消化性溃疡
消化性溃疡
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
【流行病学】消化性溃疡是全球性常见病。西方国家资料显示，自20世纪50年代以后，消化性溃疡发病率呈下降趋势。我国临床统计资料提示，消化性溃疡患病率在近十多年来亦开始呈下降趋势。本病可发生于任何年龄，但中年最为常见，、DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，后者发病高峰比前者约迟10年。男性患病比女性较多。临床上DU 比GU为多见，两者之比约为2～3：1，但有地区差异，在胃癌高发区GU所占的比例有增加。
【病因和发病机制】
在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄人的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。现将这些病因及其导致溃疡发生的机制分述如下：
（一）幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）
确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群，在DU的检出率约为90％、GU约为70％～80％（幽门螺杆菌阴性的消化性溃疡患者往往能找到。NSAID服用史等其他原因）；②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50％～70％，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5％以下，这就表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。至于何以在感染幽门螺杆菌的人群中仅有少部分人（约15％）发生消化性溃疡，一般认为，这是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者相互作用的不同结果。
幽门螺杆菌感染导致消化性溃疡发病的确切机制尚未阐明。目前比较普遍接受的一种假说试图将幽门螺杆菌、宿主和环境3个因素在DU发病中的作用统一起来。该假说认为，胆酸对幽门螺杆菌生长具有强烈的抑制作用，因此正常情况下幽门螺杆菌无法在十二指肠生存，十二指肠球部酸负荷增加是DU发病的重要环节，因为酸可使结合胆酸沉淀，从而有利于幽门螺杆菌在十二指肠球部生长。幽门螺杆菌只能在胃上皮组织定植，因此在十二指肠球部存活的幽门螺杆菌只有当十二指肠球部发生胃上皮化生才能定植下来，而据认为十二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对酸负荷的一种代偿反应。十二指肠球部酸负荷增加的原因，一方面与幽门螺杆菌感染引起慢性胃窦炎有关，幽门螺杆菌感染直接或间接作用于胃窦D、G细胞，削弱了胃酸分泌的负反馈调节，从而导致餐后胃酸分泌增加；另一方面，吸烟、应激和遗传等因素均与胃酸分泌增加有关（详后述）。定植在十二指肠球部的幽门螺杆菌引起十二指肠炎症，炎症削弱了十二指肠黏膜的防御和修复功能，在胃酸/胃蛋自酶的侵蚀下最终导致DU发生。十二指肠炎症同时导致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少，间接增加十二指肠的酸负荷，进一步促进DU的发生和发展过程。
对幽门螺杆菌引起GU的发病机制研究较少，一般认为是幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜
炎症削弱了胃黏膜的屏障功能，胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界处的非泌酸区侧，反映了胃酸对屏障受损的胃黏膜的侵蚀作用。
（二）非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug，简称NSAID）
NSAID是引起消化性溃疡的另一个常见病因。大量研究资料显示，服用NSAID患者发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。临床研究报道，在长期服用NSAID 患者中约10％～25％可发现胃或十二指肠溃疡，约有1％～4％患者发生出血、穿孔等溃疡并发症。NSAID引起的溃疡以GU较DU多见。溃疡形成及其并发症发生的危险性除与服用NSAID种类、剂量、疗程有关外，尚与高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素等因素有关。
NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面，系统作用是主要致溃疡机制，主要是通过抑制环氧合酶（COX）而起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，COX有两种异构体，即结构型COX-1和诱生型COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素的合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。
NSAID和幽门螺杆菌是引起消化性溃疡发病的两个独立因素，至于两者是否有协同作用则尚无定论。
（三）胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。因胃蛋白酶活性是pH依赖性的，在pH＞4时便失去活性，因此在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸。无酸情况下罕有溃疡发生以及抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合的事实均确证胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因。胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。
DU患者中约有1/3存在五肽胃泌素刺激的最大酸排量（MAO）增高，其余患者MAO 多在正常高值，DU患者胃酸分泌增高的可能因素及其在DU发病中的间接及直接作用已如前述。GU患者基础酸排量（BAO）及MAO多属正常或偏低，对此，可能解释为GU患者多伴多灶萎缩性胃炎，因而胃体壁细胞泌酸功能已受影响，而DU患者多为慢性胃窦炎，胃体黏膜未受损或受损轻微因而仍能保持旺盛的泌酸能力。少见的特殊情况如胃泌素瘤患者，极度增加的胃酸分泌的攻击作用远远超过黏膜的防御作用，而成为溃疡形成的起始因素。近年来非幽门螺杆菌、非NSAID（也非胃泌素瘤）相关的消化性溃疡报道有所增加，这类患者病因未明，是否与高酸分泌有关尚有待研究。
（四）其他因素
下列因素与消化性溃疡发病有不同程度的关系：①吸烟：吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制未明，可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠及胰腺碳酸氢盐分泌、影响胃十二指肠协调运动、黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。②遗传：遗传因素曾一度被认为是消化性溃疡发病的重要因素，但随着幽门螺杆菌在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到挑战。例如消化性溃疡的家族史可能是幽门螺杆菌感染的“家庭聚集”现象；O型血胃上皮细胞表面表达更多黏附受体而有利于幽门螺杆菌定植。因此，遗传因素的作用尚有待进一步研究。③急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理障碍的致病作用却无定论。临床观察发现长期精神紧张、过劳，确实易使溃疡发作或加重，但
这多在慢性溃疡已经存在时发生，因此情绪应激可能主要起诱因作用，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调节。④胃十二指肠运动异常：研究发现部分DU患者胃排空增快，这可使十二指肠球部酸负荷增大；部分GU患者有胃排空延迟，这可增加十二指肠液反流入胃，加重胃黏膜屏障损害。但目前认为，胃肠运动障碍不大可能是原发病因，但可加重幽门螺杆菌或NSAID对黏膜的损害。
概言之，消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。
【病理】
DU发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上，GU大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区黏膜可随年龄增长而扩大（假幽门腺化生和（或）肠化生），使其与泌酸腺区之交界线上移，故老年患者GU 的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，Gu 要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中。
【临床表现】
