感染性心内膜炎

模块二

任务7 感染性心内膜炎病人的护理

【案例】

王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。

初步诊断：亚急性感染性心内膜炎

思考：

1．该患者为进一步明确诊断应检查什么

2．在检查过程中要注意哪些

【职业综合能力培养目标】

1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作的能力、对高热患者进行物理降温的能力。

2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。

3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估的能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案的能力。

【新课讲解】

走进讲堂：（视频）

一、概念

感染性心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块，内含大量微生物和少量炎性细胞。赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣.

根据病情和病程，分为急性和亚急性。急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状明显；

②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎和静脉药引者心内膜炎。（图片）

二、病因

感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其他病原微生物有肠球菌、其他葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。

致病微生物可因上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎及扁桃体切除术、拔牙、流产、导尿、泌尿道器械检查及心脏手术等途径侵入血流，静脉药瘾者，通过静脉将皮肤致病微生物带入血流而感染心内膜。正常情况下，自不同途径进入血液循环中的致病微生物可被机体的防御

机制所清除。当有心血管器质性病变存在时，可使受血流冲击处的内膜损伤，内膜胶原暴露，血小板聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，循环中的细菌定居在无菌性赘生物上即可发生心内膜炎。

三、临床表现

1．症状和体征

（1）发热：是最常见的症状。亚急性者多低于39℃，呈弛张热，可有乏力、食欲减退、体重减轻等非特异性症状。头痛、背痛和肌肉关节痛常见。急性者有高热寒战。突发心力衰竭者较为常见。

（2）心脏杂音：绝大多数病人可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。急性者比亚急性更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。（音频）（3）周围体征：包括①瘀点：以锁骨以上皮肤、口腔黏膜和睑结膜最常见。②指（趾）甲下线状出血。③Osler结节：为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节。④Janeway损害：是位于手掌或足底直径1~4cm无压痛出血红斑。⑤Roth斑：为视网膜的卵圆性出血斑，其中心呈白色。引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微栓塞。

（4）动脉栓塞：赘生物引起动脉栓塞占20%~30%，栓塞可发生在机体的任何部位，如脑栓塞、脾栓塞、肾栓塞、肠系膜动脉栓塞、四肢动脉栓塞和肺栓塞等，并出现相应的临床表现。

（5）其他表现：轻、中度贫血。病程超过6周者有脾大。

2.并发症

1）心脏并发症

①心力衰竭：是最常见并发症，主要由瓣膜关闭不全所致，以主动脉瓣受损病人最多见，其次是二尖瓣受损的病人。

②心肌脓肿：常见于急性感染性心内膜炎病人，以瓣膜周围特别在主动脉环多见，可导致房室传导阻滞。

③急性心肌梗死：多见主动脉瓣感染时，出现冠状动脉细菌性动脉瘤，引起冠状动脉栓塞，发生急性心肌梗死。

④化脓性心包炎：主要发生于急性感染性心内膜炎病人。

2）细菌性动脉瘤：多见于亚急性感染性心内膜炎病人。受累动脉多为近端主动脉及主动脉窦、脑、内脏和四肢，可扪及搏动性肿块。

3）迁延性脓肿：多见于亚急性感染性心内膜炎病人，多发生于肝、脾、骨髓和神经系统。

4）神经系统：包括脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、化脓性脑膜炎。

5）肾脏：大多数病人有肾损害：①肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性感染性心内膜炎病人；②局灶性或弥漫性肾小球肾炎，常见于亚急性感染性心内膜炎病人；③肾脓肿

四、辅助检查

1．血常规：急性感染性心内膜炎常有血白细胞计数增高，并有核左移，红细胞沉降率升高。亚急性感染性心内膜炎病人常见正常色素型正常细胞性贫血。

2．尿常规：常有镜下血尿和轻度蛋白尿。肉眼血尿提示肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。

3. 血培养：是诊断感染性心内膜炎最重要的方法，药敏试验可为治疗提供依据。

4. 超声心动图：可探测赘生物，观察瓣叶，瓣环、室间隔及心肌脓肿等，对明确感染性心内膜炎诊断有重要意义。（视频）

五、治疗原则

抗微生物药物治疗是最重要的治疗措施。用药原则为用药要早、剂量要足、疗程要长，选用杀菌剂，静脉用药为主，监测血清杀菌滴度调整药物剂量、联合用药。根据血培养和药敏试验结果选用敏感的抗生素，对青霉素敏感的细菌，首选青霉素或青霉素联合庆大霉素，所有病人至少用药4周；对青霉素耐药的链球菌和肠球菌，青霉素加庆大霉素静脉注射，疗程4~6周。对抗生素治疗无效、有严重心内并发症者应考虑手术治疗。

