千年的“冰人奥茨”木乃伊。为了研究他的饮食习惯，

科学家解剖了他的胃一探究竟：除了最后一餐食物的残渣外，胃里还发现了幽门螺杆菌。 真正发现幽门螺杆菌，则是近现代。 1979年，澳大利亚病理学医生Robin Warren，在一位慢性胃炎患者的胃黏膜样本中，发现了一种弯弯的细菌，在这种细菌出现的地方，附近总是有炎症。 后来，到了1984年，澳大利亚的科学家尼尔·诺克斯，拿起一大杯含大量幽螺菌的培养液就喝。几天后，他开始腹痛呕吐，5天后，他清晨被痛醒。10天后胃镜证实了胃炎和大量幽门螺杆菌的存在。 为了嘉奖这两位科学家“以身试菌”的精神，2005年，他们两人同时获得了诺贝尔医学奖。 敕封“超级细菌”殊荣 荣获“诺奖”的幽门螺杆菌，它是革兰氏阴性菌家族的一员，而它似乎也成为了家族的“荣耀”。 “荣耀”一：易传播性，感染性强

幽门螺杆菌感染的治疗,医生指出：这3种情况必须根治

幽门螺杆菌“生活”在胃部和十二指肠的各个区域内，不仅会引起胃黏膜发炎，还会导致胃和十二指肠溃疡，而长期的胃溃疡正是导致胃癌的因素之一。 因此世界卫生组织将幽门螺杆菌认定为可致癌物质，很多人就误以为得了幽门螺杆菌就会得癌，下面来帮助大家了解一下被幽门螺杆菌感染要不要治疗以及幽门螺杆菌和胃癌之间的关系。 有症状的幽门螺杆菌患者需要治疗，无症状的幽门螺杆菌患者不需要治疗 多数人出生起5到8个月后，都有可能被幽门螺杆菌感染，因为幽门螺杆菌的传播途径实在是简单，那就是吃，无论是不干净的餐具、生鱼片、口对口喂饭、共用水杯或是接吻，都是幽门螺杆菌的感染途径，被幽门螺杆菌感染后有以下症状： 1、胃痛。幽门螺杆菌的存在会导致胃和十二指肠粘膜的损伤并出现炎症，感染幽门螺杆菌患者会出现胃痛慢性胃炎症状。 2、反酸、恶心。幽门螺杆菌会诱发胃酸分泌，导致胃酸过多，症状表现为反酸和恶心。 3、口臭。幽门螺杆菌会在牙菌斑中生存繁殖，严重者会出现口臭的症状。 如果的确感染了幽门螺杆菌并出现以上三个症状，应该及时就医治疗，通过抗生素疗法使溃疡愈合并根除幽门螺杆菌，以防胃病发展到消化性溃疡和慢性胃炎的地步，胃癌就是由溃疡和胃炎慢慢发展而成的。 无症状的幽门螺杆菌患者则不需要治疗，因为前面也说到了，我国70%以上的居民都被感染了幽门螺杆菌，这其中可能就包括你的亲人和朋友，而幽门螺杆菌可以通过一起吃饭互相传染，即使你通过吃药把幽门螺杆菌杀光了，那你能保证自己不再和亲人朋友吃饭了吗？只要一起吃饭，就有被感染的可能，所以我认为，没有任何症状的幽门螺杆菌患者是不需要治疗的，更何况大部分幽门螺杆菌患者终生都没有任何症状，只要幽门螺杆菌没有影响到你的个人健康和肠胃状态就不需要治疗，毕竟使用抗生素杀死幽门螺杆菌实属杀敌一千自损八百的行为，会影响到自身的健康，没必要。

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办，江西省医学会协办的“第四次全国幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染处理共识会”于2012年4月26~27日在江西井冈山召开。我国Hp研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议。 会议前，就Hp感染的检测、根除治疗适应证及根除治疗方案3大主题撰写讨论稿，广泛征求意见。会议中，分别进行主题报告，提m有争议的问题和修改建议，参会专家发言讨论、专家点评及主持人总结。会议后，听取了未参会专家的意见，对一些问题进行协商。最后达成以下共识报告。 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 （一）根除Hp的益处 1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过

黏膜下层者疗效降低。根除Hp已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴：可等同于Hp阳性的非溃疡性（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异（症状、病程），但在临床实践巾常将NUD作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。 7.胃癌家族史：除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃

如何预防幽门螺杆菌的感染

如何预防幽门螺杆菌的感染 幽门螺杆菌或幽门螺旋菌（学名：Helicobacter pylori），是从胃黏膜中分离出来的一种弯曲样杆菌。幽门螺杆菌是慢性胃炎和消化性溃疡的主要原因，超过80%的带原者并不会表露病征。根除幽门螺杆菌可以防止溃疡复发，世界卫生组织已将幽门螺杆菌定为胃癌的Ⅰ类致癌因子。 幽门螺杆菌的传染途径总结起来有以下四种。 一、粪-口途径：该种细菌可以通过患者胃肠道从粪便排出，从而污染食物和水源，传播感染。 二、胃镜途径：医疗上可通过胃镜造成的医源性幽门螺杆菌感染，这也值得人们警惕。 三、人-人途径：这是幽门螺杆菌在家庭内传播的最重要感染途径。通过胃-食管，存活在胃液中的幽门螺杆菌可以反流进入口腔，滞留在牙齿上，通过唾液传播感染。家庭中的密切接触（如夫妻间的亲吻）和共同的生活习惯（如吃饭不分餐、共用牙具）等是幽门螺杆菌感染家庭聚集的主要原因。 四、人体呕吐物也可以是传播的载体。 针对幽门螺杆菌的这些传播途径，可以采取下列措施进行预防。

首先要做好卫生工作。尤其要注意口腔的卫生，预防病从口入。不与其他人共用牙具，要经常更换牙刷等，牙具不要放在卫生间内，要放在有阳光照射的地方，定期对牙刷、水杯进行杀菌消毒。 其次，幽门螺杆菌经常是通过不洁饮食而使人体受到感染的，所以要注意饮食卫生。不要喝开水不喝没煮开的水，要吃熟食不要吃生食，还要注意不要在路边小摊买东西吃，那是非常不卫生的。 再次，由于幽门螺杆菌在家庭中的传播是最主要的感染途径，通常家里有人感染了幽门螺杆菌，其他的家庭成员就有很大的几率也受到感染。所以吃饭的碗、筷子等也不要混用，还要经常进行蒸煮消毒。在保证卫生的基础上，还要实行分餐制，以免导致交叉感染。 最后，幽门螺杆菌的传染途径之一是通过唾液传染的。所以要避免与幽门螺杆菌感染患者出现过分亲密的行为，谨防细菌通过唾液传染。

幽门螺杆菌(Hp)的感染与治疗

幽门螺杆菌（Hp）的感染与治疗 徐勇军药师 Hp感染的危害 1、目前我国Hp感染率仍高达约50％。Hp感染者中约15％-20％发生消化性溃疡，5％-10％发生Hp相关消化不良，约1％发生胃恶性肿瘤[胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤]，多数感染者并无症状和并发症，但所有Hp感染者几乎都存在慢性活动性胃炎(chronic active gastritis)，即Hp胃炎。Hp感染与慢性活动性胃炎之间的因果关系符合Koch原则。Hp感染可以在人-人之间传播。因此Hp胃炎不管有无症状和/或并发症，均是一种感染性疾病。 2、目前认为Hp感染是预防胃癌最重要的可控危险因素，根除Hp应成为胃癌的一级预防措施。胃黏膜萎缩和／或肠化生发生前实施Hp根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。 3、阿司匹林、NSAID和Hp感染是消化性溃疡和溃疡并发症发生的独立危险因素。Meta分析结果显示，服用NSAID增加Hp感染者发生消化性溃疡风险；服用NSAID前根除Hp可降低溃疡发生风险。 4、长期服用PPI者胃酸分泌减少，Hp定植从胃窦向胃体位移，发生胃体胃炎，增加胃体黏膜发生萎缩风险。胃体黏膜萎缩可显著增加胃癌发生风险。根除Hp可降低或消除长期服用PPI者胃体胃炎发生风险。 5、除上述胃肠外疾病外，Hp感染还被报道可能与其他若干疾病呈正相关或负相关。呈正相关的疾病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、肥胖、结肠肿瘤和慢性荨麻疹等。 Hp感染的诊断 1、临床应用的非侵入性Hp检测试验中。尿素呼气试验是最受推荐的方法，单克隆粪便抗原试验可作为备选，血清学试验限于一些特定情况(消化性溃疡出血、胃MALT 淋巴瘤和严重胃黏膜萎缩)。 2、若患者无活组织检查(以下简称活检)禁忌。胃镜检查如需活检，推荐快速尿素酶试验作为Hp检测方法。最好从胃窦和胃体各取1块活检。不推荐快速尿素酶试验作为根除治疗后的评估试验。