上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病史可达数年至数十年；②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年；发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发；③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。
（一）症状
上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。多位于中上腹，可偏右或偏左。一般为轻至中度持续性痛。疼痛常有典型的节律性如上述。腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。
部分患者无上述典型表现的疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。
（二）体征
溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。
【特殊类型的消化性溃疡】
（一）复合溃疡
指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。幽门梗阻发生率较高。
（二）幽门管溃疡
幽门管位于胃远端，与十二指肠交界，长约2cm。幽门管溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高。幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。
（三）球后溃疡
DU大多发生在十二指肠球部，发生在球部远段十二指肠的溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端。具DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。
（四）巨大溃疡
指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。胃的巨大溃疡注意与恶性溃疡鉴别。
（五）老年人消化性溃疡
近年老年人发生消化性溃疡的报道增多。临床表现多不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大，易误诊为胃癌。
（六）无症状性溃疡
约15％消化性溃疡患者可无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。可见于任何年龄，以老年人较多见；NSAID引起的溃疡近半数无症状。
【实验室和其他检查】
（一）胃镜检查
是确诊消化性溃疡首选的检查方法。胃镜检查不仅可对胃十二指肠黏膜直接观察、摄像，还可在直视下取活组织作病理学检查及幽门螺杆菌检测，因此胃镜检查对消化性溃疡的诊断及胃良、恶性溃疡鉴别诊断的准确性高于X线钡餐检查。例如：在溃疡较小或较浅时钡餐检查有可能漏诊；钡餐检查发现十二指肠球部畸形可有多种解释；活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌证；胃的良、恶性溃疡鉴别必须由活组织检查来确定。
内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中（彩图4-5-1）。内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）三个病期，其中每个病期又可分为1和2两个阶段。
（二）X线钡餐检查
适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹均为间接征象，仅提示可能有溃疡。
（三）幽门螺杆菌检测
幽门螺杆菌检测应列为消化性溃疡诊断的常规检查项目，因为有无幽门螺杆菌感染决定治疗方案的选择。检测方法分为侵入性和非侵人性两大类。前者需通过胃镜检查取胃黏膜活组织进行检测，主要包括快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养；后者主要有13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查（定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体）。
快速尿素酶试验是侵入性检查的首选方法，操作简便、费用低。组织学检查可直接观察幽门螺杆菌，与快速尿素酶试验结合，可提高诊断准确率。幽门螺杆菌培养技术要求高，主要用于科研。13C或14C尿素呼气试验检测幽门螺杆菌敏感性及特异性高而无需胃镜检查，可作为根除治疗后复查的首选方法。
应注意，近期应用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂等药物，因有暂时抑制幽门螺杆菌作用，会使上述检查（血清学检查除外）呈假阴性。
（四）胃液分析和血清胃泌素测定
一般仅在疑有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用（详见后）。
【诊断和鉴别诊断】
慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛，且上腹痛可为进食或抗酸药所缓解的临床表现是诊断消化性溃疡的重要临床线索。但应注意，一方面有典型溃疡样上腹痛症状者不一定是消化性溃疡，另一方面部分消化性溃疡患者症状可不典型甚至无症状，因此单纯依靠病史难以作出可靠诊断。确诊有赖胃镜检查。X线钡餐检查发现龛影亦有确诊价值。
鉴别诊断本病主要临床表现为慢性上腹痛，当仅有病史和体检资料时，需与其他有上
腹痛症状的疾病如肝、胆、胰、肠疾病和胃的其他疾病相鉴别。功能性消化不良临床常见且临床表现与消化性溃疡相似，应注意鉴别（详见本篇第十章第一节）。如作胃镜检查，可确定有无胃、十二指肠溃疡存在。
胃镜检查如见胃、十二指肠溃疡，应注意与引起胃十二指肠溃疡的少见特殊病因或以溃疡为主要表现的胃十二指肠肿瘤鉴别。其中，与胃癌、胃泌素瘤的鉴别要点如下：（一）胃癌
内镜或X线检查见到胃的溃疡，必须进行良性溃疡（胃溃疡）与恶性溃疡（胃癌）的鉴别。Ⅲ型（溃疡型）早期胃癌单凭内镜所见与良性溃疡鉴别有困难，放大内镜和染色内镜对鉴别有帮助，但最终必须依靠直视下取活组织检查鉴别。恶性溃疡的内镜特点为：①溃疡形状不规则，一般较大；②底凹凸不平、苔污秽；③边缘呈结节状隆起；④周围皱襞中断；
⑤胃壁僵硬、蠕动减弱（X线钡餐检查亦可见上述相应的X线征）。活组织检查可以确诊，但必须强调，对于怀疑胃癌而一次活检阴性者，必须在短期内复查胃镜进行再次活检；即使内镜下诊断为良性溃疡且活检阴性，仍有漏诊胃癌的可能，因此对初诊为胃溃疡者，必须在完成正规治疗的疗程后进行胃镜复查，胃镜复查溃疡缩小或愈合不是鉴别良、恶性溃疡的最终依据，必须重复活检加以证实。
（二）胃泌素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。肿瘤往往很小（＜1cm），生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌（BAO和MAO均明显升高，且BAO/MAO＞60％）及高空腹血清胃泌素（＞200pg/ml，常＞500pg/m1）。
【并发症】
（一）出血
溃疡侵蚀周围血管可引起出血。出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因（约占所有病因的50％）。合并出血的l临床表现、诊断和治疗详见本篇第二十章第一节。
（二）穿孔
溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种类型，以第一种常见。急性穿孔的溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁，发生穿孔后胃肠的内容物漏入腹腔而引起急性腹膜炎，有关诊断和治疗详见《外科学》。十二指肠或胃后壁的溃疡深至浆膜层时已与邻近的组织或器官发生粘连，穿孔时胃肠内容物不流入腹腔，称为慢性穿孔，又称为穿透性溃疡。这种穿透性溃疡改变了腹痛规律，变得顽固而持续，疼痛常放射至背部。邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小，只引起局限性腹膜炎时称亚急性穿孔，症状较急性穿孔轻而体征较局限，且易漏诊。
（三）幽门梗阻
主要是由DU或幽门管溃疡引起。溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解；慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻临床表现为：餐后上腹饱胀、上腹疼痛加重，伴有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可以改善，呕吐物含发酵酸性宿食。严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。可发生营养不良和体重减轻。体检可见胃型和胃蠕动波，清晨空腹时检查胃内有振水声。进一步作胃镜或X线钡剂检查可确诊。
（四）癌变
少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，据报道癌变率在1％左右。
