脓毒症与脓毒性休克处理国际指南

2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南

根据新的定义，脓毒症是指因感染引起宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克是脓毒症的一种，存在循环、细胞/代谢功能异常，具有比较高的病死率。全球每年有数百万人罹患脓毒症，其中1/4甚至更多的患者死亡。与多发伤、急性心肌梗死及卒中相似，在初始几小时内尽快识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。

拯救脓毒症运动（SSC）自2004年发布首部脓毒症与脓毒性休克处理国际指南以来，分别在2008年、2012年进行更新，2016年的更新于2017年1月正式发布。本指南旨在为成人脓毒症和脓毒性休克的处理提供指导，但所推荐的内容不能取代临床医师的决策。

本指南推荐的级别包括强、弱2级，证据质量分为高、中、低、很低4级，无法分级的强推荐则为最佳实践声明（BPS）。具体的推荐内容如下所述。点击进入指南下载页面>>>2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南

一、初始复苏

（1）脓毒症和脓毒性休克是临床急症，推荐立即开始治疗与复苏（BPS）。（2）对脓毒症所致的低灌注进行液体复苏，需要在起始3h内输注至少30mL/kg的晶体液（强推荐，低证据质量）。

（3）在完成初始液体复苏后，需要反复评估血流动力学状态以指导进一步的液体使用（BPS）。

（4）如果临床检查无法得出明确的诊断，推荐进一步的血流动力学评估（例如评价心功能）以判断休克的类型（BPS）。

（5）建议尽可能使用动态指标而非静态指标来预测液体的反应性（弱推荐，低证据质量）。

（6）对于需要使用血管活性药物的脓毒性休克患者，推荐初始的目标平均动脉压为65mmHg（1mmHg=）（强推荐，中等证据质量）。

（7）乳酸升高是组织低灌注的标志，对此类患者建议使用乳酸来指导复苏，使其恢复至正常水平（弱推荐，低证据质量）。

二、脓毒症筛查与质量改进

推荐医院和医院集团建立脓毒症的质量改进计划，包括对急症、高危患者进行脓毒症的筛查（BPS）。

三、诊断

对于可疑脓毒症或脓毒性休克的患者，推荐只要不明显延迟抗微生物治疗，应先常规进行包括血培养在内的合适的微生物培养（BPS）。

四、抗生素治疗

（1）在识别脓毒症或脓毒性休克后，推荐在1h内尽快静脉给予抗生素治

疗（强推荐，中等证据质量）。

（2）对于脓毒症或脓毒性休克患者，推荐使用一种或者更多的抗生素进行经验性的广谱治疗，以期覆盖所有可能的病原体，包括细菌及可能的真菌或者病毒（强推荐，中等证据质量）。

（3）推荐一旦确认病原微生物并获得药敏结果和（或）临床情况已充分改善，需要缩小经验性抗生素治疗的范围（BPS）。

（4）对于非感染原因引起的严重炎症状态（如严重胰腺炎，烧伤），不推荐持续的全身预防性抗生素（BPS）。

（5）对于脓毒症或脓毒性休克患者，抗生素的剂量优化策略应基于目前公认的药效学/药代动力学原则及药物的特性（BPS）。

（6）对脓毒性休克的早期处理中，建议经验性联合使用至少两种不同种类的抗生素以覆盖最可能的细菌病原体（弱推荐，低证据质量）。

（7）对于大多数其他严重感染，包括菌血症及没有休克的脓毒症患者，建议不应常规使用联合方案进行持续的治疗（弱推荐，低证据质量）。（8）对于中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症，反对常规进行联合治疗（强推荐，中等证据质量）。

（9）对于脓毒性休克，如果初始启动了联合治疗而在之后的几天内临床症状好转/感染缓解，推荐停止联合方案的降阶梯治疗。这适合于目标性（培养阳性的感染）和经验性（培养阴性的感染）的联合治疗（BPS）。

（10）建议对于导致脓毒症和脓毒性休克的大多数严重感染，使用抗生素治疗7～10d是足够的（弱推荐，低证据质量）。

（11）建议对下列患者使用长时程的抗生素治疗是合理的，包括临床改善缓慢、感染源难以控制、金黄色葡萄球菌相关的菌血症、某些真菌及病毒感染，以及像中性粒细胞减少症在内的免疫缺陷患者（弱推荐，低证据质量）。

（12）建议对于某些患者使用更短疗程的抗生素治疗是合理的，尤其是腹腔或者尿路感染导致的脓毒症以及解剖上非复杂性肾盂肾炎在感染源得到有效控制后、临床症状得到迅速缓解的患者（弱推荐，低证据质量）。（13）推荐对于脓毒症及脓毒性休克患者，每日评估抗生素降阶梯治疗的可能（BPS）。

（14）建议检测降钙素原（PCT）水平，有助于缩短脓毒症患者抗生素使用的疗程（弱推荐，低证据质量）。

（15）对于初始怀疑脓毒症、但之后感染证据不足的患者，建议PCT水平可作为终止经验性抗生素使用的证据（弱推荐，低证据质量）。

五、感染源的控制

（1）对于需要紧急控制感染源的脓毒症或脓毒性休克患者，推荐尽早明确或者排除感染的解剖学位置。之后任何用于控制感染源的措施，要和药物及其他合理措施一起尽快实施（BPS）。

（2）当血管内导管是可能的感染源时，推荐在建立其他血管通路后迅速拔除（BPS）。

六、液体治疗

（1）推荐进行补液试验，如果血流动力学指标持续改善，则可以继续输注液体（BPS）。

（2）对于脓毒症及脓毒性休克患者，在早期液体复苏及随后的血容量扩充时，推荐选择晶体液（强推荐，中等证据质量）。

（3）对于脓毒症或脓毒性休克患者，建议使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏（弱推荐，低证据质量）。

（4）在早期复苏及随后的血容量扩充阶段，当需要大量的晶体液时，建议可以加用白蛋白（弱推荐，低证据质量）。

（5）对于脓毒症或脓毒性休克患者，不建议使用羟乙基淀粉进行血容量扩充（强推荐，高证据质量）。

（6）对于脓毒症或脓毒性休克患者的复苏，建议使用晶体液而非明胶（弱推荐，低证据质量）。

七、血管活性药物的使用

（1）推荐去甲肾上腺素作为首选的血管加压药物（强推荐，中等证据质量）。

（2）建议可以加用血管加压素（最大剂量min）（弱推荐，中等证据质量）或者肾上腺素（弱推荐，低证据质量）以达到目标的平均动脉压，或者加用血管加压素（最大剂量min）（弱推荐，中等证据质量）以减少去甲肾上腺素的剂量。

（3）建议只有针对高选择性的患者群体（例如快速型心律失常低风险、绝对和相对心动过缓的患者），才将多巴胺作为去甲肾上腺素的替代药物（弱推荐，低证据质量）。

（4）反对使用低剂量的多巴胺用于肾脏保护（强推荐，高证据质量）。（5）在充分的液体复苏及使用血管活性药物之后，如果仍然存在持续的低灌注，建议使用多巴酚丁胺（弱推荐，低证据质量）。

（6）建议所有需要血管加压药物治疗的患者，如果资源许可，应尽快进行动脉置管（弱推荐，极低证据质量）。

八、糖皮质激素

对于脓毒性休克，如果充分的液体复苏及血管加压药物治疗能够恢复血流动力学稳定，不建议静脉使用氢化可的松。如果无法达到血流动力学稳定，建议静脉使用氢化可的松，剂量为每天200mg（弱推荐，低证据质量）。

