感染性心内膜炎的诊治进展

感染性心内膜炎的诊治进展

前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。

摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。

最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。

引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。历史背景：

尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。

Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。

流行病学：

感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。

对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而

心内膜炎近年来正在不断的发生变化，牙源性和风湿性心脏病引起的日趋减少，而人口老龄化和医疗介入操作引起的日趋增多。例如，金黄色葡萄球菌引起的心内膜炎显著增加，和血液透析等长期静脉通路伴随的IE病人也相应增加。而且，预防性抗生素应用从来没有在人体实验中被发现有效，最近的数据显示更多的IE 病人和其他的医源性操作有关，而不是与牙科处理相关。既然IE的危险因素（如介入操作和退行性瓣膜疾病）正在增加，世界范围内的IE发病率上升的趋势很有可能会持续下去。

心内膜炎的发病机制：

完整的内皮可以抵御心脏和瓣膜免受细菌和真菌感染。但是一些高毒力的微生物可以侵犯看起来正常的瓣膜，这是例外的。一系列宿主和入侵微生物之间的相互作用最终导致心内膜炎，包括瓣膜内皮，宿主免疫系统，血流动力学，心脏解剖特点，引起菌血症的微生物的表面特性和产生的酶和毒物。动物研究显示内皮损伤是第一步，接着是血小板－纤维蛋白的沉积，这是细菌繁殖的培养基。后来发现赘生物常在血流损伤最容易发生的部位（在半月瓣的心室面和房室瓣的心房面）形成支持这一点。瓣膜关闭不全时的血流喷射也容易损伤内皮，在这些部位也容易产生赘生物，比如主动脉瓣关闭不全时的二尖瓣腱索，二尖瓣反流时的心房壁，室间隔缺损时的三尖瓣靠近室间隔的瓣叶，等等。

一旦这种病变形成，细菌就可以在此增殖形成赘生物。为此，微生物必须粘附到赘生物或者完整的瓣膜内皮上。这种粘附由细菌表面粘附分子介导。某些特定的细菌比其他细菌更容易产生这种表面分子，这可能解释了为什么他们特别容易在无菌性的赘生物定植。例如，链球菌产生表面葡聚糖和右旋糖苷，因此比其他不能产生这些物质的细菌更容易导致心内膜炎。其他细菌也可能产生其他的蛋白质。

内皮细胞，纤维母细胞和血小板也可以产生纤连蛋白连接到内皮下的胶原，纤维和特定的微生物，因此易化了感染菌和赘生物的连接。这种纤连蛋白和细菌表面粘附分子的受体已经在以下细菌中发现了，如金黄色葡萄球菌，草绿色链球菌，肺炎链球菌，A,C,G族链球菌，和假丝酵母菌。

一旦进入到细菌内，链球菌可以抵抗抗生素和宿主免疫系统的攻击。

应用这种理念，一种可能的治疗方法是制造可以干预这种结合的复合物或者其他方法。例如，为了阻止微生物和瓣膜的结合，一种带有银的外衣的聚酯环在一个临床实验中被应用。可惜的是它增加了周围瓣膜发生关闭不全和栓塞的机会而被早早的召回了。

葡萄球菌和链球菌可以结合血小板并启动凝血机制可以解释为什么他们比进入血流的一般细菌更具毒力。一旦这些微生物结合上去，它可以繁殖，而且它能够进入细胞的能力使其有抵御宿主免疫力的能力。感染后内皮损伤导致细胞死亡，扰乱了内皮表面，更促进了血小板－纤维蛋白沉积。极高浓度的细菌（每克组织中109－1011个细菌）聚集会导致赘生物形成。

金黄色葡萄球菌能够产生组织因子能够解释，起码是部分的解释为什么金黄色葡萄球菌可以粘附到相对正常的瓣膜。静脉注射药物成瘾者可以促进金黄色葡萄球菌的粘附。这可能也解释了为什么这些人最容易受累的是三尖瓣。一个报告中这个人群患感染性心内膜炎的比例达78％，二尖瓣受累为24％，主动脉瓣受累为8％。