六、护理诊断

1．体温过高与感染有关。

2．营养失调与食欲下降，长期发热导致机体消耗过多有关。

3．焦虑与发热、疗程长或病情反复发作有关。

4．潜在并发症栓塞、心力衰竭等。

七、护理措施

1．一般护理

（1）休息与体位：急性者应卧床休息，限制活动；亚急性者可适当活动，避免剧烈运动和情绪激动等。

（2）饮食：给予高热量、高蛋白、高维生素、低胆固醇、清淡、易消化的半流质或软食，鼓励病人多饮水。同时做好口腔护理，以增加食欲。有心力衰竭者按心力衰竭病人饮食进行指导。

（3）发热护理：高热病人给予物理降温如冰袋、温水擦浴等，及时记录体温变化。病人出汗多时及时更换衣服，以增加舒适感。

2．病情观察

密切观察病人的体温变化情况，每4~6小时测量体温一次并记录；注意观察皮肤瘀点、甲床下出血、Osler结节等皮肤黏膜病损及消退情况；观察有无脑、肾、冠状动脉、肠系膜动脉及肢体动脉栓塞，一旦发现立即报告医师并协调处理。

3．用药护理

长期、大剂量静脉应用抗生素时，应严格遵医嘱用药。注意保护静脉，可使用静脉留置针，避免多次穿刺增加病人的痛苦。用药过程中，注意观察药物疗效及不良反应。

4．正确采集血培养标本

采取血培养标本时应注意：①未经治疗的亚急性病人，应在第1天间隔1h采血1次，共3次；如次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。②已用抗生素者，停药2～7天后采血。③急性病人应在入院后立即安排采血，在3h内每隔1h采血1次，共取3次血标本后，按医嘱开始治疗。④本病的菌血症为持续性，无需在体温升高时采血。⑤每次采血10～20ml左右，同时做需氧和厌氧菌培养。

八、健康指导

1.向病人及家属讲解本病的相关知识，日常生活中注意避免诱发因素。对有器质性心脏病的病人行器械操作前宜预防性应用抗生素。

2.嘱病人平时注意保暖，避免感冒。保持口腔和皮肤清洁，少去公共场所。不要挤压痤疮等感染病灶，减少病原体入侵的机会。

3.教会病人自我监测病情变化，若有异常，及时就医。

【课堂小结】

急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是金黄色葡萄球菌，亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是草绿色链球菌，临床表现主要为发热，可出现周围体征，引起周围体征的原因是微血管炎或微栓塞。最常见是并发症心力衰竭，以主动脉瓣受损病人最多见，血培养是诊断感染性心内膜炎最重要的方法，抗微生物药物治疗是最重要的治疗措施，首选青霉素治疗。

【案例分析】

你是小先生请你来讲一讲：

通过案例中，该患者有心脏杂音病史20年，现发热6周。查体：睑结膜见瘀点，超声心动图检查示二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+）。对于该患者进一步明确诊断可进行血培养检查，应在入院第1天间隔1h采血1次，共3次，每次采血10～20ml左右

【护考模拟】

（）1.治疗亚急性感染性心内膜炎，首选的抗生素是

A.庆大霉素

B.青霉素

C.红霉素

D.链霉素

E.阿米卡星

（）2.急性感染性心内膜炎具有决定诊断意义的依据是

A.血培养

B.血沉

C.血象

D.尿常规

E.血清免疫学检查

（）3. 治疗亚急性感染性心内膜炎，首选的抗生素是

A.庆大霉素

B.青霉素

C.红霉素

D.链霉素

E.阿米卡星

（）4.亚急性感染性心内膜炎最常见的死亡原因是

A.脑栓塞

B.细菌性动脉瘤破裂

C.心力衰竭

D.肾功能不全

E.脾破裂

（）5.亚急性感染心内膜炎的赘生物最常见的附着部位是

A.三尖瓣边缘

B.二尖瓣和主动脉瓣

C.肺动脉瓣边缘

D.三尖瓣基底部

E.以上都不是

（）6. 感染性心内膜炎，发生栓塞的主要原因是

A.血液黏度增高

B.赘生物脱落

C.脑动脉硬化

D.脉管炎

E.纤维蛋白沉积

（）7.张女士，25岁，原有风湿性心瓣膜病主动脉瓣狭窄，近2周乏力不适，低热。体检：皮肤有少数瘀血点，主动脉瓣区有收缩期与舒张期杂音，脾可触及肿大。血红蛋白80g/L，最符合下列哪项疾病