九、血制品

（1）推荐只有在血红蛋白降至<7g/dL时才输注红细胞，但要除外心肌缺血、严重低氧血症或者急性出血等情况（强推荐，高证据质量）。

（2）对于脓毒症相关的贫血，不推荐使用促红细胞生成素（强推荐，中等证据质量）。

（3）在没有出血或者计划侵入性操作时，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血功能异常（弱推荐，极低证据质量）。

（4）对于血小板计数<10000/mm3（10X109/L）而无明显出血征象，或者<20000/mm3（20Xl09/L）而存在出血高风险，建议预防性输注血小板。对于活动性出血、外科手术或者侵入性操作，血小板计数需要达到≥50000/mm3（50X109/L）（弱推荐，极低证据质量）。

十、免疫球蛋白

对于脓毒症或脓毒性休克患者，不建议静脉使用免疫球蛋白（弱推荐，低证据质量）。

未完，待续……

作者：浙江大学医学院附属第二医院急诊医学科浙江大学急救医学研究所（江利冰、张斌、蒋守银、张茂）；新乐市中医医院重症医学科（李瑞杰）；天津医科大学总医院急诊医学科（刘孜卓）；宁波大学医学院附属医院急诊医学科（刘丽丽）；宁夏回族自治区人民医院急诊科（陈梦飞）；景德镇市第三人民医院重症医学科（曾兰兰）；解放军306医院重症医学科（姜生茂）

十一、血液净化

对于血液净化技术，无相关推荐。

十二、抗凝治疗

（1）反对使用抗凝血酶治疗脓毒症和脓毒性休克（强推荐，中等证据质量）。

（2）对于使用血栓调节蛋白或者肝素治疗脓毒症或脓毒性休克，无相关推荐。

十三、机械通气

（1）对于成人脓毒症导致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS），推荐使用6mL/kg （理想体质量）的潮气量，而非12 mL/kg（强推荐，高证据质量）。（2）对于脓毒症导致的严重ARDS，推荐设置平台压的上限为30cmH20（1cmH20=）（强推荐，中等证据质量）。

（3）对于脓毒症导致的中度到严重的ARDS，建议使用较高的PEEP（弱推荐，中等证据质量）。

（4）对于成人脓毒症导致的严重ARDS，建议使用肺复张手法（弱推荐，中等证据质量）。

（5）对于成人脓毒症导致的ARDS，如果Pa02/Fi02<150，推荐使用俯卧位通气（强推荐，中等证据质量）。

（6）对于成人脓毒症导致的ARDS，反对使用高频振荡通气（强推荐，中

等证据质量）。

（7）对于成人脓毒症导致的ARDS应用无创通气，无相关推荐。

（8）对于成人脓毒症导致的ARDS，如果Pa02/Fi02<150，建议使用神经肌肉阻滞剂的时间要≤48h（弱推荐，中等证据质量）。

（9）对于脓毒症导致的ARDS，如果无组织低灌注的证据，推荐使用保守的液体治疗策略（强推荐，中等证据质量）。

（10）对于脓毒症导致的ARDS，如果无支气管痉挛，反对使用P-2受体激动剂（强推荐，中等证据质量）。

（11）对于脓毒症导致的ARDS，反对常规使用肺动脉置管（强推荐，高证据质量）。

（12）对于成人脓毒症导致的非ARDS的呼吸衰竭，建议使用较小的潮气量而非高的潮气量（弱推荐，低证据质量）。

（13）对于机械通气的脓毒症患者，推荐床头抬高30-45°，以减少反流误吸，防止发生呼吸机相关性肺炎（强推荐，低证据质量）。

（14）对于脓毒症患者计划脱机时，推荐进行自主呼吸试验（强推荐，高证据质量）。

（15）对于脓毒症导致的呼吸衰竭患者，在可以耐受脱机时，推荐使用脱机流程（强推荐，中等证据质量）。

十四、镇静与镇痛

对于机械通气的脓毒症患者，推荐应用最小剂量的连续性或者间断性镇静，以达到特定的镇静目标（BPS）。

十五、血糖控制

（1）对于ICU的脓毒症患者，推荐使用基于流程的血糖管理方案，在两次血糖>180mg/dL时，启用胰岛素治疗。目标是控制血糖在180mg/dL，而不是≤110mg/dL（强推荐，高证据质量）。

（2）在接受胰岛素治疗时，推荐每1～2h监测血糖，直至血糖水平和胰岛素剂量已稳定，然后改为每4h监测（BPS）。

（3）推荐对床旁检验或毛细血管血测得的血糖值要谨慎解读，因为这些测量方法可能无法准确反映动脉血或血浆的糖水平（BPS）。

（4）如果患者有动脉置管，建议使用动脉血而不是毛细血管血进行血糖的床旁检验（弱推荐，低证据质量）。

十六、肾脏替代治疗

（1）对于脓毒症合并急性肾损伤的患者，建议连续性肾脏替代治疗（CRRT）或者间断性肾脏替代治疗均可以使用（弱推荐，中等证据质量）。

（2）对于血流动力学不稳定的脓毒症患者，建议使用连续性CRRT，有助于液体平衡的管理（弱推荐，极低证据质量）。

（3）对于脓毒症合并急性肾损伤的患者，如果仅有肌酐升高或者少尿而无其他透析指征时，不建议进行肾脏替代治疗（弱推荐，低证据质量）。十七、碳酸氢钠的使用

对于低灌注导致的乳酸酸中毒，如果pH≥，不建议使用碳酸氢钠来改善血流动力学或者减少血管活性药物的剂量（弱推荐，中等证据质量）。

十八、静脉血栓预防

（1）对于没有禁忌症的患者，推荐使用普通肝素或者低分子肝素进行静脉血栓栓塞症（VTE）的预防（强推荐，中等证据质量）。

（2）如果没有使用低分子肝素的禁忌症，推荐使用低分子肝素而不是普通肝素来预防VTE（强推荐，中等证据质量）。

（3）建议尽可能采用药物联合机械性装置预防VTE（弱推荐，低证据质量）。（4）当存在药物的禁忌症时，建议使用机械性VTE预防策略（弱推荐，低证据质量）。

十九、应激性溃疡的预防

（1）对于脓毒症或者脓毒性休克患者，如果存在消化道出血的风险，推荐进行应激性溃疡的预防（强推荐，低证据质量）。

（2）当存在应激性溃疡预防指征时，建议使用质子泵抑制剂或组胺-2受体拮抗剂（弱推荐，低证据质量）。

（3）对于无消化道出血风险的患者，反对进行应激性溃疡的预防（BPS）。二十、营养

（1）对于脓毒症和脓毒性休克患者，在能够接受肠内营养的情况下，反对早期单独使用肠外营养或者肠外联合肠内营养，应该早期启动肠内营养（强推荐，中等证据质量）。

（2）对于脓毒症或脓毒性休克的危重症患者，如果早期肠内营养不耐受，推荐在最初7d内静脉输注葡萄糖联合可耐受的肠内营养，反对早期使用全肠外营养或者肠外营养联合肠内营养治疗（强推荐，中等证据质量）。（3）对于脓毒症或脓毒性休克患者，如果可以耐受肠内营养，建议早期启动肠内营养，而不是完全禁食或者静脉输注葡萄糖（弱推荐，低证据质量）。

（4）对于脓毒症或脓毒性休克的危重症患者，建议早期可以采用滋养性/低热量肠内营养或者足量的肠内营养。如果早期启动滋养性/低热量肠内营养，则应根据患者的耐受性，逐步增加肠内营养的量（弱推荐，中等证据质量）。