所有的这些都将导致感染的细菌最终形成赘生物。在赘生物发展的整个过程中，粘附，微生物生长，血小板－纤维蛋白沉积周而复始地循环。治疗后，毛细血管和纤维母细胞会在病变中出现，而不治疗的话，病变中将是没有血管的。即使接受了成功的抗菌治疗，很多赘生物可能会一直持续。

心内膜炎的病理生理：

大约3/4的心内膜炎患者原先就存在累计心脏瓣膜的解剖结果异常。在1900s早期风湿性心脏病是最常见的病变，目前有报道二尖瓣脱垂达到1/4。主动脉瓣疾病（狭窄或关闭不全或两者都有）可能达到12－30％，10－20％的心内膜炎患者原先存在先天下心脏病。

自体瓣膜上的心内膜炎赘生物会影响瓣膜活动从而导致瓣膜关闭不全。赘生物的生长经常导致瓣叶穿孔，也可以导致腱索断裂。感染也可以扩散到瓣叶周围的结构，如窦房交界，瓣环，心肌，传导系统，和瓣膜内的纤维组织。

人工瓣膜的心内膜炎通常由瓣膜口开始，通常会扩展到瓣膜以外的结构，并导致瓣膜裂开，脓肿形成，而且累及心肌。在生物瓣通常瓣膜本身也会受累。赘生物如果足够大可以直接影响人工瓣膜的功能，而导致瓣膜反流或者梗阻。手术后早期金属瓣更易导致心内膜炎，而生物瓣晚期更易形成心内膜炎。植入环（部分修复瓣膜）发生心内膜炎的危险性最低。机械瓣和生物瓣在5年内发生心内膜炎的危险性相当，尽管一个荟萃分析显示在平均随访11年后机械瓣发生心内膜炎的风险稍大些。

心内膜炎的并发症：

尽管我们的诊断技术和抗生素有了巨大进步，几十年来心内膜炎患者发生并发症的概率并没有明显降低。发生各种并发症的概率如下：

充血性心力衰竭50－60％AI>MR>TR

栓塞20－25％二尖瓣>主动脉瓣

肢体2－3％肠系膜 2％脾脏 2－3％

血管球性肾炎15－25％

环形脓肿10－15％

真菌性动脉瘤10－15％

传导系统受累5－10％

中枢神经系统CNS脓肿3－4％

其他比较少见的并发症1－2％

心包炎心肌炎心肌梗塞心内瘘管转移性脓肿

最常见的并发症是心力衰竭。心力衰竭通常是因为急性或亚急性的瓣膜功能不全而不是心肌衰竭。通常是因为主动脉瓣受累，其次是二尖瓣和三尖瓣。心脏耐受因瓣膜功能不全引起的容量超负荷的能力取决于：瓣膜功能不全的程度，受累的瓣膜，容量超负荷的速度，各房室的大小和功能。

急性的二尖瓣反流可以造成左房压增加，继而导致肺循环淤血。左房压增加的程度决定于左房的大小和反流的容量。二尖瓣反流引起容量超负荷和左室后负荷下降，这也解释了与急性主动脉瓣关闭不全相比，为什么心脏能比较好的耐受它。因为它将引起容量超负荷和左室后负荷增加。

主动脉瓣关闭不全引起的左室舒张期压力迅速增加使得二尖瓣在左室收缩开始前过早关闭。这种过早关闭可以在心彩超上被证实，也被用来作为左室不能耐

受容量超负荷而需要接受手术纠正的指征。

一百多年来的病理学研究表明存在并非因为心外膜下血管阻塞引起的散在的心肌“微梗塞”。这些病灶被归因为微栓塞，低灌注和/或免疫学现象。

栓塞：

第二大常见的并发症是各种栓塞。卒中是最常被发现的赘生物栓子引起，而二尖瓣比主动脉瓣引起这种并发症的风险要大得多。其实，无论是栓塞或者真菌性动脉瘤引起的脑卒中可以在14％的心内膜炎患者中被发现。在开始有效的抗生素治疗后，发生栓塞事件的几率迅速下降，在治疗开始1周内的13/1000人－天下降到治疗开始2周后的1.2/1000人－天。肺栓塞，原本是脓毒性的，在静脉使用毒物的三尖瓣心内膜炎患者中的发生率达到66－75％。栓塞也可以累及其他器官，包括肝脏，脾脏，肾脏和肠系膜血管。肾脏栓塞可以引起血尿和腰痛。脾脏脓肿可以进展，可以引起持久的发热，也可以因为刺激膈肌而产生左肩疼痛。冠状动脉栓塞可以导致心肌梗塞，远端栓塞有时也可以引起周围转移性脓肿。