长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。对可疑癌变者，在胃镜下取多点活检做病理检查；在积极治疗后复查胃镜，直到溃疡完全愈合；必要时定期随访复查。
【治疗】
治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。
（一）一般治疗
生活要有规律，避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规律，戒烟、酒。服用NSAID者尽可能停用，即使未用亦要告诫患者今后慎用。
（二）治疗消化性溃疡的药物及其应用
治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物两大类（表4-5-1），主要起缓解症状和促进溃疡愈合的作用，常与根除幽门螺杆菌治疗配合使用。现就这些药物的作用机制及临床应用分别简述如下：
1．抑制胃酸药物溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比。抗酸药具中和胃酸作用，可迅速缓解疼痛症状，但一般剂量难以促进溃疡愈合，故目前多作为加强止痛的辅助治疗。H2受体拮抗剂（H2RA）可抑制基础及刺激的胃酸分泌，以前一作用为主，而后一作用不如PPI充分。使用推荐剂量各种H2RA溃疡愈合率相近，不良反应发生率均低。西咪替丁可通过血脑屏障，偶有精神异常不良反应；与雄性激素受体结合而影响性功能；经肝细胞色素P450代谢而延长华法林、苯妥英钠、茶碱等药物的肝内代谢。雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁上述不良反应较少。已证明H2RA全日剂量于睡前顿服的疗效与1日2次分服相仿。由于该类药物价格较PPI便宜，临床上特别适用于根除幽门螺杆菌疗程完成后的后续治疗，及某些情况下预防溃疡复发的长程维持治疗（详后）。质子泵抑制剂（PPI）作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+ATP酶，使其不可逆失活，因此抑酸作用比H2RA更强且作用持久。与H2RA相比，PPI促进溃疡愈合的速度较快、溃疡愈合率较高，因此特别适用于难治性溃疡或NSAID溃疡患者不能停用NSAID时的治疗。对根除幽门螺杆菌治疗，PPI与抗生素的协同作用较H2RA好，因此是根除幽门螺杆菌治疗方案中最常用的基础药物。使用推荐剂量的各种PPI，对消化性溃疡的疗效相仿，不良反应均少。
2．保护胃黏膜药物硫糖铝和胶体铋目前已少用作治疗消化性溃疡的一线药物。枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）因兼有较强抑制幽门螺杆菌作用，可作为根除幽门螺杆菌联合治疗方案的组分，但要注意此药不能长期服用，因会过量蓄积而引起神经毒性。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液及碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流等作用，主要用于NSAID溃疡的预防，腹泻是常见不良反应，因会引起子宫收缩故孕妇忌服。
（三）根除幽门螺杆菌治疗
对幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡，根除幽门螺杆菌不但可促进溃疡愈合，而且可预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡。因此，凡有幽门螺杆菌感染的消化性溃疡，无论初发或复发、活动或静止、有无合并症，均应予以根除幽门螺杆菌治疗。
1．根除幽门螺杆菌的治疗方案已证明在体内具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑）、四环素、呋喃唑酮、某些喹喏酮类如左氧氟沙星等。．PPI及胶体铋体内能抑制幽门螺杆菌，与上述抗生素有协同杀菌作用。目前尚无单一药物可有效根除幽门螺杆菌，因此必须联合用药。应选择幽门螺杆菌根除率高的治疗方案力求一次根除成功。研究证明以：PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案有较高根除率（表4-5-2）。这些方案中，以PPI为基础的方案所含PPI能通过抑制胃酸分泌提高口服抗生素的抗菌活性从而提高根除率，再者PPI本身具有快速缓解症状和促进溃疡愈合作用，因此是临床中最常用的方案。而其中，又以PPI加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑的方
案根除率最高。幽门螺杆菌根除失败的主要原因是患者的服药依从性问题和幽门螺杆菌对治疗方案中抗生素的耐药性。因此，在选择治疗方案时要了解所在地区的耐药情况，近年世界不少国家和我国一些地区幽门螺杆菌对甲硝唑和克拉霉素的耐药率在增加，应引起注意。呋喃唑酮（200mg/d，分2次）耐药性少见、价廉，国内报道用呋喃唑酮代替克拉霉素或甲硝唑的三联疗法亦可取得较高的根除率，但要注意呋喃唑酮引起的周围神经炎和溶血性贫血等不良反应。治疗失败后的再治疗比较困难，可换用另外两种抗生素（阿莫西林原发和继发耐药均极少见，可以不换）如PPI加左氧氟沙星（500mg/d，每天1次）和阿莫西林，或采用PPI和胶体铋合用再加四环素（1500mg/d，每天2次）和甲硝唑的四联疗法。
2．根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗在根除幽门螺杆菌疗程结束后，继续给予一个常规疗程的抗溃疡治疗（如DU患者予PPI常规剂量、每日1次、总疗程2～4周，或H2RA常规剂量、疗程4～6周；GU患者PPI常规剂量、每日1次、总疗程4～6周，或H2RA常规剂量、疗程6～8周）是最理想的。这在有并发症或溃疡面积大的患者尤为必要，但对无并发症且根除治疗结束时症状已得到完全缓解者，也可考虑停药以节省药物费用。
3．根除幽门螺杆菌治疗后复查治疗后应常规复查幽门螺杆菌是否已被根除，复查应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少4周后进行，且在检查前停用PPI或铋剂2周，否则会出现假阴性。可采用非侵入性的13C或14 C尿素呼气试验，也可通过胃镜在检查溃疡是否愈合的同时取活检做尿素酶及（或）组织学检查。对未排除胃恶性溃疡或有并发症的消化性溃疡应常规进行胃镜复查。
（四）NSAID溃疡的治疗、复发预防及初始预防
对服用NSAID后出现的溃疡，如情况允许应立即停用NSAID，如病情不允许可换用对黏膜损伤少的NSAID如特异性COX-2抑制剂（如塞来昔布）。对停用NSAID者，可予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗；对不能停用NSAID者，应选用PPI治疗（H2RA疗效差）。因幽门螺杆菌和NSAID是引起溃疡的两个独立因素，因此应同时检测幽门螺杆菌，如有幽门螺杆菌感染应同时根除幽门螺杆菌。溃疡愈合后，如不能停用NSAID，无论幽门螺杆菌阳性还是阴性都必须继续PPI或米索前列醇长程维持治疗以预防溃疡复发。?对初始使用NSAID的患者是否应常规给药预防溃疡的发生仍有争论。已明确的是，对于发生NSAID 溃疡并发症的高危患者，如既往有溃疡病史、高龄、同时应用抗凝血药（包括低剂量的阿司匹林）或糖皮质激素者，应常规予抗溃疡药物预防，目前认为PPI或米索前列醇预防效果较好。
（五）溃疡复发的预防
有效根除幽门螺杆菌及彻底停服NSAID，可消除消化性溃疡的两大常见病因，因而能大大减少溃疡复发。对溃疡复发同时伴有幽门螺杆菌感染复发（再感染或复燃）者，可予根除幽门螺杆菌再治疗。下列情况则需用长程维持治疗来预防溃疡复发：①不能停用NSAID 的溃疡患者，无论幽门螺杆菌阳性还是阴性（如前述）；②幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌感染未能被根除；③幽门螺杆菌阴性的溃疡（非幽门螺杆菌、非NSAID溃疡）；④幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌虽已被根除，但曾有严重并发症的高龄或有严重伴随病患者。长程维持治疗一般以H2RA或PPI常规剂量的半量维持，而NSAID溃疡复发的预防多用PPI 或米索前列醇，已如前述。
（六）外科手术指征
由于内科治疗的进展，目前外科手术主要限于少数有并发症者，包括：①大量出血经内科治疗无效；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡癌变；⑤严格内科治疗无效的顽固性溃疡。
【预后】
由于内科有效治疗的发展，预后远较过去为佳，死亡率显著下降。死亡主要见于高龄患者，
死亡的主要原因是并发症，特别是大出血和急性穿孔。
最新消化性溃疡诊疗指南