（5）反对使用ω-3脂肪酸作为脓毒症或脓毒性休克危重患者的免疫补充剂（强推荐，低证据质量）。

（6）不建议对脓毒症或脓毒性休克的危重患者常规监测胃残余量（弱推荐，低证据质量）。但对于喂养不耐受或者存在高误吸风险的患者，建议

监测胃残余量（弱推荐，极低证据质量>。

（7）对于脓毒症或脓毒性休克的危重患者，如果喂养不耐受，建议使用促胃肠动力药物（弱推荐，低证据质量）。

（8）对于脓毒症或脓毒性休克的危重患者，如果喂养不耐受或者存在高误吸风险，建议留置幽门后喂养管（弱推荐，低证据质量）。

（9）反对进行静脉补硒治疗脓毒症或者脓毒性休克（强推荐，中等证据质量）。

（10）不建议使用精氨酸治疗脓毒症或者脓毒性休克（弱推荐，低证据质量）。

（11）反对应用谷氨酰胺治疗脓毒症或者脓毒性休克（强推荐，中等证据质量）。

（12）对于脓毒症或脓毒性休克应用肉毒碱，无相关推荐。

二十一、设置治疗目标

（1）推荐与患者及家属讨论治疗目标和预后（BPS）。

（2）推荐将治疗目标纳入治疗以及临终关护计划中，在适当情况下使用姑息治疗原则（强推荐，中等证据质量）。

（3）建议尽早制定治疗目标，最迟应在入住ICU的72h内完成（弱推荐，低证据质量）。

完。

脓毒症与脓毒性休克处理国际指南

2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南 根据新的定义，脓毒症是指因感染引起宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克是脓毒症的一种，存在循环、细胞/代谢功能异常，具有比较高的病死率。全球每年有数百万人罹患脓毒症，其中1/4甚至更多的患者死亡。与多发伤、急性心肌梗死及卒中相似，在初始几小时内尽快识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。 拯救脓毒症运动（SSC）自2004年发布首部脓毒症与脓毒性休克处理国际指南以来，分别在2008年、2012年进行更新，2016年的更新于2017年1月正式发布。本指南旨在为成人脓毒症和脓毒性休克的处理提供指导，但所推荐的内容不能取代临床医师的决策。 本指南推荐的级别包括强、弱2级，证据质量分为高、中、低、很低4级，无法分级的强推荐则为最佳实践声明（BPS）。具体的推荐内容如下所述。点击进入指南下载页面>>>2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南 一、初始复苏 （1）脓毒症和脓毒性休克是临床急症，推荐立即开始治疗与复苏（BPS）。（2）对脓毒症所致的低灌注进行液体复苏，需要在起始3h内输注至少30mL/kg的晶体液（强推荐，低证据质量）。

（3）在完成初始液体复苏后，需要反复评估血流动力学状态以指导进一步的液体使用（BPS）。 （4）如果临床检查无法得出明确的诊断，推荐进一步的血流动力学评估（例如评价心功能）以判断休克的类型（BPS）。 （5）建议尽可能使用动态指标而非静态指标来预测液体的反应性（弱推荐，低证据质量）。 （6）对于需要使用血管活性药物的脓毒性休克患者，推荐初始的目标平均动脉压为65mmHg（1mmHg=）（强推荐，中等证据质量）。 （7）乳酸升高是组织低灌注的标志，对此类患者建议使用乳酸来指导复苏，使其恢复至正常水平（弱推荐，低证据质量）。 二、脓毒症筛查与质量改进 推荐医院和医院集团建立脓毒症的质量改进计划，包括对急症、高危患者进行脓毒症的筛查（BPS）。 三、诊断 对于可疑脓毒症或脓毒性休克的患者，推荐只要不明显延迟抗微生物治疗，应先常规进行包括血培养在内的合适的微生物培养（BPS）。 四、抗生素治疗 （1）在识别脓毒症或脓毒性休克后，推荐在1h内尽快静脉给予抗生素治

脓毒症和脓毒性休克治疗流程图

脓毒症和脓毒性休克治疗流程 一、诊断 脓毒症3.0定义：宿主对感染的反应失控导致危及生命的器官功能衰竭 脓毒症休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上。 二、入科或诊断后一般处理 卧床休息，头低位；开放气道并保持通畅，必要时气管插管 建立大静脉通道 吸氧，保持sPaO295%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿，有条件行中心静脉置管测中心静脉压（CVP） 记每小时出入量（特别是尿量） 三、检验与检查 急查：血培养（双侧双瓶）、可疑感染部位或途径的样本留取、血气分析+电解质、血常规、DIC、降钙素、急诊生化+急诊肌酐、心梗三项、BNP； 非急查：G试验、G-M试验、淋巴细胞亚群监测、白介素-6、CD64感染指数、CRP、生化、尿液常规、大便常规+潜血。 急查：心电图（新入、心脏病情变化时）、可疑或感染部位的检查（X-R、CT、超声）。 非急查：床头胸片、心脏超声、下肢静脉超声、上肢静脉超声、肝胆胰脾肾超声、胸腔积液超声等。 四、沟通病情、签署相关知情同意书 入重症医学科告知书、病危病重告知书、常用自费药品耗材知情同意书 有创操作相关知情同意书（气管插管+机械通气、深静脉置管、动脉置管等）、特殊治疗、监测相关耗材知情同意（血液净化自费耗材知情同意书、PICCO耗材等）、特殊治疗相关知情同意书（血液净化等） 五、治疗

1小时内给予广谱抗感染药物 早期容量复苏：3小时内给予至少30ml/Kg晶体液 早期容量复苏下仍持续低血压则给予血管活性药： MAP<65mmHg：5%GS 45ml+去甲肾上腺素10mg-----3ml/h起始，据病情、血压调泵速5%GS 40ml+去甲肾上腺素20mg 加：5%GS 30ml+多巴酚丁胺200mg------3ml/h起始，据病情、血压调泵速 加：血管加压素（最大剂量0.03U/min） 加：肾上腺素0.9%NS 40ml+肾上腺素10mg------3ml/h起始，据病情调泵速纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100～250ml （PH≤7.15） 存在消化道出血危险因素： 应用PPI或H2RA：0.9%NS 100ml+奥美拉唑40mg qd或bid 洛赛克 耐信 0.9%NS 100ml+西咪替丁0.6g bid 糖皮质激素：充分的液体复苏以及血管活性药物治疗后，无法达到血流动力学稳定，建议静脉使用氢化可的松，剂量为每天200mg。 Hb <7g/dl时→输注去白悬浮红细胞; PLT<10×109/L+无明显出血征象or<20×109/L+出血高风险→预防性进行血小板输注;活动性出血、外科手术、侵入性操作，PLT需达到≥50×109/L。 镇痛与镇静：机械通气的患者最小化连续性或者间断性镇静 0.9%NS 46ml+右美托咪定400ug------2ml/h起始（注意HR、BP） 丙泊酚400mg-----3ml/h起始（可静推，小于5ml/次） 血糖控制：2次血糖＞10mmol/L时→启动胰岛素降糖+QH或Q2H测血糖 0.9%NS 47.5ml+胰岛素100U------2ml/h起始（据血糖水平调泵速和起始泵速） 血栓预防：无禁忌时低分子肝素预防 低分子肝素（齐征）5000U QD 皮下注射 或：依诺肝素1支QD 皮下注射 营养：早期TPN不可行→前7天静脉葡萄糖+可耐受的肠内营养； 尽早启动足量肠内或滋养型、低热量肠内营养。