真菌性动脉瘤：

引起神经系统并发症有15％是由真菌性动脉瘤。他们是因为颅内的动脉和静脉脓毒性栓塞引起。它可以仅仅引起轻微的头痛和脑膜刺激征，也可以导致突然的颅内出血，甚至是主要的神经功能丧失。

肾功能不全：

心内膜炎引起的肾功能不全经常是因为免疫复合物型肾小球肾炎，但是最近的一个尸检报告显示在31％患者有局限性的梗塞，而只有26％的患者有急性肾小球肾炎。最常见的肾小球肾炎是血管性的，并无免疫球蛋白沉积。引起肾功能不全的原因是多方面的，尤其是原来就有肾功能不好的，和/或血流动力学不稳定和抗生素的药物毒性需要考虑。

瓣膜和瓣膜周围脓肿形成：

感染向瓣膜外扩展备受关注，而且通常需要手术治疗。正如早前发现的，这种扩展也可以到心肌内，累及传导系统，而导致真正的脓肿形成。瓣膜周围脓肿最初可能与主动脉腔和心脏房室没有交通，但是随着它的进展，可以突入这些区域，而表现为血流的流入和流出。感染超过瓣环预示着高的死亡率，而且需要更紧急的给予手术治疗。脓肿可以直接在瓣叶本身形成，尤其是在二尖瓣心内膜炎者中。比较少见的并发症：

心包炎和心肌炎。感染侵入乏氏窦不仅可以导致主动脉瓣关闭不全，还可以产生心包炎，心包积血和瘘管形成。

感染性心内膜炎诊断：

感染性心内膜炎的范围已经扩大到心脏内的任何结构，包括正常的心内膜（心肌和瓣膜结构），人工瓣膜（生物瓣和机械瓣），植入性器材（起搏器）。随着人口老龄化，使用人工瓣膜和器械的人群会愈来愈多。

临床：

直到1970s才有了一个严格的定义。Pelletier和Petersdorf积累了30年的经验才总结出这个定义。它的特异性很高，但是缺乏足够的敏感性。

接下来的发展发生在1981年，von Reyn和其同事把怀疑为感染性心内膜炎的患者分为四个类型：排除的，有可能的，很有可能的，和明确的。增加了前述定义的敏感性和特异性，可惜的是没有加入刚刚出现的心彩超的结果。

Duke标准：1994年，来自Duke大学的Durack和其同事进一步修正了心内膜炎的诊断标准，第一次把心彩超的检查结构包括进来。这些标准增加了诊断的效力

而被其他许多研究使用。尽管最近有人提出一些其他的诊断标准，扔须接受其他研究的证实。

心彩超上多种表现可以支持心内膜炎诊断包括赘生物，瓣环周围组织破坏的证据（脓肿），动脉瘤，瘘管，瓣叶穿孔，和瓣膜裂开。

感染性心内膜炎的治疗进展：

一般治疗：大部分IE患者在开始抗生素治疗后几天内就会停止发热。持续的发热或者热度退而复发需要进一步评估。但是部分金葡菌感染病人发热可以持续2周以上。如果发热退而复发，需要考虑以下情况：抗生素无效，发生脓肿，存在其他部位感染，或者药物热。所有病人必须监测血培养以观察抗生素治疗是否有效，标本一般在开始静脉用药后3－4天。仔细的体格检查，尤其是正对心肺，皮肤，神经系统的检查非常重要，可以发现任何新发生的栓塞现象。

最初的血化验（包括全血细胞计数和血电介质），胸片，心彩超，心电图如果支持IE诊断就应该尽早开始静脉应用抗生素。应该每天进行心脏检查，一旦出现并发症的体征就要行心彩超检查。