2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(实践版)

2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（实践版） 一、定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上，部分患 者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，世界范围内Hp感染率超过50%[1]。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》（以下简称京都共识）报告指出，Hp感染是一种感染性疾病，几乎所有的Hp感染患者 均有慢性活动性胃炎[2]。Hp感染者中，约15%~20%发生消化性 溃疡，5%~10%发生Hp相关消化不良，约1%发生胃癌和胃黏膜 相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤[3]。 二、病理生理过程 Hp感染后机体难以自发清除，如不治疗，往往造成终生感染，即 长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消 化不良症状；以胃窦胃炎为主者部分可发生十二指肠溃疡；在Hp 毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下，部分患者可发生胃黏 膜萎缩/肠化生，此基础上，少部分患者发生胃溃疡，极少部分

（<1%）患者发生胃癌[4]。此外，感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。 Hp胃炎的胃内分布部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化，胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。例如，胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低，这些患者发生胃癌的风险增加（胃癌表型胃炎），而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）。 三、诊断与鉴别诊断 （一）诊断1．临床表现：Hp感染是人类最常见的慢性感染，可导致不同结局，从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（约10%~15%）直至胃恶性肿瘤（约1%）[3,5]，并产生相应临床表现。 Hp感染也与一些胃肠外的疾病发生有关，如不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等[3,6,7]。 2．诊断方法[3,6,7]：（1）侵入性方法：包括组织学检测、快速尿素酶试验（RUT）、Hp培养和聚合酶链反应（PCR）检测。胃镜检查如需活检，若患者无活检禁忌，临床上推荐RUT检测Hp，

幽门螺杆菌患者治疗方法

幽门螺杆菌患者治疗方法 有调查结果证实，在全球，近一半人口感染幽门螺旋杆菌，此病的传染能力极强，可以通过手、不干净的餐具、不干净的食物、粪便等传播。幽门螺杆菌症状的治疗一般要根据患者的病情还有因地区、人群的差异等来制订的，总的来说，目前不提倡单一的抗菌药物，因为它的治愈率比较低，而且容易产生耐药性等，有些人认识幽门螺杆菌症状的治疗是很容易的问题，实际上治疗的效果并不很理想，何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌的动物模型。 幽门螺杆菌感染治疗前的注意事项？ 鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来，Hp疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp感染将变为现实，也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。 幽门螺杆菌的治疗！ 随着人们对Hp感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中，很多抗生素对Hp有良好的抗菌活性，但在体内低pH环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用三联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。 1.根除Hp治疗指征Hp阳性的下列疾病均根除Hp治疗。 (1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。 (2)胃MALT淋巴瘤。

(3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。 (4)早期胃癌切除术后。 2.根除Hp治疗方案目前根除Hp的治疗方案有二大类，即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的三联疗法。PPI标准剂量为奥美拉唑(omeprazole，洛赛克)20mg或兰索拉唑(lansoprazole，达克普隆)30mg;铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾(胃疡灵)240mg(胶囊2粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用 (1)以PPI为基础三联七天疗法： ①OMC250：奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。 ②OAC500：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg，均服2次/d，疗程7天。 ③OAM：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg，均服2次/d，疗程7天。 (2)以CBS为基础三联十四天或七天疗法： ①BMA：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg，均服2次/d，疗程14天。 ②BMT：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+四环素500mg，均服2次/d，疗程14天。 ③BFC250：体铋240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程14天。 ④BMC250：体铋240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。上述三联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp根除率可达到80%～90%。