脓毒症及脓毒症休克

第三章细菌感染 第十三节脓毒症及脓毒症休克 学习要求： 了解脓毒症常见病原体；熟悉脓毒症的诊断；掌握脓毒症的治疗；熟悉脓毒症休克的发病机制；熟悉脓毒症休克的诊断依据；掌握脓毒症休克的治疗。建立对临床出现脓毒症和脓毒症休克的患者进行相应的针对性检查项目并做出诊断。 脓毒症（sepsis）是指由任何病原体（细菌、真菌、病毒、寄生虫等）感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）。SIRS是指感染或非感染性损害因子引起的全身过度炎症反应及其临床表现（见表1）。 脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症，形成多发脓肿。严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS）、弥散性血管内溶血（disseminated intravascular coagulation, DIC）、多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）及多脏器衰竭(multiple organ failure，MOF)。 脓毒性休克(septic shock)，又称感染性休克。是由微生物及其毒素等产物直接 或间接引起急性微循环灌注不足，导致组织损害，无法维持正常代谢和功能，甚至造成多器官功能衰竭的危重综合征。 链接：需要强调的是，有些传染病，如鼠疫、炭疽、伤寒等病程中的败血症期或型，不包括在脓毒症范围内。目前，临床文献越来越多地以SIRS取代毒血症，以脓毒症取代败血症等称谓。 表1 SIRS的诊断 诊断依据 1.体温>38℃或<36℃ 2.心率>90次/分 3.呼吸>20次/分或过度通气,或PaCO2<32mmHg 4.血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或白细胞总数虽然正常，但中性杆状核粒细 胞>10% 。 除运动、贫血、失血等生理及病理因素影响外，上述指标≥2项，临床即可诊断。

脓毒性休克

脓毒性休克 一、定义 脓毒性休克属血液分布性休克。是由于各种感染启动的全身脓毒症反应，称脓毒症级联反应，主要表现为多种细胞因子及炎性介质的过度失控性释放介导的全身炎症反应综合征（SIRS）。最终导致以广泛的内皮炎症高凝式凝血障碍，以及低血压等为主要临床表现的临床症候群。 二、诊断要点 对于有明确感染脓毒症者，若出现血氧饱和度下降，或面色苍白，皮肤花斑，四肢发凉，即使血压在正常范围，其诊断即可成立。当脓毒性休克进一步发展，收缩压很快降到80mmHg以下，脉压差小于20mmHg时即为典型休克。 三、辨证分型 脓毒性休克发病多见于严重感染时，病灶内大量增殖的病原菌侵入血液形成菌血症，同时释放出内毒素和外毒素，引起效应细胞致敏、激活和释放各种内、外源性化学物质，对于血管、心、肺、肝、肾、脑等器官有直接的毒性作用，可使血管功能失调、内皮受损，导致全身或局部血流分布异常，导致组织灌注不足，血管扩张，血压下降。若能及时给予有效地调控及纠治，则有恢复的可能。反之，在毒素与各种内源性介质的作用下，器官的损伤进一步加重及持续性低血压，可诱发DIC或多系统器官功能衰竭，发展成“不可逆”性休克。 （一）肺源欲绝证 证候：高热，咳嗽气急，咽痛咳血，或咳粉红色泡沫状痰，颜面发黑，舌红绛或紫绛，苔黄，脉滑数或疾数。 （二）腑实热结证 证候：面目俱赤，四肢厥冷，甚至全身厥冷，神昏，便结尿赤，胸腹坚满拒按，喜凉饮，舌质红绛，舌苔黄燥，脉沉伏。 （三）三焦俱急证 证候：大热、大渴，胸膈脘腹痞满硬痛，大便秘结，舌质红，苔金黄或焦，脉滑。 （四）气阴枯竭证 证候：心中震震，舌强神昏，捏空摸床，舌质红绛而干，脉虚大欲散。 （五）寒中三阴证 证候：无传经实热，即有畏寒，四肢厥冷，腹痛腹泻，战栗不渴，唇青面白，脉沉无力。 四、治疗方案 本证以阴阳耗脱为临危表现，故治疗以救阴、回阳、固脱为先，随之审因而治或证因同治。 （一）治疗原则 1、一般治疗 （1）去枕平卧，注意保暖，抬高下肢15度左右，密切观察SPO2,予以心电监护，注意体温、心率、血压、呼吸、神志、瞳孔等生命体征的变化。 （2）紧急建立静脉输液通路，补充血容量，并根据休克程度与性质予以对因治疗。 （3）注意心理调护，及时镇静，有效止痛，合理保暖与物理降温，必要时予以完全胃肠内（或外）营养支持。 （4）根据休克阶段和诱因采取相应措施。 2、调整炎症介质，菌、毒、炎症介质并治 （1）糖皮质激素的应用：在扩容、抗感染的基础上短时间内应用大剂量糖皮质激素，可

《脓毒症与脓毒性休克处理国际指南(2016)》解读-2021年华医网继续教育答案

《脓毒症与脓毒性休克处理国际指南（2016）》解读-2021年华医网继续教育答案 备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项,更多问题答案请访问https://www.sodocs.net/doc/016624685.html, (一)《处理脓毒症与脓毒症休克指南（2016）》解读（一） 1、有关脓毒症诱导的低灌注补液量是（） A、根据中心静脉压补液 B、开始3小时内给晶体液30ml/kg[正确答案] C、初始1小时给500ml晶体液。 D、先给胶体液500ml E、开始5小时内给晶体液30ml/kg 2、有关脓毒症与脓毒症休克的液体治疗，首选（） A、胶体液 B、白蛋白 C、贺斯 D、晶体液[正确答案] E、以上都是 3、治疗脓毒症休克，首选血管活性药物是（） A、去甲肾上腺素[正确答案] B、肾上腺素 C、多巴胺 D、血管加压素 E、以上都是 4、处理脓毒症与脓毒症休克国际指南，首版是（） A、2000年 B、2004年[正确答案] C、2008年 D、2012年 E、2014年

5、指南中有关早期定向目标治疗的最新叙述是（） A、可降低死亡率 B、对危重病人有害 C、不降低死亡率[正确答案] D、宜用于轻症病人 E、以上都是 6、多巴胺适用于下列哪一项病人（） A、快速型心律失常风险很低 B、相对或绝对心动过缓 C、符合A与B项病人[正确答案] D、低血压病人均适合 E、以上都是 7、经补液或适用血管活性药物后，仍低灌注，可使用（） A、多巴酚丁胺[正确答案] B、多巴胺 C、肾上腺素 D、654-2 E、去甲肾上腺素 8、有关脓毒症与脓毒症休克，不推荐下列哪种液体（） A、白蛋白 B、晶体液 C、羟乙基淀粉[正确答案] D、平衡晶体液 E、生理盐水 9、治疗脓毒症休克需要大量输晶体液时，可用（） A、万文 B、贺斯 C、白蛋白[正确答案] D、低分子右旋糖苷 E、胶体液