在极大程度上，血沉等炎症指标不能早期反应疾病过程，因此无须重复检查。检查肝、肾功能和定期复查血常规，在72小时时复查血培养。大部分病人都应该得到最低抑菌浓度来指导治疗。住院病人应该有心电监护。每星期应该查一个心电图，尤其是主动脉瓣受累者，要评估P-R间期，任何的P-R间期延长都需要考虑脓肿形成，除非找到其他能够解释的原因。感染科医生需要参与到抗生素的选择中，最好有心胸外科专家来评估是否需要手术干预。对于血流动力学不稳定、有脓肿形成的证据和人工瓣膜心内膜炎的病人外科的意见至关重要。有瓣膜关闭不全的患者，许多人都会使用降低后负荷的药物ACEI类（只要肾功能允许）。有慢性房颤的病人应该继续使用房室结阻滞的药物，尽管须谨慎使用新的这类药物以避免混淆可能导致的P-R间期延长。

对于长期服用华法林的病人，开始可以先停用，直到INR降到2.0为止。在这段时间可以使用普通和低分子肝素。

已经按照心脏人工瓣膜的病人每年发生大的血栓栓塞事件的概率为8％。因此短期终止华法林的风险并不大。风险最低的人工瓣膜是二叶主动脉瓣。Caged ball 瓣膜，金属二尖瓣，合并心衰和房颤，3个月以内有静脉血栓栓塞史和血液高凝状态都会增加停止使用华法林的风险。使用普通肝素的病人，APTT应该保持在50－65秒。

对于中枢神经系统CNS受累的使用华法林的患者，必须行头颅CT或者MRI 检查以明确有无出血。如果没有CNS出血，所有IE病人都可以安全的使用普通或者低分子肝素。如果有出血，就需要考虑停止使用抗凝治疗多长时间。对于有颅内出血或者严重的胃肠道出血的病人，必须停止使用抗凝药物72小时，并应用维生素K来拮抗华法林。过了这段时间可以开始使用普通或者低分子肝素。潘生丁也可以同时使用，当INR达到2.0时可以停止使用肝素。

尽管诊断和治疗感染性心内膜炎有了很大的进步，但是其致残率和死亡率仍然高得让人难以接受。超过50％的都会各种并发症，如心衰，卒中和累及瓣膜周围。住院死亡率达到15－20％，1年内死亡率达到30－40￥，近20年来都没有太大变化。

大于6mm的赘生物其大小和发生栓塞的概率存在线性关系。活动度大也和栓塞风险相关。当然不同的观察者之间赘生物的大小和活动度的测量也是有差异的。在疾病严重程度相同的条件下，早期死亡率的独立预测指标有：糖尿病

（OR2.48），金葡菌感染（OR2.06）和栓塞事件（OR2.79）。

静脉应用毒物者（IVDU）：

尽管静脉注射药物成瘾者有多种药物并发症，但是感染性并发症占到住院者的60－80％，死亡者的20－30％。静脉应用毒物者发生IE的概率是每年1－5％，而IE病人入院比例为5－20％。而且，IVDU者发生IE的病原菌已经被报道的有链球菌，肠球菌，铜绿假单胞菌，沙门氏菌，其他革兰隐性杆菌如C.albicans 等。IVDU者发生IE最常累及的瓣膜是三尖瓣，占到70％。这一点对于预后和治疗都十分重要。

同样患IE的病人，有静脉注射药物者要比没有的病人预后好。这种矛盾的现象可以被解释为IVDU者发生IE主要累及右心，比累及左心的预后要好得多（死亡率＜5％）。而且IVDU者通常发生在年前人。

IVDU者发生IE的治疗有2个重要特点：第一，对于单独累及右心的患者可以给予短程疗法，这在左心受累的患者通常是不考虑的；如果病人不适合短程疗法，就要考虑给予标准方案治疗。

必须重视评估IVDU者将来发生IE的风险，尤其是对可能植入人工瓣膜者。这也可能解释了IVDU的IE患者手术治疗的比率要比非IVDU者低。尽管如此，IVDU也并非IE患者手术治疗的绝对禁忌症。多个研究已经显示手术治疗也是安全的。一般来说，手术的适应症包括：（1）引起IE的病原菌难以清除，比如真菌，或者是经过理想抗生素治疗后仍有的持续性/反复的菌血症；（2）三尖瓣赘生物直径>2cm且伴有右心扩大（TTE）和反复的肺栓塞或右心衰竭。