幽门螺杆菌感染处理原则

幽门螺杆菌感染处理原则 1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori ，Hp)，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果最终于20多年后获得了2005年诺贝尔医学奖。 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染，且发展中国家高于发达国家。我国于2012年，在江西井冈山召开了“第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识会”，发表了《第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》。该报告以2007年庐山共识报告为基础，参考国际上最新的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里赫特（MaatrichtⅣ）共识报告，并结合我国幽门螺杆菌感染国情修订而成。 世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率 幽门螺杆菌感染具有传染性、普遍性和隐蔽性： 幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖，又能通过粪便及唾液排出体外，人是幽门螺杆菌的传染源，主要通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切接触传播。我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家，无症状人群普查，幽门螺杆菌感染率40-60％；胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者幽门螺杆菌感染率约90％。 幽门螺杆菌感染的致癌性: 目前已证实幽门螺杆菌感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系。世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为第一类致癌因子，并明确为胃癌的危险因子。 幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病的关系: 所有的幽门螺杆菌感染者均会发展成胃体-胃窦为主的胃炎或全胃炎；15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡；幽门螺杆菌感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。 幽门螺旋杆菌感染与胃癌的关系：

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)完整版

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）完整版 一、概述 （一）定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上部分患者 还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 （二）流行病学 全球自然人群Hp感染率已超过50%，在发达国家感染率约为30%，在发展中国家则可高达80%[1]。在我国，多个中心的大规 模自然人群中Hp感染的流行病学调查结果显示，我国Hp感染率 为40%~90%，平均为59%[2]。不同国家、不同地区Hp再感染 率不同，有Meta分析显示，发达国家Hp再感染率每年<3%，而 发展中国家hp再感染率普遍>3%，差异颇大[3]。 人类是目前Hp感染唯一明确的传染源，现有研究中从感染患者的 胃肠道分泌物、唾液、牙龈和粪便中分离出Hp，表明胃-口、口-

口传播和粪-口传播是可能的重要传播途径。亲密接触，尤其是家庭内父母与孩子之间的亲密接触，可能是导致Hp感染非常重要的因素。 二、病因与发病机制 （一）危险因素[2] 1．年龄： Hp感染率与年龄有关，25岁人群的Hp感染率接近50%，35岁人群感染率>60%，70岁以上的老年人感染率达80%。儿童期是Hp感染的高危年龄段，我国Hp感染获得的年龄较小，感染率随年龄的增长而增加。 2．生活区域： 由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同，Hp在不同的生活区域呈现不同的感染率。按地区划分，感染率由高到低依次为华西地区、华东地区、华南地区、华北地区，其中以西藏地区感染率最高，达90%[2]。 3．生活习惯及条件： Hp感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项研究报告显示经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与Hp感

幽门螺杆菌感染吃什么药

幽门螺杆菌感染吃什么药 文章目录*一、幽门螺杆菌感染吃什么药*二、幽门螺杆菌感染的典籍偏方*三、幽门螺杆菌感染的护理知识 幽门螺杆菌感染吃什么药目前根除Hp的治疗方案有二大类,即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种 抗菌药物的三联疗法。PPI标准剂量为奥美拉唑(omeprazole,洛赛克)20mg或兰索拉唑(lansoprazole,达克普隆)30mg;铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾(胃疡灵)240mg(胶囊2粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp专家推荐下列几种治疗方案,供临床选用: 1、以PPI为基础三联七天疗法: 1.1、OMC250:奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg,均服2次/d,疗程7天。 1.2、OAC500:奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg,均服2次/d,疗程7天。 1.3、OAM:奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg,均服2次/d,疗程7天。 2、以CBS为基础三联十四天或七天疗法: 2.1、BMA:胶体铋240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg,均服2次/d,疗程14天。 2.2、BMT:胶体铋240mg+甲硝唑400mg+四环素500mg,均服2

次/d,疗程14天。 2.3、BFC250:体铋240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg,均服2次/d,疗程14天。 2.4、BMC250:体铋240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg,均服2次/d,疗程7天。上述三联疗法为目前临床常用的一线治疗方案,Hp根除率可达到80%～90%。如因经济原因可将PPI三联疗法中的PPI换为H2受体拮抗剂(H2RA),但疗效略差。 幽门螺杆菌感染的典籍偏方尚不明确。 幽门螺杆菌感染的护理知识1、幽门螺杆菌感染往往有家庭聚集性,为根除彻底和避免再感染,治疗时家庭中的其他人员最 好也要同时治疗,并实施分餐制,以免再度感染。 2、注意饮食定时定量,营养丰富,食物软烂易消化,少量多餐,细嚼慢咽;忌过饱,忌生冷酸辣、油炸刺激的食物,忌烟熏、腌制食物。含亚硝胺的腌制食品等也具有致癌作用,加上幽门螺杆菌的作用,就会增加癌变的几率。 3、防止病从口入,不吃不洁食物。 4、养成良好的卫生习惯,饭前便后洗手。 5、提倡家庭内采用公筷制、分餐制,食具消毒,避免接触感