2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南

拯救脓毒症运动（SSC） 2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南2004年，全球11个专业组织的专家代表对感染与脓毒症的诊断及治疗发表了第一个被国际广泛接受的指南。这些建议旨在为临床医生提供治疗严重脓毒症或脓毒性休克的指南，但不能取代医生面对患者病情独特变化而做出的临床决定。指南中大部分建议适用于ICU及非ICU中的严重脓毒症。专家们相信，对非ICU科室及紧急情况下医师如何救治严重脓毒症患者的培训有助于改善患者预后。当然，不同国家或救治机构资源的有限性可能会限制内科医生对某些指南建议的实施。 欧洲危重症医学学会(ESICM)，国际脓毒血症基金会（ISF）联合美国重症监护医学学会（SCCM）在休斯敦2012年美国重症监护医学学会上对2004及2008版《重症脓毒血症和脓毒血症休克的治疗指南》进行修订，详细可参详会议内容。 本指南所依据的新GRADE分级系统将推荐等级分为1（强力推荐：做或不做）、2（弱度推荐：可能做或可能不做）两级，将证据分为A[高质量随机对照研究（RCT）或荟萃分析研究]、B（中等质量RCT 或高质量观察性及队列研究）、C（完成良好、设对照的观察性及队列研究）和D（病例总结或专家意见，低质量研究）。 第一部分严重脓毒症的治疗 A 早期复苏 1、脓毒症所致休克的定义为组织低灌注，表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或血乳酸浓度≥4mmol/L。此时应按照本指南进行早期复苏，并应在确定存在低灌注第一时间、而不是延迟到患者入住ICU后实施。 在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括：①中心静脉压（CVP）8-12mmHg；②平均动脉压（MAP） ≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/（kg·h）；④中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（S cv O 2 ）≥70%，混合静脉氧 饱和度（S v O 2 ）≥65%（1C）。 2、严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中，尽管CVP已达到目标，但对应的S cv O 2 与 S v O 2 未达到70%或65%时，可输入浓缩红细胞达到红细胞压积≥30%，同时/或者输入多巴酚丁胺[最大剂 量为20μg/（kg·min）]来达到目标（2C）。 3、此外，研究人员指出，在严重脓毒症和脓毒性休克早期复苏阶段的，缺乏监测中央静脉氧饱和度设施下，乳酸(组织灌注不足的一个标记)水平升高的患者，应尽快使乳酸水平降至正常（弱度推荐；2C级） B 诊断 1、如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误，我们推荐在开始使用抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到病原微生物，推荐对患者至少采集两处血液标本，即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。 在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下，应尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本，包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液（1C）。 2、推荐为患者进行快速及时的影像学检查以早期确定潜在的感染病灶。一旦明确了感染病灶的存在，就应立即取得其标本。但有些患者由于病情不稳定而不能接受有创操作或无法被转运至ICU，此时床旁超声是最有效的方法（1C）。 3、对于真菌严重脓毒症高危患者，建议可通过以下试验，如：1,3-β-D-葡聚糖试验（2B级）、甘露聚糖及抗甘露聚糖抗体试验（2C级），对侵入性念珠菌病做出早期诊断（弱度推荐）。 C 抗生素治疗 1、推荐在确认脓毒性休克（1B）或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克（1D）时，在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。 在应用抗生素之前留取适合的标本，但不能为留取标本而延误抗生素的使用（1D）。

脓毒症和脓毒性休克诊断标准

JAMA：脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准 脓毒症/ 全身性感染（Sepsis）是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征。2011 年占全美住院费用的%（200 亿美元）。目前，脓毒症的发病率仍在升高，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。患者即使存活下来，也会存在长期的生理、心理及认知障碍，对医疗卫生和社会有重要影响。 近期，脓毒症定义工作小组的研究成果在JAMA 上发表，大幅更新了脓毒症和脓毒性休克/ 感染性休克（Septic shock）的定义和临床标准。 1991 年会议共识提出最初的脓毒症定义：脓毒症是宿主对感染的全身炎症反应综合征；脓毒性休克定义为：经充足补液后，仍持续存在脓毒血症性低血压。 脓毒症不是一种特定的疾病，而是一组综合征，目前没有明确的临床诊断标准。对脓毒症患者进行早诊断、早干预可改善预后，故可准确量化的诊断标准尤为重要，可为临床医生判断可疑感染发展至危及生命的状态提供更好的依据。 脓毒症的定义? 脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍。这一新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性，超出感染本身的可能致死性，以及及时诊断的必要性。正如后面所提到的，当怀疑存在感染时即使中等程度的器官功能障碍也伴随10 % 以上的住院病死率。因此，及时诊断以采取迅速而适当的干预措施尤为重要。 全身炎症反应综合征（SIRS）非特异性诊断标准（如发热或白细胞增多）仍有助于一般感染的诊断。可与感染的某些特异性表现（如皮疹、肺实变、尿痛、腹膜炎）共同提示最可能的感染部位及病原。脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理生理机制远较感染及其伴随的炎症反应更为复杂。所谓「重症脓毒症」就显得多余了。 脓毒症的诊断标准? 器官功能障碍指感染引起的SOFA 评分（见表）在基线水平上升高≥ 2 分。对于无基础器官功能障碍的患者，SOFA 的基线为0 分。对于可疑感染的住院患者而言，SOFA 评分≥ 2 分提示总死亡风险约为10%。即使中度器官功能障碍的患者病情也可进一步恶化，这强调了病情的严重性和及时采取适当干预措施的必要性。 通过床旁qSOFA 评分（即出现神志改变，收缩压≤ 100 mmHg，或呼吸频率≥ 22 次/ 分）能够迅速鉴别重症患者。 表1. SOFA 评分（Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment Score）

脓毒血症及脓毒性休克简介

脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成 3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变 4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血压迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段，微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入高排低阻阶段。其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC 屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，其中NO与ET产生增多，且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比，PGI2生成减少。 综上所述微循环功能障碍的重要因素是血管内皮损伤，血管内皮损伤后内皮细胞活化异常，大量炎症介质释放造成内皮细胞通透性增加，EC平屏障功能丧失，炎症介质还可以使内皮细胞凋亡，与EC共同作用造成微循环血栓形成，EC产生的舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，以上因素共同造成微循环内有效循环血容量减少，在此基础上合并心脏收缩功能下降造成脓毒症时休克发生。 休克的本质是微循环功能障碍。休克时组织缺血缺氧，无氧糖酵解发生，机体产生乳酸，因此可通过监测动脉血乳酸了解休克程度，判断预后。在轻微细菌感染时降钙素原（PCT）4h开始升高，8-24h达高峰，较C反应蛋白更为敏感，SIRS时PCT升高更为明显，PCT水平可判断脓毒症程度及预后。因此，脓毒性休克时监测血乳酸与PCT有指导治疗作用及判断病情预后。对于脓毒症性休克治疗除病因治疗和给予足量的液体复苏，还应阻断血管内皮损伤因素，清除炎症介质，抑制EC与白细胞之间的相互作用，降低血管内皮通透性恢复血管内皮屏障功能，防治微循环血栓，清除氧自由基，稳定线粒体功能，拮抗内皮细胞凋亡及增强心肌收缩力。针对以血管内皮为靶向的治疗是关键，乌司他汀，血必净等药物有清除炎症介质，减轻SIRS作用，糖皮质激素激素可能有抑制炎症介质释放作用，对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益，脓毒症患者相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%～70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300 mg/d，疗程一般5～7天。，糖皮质激素还有有稳定细胞膜与线粒体功能的作用。维生素C可通过清除氧自由基与逆转脓毒症时微循环氧化反应从而达到拮抗EC凋亡目的。在增强心肌收缩力治疗时血管活性药