A.风湿性心脏病心力衰竭

B.贫血性心脏病

C.风湿性心肌炎

D.先天性心脏病主动脉瓣病变

E.风湿性心脏病并发感染性心内膜炎

（）8. 李先生，40岁。高烧1周入院。1年来有注射毒品史。体检：见Osler结节及Roth 斑，心脏听诊闻及杂音。应首先采取的措施是

A.血常规检查有无贫血

B.尿常规检查有无镜下血尿

C. B超检查有无脾大

~2日内抽血培养标本3~5次 E.抗生素静点

王女士，47岁，风心病病史20年。半月前，拔牙后出现寒战发热伴四肢关节肌肉酸痛。2日前突然偏瘫失语。体检：T：39℃。口腔黏膜及眼结膜有出血点及瘀点，视网膜中心可见Roth斑，手掌可见Janeway点，心脏听诊有心杂音性质的改变，腹软，脾肋下未触及，右侧肢体肌力0级，左侧正常。

（）9. 应考虑的疾病是

A.牙周炎

B.脑血管病变

C.风湿热

D.关节炎

E.感染性心内膜炎并发脑栓塞（）10. 根据首优原则，该病人最主要的护理诊断是

A.体温过高

B.语言沟通障碍

C.躯体移动障碍

D.营养失调：低于机体需要量

E.焦虑

【课后作业】

感染性心内膜炎

模块二 任务7 感染性心内膜炎病人的护理 【案例】 王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。 初步诊断：亚急性感染性心内膜炎 思考： 1．该患者为进一步明确诊断应检查什么 2．在检查过程中要注意哪些 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作的能力、对高热患者进行物理降温的能力。 2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估的能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 走进讲堂：（视频） 一、概念 感染性心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块，内含大量微生物和少量炎性细胞。赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣. 根据病情和病程，分为急性和亚急性。急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎和静脉药引者心内膜炎。（图片） 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其他病原微生物有肠球菌、其他葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。 致病微生物可因上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎及扁桃体切除术、拔牙、流产、导尿、泌尿道器械检查及心脏手术等途径侵入血流，静脉药瘾者，通过静脉将皮肤致病微生物带入血流而感染心内膜。正常情况下，自不同途径进入血液循环中的致病微生物可被机体的防御

最新感染性心内膜炎健康教育 护理篇

感染性心内膜炎健康教育 概念 感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。 症状 一、发烧，发烧前可能会寒战，一般来说，这种发烧都很厉害，而且治疗很长时间都不好。 二、多数都有基础病变，如果先天性心脏病或者做过瓣膜手术的病人出现长时间发烧，需提高警惕。 三、由于感染坏死的东西会脱落，造成一些小血管的栓塞，可以出现相应的症状，如肢体出现小出血斑点、指（趾）甲下出血等，严重者会出现腹痛、脾栓塞等。 四、如出现心脏结构损害，会有心力衰竭的表现，如咳喘、憋气、晚上不能平卧，饭后腹胀、腿肿等表现。 治疗 一、抗生素治疗。 抗生素的选择要根据血培养的结果来定。应用要求足量、足疗程。 二、手术治疗：有些严重感染抗生素无效，或者感染造成心脏结构损坏，需结合手术。

三、如果体内有植入物者，需通过手术将植入物取出或更换。 护理 1.观察体温及皮肤黏膜变化，发热时每4小时测体温一次，注意病人有无皮肤瘀点、指甲下线状出血等。 2. 正确采集血标本：未经治疗亚急性病人，第一天采血q1h×3次，次日未见细菌重复采血3次后开始治疗。已用抗生素者，用药2-7天后采血。急性病人入院后立即采血q1h×3次。每次采血10-20ml，同时做需氧和厌氧培养。 血培养送检要求： 至少送检2套 1套=1+1（1个需氧瓶+1个厌氧瓶） 每瓶8-10ml 3. 合理饮食。环境温湿度适宜，高热者给予物理降温，及时更换衣物，促进舒适。 4抗生素治疗时，观察药物疗效及不良反应，并及时告知医生。告知病人抗生素治疗是本病的关键，需坚持大剂量长疗程的治疗。严格时间用药，以确保维持有效地血药浓度。应用静脉留置针，以保护静脉血管，减轻病人痛苦。

感染性心内膜炎的诊治进展

感染性心内膜炎的诊治进展 前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。历史背景： 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学： 感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而