内科消化性溃疡 【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔(Meckel )憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。 消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非街体抗炎药等)大于防御因素(胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【临床表现】 1.消化性溃疡的典型症状 (1)疼痛部位：十二指肠溃疡在上腹部或偏右，胃溃疡 在上腹部偏左。 (2)疼痛性质及时间：空腹痛、灼痛、胀痛、隐痛。十二指肠溃疡有空腹痛、半夜痛，进食可以缓解。胃溃疡饭后半小时后痛，至下餐前缓解。 (3)患病的周期性和疼痛的节律性：每年春秋季节变化 时发病。 (4)诱因：饮食不当或精神紧张等。 2.其他症状：可以伴有反酸、烧心、嗳气等消化不良症
状。 3.体征 (1)上腹部压痛：十二指肠溃疡压痛偏右上腹；胃溃疡 偏左上腹。 (2)其他体征取决于溃疡并发症，幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波，溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。 4.特殊类型的溃疡：包括胃及十二指肠复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、老年性溃疡及胃泌素瘤。特殊类型的溃疡不具备典型溃疡的疼痛特点，往往缺乏疼痛的节律性。胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡，手术后近期多复发，有的伴有水泻或脂肪泻。 【诊断要点】 1.临床表现：消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 2.体征：消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及胃蠕动波揭示有幽门梗阻；如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。 3.胃镜检查：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断
单兆伟教授治疗消化性溃疡经验_叶柏
17 第13卷 第12期 2011 年 12 月 辽宁中医药大学学报 JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM Vol. 13 No. 12 Dec . ，2011 单兆伟教授是南京中医药大学博士生导师，江 苏省中医院主任医师，原全国脾胃病专业委员会副主任委员，江苏省脾胃病专业委员会主任委员。业医四十余载，先后师从著名孟河学派传人张泽生教授和国医大师徐景藩教授，尽得薪传；勤求古训，博览群书，兼学现代医学理论，有着丰富的理论和临床经验，在脾胃病理论、临床和科研方面取得了令人嘱目的成果，笔者有幸久侍其侧，现将其治疗消化性溃疡的经验总经如下，以飨后学。 1 温中益气健脾 理气还防伤阴 本病病程长，反复发作，以十二指肠溃疡为多，往往表现为空腹痛，食后缓解，秋冬季易于发作，夏季发病减少，疼痛喜温喜按，神疲乏力的特点，所以病属中阳不足者为多，由于脾胃阳气亏虚，胃失温煦，寒凝气滞，不通则痛。单教授临症时多采用温中益气健脾的治疗方法，常选用黄芪建中汤、理中汤之类基本方加减化载，在这两个方剂中单主任尤喜使用黄芪建中汤。黄芪建中汤出自《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治第六》：“虚 劳里急，诸不足，黄芪建中汤主之。”[1] 单教授认为全方有温养益气作用，由于它是由桂枝汤加饴糖、黄芪组成，所以不仅能建立中气，内调脾胃，还能益阴和阳，温中而不伤阴。单教授认为理中汤温中止痛作用强于黄芪建中汤，对于脾胃虚寒，湿浊内蕴，便溏泄泻者用之为宜，因人参为贵重药材，常用党参或太子参代人参，气虚阳弱者多用党参，气阴不足，多用太子参，单教授认为太子参，药性平和，补气养阴，配干姜、白术可防其温燥伤阴，可 使刚柔相济。 胃脘痛责之“不通则痛”，多有气滞存在，消化性溃疡多属慢性久痛，应“忌刚用柔”，理气还防伤阴。所以在治疗时，运用理气药时要遵循叶天士的这一原则，单主任常用的有3种方法，一是选用理气不伤阴的药物，如佛手片、绿梅花、代代花、白残花即四花汤，还可以用香橼皮、玫瑰花等；二是通过药物炮制的方法，达到理气不伤阴，如柴胡用醋制，本院名老中医孟河学派传人张泽生教授常用鳖血炒柴胡以防柴胡伤阴；三是在使用理气药时配伍养阴药如北沙参、麦冬、石斛、玉竹、天花粉等，著名的方剂麦门冬汤就是采用麦冬配半夏以防理气伤阴。 2 疏肝还需养肝 随证清化活血 情志失调是消化性溃疡的重要发病因素，而情志由肝所主，肝为藏血之脏，体阴用阳，喜条达恶抑郁，对于肝气不调，木横克土的患者，不仅要采用疏肝理气的治疗方法，使用四逆散、柴胡疏肝散等方药，还要根据肝的生理特性，养血柔肝，以制肝木横逆，单教授在临床上常使用逍遥丸加减治疗肝木犯土的患者，如使用当归、白芍、木瓜等药物，配合疏肝理气的柴胡、郁金、合欢皮、枳壳等药物以调理肝气。本病常兼有湿热、血瘀的病理因素，在溃疡病的活动期，湿热证较为多见。而久病不愈的患者，血瘀证较多。治疗时如兼湿热则需采用清热化湿的治疗方法，如芩连平胃散、王氏连朴饮等，药物有黄连、黄芩、蒲公英、苍术、厚朴、茯苓、薏仁等，但需注意清热不可过于苦寒，因苦燥能伤阴，寒凉可败胃；化湿不可过 单兆伟教授治疗消化性溃疡经验 叶柏 （江苏省中医院消化科，江苏 南京 210029） 摘 要：作者随单兆伟教授临症10余年，文章从病机、治则、选方、用药特点、生活调摄等多方面对单教授治疗 消化性溃疡的临症经验进行了总结，并通过典型病案具体介绍单教授的诊疗思路。 关键词：消化性溃疡；名医经验；单兆伟 中图分类号：R364.16 文献标识码：A 文章编号：1673-842X (2011) 12- 0017- 02 收稿日期：2011-06-05 作者简介：叶柏（1961-），男，江苏南京人，副教授、主任医师，硕士，研究方向：中医内科脾胃病。 Professor SHAN Zhao-wei's Clinical Experience of Treatment of Peptic Ulcer YE Bai （Digestive Department，Jiangsu Hospital of Traditional Chinese Medicine，Nanjing 210029，Jiangsu，China）Abstract ： I followed with Pro. SHAN Zhao-wei in clinic for more than ten years. This article summarized the clinical experience from pathology，treatment principle，prescription application，characteristics in administration and regimen，etc. It also introduced diagnostic and treatment thought through typical clinical cases. Key words ：Peptic Ulcer ；experience from famous doctor ；SHAN Zhao-wei
消化性溃疡主要症状
消化性溃疡主要症状 上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可症状轻或无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型消化性溃疡常有下列特点：①慢性过程呈反复发作：病史可达几年甚或十几年；②发作呈周期性：与缓解期相互交替。缓解期亦长短不一，几周或几月，长的可几年。多在秋冬和冬春之交发病，可因不良精神情绪或服消炎药物诱发；③发作时上腹痛呈节律性。DU患者疼痛在两餐之间发生（饥饿痛），持续至下餐进食后缓解；GU表现为餐后约1h发生，经1～2h后渐缓解，下餐进食后重复该节律。约半数有午夜痛。 部分患者无上述典型疼痛，而仅为无规律性的上腹隐痛或不适。具有或不具有典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀、恶心、呕 吐等症状。 体征发作时于剑突下有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。 生存率和生存率曲线 生存率指个体能从起点活到时点t的概率，记为s（t）。要注意区别生存概率与生存率。生存概率是被观察对象活过某个时段的概率，而生存率是被观察对象从起点到t时刻多个时段均活着的概率，所以也有将活过时点t的生存率记为tp0. 生存率曲线是指将各时点的生存率连接在一起的曲线图，它描述了整个生存过程医学 生存率的标准误 一、生存率的标准误 根据样本资料算得的生存率是随机变量，不同的样本算得的生存率不同，像均数一样，生存率也有描述其抽样误差的指标，即生存率的标准误。针对不同的生存率计算方法，会对应于不同的生存率标准误的计算公式。 二、关于生存率的假设检验 1.某一时点的生存率的比较 若观察时间相同且无截尾数据时，作某时点两个或多个生存率比较可用χ2检验。 2.生存率曲线的比较 通常情况下两组资料生存率的比较多是作两组生存率曲线的比较，用log-rank检验医学 公卫助理医师——航空病的主要症状 a）皮肤：瘙痒、刺痛、蚁走感、斑疹、丘疹、皮下出血等
脾胃病的治疗经验汇总