脓毒症和脓毒性休克诊断标准

脓毒症和脓毒性休克诊 断标准 Hessen was revised in January 2021

JAMA：脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准 脓毒症 / 全身性感染（Sepsis）是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征。2011 年占全美住院费用的 %（200 亿美元）。目前，脓毒症的发病率仍在升高，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。患者即使存活下来，也会存在长期的生理、心理及认知障碍，对医疗卫生和社会有重要影响。 近期，脓毒症定义工作小组的研究成果在 JAMA 上发表，大幅更新了脓毒症和脓毒性休克 / 感染性休克（Septic shock）的定义和临床标准。 1991 年会议共识提出最初的脓毒症定义：脓毒症是宿主对感染的全身炎症反应综合征；脓毒性休克定义为：经充足补液后，仍持续存在脓毒血症性低血压。脓毒症不是一种特定的疾病，而是一组综合征，目前没有明确的临床诊断标准。对脓毒症患者进行早诊断、早干预可改善预后，故可准确量化的诊断标准尤为重要，可为临床医生判断可疑感染发展至危及生命的状态提供更好的依据。 脓毒症的定义? 脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍。这一新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性，超出感染本身的可能致死性，以及及时诊断的必要性。正如后面所提到的，当怀疑存在感染时即使中等程度的器官功能障碍也伴随 10 % 以上的住院病死率。因此，及时诊断以采取迅速而适当的干预措施尤为重要。 全身炎症反应综合征（SIRS）非特异性诊断标准（如发热或白细胞增多）仍有助于一般感染的诊断。可与感染的某些特异性表现（如皮疹、肺实变、尿痛、腹膜炎）共同提示最可能的感染部位及病原。脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理生理机制远较感染及其伴随的炎症反应更为复杂。所谓「重症脓毒症」就显得多余了。 脓毒症的诊断标准? 器官功能障碍指感染引起的 SOFA 评分（见表）在基线水平上升高≥ 2 分。对于无基础器官功能障碍的患者，SOFA 的基线为 0 分。对于可疑感染的住院患者而言，SOFA 评分≥ 2 分提示总死亡风险约为 10%。即使中度器官功能障碍的患者病情也可进一步恶化，这强调了病情的严重性和及时采取适当干预措施的必要性。 通过床旁 qSOFA 评分（即出现神志改变，收缩压≤ 100 mmHg，或呼吸频率≥ 22 次 / 分）能够迅速鉴别重症患者。

脓毒症、感染性休克抢救流程图

成都中医药大学附属医院重症医学科脓毒症/感染性休克抢救流程图

1、Sofa评分表：PGCLPK 2、器官功能支持： 肺：对于ARDS患者，肺保护策略，VT4-6ml/kg，Pplat≤30cmH2O，床头抬高＞30°，当PaO2/FIO2＜ 150mmHg，考虑俯卧位通气，同时可以使用肌松剂（≤48h）； 肾脏功能支持：充分容量复苏的前提下，患者尿量仍没有增加、内环境不稳定时，应及早给予肾功能 支持； 血液系统：推荐在血红蛋白＜70g/L时输注红细胞；建议血小板计数＜10*10^9/L时预防性输注血小板；如患者有明显出血风险，建议PLT＜20*10^9/L时预防性输注血小板；推荐每日皮下注射低分子肝素预防静脉血栓栓塞； 内分泌功能调节：目标血糖上限≤10mmol/L（180mg/L）。推荐在有营养支持情况下控制血糖，以防止低血糖发生； 营养支持：在第１周内避免强制给予全热量营养，建议低剂量喂养［如每日最高（500kcal）］，仅在可以耐受的情况下加量。建议在确诊严重感染/感染性休克的最初7ｄ内，使用静脉输注葡萄糖和肠内营养，而非单独使用全胃肠外营养或肠外营养联合肠内营养。对严重感染患者，不建议使用含特殊免疫调节添加剂的营养制剂； 镇痛镇静管理：程序化镇痛镇静治疗；在SCVO2低的情况下，维持深镇静。 肠道功能保护：早期促进肠道蠕动，保护肠道黏膜，减少细菌及毒素移位，维持Ｋ离子4.0-4.5mmol/L，防治腹高压，促进胆汁排泄，可使用中药大黄附子细辛汤。 参考文献： 1、The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3),[J]JAMA.,2016 2 23;315(8):801-10. 中国急诊感染性休克临床实践指南,[J]中华急诊医学杂志2016.25(3): 274-287.

小儿脓毒性休克

小儿脓毒性休克 一、定义：为脓毒症引起的循环功能障碍(sepsis+car-diovascular dysfunction),属于重症脓毒症的范畴。 二、脓毒症时循环功能障碍的标准应该具备低灌注(伴或不伴血压降低)或低血压任何一项即可诊断,以下就是据此提出的一些参考指标: (1)意识改变,烦躁不安或萎靡、表情淡漠,意识模糊,甚至昏迷、惊厥; (2)皮肤改变,面色苍白发灰、肢端紫绀,皮肤花纹、四肢凉(暖休克可有面潮红、肢暖、干燥); (3)心率、脉搏,外周动脉搏动细弱、心率增快; (4)毛细血管再充盈时间>3 s; (5)尿量减少,<1 ml/(kg?h); (6)中心与外周温差>3℃; (7)代谢性酸中毒或动脉血乳酸增加(除外其他缺血缺氧及代谢因素); (8)血压下降,且<该年龄组第5百分位或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。 上述项目当中1~7项实际是低灌注的指标,以上8项中,符合第8项即可明确诊断;符合前6项中3项以上+第7项也可诊断;符合前6项中3项以上为早期休克。其中若仅有第7项则应考虑为隐性低灌注,也应给予改善脏器灌注的干预治疗并作为休克前的一个征兆,须严密观察病情变化。 休克一经诊断就为重症,只是病程早、晚期之分,有时轻症转瞬即变为重症,因此建议不对休克分轻重。因为脓毒性休克的预后关键取决于早期治疗,一旦到了晚期或休克持续时间过长,则现有的治疗手段很难逆转休克,病死率很高, 三、小儿脓毒性休克的治疗 一旦诊断脓毒性休克,应迅速采取有效的治疗措施,恢复脏器灌注和维持血压正常,在最短时间内逆转休克,并开始多脏器功能障碍的防治, 1.扩充血容量迅速建立静脉通路(以中心静脉为佳),进行充分的液体复苏是逆转脓毒性休克,降低病死率的最关键措施,尤其头 1 h的液体复苏与预后关系密切。 （1）头1 h的液体复苏常用生理盐水、林格液等晶体液,也可用低分子右旋糖酐、明胶、5%白蛋白等胶体液。首剂20 ml/kg,于10~20 min内输入,然后根据血流动力学(脉搏、心率、血压、毛细血管再充盈时间、尿量、中心静脉压等)评价决定是否继续补液,若循环状况无明显改善,可再予第2剂、第3剂,每次10~20 ml/kg,10~20 min内输入,头1 h最大量可达60 ml/kg(个别甚至更多),头1 h补液既要注意补液不足,又要注意心肺功能情况,条件允许应做中心静脉压监测。证据表明大量输液不会增加脑水肿及ARDS的发生率。 （2）继续补液与维持输液由于毛细血管的持续渗漏等,脓毒性休克的液体需要量增加可能持续数天。因此要继续补液和维持补液。继续补液可用1/2~1/3张