感染性心内膜炎诊断治疗标准

感染性心内膜炎诊断及治疗规范 诊断感染性心内膜炎的Duck标准： （一）诊断标准 1、诊断IE （1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE （2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。 2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。 3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③ 经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。 （二）主要标准 1、血培养阳性。 （1）IE的典型致病菌 （2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。 2、心内膜受累的证据 （1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。 （2）新的瓣膜反流。 （三）次要标准 1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。 2、发热：体温≥38o C。 3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。 4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。 5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。 6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。 治疗方案和原则 感染性心内膜炎药物治疗 基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎 考纲重点 1.病理：菌栓分布特点 2.感染性心内膜炎分类：细菌特点 3.临床表现：发热、杂音、栓塞、周围体征 4.血培养：如何做（时机） 5.诊断标准（主要、次要） 6.治疗（抗生素疗程） 自体瓣膜感染性心内膜炎 一、概念： 二、赘生物分布特点： ①多见于二尖瓣及主动脉瓣 ②多见于关闭不全 ③多分布于关闭不全、室房缺的低压腔一侧

低压：看血流 左心 二尖瓣关闭不全 心房面 正常情况 二尖瓣关闭不全 血液反流 正常血流方向 心室面 左心室舒张时，主动脉瓣关闭防止血液反流 主动脉瓣关闭不全 血液反流进入左心室 主动脉瓣

右心一侧 室缺房缺 感染性心内膜炎的赘生物，下列哪项说法是错误的（） A.可引起栓塞 B.以在二尖瓣和主动脉瓣上最为常见 C.易发生于室缺的左心室心内膜上 D.易发生在二尖瓣关闭不全瓣膜的心房面 E.赘生物≥10mm时，易发生动脉栓塞 [答疑编号700372080101：针对该题提问] 【正确答案】C 评：赘生物在低压力面。看血流方向----从高压向低压；流向谁，附着谁

链球菌葡萄球菌急性感染性心内膜炎的主要致病菌是 A.大肠杆菌 B.金黄色葡萄球菌 C.草绿色链球菌 D.绿脓杆菌 E.军团菌 [答疑编号700372080102：针对该题提问] 【正确答案】B 四、临床表现 1.全身症状 发热、全身不适、食欲不振、盗汗、头痛、背痛、心衰和栓塞症状。 2.心脏杂音 基础心脏病 继发瓣膜损害 3.周围体征 瘀点

指和趾甲下线状出血 Roth斑：视网膜卵圆出血斑，中央为白色 Osler结节 指（趾）垫处红紫色痛性结节 Janeway损害 手掌、足底无痛性出血斑

成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识

成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis,IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进行，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 感染性心内膜炎的预防 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。 适用的人群和手术：（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；（2）曾患过IE的患者；（3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。 适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%，故操作前30min需预防性应用抗生素（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。

最新整理感染性心内膜炎用药讲解学习

此文档收集于网络，如有侵权，请 联系网站删除 精品文档 -感染性心内膜炎用药>>考试 ? 1、风湿性心瓣膜病、先天性心脏病、心脏手术已超过12个月的患者感 染病原菌多以（ ）为主 A 、草绿色链球菌 B 、金黄色葡萄球菌 C 、表皮葡萄 球菌 D 、肺炎链球菌 E 、A 组溶血性链球菌 ? 2、感染性心内膜炎的血培养错误的是（ ） A 、无菌操作 B 、抗生素 使用前 C 、3个独立标本需氧厌氧培养，24h 评估 D 、阴性有2.5-31%I E 发生率 E 、 可能苛氧微生物感染 ? 3、感染性心内膜炎抗感染治疗，说法错误的是（ ） A 、使用杀菌剂 B 、 至少使用一种抗生素C 、大剂量 D 、静脉给药 E 、长疗程（4-6周，人工瓣6-8 周以上） ? 4、感染性心内膜炎的主要病原菌为（ ） A 、草绿色链球菌 B 、金黄 色葡萄球菌 C 、表皮葡萄球菌 D 、肺炎链球菌 E 、A 组溶血性链球菌 ? 5、肠球菌心内膜炎抗菌治疗，正确的是（ ） A 、阿莫西林青霉素庆大 霉素敏感株：阿莫西林或青霉素+庆大霉素B 、青霉素过敏或青霉素阿莫西林耐药万古 霉素敏感：万古霉素+阿莫西林C 、青霉素过敏或青霉素阿莫西林万古霉素耐药：万古 霉素+庆大霉素 D 、阿莫西林敏感和庆大霉素高水平个体耐药：阿莫西林+庆大霉素 E 、以上都不是 ? 6、感染性心内膜炎诊断的主要标准是（ ） A 、有易患因素，心脏病史 或静脉药瘾B 、阳性血培养结果两次血培养培养出典型致感染性心内膜炎细菌C 、发热≥38℃ D 、外周血管病变表现：动脉栓塞、出血、动脉瘤、Janeway 损害等 E 、 免疫系统表现：肾炎、Osler 结、Roth 点等