幽门螺杆菌感染致胃酸分泌增加的机理

幽门螺杆菌感染致胃酸分泌增加的机理 自1983年Warren和Marshall从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp），并认为Hp与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系以来，经典的“无酸无溃疡”受到“无Hp 无溃疡“的严峻挑战。随着对Hp致病机理的深入研究，逐渐形成了以胃粘膜屏障受损为主的“屋漏学说”和以胃泌素释放增多，继而刺激胃酸分泌增加的“胃泌素相关学说”两种不同的观点；然而，近年来的研究结果表明，Hp感染可通过多种不同途径对胃酸分泌造成影响，作者就此内容作一综述。 1 Hp感染对胃酸分泌的影响 有关Hp感染对胃酸分泌的影响已有大量报道，结果显示pH感染的十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）患者胃内24hpH值显著低于Hp阳性的慢性胃炎患者和Hp阴性的健康者，而且，在溃疡治愈和Hp根治后的一段时期内，其胃内24h的酸度仍趋于升高。对胃酸分泌功能测定的结果表明，Hp阳性健康者的基础酸量（basic acid output,BAO）仅轻度增加，Hp根治1月后即可降至正常；而Hp阳性DU患者的BAO则显著增加，达Hp阴性健康者的约3倍，Hp根治1月后，其BAO仅降低约50%，1a后才恢复正常。外源性胃泌素（G-17）和五肽胃泌素刺激的最大酸量（maximum acid output,MAO）在Hp阳性和阴性的健康者之间无显著差异，但DU患者的却显著增加，且Hp根治1年后，其MAO也未显著减少。 Elomer等通过可促进胃窦胃泌素释放和胃酸分泌的胃泌素释放多肽（gastrin-reliasing peptide,GRP）静脉注射后发现，Hp阳性健康者的胃酸分泌量较Hp阴性健康者的增加了近3倍，而DU患者则增加了6倍之多。Hp根治1月后，Hp阳性健康者对GRP的泌酸反应恢复正常，而DU患者则1年后才降至正常。 2 Hp感染对胃泌素影响 许多研究结果表明，Hp感染可增加健康者和DU患者基础和餐后刺激的血浆胃泌素浓度，此高胃泌素血症是由于血浆中选择性地增加了具有生物活性的胃泌素-17[G-17]的含量所致。静脉注射GRP后，Hp阳性健康者与DU患者血浆胃泌素升高的浓度相似，都显著地高于Hp阴性健康者。Hp根治后1个月，Hp阳性健康者和DU患者基础的和餐后刺激的血浆胃泌素浓度以及对GRP的反应都是显著降低，与Hp阴性健康者无差异。 2.1 胃泌素释放增加的病理机制 虽然由Hp的尿素酶所产生的氨可通过升高胃粘液中的pH值而影响胃泌素的释放，但静脉注射或饲以尿素并不能增加血浆胃泌素的水平，提示氨并不是引起高胃泌素血症的主要因素。研究表明，Hp感染时胃窦粘膜中生长抑素的含量减少甚至缺乏，而Hp根治后的DU 患者，胃窦粘膜中合成生长抑素的mRNA水平和D细胞的密度均较根治前显著增加等实验结果提示，Hp感染可通过减少胃窦粘膜中生长抑素的含量而引起胃泌素的过量分泌。Sumii 等测试了Hp阳性健康者胃窦粘膜中胃泌素和生长抑素的含量，合成这些多肽的mRNA以及G细胞的D细胞的密度后发现，Hp感染时，胃窦粘膜中胃泌素的含量，mRNA的水平的G细胞的密度均无显著变化，但生长抑素的含量，mRNA的水平和D细胞的密度以及反映单个D细胞合成生长抑素状态的mRNA与D细胞密度的比值都显著下降，从而说明Hp 感染不仅可减少D细胞的密度，而且，可通过对基因表达和转录的抑制减少D细胞合成生长抑素。因此，Hp感染所致的高胃泌素血症并不是由于G细胞本身合成和分泌胃泌素的功能旺盛，而是因为D细胞合成和分泌生长抑素减少致G细胞的旁分泌抑制作用减弱所致。 2.2 高胃泌素血症对胃酸分泌的影响 BAO的增加显然与基础血浆胃泌素的浓度升高有关，但尚不能完全解释DU患者BAO 的显著增加，这是因为：①尽管血浆胃泌素的浓度相似，但Hp阳性DU患者的BAO却较Hp阴性健康者的显著增加。②Hp根治1月后，显然DU患者的血浆胃泌素浓度已降至正常，