重度脓毒症及脓毒性休克

严重脓毒症及脓毒性休克 在医学领域，脓毒症是最古老复杂的综合征之一。希波克拉底认为脓毒症是使肉体腐烂、产气及伤口溃烂化脓的过程。1随后，伽林认为，对于机体而言，脓毒症是有积极意义的，其对伤口的愈合是必须的。2但随着病菌学说被赛梅尔维斯和巴斯得等人所证实，脓毒症被人们所重新认识，它是全身性的感染，经常将其描述为“血毒”并被认为是致病菌侵入宿主体内后播散到全血的结果。然而，随着现代抗生素的到来，病原菌学说并不能全面地解释脓毒症的发病机理：尽管成功地将侵入机体的致病菌清除，许多患有脓毒症的患者依然死亡。自此，研究者认为，脓毒症的发病机理不在病原菌，而在宿主。3 1992年，一个国际会议小组将脓毒症定义为机体对感染所作出的全身性的炎症反应，多种感染因素都可引起脓毒症，所以败血症既非伤口愈合必须的条件，也非是一个有益的词汇。相反，该小组建议将严重脓毒症一词用于描述脓毒症伴有急性器官衰竭，同时他们认为脓毒性休克是脓毒症伴有难治性低血压或高乳酸盐血症。2003年，又一个国际会议小组认为这些概念中的大部分所提到的能够反映全身炎症反应的临床症状的警示，比如，心动过速、白细胞计数增高，而这些警示在在感染和非感染的情况下均会出现，因此这些警示对脓毒症的鉴别诊断是没有意义的.5因此，“严重脓毒症”和“脓毒症”有时被交替使用来描述伴有急性器官障碍的感染综合征。 发病率和病因 严重脓毒症的发病率取决于急性器官功能障碍如何被定义以及这种器官功能障碍是否会造成潜在性的感染。器官功能障碍常常是需要进行支持治疗（例如，机械通气）的指征，而且流行病学调查统计的也是“治疗率”而非实际的发生率。在美国，仅2%严重脓毒症患者被收入院治疗，而在这2%的患者中，又有一半被收入ICU治疗，占所有ICU患者的10%。6,7在美国，每年有超过75万的患者7且近年来这个数字呈攀升趋势。8然而，这几个因素—国际疾病分类第九次修订的标准、对败血症与脓毒血症二者区别的混淆、重症监护能力的提升以及监护和意识的增强—将当今对败血症和严重脓毒症的认识混为一谈。

脓毒症与脓毒性休克国际处理指南(2016版)

脓毒症与脓毒性休克国际处理指南（2016版） 拯救脓毒症运动2017年1月17日在critical care medicine杂志在线发布2016版脓毒症以及脓毒症休克国际处理指南。急诊医学资讯火凤凰翻译组组成翻译小组对指南推荐意见进行翻译，并结合急诊医学资讯既往发布的文章简要介绍原理解读。现将指南分享如下： 背景 脓毒症以及脓毒症休克是危重症领域的重大难题，每年至少有1/4的患者丧命于此。与多发伤，急性心肌梗死以及卒中相似，在初始几个小时，早期识别以及合理的处理是可以改善预后的。 新的概念 “脓毒症 3.0”定义：针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。 脓毒性休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上。 注：本指南仍然依据脓毒症2.0进行制定。 脓毒症指南发布时间轴 2004——2008——2012——2016 指南主体 SCCM+ESICM 中文指南翻译

江利冰、李瑞杰、张斌、刘孜卓、蒋守银 证据质量 best practice statements (BPSs) appear through-out the document; these statements represent ungraded strong recommendations and are used under strict criteria A. 早期复苏 1.脓毒症以及脓毒性休克是医疗急症，我们推荐治疗以及复苏应该立即尽早开始（BPS）。 2.我们建议，对脓毒症诱导的低灌注，在开始的3h内，给与至少30ml/Kg的晶体液（强推荐，低证据质量） 3.我们推荐，在完成初始液体复苏后，需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用（BPS）。 4.如果临床检查无法得出明确的诊断，我们推荐进一步的血流动力学评估（例如评价心功能），判断休克的类型（BPS）。 5.我们建议，在尽可能的情况下，和静态指标相比，倾向使用动态指标预测液体反应性（弱推荐，低证据质量）。 6.对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者，我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg（强推荐，中等证据质量）。 7.对于乳酸水平升高，提示组织低灌注的患者，我们建议进行乳酸指导性复苏，并将乳酸恢复正常水平（弱推荐，低证据质量）。 原理 早期有效的液体复苏对于稳定脓毒症诱发的组织低灌注或脓毒性休克来说至关重要。关于初始复苏液体量的问题，SSC指出PROCESS和ARISE试验采用的是30ml/L，而PROMISE试验用的是约2L。大多数患者远远不止这个量，所以提出，需要根据患者血流动力学测量结果确定是否需要继续补。 CVP不能单独用于指导液体复苏，尤其是其值还在相对正常的范围时（8-12mmHg）。 对于目标平均动脉压的问题。SSC列举了几项RCT研究，关于65mmHg和85mmHg的比较。两者在生存率，尿量、肾功能上比较差异无统计学意义，另外85mmHg发生心律失常的风险更高，但亚组分析表明既往有高血压的患者85mmHg需要肾脏替代治疗的需求更低，而在老年人的一项研究发现60-65mmHg相比75-80mmHg死亡率前者更低。这些证据强烈支持SSC将目标平均动脉压设为65mmHg。

脓毒性休克

第六节脓毒性休克 【诊断标准】 1.脓毒性休克代偿期(早期)临床表现符合以下6项之中的3项。 (1)意识改变:烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊,甚至昏迷、惊厥。 (2)皮肤改变:面色苍白发灰,唇周、指(趾)发绀,皮肤花纹、四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖，皮肤干燥为暖休克。 (3)心率、脉搏:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快。 (4)毛细血管再充盈时间≥3秒(需除外环境因素影响)。 (5)尿量<1ml/(kg·h)。 (6)代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。 2.脓毒性休克失代偿期代偿期临床表现加重伴血压下降,收缩压小于该年龄组第5百分位小于该年龄组平均值减2个标准差,即1-12个月<70mHg,1-10岁 <70mmHg+[2×年龄(岁)大于或等于10岁<90mmHg。 【临床表现及分型】 (1)暖休克:为高动力性休克早期,可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等,但面色潮红、四肢温暧、脉搏无明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊,且可很快转为冷休克。心率快、血压低、过度通气、中心静脉压高、心排血量低多为失代偿表现。 (2)冷休克:为低动力性休克,皮肤苍白、花纹,四肢凉,脉搏快、细弱,毛细血管再充盈时间延长。儿科患者以冷休克为多。 【辅助检查】 1.血常规、CRP 、PCT. 2.动脉血气分析、血生化、血糖、电解质、血培养。 3.B超、胸片、学培养。 4.【治疗】 1.吸氧。 2.二路液体复苏充分液体复苏是逆转病情、降低病死率最关键的措施。需迅 速建立2条静脉或骨髓输液通道。条件允许应放置中心静脉导管。 (1)第1小时快速输液:常用0.9%氯化钠,首剂20ml/kg0~20分钟静脉推注。 然后评估循环与组织灌注情况(心率、血压、脉搏、毛细血管再充盈时间等)。若循环无明显改善,可再予第2剂第3剂,每次均为10~20ml/kg。总量最多可达40~60m/kg。第1小时输液既要重视液量不足,又要注意心肺功能(如肺部啰音、奔马律、肝肿大、呼吸做功增加等)。条件允许应做中心静脉压检测。第1个小时液体复苏不用含糖液,血糖应控制在正常范围,若有低血糖,可用葡萄糖0.5-1g/kg纠正，当血糖>11.1mmol/L(200mg/d)时,用胰岛素 0.05U/(kg/h),称强化胰岛素治疗。 2)继续和维持输液:继续输液可用1/2~2/3张液体,可根据血电解质测定结果 进行调整,6~8小时内输液速度为5~10ml/(kg/h)。维持输液用1/3张液体。