成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识

成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2]；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万～10/10万，随年龄升高，70～80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2∶1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10]，以及注射毒品的吸毒者[1]，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是由病原微生物循血液途径引起的心内膜、心瓣膜或临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。常见的临床表现可分为3大类症状，即全身感染症状、心脏症状、栓塞及血管症状，包括发热、心脏杂音、贫血、皮肤黏膜的淤点淤斑、肝脏或脾肿大、脏器栓塞、神经系统症状、心功能不全或衰竭、杵状指、转移性脓肿、细菌性动脉瘤等。其中，发热、贫血及皮肤黏膜的淤点淤斑是最常见的首发症状。肺部表现在心内膜炎中不是常见的首发症状，因此，若不仔细辨别，极容易造成误诊。这里，我们结合一个具体病例来分析和讨论感染性心内膜炎的肺部表现。 【病史摘要与诊疗过程】 患者女性，20岁，公务员。因“反复发热1个月，胸闷气促2天”于2015年1月23日入院。 患者诉自2014年12月21日起无明显诱因出现畏寒、发热，未测体温，伴头晕、咽痛、少涕，无咳嗽、咳痰，无鼻塞，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，亦无尿频、尿急、尿痛；在外院测体温39.0℃，咽红，右侧扁桃体Ⅰ°肿大；血常规：白细胞（WBC）3.8×109/L，中性粒细胞（N）0.65。考虑上呼吸道感染，予克林霉素及阿糖腺苷治疗。患者体温逐渐下降，但仍间断发热，以下午明显，无盗汗，无皮疹，无关节肿痛，偶有咳嗽，为干咳，无痰，时有胸闷、气促，但无心悸、呼吸困难。无肢体活动障碍。期间予鲨肝醇及抗病毒口服液治疗，无明显效果。2014年12月29日，患者来我院门诊就诊，体温37.0℃，查体除咽稍红外，无特殊；血常规：WBC4.48×109/L，N0.64，考虑为病毒感染，予柴黄颗粒1包2次/天，效果不佳，仍反复发热，热型同前。2015年1月15日复诊，血常规正常（化