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 ㈠根除Hp的益处 1. 消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2. 胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，根除Hp已成为Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3. Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良或功能性消化不良，临床实践中常将非溃疡性消化不良作为广义功能性消化不良。根除Hp可使1/12～1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4. 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂： Hp感染者中最终有＜1％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化生是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转。 5. 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5 年乃至10 年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6. 长期服用质子泵抑制剂（PPI） 7. 胃癌家族史：根除Hp可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。 8. 训划长期服用非甾体消炎药（NSAIDs）（包括低剂量阿司匹林）：在长期服用NSAIDs和（或）低剂量阿司匹林前根除Hp可降低服用这此药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。然而，仅根除Hp不能降低已在接受长期NSAIDs 治疗患者胃十二指肠溃疡的发生率，此类患者除根除Hp外，还需要持续PPI 维持。 9. 其他：Hp感染与成人和儿童不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp 可增加血红蛋自水平；根除Hp可使50％以上特发性血小板减少性紫瘫患者血小板计数上升。根除Hp对淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉有效。根除Hp 1

幽门螺旋杆菌感染性胃炎

幽门螺旋杆菌作为人类健康的一大杀手，其耐药的问题近年来却越来越突出，给根除幽门螺旋杆菌带来很大困难，国内外学者已开始从天然产物中筛选新的抗幽门螺杆菌活性物质，希望为幽门螺杆菌感染治疗开辟一条新的途径。祖国中医对该病的诊治有独到之处，而中西医结合更具有效性，成为特色，本节课将为您详细介绍。 一、概述 （一）Helicobacter pylori, Hp 幽门螺杆菌是目前消化疾病比较热点的内容。图1可以清楚地可以看到幽门螺杆菌，也叫Hp，是一个细菌。 （二）罗宾·沃伦与马歇尔 图2中的2个人是幽门螺杆菌发现者。1981年澳大利亚皇家佩思医院的病理医师Warren和当时的实习医师Marshall开展的一项研究具有划时代意义。Warren用Warthin-Starry染色法发现胃黏膜标本上存在细菌，而Marshall用四环素治疗1例胃内有细菌的老年胃炎病人，发现清除细菌后胃炎症状得到改善，试图分离培养这种细菌。直到1982年4月经过37次培养，终于培养成功。1982年10月22日在皇家澳大利亚内科学院的会议上，他们首次报告了这种细菌和胃炎相关。他们因此获得了诺贝尔奖，这是在消化界领域，甚至在医学界轰动的事情。 消化性疾病的治疗，目前认为有三个阶段： 第一阶段是酸的治疗，研究发现了酸在消化性疾病里面起很重要的作用，这被认为是第一次质的突破。 第二次突破是幽门螺杆菌的发现，认为细菌在胃病里面起到很重要的作用。这是第二次飞跃。最近又认为溃疡愈合指标是第三个飞跃，尤其对消化性溃疡是一个典型的胃病。 1981年发现了幽门螺杆菌与胃炎相关，但该菌的存在却可能是从人类出现开始。那么该菌的侵袭感染机制怎样？在全世界有什么样的流行趋势？ （三）幽门螺杆菌的侵袭感染 图3 图3是细菌的侵袭感染，指的细菌在胃的黏膜层及黏膜下层的浸润。首先细菌可以产生毒素，或者它自己本身有毒性，直接引起免疫细胞损伤。如尿素酶产氨引起细胞损伤，外空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。还有，它介导了或者自身免疫出现了问题，诱发全身的胃黏膜损伤。 （四）HP感染流行趋势 1.全世界的自然人群对幽门螺杆菌的感染率高达50%。 2.中国人的感染率是54.76%。但是地域分布不同。调查发现西藏的幽门螺杆菌的感染率非常高，具首位。 3.血清学的阳性，即确认现在感染还是以前感染，发现了中国人的感染率在59%左右。现在的感染率高达55%。 因为幽门螺杆菌与胃病关系密切，所以要进行治疗。那么，它可以引起哪些疾病呢？临床如何对其检测，治疗药物有哪些？ 二、幽门螺杆菌感染相关疾病