脾胃病地治疗经验总结 脾胃是维持人体生命活动地重要脏器，在中医脏腑学说中占有重要地地位.脾主运化，胃主受纳，脾升胃降，生化气血，滋长精气，被称为“后天之本”, 历代医家颇为重视.李东垣《脾胃论》地问世，为脾胃学说奠定了基础.在中医学地不断发展过程中，众多医家在理论和临床上潜心研究，不断完善，运用脾胃学说治疗多种疾病，收效颇丰.現将脾胃病治疗地经验及论述总结归纳如下： 升降相因，脾胃同治 掌握脾胃升降理论，对脾胃地生理功能及病理变化地阐述有极其重要作用，且在脾胃病地治疗中更有重要地指导意义，古今医家用此治疗脾胃病，阐发颇多.李东垣在《脾胃论》中，以升发脾胃之阳，以补元气、生阴血，他认为“善治病者，惟在治脾，治脾胃以安五脏”.并据《素问·至真要大论》：“劳者温之”、“损者益之”与《难经》：“损其脾者，调其饮食，适其寒温”地原则，倡导温补脾胃，升举清阳地治则，提出“加辛温，甘温之剂升阳，阳升阴长……阳旺则能生阴血也”.在升发脾胃阳气治则地指导下，创立了补中益气汤、调中益气汤、升阳益胃汤、升阳除湿汤等.此为治疗脾胃病升发阳气之治疗方法立论立方，给后世颇多见地.b5E2R。 由此可见，脾气既升得健，则胃气当降为顺，以通为用，降则和，不降则滞，反之为逆.故胃病之论述中有“实则阳明”之说.叶天士曾说：阳明胃腑，通补为宜.选药要有走有守，有动有静，达到通不伤正，补不滞邪.“脾胃之病，虚实寒热，宜燥宜润，固当详辨，其升降二字，尤为紧要.盖脾气下陷固病，即使不陷，而但不健运，已病矣；胃气上逆固病，即不上逆，但不通降，亦病矣.”指出：“所谓胃宜降则和者，非用辛开苦降，亦非苦寒下夺以损胃气，不过甘平或甘凉濡润以养胃阴，则津液来复，使之通降而已矣.”此说体现了《内经》中“六腑者传化物而不藏，”以通为用地理论.故治胃当以和降，常用方剂如旋覆代赭石汤、橘皮竹茹汤、通幽汤、增液承气汤等.p1Ean。 在调治脾胃地学术经验中指出脾胃为一身气机之枢纽，敷布精微于全身，升则上输于心肺，降则下行于肝肾.升降有度，上下有序，则“清阳出上窍，浊阴出下窍，清阳发腠理，浊阴走五脏；清阳实四肢，浊阴归六腑”.脾升则健，胃降则和，若脾胃功能失常，则升降之气机紊乱，清阳之气不能输布，水谷精微无以化纳，浊邪上泛，中气下陷，气血逆乱，清窍失养.上可见眩晕、脘胀、胸痞、泛酸、呃逆、面浮，下可见泄泻、便秘、腹满、气坠、身重、脱肛.如此清气在下、浊气在上，清处居浊，浊处陷清之候，常用健脾升清，和胃降浊之法，斡旋升降，举清泄浊，大气一转，其病乃解.其常用方为补中益气汤、旋覆代赭石汤、枳实导滞丸等.DXDiT。 在诊治胃脘痛中，强调升清降浊.他认为胃腑以通为用，以降为顺.降则和，不降则滞，反之为逆，其通降作用与脾之升清功能相反相成，共同完成饮食物地受纳，运化和转输.若由于脾胃虚弱、清阳不升而下陷，浊阴不降而停滞，致提摄无力，内脏下垂，脾运无权，形成中气下陷之证，虚中挟滞之候.如一味补益，则胃气更加壅滞；如单纯疏理，则胃气愈益虚陷，疏而又滞.故应脾胃同治，升降并调，关键在于掌握升清降浊地分寸.RTCrp。 润燥互济，脾胃兼顾 叶天士在《脾胃论》地基础上，进一步发展柔润养胃地治则，补充了李东垣之不足.指出“太阴湿土，得阳始运，阳明阳土，得阴自安，以脾喜刚燥，胃喜柔润也.仲景急下存津，其治在胃.东垣大升阳气，其治在脾”.常用方剂如益胃汤、增液汤、沙参麦冬汤之类.此从生理角度将脾恶湿而喜燥，胃恶燥而喜润加以阐发.但在病理变化中，因胃阳伤亦可耗及脾阴，脾有湿亦使胃生痰浊.所以太阴湿土，可有阴虚津伤之候，阳明燥土，每见痰湿垢浊之疾.临床治疗需脾胃同治，润燥互济，用药如生地配苍术、沙参配半夏、麦冬配川厚朴等.在滋阴药中加香燥助运之品，静中寓动，润而不滞，养胃不伤脾.5PCzV。 攻补得当，勿伤脾胃 临床中脾病以虚为多，胃病以实为主.故有“实则阳阴、虚则太阴”之说.脾虚扶养则健，胃实予通为补.如脾胃同病，往往虚则俱虚，实则俱实，脾病也有实证，胃病也有虚证，且每多正虚挟实，虚实相间，故治疗中应做到补不留邪，攻不伤正，掌握虚实，统筹攻补.如滋阴和通降并用地增液承气汤，通补并施之调胃承气汤等，均为通中有补，通补结合之例.jLBHr。 重视调肝，以济中州 在治疗脾胃病地经验中认为：“中流换澜之法，莫贵乎升降.而升降之法又各有千秋，调和肝胆以济中州，
养胃经验(个人两年多的养胃经验)
养胃经验 现在不少人脾胃不好，包括不少年轻人在内，经常胃疼，有的甚至胃出血。本人以前很长一段时间脾胃不好，吃饭没胃口，有时还胃痛。但是经过我这两年对养胃的探索与尝试，今天我希望详细讲一讲我的养胃心得，希望对各位脾胃不好的人有帮助。 首先，我反思了一下自己脾胃不好的原因，主要有几点：以前经常吃冰淇淋之类的冰冷的食物，尤其在夏天，冰镇西瓜，冰淇淋，冰镇饮料等，我吃的非常多。以前我爱吃烧烤、油炸类食物，经常熬夜……这些都是非常伤胃的生活习惯。这些不良习惯导致的后果是，我的吃饭没有胃口，有时候胃痛，消化功能下降，拉肚子等。虽然不是那么严重的胃病，但还是引起我足够的重视。 下面详细讲讲我的养胃心得。首先我要强调的一个理念是，胃是靠养的，不是吃药治好的。如果你有服用胃药的经历，您应该明白吃药不是治根的良方，俗话说病是三分治疗七分养。我的观点是，胃病只要不是非常严重，不需要吃药，靠食疗完全可以治疗。更何况是药三分毒，西药还有副作用，所以治胃病尽量不要吃药。 那么食疗的方法是什么呢？可能大家都知道羊肉是养胃的，对的，没错。但是不是所有人都适合吃羊肉的，如果你是阴虚体质的人，吃了羊肉会导致内热旺盛，反而影响你的身体，所以食疗要根据自己的体质才有好的疗效。我给大家极力推荐第一个的养胃食物是山药，许多人知道山药有补气和补肾的作用，其实山药的中医属性，性平，入胃经、肺经、肾经。山药既不寒又不温，可以早饭吃点蒸山药，熬山药粥等，晚上亦可。山药是我国的著名国医路志正老先生推荐的，他现在90多岁，一日三餐每餐都有山药。路志正老先生非常注重胃的保养。可能许多人不清楚为什么保养脾胃那么重要，因为脾胃是人体传输营养的枢纽，如果脾胃出现问题，那么人体的其他部分或者器官就不能接收到充足的营养，长期下去会导致其他部分出现问题。就比如现代社会常见的糖尿病，其实糖尿病的根本原因是脾肾两亏，脾胃消化食物中糖分的能力下降，导致糖分流入血液，肾亏导致对血液的过滤能力下降，所以血糖高了。治疗糖尿病最好的方法是先治疗脾胃，让脾胃功能慢慢恢复，从而能够吸收营养供应全身，营养传输给肾，从而达到补肾的效果。在这里，我纠正一下许多人存在的错误观念：不少人对于治疗或者养生的心态比较急躁，觉得越快越好，自己的病要很快治好，其实这样的心态是不对的，病是慢慢养好的，不是吃几次药就能吃好的。还有不少人对于补肾的观点是吃补肾的药……这些方法正确与否我不好断定，因为我不是权威人士，但是我可以肯定的一点，补肾最好的也是食疗，许多人不理解，最好的补肾方法是粗茶淡饭再加上一些有补肾功效的食物相结合。粗茶淡饭能够保养你的脾胃，因为只有脾胃功能正常，才能吸收营养，否则吃再多补肾的东西，都没有用的。可见，脾胃保养的重要性大家知道了吧。所以现在一些人血糖高，不用太害怕，调整自己的饮食，控制食物的热量，调整心态，慢慢调养，会慢慢好起来的。 上面讲了山药的养胃功效，山药是最好的养生食物，物美价廉。下面推荐另
消化性溃疡 教案
学科病理学课 题消化性溃疡 班级高三卫生授课人郑延泰 课型新授课时安排 1 课时时间2016年9月7日 教学目标知识与技能： 1、掌握消化性溃疡的病变特征。 2、用所学知识对临床病例进行尝试分析。 过程与方法： 指导学生利用教学活动的经验对生活中有关消化性溃疡的健康问题进行初步分析，从而培养学生的健康生活理念和科学的生活方式与学习方式。 情感、态度、价值观： 通过案例分析、合作探讨，增强学生团队合作、增进友谊的意识。让学生感受到消化性溃疡与我们身体健康的利害关系，提高学生学习病理学的兴趣，为学好卫生专业课程打下良好的基础；培养学生主动学习，实事求是、一丝不苟的学习态度；树立立志从事医药卫生事业的远大理想。 教学重点1、消化性溃疡的病变特点。 2、消化性溃疡的主要临床表现。 教学难点1、消化性溃疡的病理变化。 教学方法探究、讨论交流、启发、演示。教学手段教学工具 教学步骤1、激趣导入 2、新课教学 3、巩固应用 4、归纳总结 5、布置作业
教学过程一、激趣导入 同学们以前有没有胃疼过？请谈谈当时的感受。（引入新课，板书课题。） 二、新课教学 （一）教学概念：（引导、分析、讨论、获得。） 消化性溃疡：是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。 病因：1、胃酸、胃蛋白酶的自我消化作用。 2、幽门螺杆菌感染。 发病情况：十二指肠约70%，胃约5%，二者同发称“复合性溃疡”。（二）病理变化 1、胃溃疡肉眼观 （1）部位：胃小弯近幽门处，尤以胃窦部最常见 （2）形状：圆形或椭圆形 （3）数目：多为单个 （4）大小：直径2㎝以内 （5）皱襞：呈放射状 （6）边缘：整齐，状似刀切 （7）底部：平坦 十二指肠溃疡特点：多见于十二指肠球部，形态与胃溃疡相似，直径多在1㎝以内。 2、镜下（四层） （1）炎性渗出层（2）坏死组织层 （3）肉芽组织层（4）瘢痕层 （三）、病理临床联系及并发症 1、临床病理联系 （1）周期性上腹部疼痛：胃溃疡表现为“饱痛”，十二指肠溃疡表现为饥饿或午夜痛。 （2）反酸、嗳气 2、并发症 （1）出血（2）穿孔: （3）幽门梗阻 （4）癌变：少于1%的胃溃疡。 三、巩固应用 （一）单项选择 1、胃溃疡最常见的并发症是 A A.出血 B.幽门梗阻 C.穿孔 D.粘连 E.癌变
消化性溃疡的诊断及其治疗指南