感染性心内膜炎患者的药物治疗

感染性心内膜炎患者的药物治疗 发表时间：2013-04-26T14:57:44.827Z 来源：《医药前沿》2013年第7期供稿作者：彭晓红[导读] 易感人群的发病年龄有所上升，退行性瓣膜病和二尖瓣脱垂已取代风湿性心脏病而成为心内膜炎最常见的基础心脏病。 彭晓红（黑龙江省森工总医院 150040） 【中图分类号】R453 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）07-0300-01 感染性心内膜炎(IE)是指由病原微生物(细菌、真菌等)经血流直接侵犯心内膜、瓣膜或大动脉内膜所致的感染性疾病。其中瓣膜为最常受累部位，伴赘生物形成。 近年来，易感人群的发病年龄有所上升，退行性瓣膜病和二尖瓣脱垂已取代风湿性心脏病而成为心内膜炎最常见的基础心脏病。静脉注射毒品和临床诊治过程有创检查的增加使发生心内膜炎的危险增加。用来纠正先心病或瓣膜性疾病的生物材料也增加了这类患者发生心内膜炎的危险。另外，越来越多的心内膜炎患者没有明确的心脏病基础。 1 病因和发病机制 1.1 病因 在过去几十年来，感染性心内膜炎的病原学方面已发生了较大的变化。 1.1.1 链球菌是目前最主要的病原菌，所占比例已超过感染性心内膜炎病原菌的50%。草绿色链球菌是咽部的正常寄生菌，对青霉素高度敏感，是亚急性感染性心内膜炎最常见的病原菌。 1.1.2 肠球菌是第二位常见的病原体，常在老年男性泌尿生殖道、年轻女性分娩后引起亚急性感染，也是医源性心内膜炎最常见的病原菌，有时可导致静脉药瘾者心内膜炎。 1.1.3 葡萄球菌也是心内膜炎常见的病原菌，占所有病原菌的33%左右，常快速破坏局部组织，局部和远处并发症发生率很高。其中金黄色葡萄球菌是急性感染性心内膜炎、静脉药瘾者心内膜炎和人工瓣膜感染的主要病原菌，表皮葡萄球菌是人工瓣膜早期心内膜炎的常见病原菌。 1.1.4 革兰阴性杆菌、真菌、立克次体和衣原体等为较少见的致病微生物。其中革兰阴性杆菌毒力强、预后差；真菌性心内膜炎的特点是大赘生物和反复栓塞。 1.2 发病机制 1.2.1 由于免疫复合物的沉积、压力差造成的血液湍流或瓣膜关闭不全损伤内皮细胞，是导致心内膜炎特征性赘生物形成的始动环节。本病多发生在压力阶差较大时，在房间隔缺损、大室间隔缺损、血流缓慢、心房颤动和心力衰竭时较少见。 1.2.2 内皮受损更多见于高动力循环系统，所以左侧心瓣膜较右侧更易受累，关闭不全较狭窄更易被感染。在有高速血流通过的狭窄瓣口的前方易被侵犯，如二尖瓣关闭不全时心内膜炎常发生在左房面，主动脉瓣关闭不全时心内膜炎常发生在左室面。 1.2.3 内皮细胞受损后，内皮下由胶原纤维构成的结缔组织被暴露，促使血小板和纤维蛋白聚集形成血凝块，并逐渐增大，形成无菌性血栓性赘生物。 1.2.4 当发生短暂菌血症(感染、拔牙、器械检查或静脉注射毒品等)时，细菌侵入上述赘生物，逃避宿主的免疫防御，在局部繁殖，最终形成一种多层的感染性赘生物。 1.2.5 反复的感染导致免疫系统的激活，从而引起关节炎、肾小球肾炎、心包炎和微血管炎等。 2 抗生素治疗 早期诊断，及早确定病原体，及时使用杀菌剂，早期识别和处理潜在并发症，进行恰当的外科干预，这些是感染性心内膜炎的关键处理环节。 2.1 一般应用原则抗生素治疗为最重要的治疗措施，其一般用药原则为：①早期应用，在连续送3～5次血培养后即可开始治疗；②选用杀菌药，所选药物长时间应用后无严重毒性作用；③大剂量和长疗程，一般为4～6周以上，对耐药者或出现并发症者，疗程宜延长至8周；④静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度。 2.2 选用合适的抗生素 2.2.1 对青霉素敏感的草绿色链球菌或牛链球菌等可选用以下方案：①首选青霉素G钠盐，1200万～1800万U/d，分次静滴，每4小时1次，疗程4周；②青霉素G钠盐，剂量和疗程同前，并联合阿米卡星(第1～2周)，剂量为0.4～0.6g/d，分次静脉注射或肌肉注射，每8小时1次；③青霉素过敏时可选择头孢曲松2g/d，静脉注射或肌肉注射，疗程4周。 2.2.2 对青霉素耐药的链球菌包括：①青霉素G钠盐，1800万U/d，分次静滴，每4小时1次，用药4周；联合应用阿米卡星(第1～2周)，剂量为0.4～0.6g/d，分次静脉注射或肌肉注射，每8小时1次；②万古霉素30mg/(kg?d)，分2次静滴，总量不超过2g/d，疗程4周。 2.2.3 葡萄球菌包括：①萘夫西林2g，静脉注射或点滴，每4小时1次，疗程4～6周；②严重播散者，除萘夫西林外，在第1～2周联合应用阿米卡星，0.4～0.6g/d，分次静脉注射或肌肉注射，每8小时1次；③万古霉素15mg/(kg?d)，分2次静滴，疗程4～6周。 2.2.4 真菌两性霉素B，静脉滴注，首日1mg，之后每日递增3～5mg，直至25～30mg/d，总量3～5g，应注意两性霉素的毒副作用。两性霉素用够疗程后口服氟胞嘧啶100～150mg/(kg?d)，每6小时1次，用药数月。真菌性心内膜炎药物通常难治愈，应在药物治疗7～10天后行病灶洁除术及瓣膜置换术。术后继续用药6～8周。 参考文献 [1]林延源;感染性心内膜炎的新诊断技术[J];国际心血管病杂志;1980年01期. [2]贝聿素;曾昭瑞;梁寿彭;董承琅;二尖瓣脱垂综合征并发感染性心内膜炎一例报告[J];上海医学;1981年11期. [3]严庆方;感染性心内膜炎的近况[J];江西医学院学报;1981年04期.