人工瓣膜心内膜炎：

据估计人工瓣膜心内膜炎的发生率12个月时为1.4－3.1％，5年时为3.0－5.7％。它占到心内膜炎的10－30％。似乎有2个发生人工瓣膜心内膜炎（PVE）的危险阶段，早期的是5－6周和晚期。早期的PVE定义为心脏手术后60天内发生的心内膜炎（大部分病原菌为院内感染），而晚期PVE病原菌更相近于自体瓣膜心内膜炎。如前所述，金属瓣第一年发生心内膜炎的几率要比生物瓣大，而到第5年时两者的几率是相当的。

人工瓣膜心内膜炎在选择影像学检查是有其特殊性。主动脉瓣受累的PVE无论使用TTE或者TEE都难以看清楚整个瓣膜周围。而且对于二尖瓣受累者也难以单独凭借一种设备准确评估瓣环两边的心房和心室。重要的是，对于二尖瓣和主动脉瓣都为人工瓣膜时，没有任何一种心彩超可以得到两者足够的信息。因此，对于PVE患者最好同时给予TTE和TEE。

心脏内设备感染：

心脏内设备（如起搏器）已经成为现代心血管治疗不可或缺的一部分。可以预见的是随着西方社会人口老龄化的发展，需要植入心脏内设备的人将愈来愈多。近期美国的一个研究显示，在1990s心脏内植入设备的人增加了42％，而同期被证实发生植入器材感染的人增加了124％。

当设备通过瓣膜的时候需要格外注意，比如三尖瓣。对于证实发生瓣膜心内膜炎的患者，必须警惕很有可能同时伴有起搏器感染。在很多情况下这些设备在瓣膜手术时需要被更换或者在IE药物治疗时暂时移去。

何时需要手术治疗IE：

对于有中重度心力衰竭的急性IE患者强烈建议行手术治疗。在大多数情况下，有非出血性CNS事件的患者应该延期行瓣膜置换手术，一般为2－3周，而对于发生颅内出血的病人需要延期1月。

紧急手术：（＜24小时）Emergency surgery

心功能III级以下的主动脉瓣关闭不全患者

乏氏窦破入心脏其他结构

形成通向心脏其他结构或者心包的瘘管

限期手术：（2－4天）Urgent surgery

瓣膜功能不全造成的III级或IV级心功能

瓣膜周围脓肿形成

人工瓣膜梗阻

人工瓣膜裂开

早期手术：（4－10天） Early surgery

心内膜炎引起的持续发热

连续的血培养阳性

反复发生的化脓性栓塞

耐药的或者毒力高的致病菌（真菌，布氏杆菌，铜绿假单胞菌，耐药的肠球菌，疗效差的金葡菌）

直径大于10mm的活动的赘生物，而起在二尖瓣

前一次心内膜炎治疗刚结束马上复发的

对于MRSA感染的IE患者如果对氨基糖氮类敏感可以联合使用万古霉素和吉他霉素(gentamicin)，但吉他霉素使用不应该超过3－5天。

静脉应用抗生素4－6周的疗程结束后继续口服抗生素的获益不大。

自体瓣膜MRSA IE患者常规治疗疗效不佳时可考虑加用利福平。

对吉他霉素和其他氨基糖氮类耐药的菌株可以考虑氟喹诺酮类。

三代头孢是治疗HACEK IE的理想药物，自体瓣膜者疗程为3－4周，人工瓣膜者为6周。

真菌引起的IE主要发生在麻醉药品成瘾者、心脏手术后和长期静脉应用广谱抗生素者。一旦被诊断，应该采取药物和手术联合的治疗方案。抗真菌的两性霉素B有很多副作用，经常不能被耐受。当应用1－2周后即应该考虑手术治疗。如果仅仅是三尖瓣受累可以只行三尖瓣切除术，而左心受累者应该行瓣膜置换术。