消化性溃疡的诊断及治疗指南 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。可发生于酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU）。 一、症状体征 （一）消化性溃疡疼痛特点： 1.长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点，整个病程平均6～7年，有的可长达一，二十年，甚至更长。 2.周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出，中上腹疼痛发作可持续几天，几周或更长，继以较长时间的缓解，全年都可发作，但以春，秋季节发作者多见。 3.节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性，在一天中，凌晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛，十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解，一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛，胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。 4.疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处，疼痛范围约数厘米直径大小，因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。 5.疼痛性质多呈钝痛，灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。 6.影响因素疼痛常因精神刺激，过度疲劳，饮食不慎，药物影响，气候变化等因素诱发或加重；可因休息，进食，服制酸药，以手按压疼痛部位，呕吐等方法而减轻或缓解。 （二）消化性溃疡其他症状与体征 1.其他症状本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多，烧心，反胃，嗳酸，嗳气，恶心，呕吐等其他胃肠道症状，食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作
消化性溃疡-1教学提纲
天津医科大学总医院消化科方维丽 写在课前的话 近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减 弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、 药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。那么，这些因素的主要内 容包括哪些？ 一、消化性溃疡的概念 消化性溃疡（peptic ulcer，PU）:是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡。消 化性溃疡是最常见的消化疾病之一，这些溃疡的形成与胃酸或胃蛋白酶的消化作用有关，故 称之为消化性溃疡。 主要包括胃溃疡（gastric ulcer，GU），十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。此 外，也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口及附近肠袢，以及异位胃黏膜。 消化性溃疡是全球性、多发性疾病，但在不同的国家、地方的患病率可存在不同的差 异，通常认为，在人群中约10%在其一生中患过消化性溃疡。消化性溃疡，在我国人群中的 发病率尚无确切的流行病学资料。占国内胃镜检查人群的 10.33%-32.58%，临床上十二指肠 溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3：1。 本病好发于男性，其比例为2-5：1。发病年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡 多见于中老年。我国南方发病率高于北方，近年来，中老年溃疡患者的比率呈增高趋势。 俗话说，胃病要靠七分养，三分治。而健康人的胃病发生与哪些侵害因素有关？消化性溃疡的病因和发病机制包括哪些？ 二、病因和发病机制
消化性溃疡的发生，是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素和黏膜自身防御、修复因素之间失衡的综合结果。侵袭因素包括：幽门螺杆菌，非甾体类抗炎药，胃酸和胃蛋白酶，吸烟、饮酒等。黏膜自身防御、修复因素包括：粘液、碳酸氢盐屏障、黏膜血流量、黏膜上皮细胞再生更新、前列腺素、表皮生长因子等。 关于溃疡病的主导发病机制，经历了一个世纪的变迁，长久以来，人们一直认为胃酸是发生溃疡的必须条件。因此，1910年，有学者提出无酸、无溃疡的设想。到了1983年，Warren和Marshall首先从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌后，这一理论逐渐受到挑战。近年来，胃肠病学界盛行的溃疡并的病因是幽门螺杆菌。因此又提出了无HP、无溃疡的论点。Warren和Marshall也因此获得了2005年诺贝尔生理学和医学奖。到了1990年，有Tarnawski 提出了一个溃疡愈合质量的一个概念。近年来，强化黏膜防御被作为消化性溃疡治疗的一个新途径。 （一）、Hp感染 近年来研究发现，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染，非甾体类抗炎药，是消化性溃疡的最常见的一个病因。95%以上的消化性溃疡与这两者有关。 大量研究证明，Hp感染是消化性溃疡的重要病因。规范化试验证实，十二指肠溃疡的患者Hp感染率超过90%，而80%—90%的胃溃疡患者也存在Hp感染。Hp感染可使消化性溃疡出血的危险性增加1.79倍。若合并NSAIDs应用时，Hp感染将使罹患溃疡的风险增加3.53倍。 1、Hp特点 幽门螺杆菌属革兰氏染色阳性菌，微需氧菌。在光镜下呈S型，螺旋状。电镜下，菌体表面光滑，有4—6条带鞘的鞭毛。含有丰富的尿素酶。是检测幽门螺杆菌的试验基础。空泡毒素A和细胞毒相关基因A是Hp的主要毒力标志。 2、Hp致病机制 Hp凭借其黏附因子与黏膜表面的黏附因子受体结合，在胃型黏膜，包括胃黏膜，尤其是幽门线黏膜和伴有胃上皮化生的十二指肠黏膜上定植。凭借其毒力因子的作用，诱发局部
消化性溃疡
长沙卫生职业学院目标教学教案（首页） 专业：护理学科：内科护理学班级:2011级护理9-10班授课时间：11月14日 单元：第四章课题：第三节消化性溃疡课时：3学时 学习目标教学内容及时间分配教学活动教学资源 1掌握消化性溃疡的护理诊断及护理措施 2 熟悉消化性溃疡的护理评估、健康教育 3 了解消化性溃疡的诊断治疗要点 第三节消化性溃疡 一、消化性溃疡的定义 5 分钟 二、消化性溃疡的病因 10分钟 三、消化性溃疡的病理改变 10分钟 四、消化性溃疡的临床表现 35分钟 五、消化性溃疡的治疗 15分钟 六、消化性溃疡护理诊断 10分钟 七、消化性溃疡护理措施 25分钟 讲授 精讲、提问 精讲、讨论 讲授 精讲、提问 精讲、提问 精讲、讨论 小结 教案 教材 参考书 多媒体教学 断诊 断 性 测 试时间：10分（根据教学需要择用） 1、出消化性溃疡的临床表现？ 2、DU的病例思考。 授课教师：时春红教研组长：教务科：
长沙卫生职业学院教案纸 第三节消化性溃疡 教学重点：PU的临床表现、治疗和护理。 教学难点：GU和DU的鉴别诊断，PU的发病机制。 教学内容 一、定义 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。因其形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。其粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 流行病学：全世界约有10％的人口一生中患过此病，是一种常见病,可发生在任何年龄，男性多于女性，十二指肠溃疡(DU)较胃溃疡(GU)多,约是3倍。DU好发于青壮年，GU发病年龄比DU平均晚10年。秋冬和冬春之交是好发季节。 二、病因 基本原理：胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因子与粘膜自身的防御-修复因子之间失去平衡的结果。侵袭因素过强，防御-修复因素减弱，或两者并存时，就会产生溃疡。DU的发生主要与侵袭因素增强有关，而GU的形成则主要由于粘膜自身防御-修复因素减弱所致。 损伤粘膜的侵袭力：胃酸/胃蛋白酶、微生物、胆盐、胰酶、药物、乙醇等。 粘膜防卫因子：粘膜屏障、粘液－HCO3盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。 上皮前：黏液和碳酸氢盐 胃十二指肠粘膜防御和修复机制上皮细胞：分泌、屏障、再生 上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网 当侵袭力过强或防卫过低时，粘膜在胃酸、胃蛋白酶的作用下，产生溃疡。 胃溃疡的发生与保护因素削弱关系较大, 十二指肠溃疡则与损害因素增强关系较密切。 (一)幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。 1．消化性溃疡的病人HP感染率高：DU病人HP的感染率是90—100%，GU为80—90%；HP感染中大约15—20%的人可发生消化性溃疡。 2．根除HP感染可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率，此外可减低出血的并发症。 3．HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。HP的毒素、有毒性作用的酶和HP诱导的黏膜反应均能造成胃、12指肠黏膜屏障损害。 保护HP （1）HP分泌尿素酶，使尿素水解 NH3 损害粘膜屏障 （2）HP分泌空泡毒素蛋白和细胞相关基因蛋白，使胃和十二指肠粘膜上皮细胞受损和炎症反应， 第 1 页