第九章感染性心内膜炎

第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎 【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65%和25%。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 （一）亚急性 至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关： 1.血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3/4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2.非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤

感染性心内膜炎

模块二 任务7 感染性心内膜炎病人得护理 【案例】 王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。 初步诊断：亚急性感染性心内膜炎 思考： 1．该患者为进一步明确诊断应检查什么？ 2．在检查过程中要注意哪些？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作得能力、对高热患者进行物理降温得能力。 2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估得能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通得能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案得能力。 【新课讲解】 走进讲堂：（视频） 一、概念 感染性心内膜炎就是心脏内膜表面得微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一得血小板与纤维团块，内含大量微生物与少量炎性细胞。赘生物最常见得附着部位就是二尖瓣与主动脉瓣、 根据病情与病程，分为急性与亚急性。急性感染性心内膜炎特点就是：①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点就是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎与静脉药引者心内膜炎。（图片） 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病得基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其她病原微生物有肠球菌、其她葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标准 Prepared on 22 November 2020

感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或

感染性心内膜炎诊断治疗指南

感染性心内膜炎诊断治疗指南 感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。 病因 引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制

肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。 流行病学 IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2:1，主要病因由

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感染性心内膜炎 C o n v e r t o r

感染性心内膜炎 广州医学院第二附属医院罗承锋 1 感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物（vegetation）形成。 赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞 微生物 microbe 心内膜 endocardium 赘生物 vegetation 链球菌 葡萄球菌 肠球菌 分类

自体瓣膜心内膜炎 native valve endocarditis 人工瓣膜心内膜炎prothetic valve endocarditis 静脉药瘾者心内膜炎 endocarditis in intravenous drug abusers 分类 发病机制 心脏瓣膜病 先天性心脏病 老年退行性瓣膜病 内皮损伤 非细菌性血栓性心内膜炎 短暂性菌血症 微生物感染无菌性赘生物 IE 病理生理 1. 心内感染和局部扩散 2. 赘生物碎片脱落致栓塞 3. 血源性播散 4. 免疫系统激活 临床表现 指甲下线状出血

Osler 结节 趾垫红或紫色痛性结节 Roth 斑 视网膜卵圆形出血斑，中心白色 Janeway 损害 足底无痛性出血红斑 周围体征 睑结膜淤点 并发症 心脏：心衰、急性心肌梗死、心肌脓肿、化脓性心包炎、心肌炎 细菌性动脉瘤 迁移性脓肿 神经系统：脑栓塞、脑动脉细菌瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎 肾脏：肾动脉栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿 实验室检查 贫血 蛋白尿、镜下血尿 ESR 免疫系统激活 血培养：诊断菌血症和IE的最重要的方法

分类感染性心内膜炎

分类感染性心内膜炎（IE）概述 心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。 瓣膜为最常受累部位，也发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。 急，重 急性感染性心内膜炎 ①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金亚急性感染性心内膜炎 ①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见； ④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。 临床表现 1.发热最常见的症状 亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力症状。可有弛张性低热，一般＜39℃。 急性者呈暴发性败血症过程，有高热寒战。 2.心脏杂音 基础心脏病 心内膜炎导致瓣膜损害 3.周围体征

4.动脉栓塞 脑心脏脾肾肠系膜四肢肺 5.非特异性症状 （1）脾大 （2）贫血 （3）杵状指/趾 瘀点 指和趾甲下线状出血 并发症 1.心脏 ①心力衰竭，为最常见并发症，主要由瓣膜关闭不全所致； ②心肌脓肿； ③急性心肌梗死； ④化脓性心包炎。 心力衰竭 3.血培养 ①对于未经治疗的亚急性患者： 第一日间隔1小时采血1次，共3次。如次日未见细菌生长，重复采血3次后，开始抗生素治疗。 ②用过抗生素者：停药2～7天后采血。 ③急性患者：应在入院后3小时内，每隔1小时1次共取3个血标本后开始治疗。 诊断最重要方法 要点：间隔1小时采血1次，共3次 主要诊断标准 1.血培养阳性 （1）两次血培养均为一致的典型IE致病微生物：草绿链球菌、牛链球菌、HACEK组细菌、金黄色葡萄球菌或获得性肠球菌而无原发病灶。 （2）血培养持续阳性，均为同一致病微生物：至少2次血培养阳性，且间隔12小时以上；4次阳性血培养中3次为同一致病微生物（第一次与最后一次血培养至少间隔1小时）。 （3）Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度>1：800。 2.心内膜受累证据 （1）超声心动图的阳性发现。 （2）新出现的瓣膜反流（新出现杂音或杂音较前加重）。

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标 准 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为 66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE 患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：