中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南2014

中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014） 脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），可发展为严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（septic shock）。 严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题，随着人口的老龄化、肿瘤发病率上升以及侵入性医疗手段的增加，脓毒症的发病率在不断上升，每年全球新增数百万脓毒症患者，其中超过1/4的患者死亡。中华医学会重症医学分会2007年组织编写了《成人严重脓毒症与脓毒性休克血流动力学监测与支持指南》，为脓毒症的诊治提供了规范和指导，但是随着近年来国内外该领域研究的不断深入，为了更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症和脓毒性休克的治疗，中华医学会重症医学分会组织专家应用循证医学的方法制定了本指南。 1 定义 脓毒症是指明确或可疑的感染引起的SIRS。 严重脓毒症是指脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足。脓毒性休克是指脓毒症伴由其所致的低血压，虽经液体治疗后仍无法逆转。 2 诊断标准 脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克诊断标准见表1～2。 表1 脓毒症诊断标准 明确或可疑的感染，具备以下临床特点： 一般临床特征：（1）发热（体温＞ 38.3℃）；（2）低体温（体温＜ 36℃）；（3）心率＞ 90次/min，或大于不同年龄正常值的2个标准差；（4）气促；（5）精神状态的改变；（6）明显水肿或液体正平衡（24 h超过 20 mL/kg）；（7）高血糖症〔血糖＞ 7.7 mmol/L（＞140 mg/dL）〕且无糖尿病史。 炎症反应指标：（1）白细胞增多〔WBC计数＞ 12×109/L（＞12 000/μL）〕；（2）白细胞减少〔WBC计数＜4×109/L （＜4 000/μL）〕；（3）WBC计数正常但幼稚白细胞总数超过10%；（4）血浆C-反应蛋白大于正常值的2个标准差；（5）血浆降钙素原大于正常值的2个标准差。 血流动力学变量：低血压〔SBP＜90 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），MAP＜70 mmHg 或成人SBP下降超过40 mmHg或低于年龄段正常值的2个标准差〕。 器官功能障碍指标： （1）动脉低氧血症（PaO2/FiO2＜ 300 mmHg）；（2）急性少尿（即使给予足够的液体复苏，尿量仍然＜ 0.5 mL·kg-1·h-1且至少持续2 h以上）；（3）血肌酐上升＞44.2 μmol/L （＞0.5 mg/dL）；（4）凝血功能异常（INR＞1.5或 APTT＞60 s）；（5）肠梗阻（肠鸣音消失）；（6）血小板减少〔血小板计数＜100×109/L（＜100 000/μL）〕；（7）高胆红素血症〔血浆总胆红素＞70 μmol/L（＞4 mg/dL）〕。 组织灌注指标：（1）高乳酸血症（＞1 mmol/L）；（2）毛细血管再灌注能力降低或瘀斑形成。 注：WBC为白细胞，SBP为收缩压，MAP为平均动脉压，PaO2/FiO2为氧合指数，INR为国际标准化比值，APTT为活化部分凝血活酶时间 表2 严重脓毒症和脓毒性休克诊断标准 严重脓毒症是脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足（以下任意一项）脓毒症所致低血压；乳酸水平超过实验室检测正常水平上限；即使给予足够的液体复苏，尿量仍＜ 0.5 mL·kg-1·h-1至少 2 h；非肺炎所致的急性肺损伤且 PaO2/FiO2

中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南(2014)

·标准与指南· 中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014） 中华医学会重症医学分会DOI ：10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2015.06.001通讯作者：严静， Email ：zjicu@https://www.sodocs.net/doc/016624685.html, 脓毒症（sepsis ）是由感染引起的全身炎症反应 综合征（SIRS ） ，可发展为严重脓毒症（severe sepsis ）和脓毒性休克（septic shock ） 。严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题，随着人口的老龄化、 肿瘤发病率上升以及侵入性医疗手段的增加， 脓毒症的发病率在不断上升，每年全球新增数百万脓毒症患者， 其中超过1/4的患者死亡［1-6］ 。中 华医学会重症医学分会2007年组织编写了《成人严重脓毒症与脓毒性休克血流动力学监测与支持 指南》 ，为脓毒症的诊治提供了规范和指导，但是随着近年来国内外该领域研究的不断深入，为了更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症和脓毒性休克的治疗， 中华医学会重症医学分会组织专家应用循证医学的方法制定了本指南。1 定 义 脓毒症是指明确或可疑的感染引起的SIRS 。 严重脓毒症是指脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足。脓毒性休克是指脓毒症伴由其所致的低血压，虽经液体治疗后仍无法逆转。2 诊断标准 脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克诊断标准见 表1～2。表1 脓毒症诊断标准 一般临床特征： （1）发热 （体温＞ 38.3℃）； （2）低体温 （体温＜ 36℃）； （3）心率＞ 90次/min ，或大于不同年龄正常值的2个 标准差； （4）气促； （5）精神状态的改变； （6）明显水肿或液体正平衡 （24 h 超过 20 mL/kg ）； （7）高血糖症〔血糖＞ 7.7 mmol/L （＞140 mg/dL ）〕且无糖尿病史。 炎症反应指标： （1）白细胞增多 〔WBC 计数＞ 12×109/L （＞12 000/μL ）〕； （2）白细胞减少 〔WBC 计数＜4×109/L （＜4 000/μL ）〕； （3）WBC 计数正常但幼稚白细胞总数超过10%；（4）血浆C-反应蛋白大于正常值的2个标准差； （5）血浆降钙 素原大于正常值的2个标准差。 血流动力学变量：低血压〔SBP ＜90 mmHg （1 mmHg ＝0.133 kPa ），MAP ＜70 mmHg 或成人SBP 下降超过40 mmHg 或低于年龄段 正常值的2个标准差〕。 器官功能障碍指标： （1）动脉低氧血症（PaO 2/FiO 2＜ 300 mmHg ）； （2）急性少尿（即使给予足够的液体复苏，尿量仍然＜ 0.5 mL ·kg -1·h -1 且至少持续2 h 以上）； （3）血肌酐上升＞44.2 μmol/L （＞0.5 mg/dL ）； （4）凝血功能异常（INR ＞1.5或 APTT ＞60 s ）； （5）肠梗阻（肠鸣音消失）； （6）血小板减少〔血小板计数＜100×109 /L （＜100 000/μL ）〕； （7）高胆红素血症 〔血浆总胆红素＞70 μmol/L （＞4 mg/dL ）〕。组织灌注指标：（1）高乳酸血症（＞1 mmol/L ）； （2）毛细血管再灌注能力降低或瘀斑形成。 注：WBC 为白细胞，SBP 为收缩压，MAP 为平均动脉压，PaO 2/FiO 2为氧合指数，INR 为国际标准化比值，APTT 为活化部分凝血活酶时间 表2 严重脓毒症和脓毒性休克诊断标准 3 检索方法 本指南针对相关重要临床问题进行文献检索。 文献检索时间为1993年1月到2014年12月。文 献检索首先确定包括脓毒症、 严重脓毒症、脓毒性休克及特定问题的合适关键词， 在MEDLINE 、EMBASE 和 Cochrane Library （Cochrane 系统评价数 据库， CDSR ）、万方数据库、中国知网等综合数据库中进行检索， 文献质量要求为Jadad 评分大于等于 3分， Jadad 评分标准见表3 。指南手机版电子书