胃食管反流病基层诊疗指南(2019年)完整版
胃食管反流病基层诊疗指南（2019年）完整版 一、概述 （一）定义 胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease, GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状。反流也可引起口腔、咽喉、气道等食管邻近的组织损害，出现食管外表现，如哮喘、慢性咳嗽、特发性肺纤维化、声嘶、咽喉炎和牙蚀症等。 （二）流行病学 GERD是世界范围内的常见病，西方国家GERD患病率为10%~20%[1]，国内尚缺乏大规模流行病学资料，有Meta分析显示国内GERD的患病率为12.5%[2]，且呈现出南低北高的特点，可能与饮食习惯等因素有关。虽然目前我国GERD患病率较西方国家低，但随着我国生活方式西化、人口的老龄化，GERD患病呈逐年上升趋势。 （三）分类 根据反流是否导致食管黏膜糜烂、溃疡，分为糜烂性食管炎（erosive esophagitis, EE）、非糜烂性反流病（nonerosive reflux disease, NERD），其中NERD最常见。EE可以合并食管狭窄、溃疡和消化道出血。目前认为GERD的两种类型相对独立，相互
之间不转化或很少转化，这两种疾病类型相互关联及进展的关系需要进一步研究证实。 二、病因和发病机制 （一）诱因或危险因素 流行病学资料显示GERD发病和年龄、性别、肥胖、生活方式等因素有关。老年人EE检出率高于青年人[3]。男性GERD患者比例明显高于女性[4]。肥胖、高脂肪饮食、吸烟、饮酒、喝浓茶、咖啡等因素与GERD的发生呈正相关，而体育锻炼和高纤维饮食可能为GERD的保护因素[5,6]。 （二）发病机制 胃食管反流的发生取决于抗反流防线与反流物攻击能力之间的平衡。反流发生时，胃酸、胃蛋白酶、胆汁等反流物可直接刺激食管黏膜造成损伤，抗反流防御机制减弱可导致胃食管反流事件增多，而食管清除能力下降使反流物接触食管黏膜的时间延长，易导致攻击和损伤。 1．抗反流屏障结构和功能异常[7,8]： （1）贲门切除术后、食管裂孔疝、腹内压增高（妊娠、肥胖、腹水等）可导致食管下括约肌（lower esophagus sphincter, LES）结构受损。
脾胃病的治疗经验总结
脾胃病的治疗经验总结(总 5页) 本页仅作为文档页封面，使用时可以删除 This document is for reference only-rar21year.March
脾胃病的治疗经验总结 脾胃是维持人体生命活动的重要脏器，在中医脏腑学说中占有重要的地位。脾主运化，胃主受纳，脾升胃降，生化气血，滋长精气，被称为“后天之本”, 历代医家颇为重视。李东垣《脾胃论》的问世，为脾胃学说奠定了基础。在中医学的不断发展过程中，众多医家在理论和临床上潜心研究，不断完善，运用脾胃学说治疗多种疾病，收效颇丰。現将脾胃病治疗的经验及论述总结归纳如下： 1 升降相因，脾胃同治 掌握脾胃升降理论，对脾胃的生理功能及病理变化的阐述有极其重要作用，且在脾胃病的治疗中更有重要的指导意义，古今医家用此治疗脾胃病，阐发颇多。李东垣在《脾胃论》中，以升发脾胃之阳，以补元气、生阴血，他认为“善治病者，惟在治脾，治脾胃以安五脏”。并据《素问·至真要大论》：“劳者温之”、“损者益之”与《难经》：“损其脾者，调其饮食，适其寒温”的原则，倡导温补脾胃，升举清阳的治则，提出“加辛温，甘温之剂升阳，阳升阴长……阳旺则能生阴血也”。在升发脾胃阳气治则的指导下，创立了补中益气汤、调中益气汤、升阳益胃汤、升阳除湿汤等。此为治疗脾胃病升发阳气之治疗方法立论立方，给后世颇多见地。 由此可见，脾气既升得健，则胃气当降为顺，以通为用，降则和，不降则滞，反之为逆。故胃病之论述中有“实则阳明”之说。叶天士曾说：阳明胃腑，通补为宜。选药要有走有守，有动有静，达到通不伤正，补不滞邪。“脾胃之病，虚实寒热，宜燥宜润，固当详辨，其升降二字，尤为紧要。盖脾气下陷固病，即使不陷，而但不健运，已病矣；胃气上逆固病，即不上逆，但不通降，亦病矣。”指出：“所谓胃宜降则和者，非用辛开苦降，亦非苦寒下夺以损胃气，不过甘平或甘凉濡润以养胃阴，则津液来复，使之通降而已矣。”此说体现了《内经》中“六腑者传化物而不藏，”以通为用的理论。故治胃当以和降，常用方剂如旋覆代赭石汤、橘皮竹茹汤、通幽汤、增液承气汤等。 在调治脾胃的学术经验中指出脾胃为一身气机之枢纽，敷布精微于全身，升则上输于心肺，降则下行于肝肾。升降有度，上下有序，则“清阳出上窍，浊阴出下窍，清阳发腠理，浊阴走五脏；清阳实四肢，浊阴归六腑”。脾升则健，胃降则和，若脾胃功能失常，则升降之气机紊乱，清阳之气不能输布，水谷精微无以化纳，浊邪上泛，中气下陷，气血逆乱，清窍失养。上可见眩晕、脘胀、胸痞、泛酸、呃逆、面浮，下可见泄泻、便秘、腹满、气坠、身重、脱肛。如此清气在下、浊气在上，清处居浊，浊处陷清之候，常用健脾升清，和胃降浊之法，斡旋升降，举清泄浊，大气一转，其病乃解。其常用方为补中益气汤、旋覆代赭石汤、枳实导滞丸等。 在诊治胃脘痛中，强调升清降浊。他认为胃腑以通为用，以降为顺。降则和，不降则滞，反之为逆，其通降作用与脾之升清功能相反相成，共同完成饮食物的受纳，运化和转输。若由于脾胃虚弱、清阳不升而下陷，浊阴不降而停滞，致提摄无力，内脏下垂，脾运无权，形成中气下陷之证，虚中挟滞之候。如一味补益，则胃气更加壅滞；如单纯疏理，则胃气愈益虚陷，疏而又滞。故应脾胃同治，升降并调，关键在于掌握升清降浊的分寸。 2 润燥互济，脾胃兼顾 叶天士在《脾胃论》的基础上，进一步发展柔润养胃的治则，补充了李东垣之不足。指出“太阴湿土，得阳始运，阳明阳土，得阴自安，以脾喜刚燥，胃喜柔润也。仲景急下存津，其治在胃。东垣大升阳气，其治在脾”。常用方剂如益胃汤、增液汤、沙参麦冬汤之类。此从生理角度将脾恶湿而喜燥，胃恶燥而喜润加以阐发。但在病理变化中，因胃阳伤亦可耗及脾阴，脾有湿亦使胃生痰浊。所以太阴湿土，可有阴虚津伤之候，阳明燥土，每见痰
消化性溃疡教材
消化性溃疡 一、进行本案例学习，学生应具备的背景知识 解剖学，组织学，生理学，病理生理学，病理学，病原微生物学，诊断学，内科学，药理学 二、预期学习目标 1、胃酸的分泌及调节机制 2、胃粘膜的保护机制（细胞保护作用及胃粘膜屏障） 3、胃黏膜保护药物的作用靶点 4、消化性溃疡的发病机制与临床表现 5、幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系 6、消化性溃疡的并发症及其发生机制 7、失血性休克的机制及防治原则 8、消化性溃疡的防治原则 9、与病人沟通的方式与技巧 三、参考资料 1、房静远主编。《消化性溃疡》，科学出版社，2010年。 2、王建枝，殷莲华主编。《病理生理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 3、朱大年，王庭槐主编。《生理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 4、葛均波，徐永健主编。《内科学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 5、杨宝峰主编。《药理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。
第一幕中上腹痛 2013年3月21日，阴天。 林女士，45岁，某中学教师。3年前开始空腹时中上腹闷痛，多于精神紧张及季节变化时发作，范围约巴掌大小，像“饥饿”或者“烧灼”的感觉，有时下半夜发作，进食及饮水后可缓解，程度尚可忍受，伴嗳气、反酸，与排便、体位无明显关系。曾就诊于当地医院，服用“奥美拉唑”可以缓解症状。1年前开始担任高三毕业班班主任，工作压力、精神压力加大，常常加班不能准时吃晚餐，上述症状再发、且发作较频繁，进食后亦不能缓解，不规则服用“法莫替丁”、“铝碳酸镁片”等可缓解症状。2天前症状再发，服用上述药物效果不好，前来就诊。患病后精神状态和睡眠正常，大小便正常，无消瘦。 近5年来常有头痛，当地诊断为“偏头痛”，不规则服用“芬必得”可以止疼。否认高血压、糖尿病史。生活起居尚规律，无化学物质、放射物质、有毒物质接触史，无吸毒史，无吸烟、饮酒史。无胃癌等家族史。 医生查体：体型偏瘦，无贫血表现，左右锁骨上等处浅表淋巴结不大。心肺体检无明显异常；腹平、软，中上腹轻压痛外，无反跳痛，肝脾未触及，未触及包块。 医生处置： 1、注意休息、生活和饮食要规律、清淡饮食，避免刺激性食物。 2、建议进行必要的检查，如：电子胃镜+病理学检查和幽门螺杆菌检查。但林女士因工作太忙，请求医生先开药服用，等有时间再来预约胃镜等检查。 3、医生处方药物，继续服用奥美拉唑、铝碳酸镁。尽量避免NSAIDS（非甾体抗炎药），如芬必得等。 4、交代患者及时复诊。 学习重点 1、胃酸的分泌及调节机制 2、胃粘膜的保护机制 3、胃黏膜保护药物的作用靶点