感染性心内膜炎的药物治疗

感染性心内膜炎的药物治疗 发表时间：2011-05-17T16:23:37.873Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者：宋淑燕 [导读] 头孢曲松(Ceftriaxone，罗氏芬) 本药为半合成的第三代注射用头孢菌素.通过抑制细胞壁的合成而产生杀菌活性。 宋淑燕（黑龙江省嫩江县九三局尖山职工医院 161444） 【中图分类号】R654.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0221-01 【关键词】感染性心内膜炎用药治疗 相关药物 (一)β内酰胺类抗生素 1.青霉素(Penicillin)本品属于β内酰胺类抗生素，主要作用机制为与细菌细胞膜上的青霉素蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁黏肽的合成，而产生杀菌活性。 2.头孢曲松(Ceftriaxone，罗氏芬) 本药为半合成的第三代注射用头孢菌素.通过抑制细胞壁的合成而产生杀菌活性。 3.头孢哌酮钠舒巴坦(Cefoperazone-Sulbactam.舒普深，新瑞普欣)本品属于半合成广谱头孢菌素类抗生素，头孢哌酮和舒巴坦按1：1比例混合而成。 4.阿莫西林(Amoxicillin) 作用机制和抗菌谱同青霉素。口服吸收好，可于特殊检查及操作前应用，预防感染性心内膜炎的发生。 (二)氨基糖苷类抗生素 庆大霉素(Cidomycin) 本品属于氨基糖苷类抗牛素.主要作用机制为抑制细菌蛋白质的合成。主要用于葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌昕致的感染。可与青霉素联合用于草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌及其他革兰氏阴性杆菌所致的感染性心内膜炎。 (三)多肽类抗生素 万古霉素(Vancomycin) 本品属于多肽类抗生素，作用机制为抑制细菌细胞壁合成第二期中肽聚糖的生物合成及改变细胞质膜和抑制RNA的合成。可用于严重革兰氏阳性菌感染，特别是对其他抗菌药物耐药或疗效差的耐甲氧两林金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌及肠球菌所致的感染性心内膜炎。 (四)抗真菌药物 1.两性霉素B(Amphotericin B) 由结节链霉菌培养液中提取的一种含氮的七烯类抗真菌药物。作用机制为破坏细胞膜结构。可用于严重的真菌感染性心内膜炎。 2.氟胞嘧啶(Flucytosine) 为人工合成类抗真菌药物，抗菌谱窄，对念珠菌、隐球菌、光滑球拟酵母菌有较强抗菌活性，单独应用易产生耐药，可与两性霉素B联合应用于真菌感染性心内膜炎。 选择原则 1.根据患者个体情况及特殊环境选用抗生素和剂量。一般选用静脉给药，用药要及时、足量、足疗程，推荐治疗疗程6～8周以上。必要时可联合用药。 2.对于一些技术性操作，如牙科操作、外科手术及一些有创性检查，应预防性使用抗生素，特别是合并有心脏结构疾病的患者。一般给予口服阿莫西林。必要时可静脉应用抗生素。 3.治疗上应选用杀菌药物，而不应选用抑菌药物。根据血培养阳性结果选用有效抗生素，若无血培养结果或血培养结果为阴性，可根据临床经验判断可疑致病菌，选用敏感抗生素。血培养需在使用抗生素之前或停药2～3天后采取血标本。 4.等待培养结果的经验性治疗：①无中毒症状的患者。常见致病菌为草绿色链球菌、肠球菌、牛链球菌。首选青霉素加庆大霉素，万古霉素加庆大霉素也可作为一种选择。②有中毒症状的患者。常见致病菌为金黄色葡萄球菌、肠球菌和B组链球菌。可用青霉素加庆大霉素，也可用万古霉素加庆大霉素治疗。③放置中心静脉导管的患者。常为金黄色葡萄球菌、假单胞菌和酵母菌。可选用万古霉素加庆大霉素。酵母菌用两性霉素B治疗。血培养至少四周。④人工瓣膜术后两个月内的心内膜炎，致病菌常为凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌，可选用万古霉素加庆大霉素。⑤晚期人工瓣膜心内膜炎，致病菌常为草绿色链球菌、肠球菌和葡萄球菌，用万古霉素加庆大霉素。 参考文献 ［1］王焕玲，盛瑞媛.感染性心内膜炎70例临床分析［J］.中华内科杂志，2004，43（1）：33～35. ［2］彭文伟.感染性疾病与传染病学［M］.北京：科学出版社，2000，1862～1890. ［3］张宝仁，郝家骅，朱家麟，等.原发性感染性心内膜炎瓣膜损害的外科治疗［J］.中国胸心血管外科临床杂志，1997，13：201～204. ［4］张希，孙培吾，童萃文，等.感染性心内膜炎急诊外科综合治疗［J］.中华胸心血管外科杂志，2000，16：330～331. ［5］陈国伟.感染性心内膜炎的变迁［J］.新医学，2006，37（4）：264～265.