消化性溃疡诊疗指南
消化性溃疡诊疗指南 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
内科消化性溃疡【概述】 消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔(Meckel )憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。 消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非街体抗炎药等)大于防御因素(胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。 【临床表现】 1.消化性溃疡的典型症状 (1)疼痛部位：十二指肠溃疡在上腹部或偏右，胃溃疡在上 腹部偏左。 (2)疼痛性质及时间：空腹痛、灼痛、胀痛、隐痛。十二指肠溃疡有空腹痛、半夜痛，进食可以缓解。胃溃疡饭后半小时后痛，至下餐前缓解。 (3)患病的周期性和疼痛的节律性：每年春秋季节变化时发 病。 (4)诱因：饮食不当或精神紧张等。 2.其他症状：可以伴有反酸、烧心、嗳气等消化不良症状。 3.体征
(1)上腹部压痛：十二指肠溃疡压痛偏右上腹；胃溃疡偏左 上腹。 (2)其他体征取决于溃疡并发症，幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波，溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。 4.特殊类型的溃疡：包括胃及十二指肠复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、老年性溃疡及胃泌素瘤。特殊类型的溃疡不具备典型溃疡的疼痛特点，往往缺乏疼痛的节律性。胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡，手术后近期多复发，有的伴有水泻或脂肪泻。 【诊断要点】 1.临床表现：消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。 2.体征：消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及胃蠕动波揭示有幽门梗阻；如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。 3.胃镜检查：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断应包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期：活动期(A1 A2)、愈合期(H1 H2)、瘢痕期CS1 S2)。对胃溃疡应常规取活体组织作病理检查。
脾胃病的治疗经验总结详解
脾胃病的治疗经验总结 脾胃是维持人体生命活动的重要脏器，在中医脏腑学说中占有重要的地位。脾主运化，胃主受纳，脾升胃降，生化气血，滋长精气，被称为“后天之本”, 历代医家颇为重视。李东垣《脾胃论》的问世，为脾胃学说奠定了基础。在中医学的不断发展过程中，众多医家在理论和临床上潜心研究，不断完善，运用脾胃学说治疗多种疾病，收效颇丰。現将脾胃病治疗的经验及论述总结归纳如下： 1 升降相因，脾胃同治 掌握脾胃升降理论，对脾胃的生理功能及病理变化的阐述有极其重要作用，且在脾胃病的治疗中更有重要的指导意义，古今医家用此治疗脾胃病，阐发颇多。李东垣在《脾胃论》中，以升发脾胃之阳，以补元气、生阴血，他认为“善治病者，惟在治脾，治脾胃以安五脏”。并据《素问〃至真要大论》：“劳者温之”、“损者益之”与《难经》：“损其脾者，调其饮食，适其寒温”的原则，倡导温补脾胃，升举清阳的治则，提出“加辛温，甘温之剂升阳，阳升阴长……阳旺则能生阴血也”。在升发脾胃阳气治则的指导下，创立了补中益气汤、调中益气汤、升阳益胃汤、升阳除湿汤等。此为治疗脾胃病升发阳气之治疗方法立论立方，给后世颇多见地。 由此可见，脾气既升得健，则胃气当降为顺，以通为用，降则和，不降则滞，反之为逆。故胃病之论述中有“实则阳明”之说。叶天士曾说：阳明胃腑，通补为宜。选药要有走有守，有动有静，达到通不伤正，补不滞邪。“脾胃之病，虚实寒热，宜燥宜润，固当详辨，其升降二字，尤为紧要。盖脾气下陷固病，即使不陷，而但不健运，已病矣；胃气上逆固病，即不上逆，但不通降，亦病矣。”指出：“所谓胃宜降则和者，非用辛开苦降，亦非苦寒下夺以损胃气，不过甘平或甘凉濡润以养胃阴，则津液来复，使之通降而已矣。”此说体现了《内经》中“六腑者传化物而不藏，”以通为用的理论。故治胃当以和降，常用方剂如旋覆代赭石汤、橘皮竹茹汤、通幽汤、增液承气汤等。 在调治脾胃的学术经验中指出脾胃为一身气机之枢纽，敷布精微于全身，升则上输于心肺，降则下行于肝肾。升降有度，上下有序，则“清阳出上窍，浊阴出下窍，清阳发腠理，浊阴走五脏；清阳实四肢，浊阴归六腑”。脾升则健，胃降则和，若脾胃功能失常，则升降之气机紊乱，清阳之气不能输布，水谷精微无以化纳，浊邪上泛，中气下陷，气血逆乱，清窍失养。上可见眩晕、脘胀、胸痞、泛酸、呃逆、面浮，下可见泄泻、便秘、腹满、气坠、身重、脱肛。如此清气在下、浊气在上，清处居浊，浊处陷清之候，常用健脾升清，和胃降浊之法，斡旋升降，举清泄浊，大气一转，其病乃解。其常用方为补中益气汤、旋覆代赭石汤、枳实导滞丸等。 在诊治胃脘痛中，强调升清降浊。他认为胃腑以通为用，以降为顺。降则和，不降则滞，反之为逆，其通降作用与脾之升清功能相反相成，共同完成饮食物的受纳，运化和转输。若由于脾胃虚弱、清阳不升而下陷，浊阴不降而停滞，致提摄无力，内脏下垂，脾运无权，形成中气下陷之证，虚中挟滞之候。如一味补益，则胃气更加壅滞；如单纯疏理，则胃气愈益虚陷，疏而又滞。故应脾胃同治，升降并调，关键在于掌握升清降浊的分寸。 2 润燥互济，脾胃兼顾 叶天士在《脾胃论》的基础上，进一步发展柔润养胃的治则，补充了李东垣之不足。指出“太阴湿土，得阳始运，阳明阳土，得阴自安，以脾喜刚燥，胃喜柔润也。仲景急下存津，其治在胃。东垣大升阳气，其治在脾”。常用方剂如益胃汤、增液汤、沙参麦冬汤之类。此从生理角度将脾恶湿而喜燥，胃恶燥而喜润加以阐发。但在病理变化中，因胃阳伤亦可耗及脾阴，脾有湿亦使胃生痰浊。所以太阴湿土，可有阴虚津伤之候，阳明燥土，每见痰湿垢浊之疾。临床治疗需脾胃同治，润燥互济，用药如生地配苍术、沙参配半夏、麦冬配川厚朴等。在滋阴药中加香燥助运之品，静中寓动，润而不滞，养胃不伤脾。 3 攻补得当，勿伤脾胃 临床中脾病以虚为多，胃病以实为主。故有“实则阳阴、虚则太阴”之说。脾虚扶养则健，胃实予通为补。如脾胃同病，往往虚则俱虚，实则俱实，脾病也有实证，胃病也有虚证，且每多正虚挟实，虚实相间，故治疗中应做到补不留邪，攻不伤正，掌握虚实，统筹攻补。如滋阴和通降并用的增液承气汤，通补并施之调胃承气汤等，均为通中有补，通补结合之例。 4 重视调肝，以济中州
慢性胃炎临床诊疗指南
慢性胃炎临床诊疗指南 慢性胃炎系指由多种原因引起的胃黏膜慢性炎症和(或)腺体萎缩性病变。病因主要与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染密切相关。我国成年人的感染率比发达国家明显增高，感染阳性率随年龄增长而增加，胃窦炎患者感染率一般为70％～90％。其他原因如长期服用损伤胃黏膜的药物，主要为非甾体抗炎药，如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。十二指肠液反流，其中胆汁、肠液和胰液等可减弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜发生炎症、糜烂和出血，并使胃腔内H+反弥散至胃黏膜内，刺激肥大细胞，促进组胺分泌，引起胃壁血管扩张、炎性渗出而使慢性炎症持续存在。此外，口鼻咽部慢性感染灶、酗酒、长期饮用浓茶、咖啡等以及胃部深度X线照射也可导致胃炎。我国胃炎多以胃窦部损伤为主，炎症持续可引起腺体萎缩和肠腺化生。慢性胃炎的发病常随年龄增长而增加。胃体萎缩性胃炎常与自身免疫损害有关。
【临床表现】 1．症状无特异性，可有中上腹不适、饱胀、隐痛、烧灼痛，疼痛无节律性，一般于食后为重，也常有食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状。有一部分患者可无临床症状。如有胃黏膜糜烂者可出现少量或大量上消化道出血。胃体萎缩性胃炎合并恶性贫血者可出现贫血貌、全身衰竭、乏力、精神淡漠，而消化道症状可以不明显。 2．查体可有上腹部轻压痛，胃体胃炎有时伴有舌炎及贫血征象。 【诊断要点】 1.慢性胃炎的诊断主要依据胃镜所见和胃黏膜组织病理检查。凡有上消化道症状者都应进行胃镜检查，以除外早期胃癌、胃溃疡等疾病。中年女性患者应作胆囊超声检查，排除胆囊结石的可能。 内镜和组织学诊断以2000年5月全国慢性胃炎研讨会共识意见(中华消化杂志，2000，20：199～201)为依据。