感染性心内膜炎高危患者：人工心脏瓣膜者，曾患心内膜炎者，复杂的紫绀型先天性心脏病者，手术造成的体循环和肺循环之间的异常分流；

感染性心内膜炎中度危险者：大部分的其他先天性心脏畸形者，获得的瓣膜功能不全，肥厚性心肌病，伴有反流或者瓣叶增厚的二尖瓣脱垂者。

牙科，口腔科，呼吸道和食管操作的预防性抗生素使用：

I、阿莫西林成人2.0g（儿童50mg/kg）操作前1小时口服

II、没有口服药物氨苄西林成人2.0g（儿童50mg/kg）操作前30min im或iv III、阿莫西林/氨苄西林/盘尼西林过敏者克拉霉素成人600mg（儿童20mg/kg）操作前1小时口服or 头孢氨苄 2.0 g（儿童50mg/kg）操作前1小时口服Or 阿齐霉素成人500mg（儿童15mg/kg）操作前1小时口服

IV、阿莫西林/氨苄西林/盘尼西林过敏且不能口服用药者克林霉素成人600mg（儿童20mg/kg）操作前30min iv or cefazolin成人1.0g（儿童25mg/kg）操作前30min im或iv

胃肠道和泌尿道操作的预防性抗生素使用：

I、高危患者：氨苄西林＋吉他霉素氨苄西林（成人2.0g，儿童50mg/kg）＋吉他霉素 1.5mg/kg（成人和儿童，不超过120mg）操作前30min im或iv。6小时后，氨苄西林（成人 1.0g，儿童25mg/kg）im或iv，或者阿莫西林（成人 1.0g，儿童25mg/kg）口服。

II、对氨苄西林/阿莫西林过敏的高危患者：万古霉素＋吉他霉素万古霉素（成人 1.0g，儿童20mg/kg）iv（超过1－2个小时）＋吉他霉素 1.5mg/kg（成人和儿童，不超过120mg）im或iv 操作开始前30min内完成注射

III、中度危险患者：阿莫西林成人2.0g（儿童50mg/kg）操作前1小时口服Or 氨苄西林成人2.0g（儿童50mg/kg）操作前30min im或iv

IV、对氨苄西林/阿莫西林过敏的中度危险患者：万古霉素（成人 1.0g，儿童20mg/kg）iv （超过1－2个小时）操作开始前30min内完成注射

感染性心内膜炎题库3-1-6

感染性心内膜炎题库 3-1-6

问题： [单选]一位28岁的男性风湿性心脏病患者，近半月来发热，T38.3℃，右下睑结膜见一出血点，双肺无啰音，脾肋下可扪及边缘，双下肢皮肤少数紫癜。血红蛋白100gL，白细胞12×109L，中性粒白细胞75%，血小板150×109L。可能的诊断是（）. A.脾功能亢进 B.过敏性紫癜 C.急性白血病 D.再生障碍性贫血 E.亚急性感染性心内膜炎 该患者具备风心病史，症状有发热，体征有贫血、心脏杂音、脾大，周围体征（出血点、紫癜），且血项偏高而肺部无明显感染体征，可诊断为亚急性感染性心内膜炎

问题： [单选]对鉴别感染性心内膜炎和风湿活动最有帮助的选项是（）. A.进行性贫血 B.多汗 C.血沉增快 D.皮肤黏膜瘀点 E.发热 感染性心内膜炎患者可因细菌菌栓导致皮肤黏膜出现瘀点，而风湿活动很少出现此种体征，其他表现两者均可出现。

天津11选5 https://www.sodocs.net/doc/288698646.html, 问题： [单选]感染性心内膜炎最常发生于（）. A.二尖瓣狭窄 B.二尖瓣狭窄伴心房颤动 C.无瓣膜病变者 D.二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变 E.房间隔缺损 感染性心内膜炎主要发生在器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心脏病如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。

问题： [单选]男性，40岁，8个月前行二尖瓣机械瓣置换术，近1个月出现发热，体温波动在37．8～38．8℃，化验Hb8．2g／L，尿RB：5～6个／HP，血培养结果未回报。治疗应首选的药物是（）. A.青霉素 B.链霉素 C.头孢菌素 D.两性霉素 E.氯霉素 患者为晚期人工瓣心内膜炎，感染以草绿色链球菌为主，首选青霉素治疗。

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标 准 Company Document number：WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT

感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或

内科学(第七版)循环系统疾病第九章 感染性心内膜炎

第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)，表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 (一)亚急性 至少占据2／3的病例，发病与以下因素有关： 1．血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口

或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3／4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2．非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。 3．短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时』生菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 4．细菌感染无菌性赘生物：此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的

感染性心内膜炎

模块二 任务7 感染性心内膜炎病人的护理 【案例】 王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。 初步诊断：亚急性感染性心内膜炎 思考： 1．该患者为进一步明确诊断应检查什么 2．在检查过程中要注意哪些 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作的能力、对高热患者进行物理降温的能力。 2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估的能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 走进讲堂：（视频） 一、概念 感染性心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块，内含大量微生物和少量炎性细胞。赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣. 根据病情和病程，分为急性和亚急性。急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎和静脉药引者心内膜炎。（图片） 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其他病原微生物有肠球菌、其他葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。 致病微生物可因上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎及扁桃体切除术、拔牙、流产、导尿、泌尿道器械检查及心脏手术等途径侵入血流，静脉药瘾者，通过静脉将皮肤致病微生物带入血流而感染心内膜。正常情况下，自不同途径进入血液循环中的致病微生物可被机体的防御

感染性心内膜炎题库4-0-8

感染性心内膜炎题库 4-0-8

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，32岁。因不明原因发热2周来院门诊。体检：心脏有杂音。拟诊感染性心内膜炎入院如果患者发生猝死，最常见原因是（）。 A.心力衰竭 B.心肌或心包脓肿 C.感染性动脉瘤 D.室性心律失常 E.脏器栓塞

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，32岁。因不明原因发热2周来院门诊。体检：心脏有杂音。拟诊感染性心内膜炎入院感染性心内膜炎，最常发生于下列哪种情况（）。 A.心脏正常的吸毒者 B.先心病室间隔缺损 C.先心病房缺 D.肺源性心脏病 E.风湿性瓣膜病

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，32岁，反复发热在37.5～38℃左右1个月，伴关节肌肉酸痛就诊，体检：轻度贫血，心界不大，心率90次1分，心尖有收缩期吹风样杂音Ⅲ级，并有收缩中期喀喇音。诊断为风湿性心脏病，二尖瓣关闭不全，发热待查 入院后首先处理是（）。 A.A.1～2d内抽取血培养3～4次 B.尿常规检查有否镜下血尿 C.抗生素静脉点滴 D.检查血沉、抗"O"除外风湿活动 E.B超检查有否脾肿大 https://www.sodocs.net/doc/288698646.html,/ 羽毛球比赛规则

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女性，32岁，反复发热在37.5～38℃左右1个月，伴关节肌肉酸痛就诊，体检：轻度贫血，心界不大，心率90次1分，心尖有收缩期吹风样杂音Ⅲ级，并有收缩中期喀喇音。诊断为风湿性心脏病，二尖瓣关闭不全，发热待查最有助于诊断感染性心内膜炎的辅助检查是（）。 A.胸部X线摄片 B.心电图 C.超声心动图 D.心血管造影 E.心脏CT

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标准 临床上凡遇到有下列表现的患者应怀疑本病的可能： ①器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上； ②新出现的心脏杂音，或原有杂音性质发生明显改变； ③动脉栓塞症而无原因解释： ④原因不明的心力衰竭； ⑤心脏手术后伴持续，性发热超过1周。 IE的诊断标准 主要诊断标准 1?血培养阳性 (1 )两次血培养获得同样的典型微生物，如草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK组菌；或在无原发病灶下，培养出金黄色葡萄球菌或肠球菌 (2 )持续血培养阳性，指在下列情况下找到IE病原体 1)采集的血标本间隔时间12h以上 2)所有送检的3个或4个或更多的标本中，全部或大部阳性，且第I个标本与末个标本间隔至少lh以上 2?心内膜有感染证据 (1)超声心动图检查阳性 1)在心瓣膜或瓣下结构，或反流血液冲击处，或在置入人工瓣膜上见有摆动的心内团块，且不能以其他变化来解释。 2)心内脓肿 3)新出现的人工瓣膜移位

(2)岀现新的瓣膜反流表 次要标准 I.易致IE的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘾 2.发热，体温〉38 C 3.血管损害现象：较大动脉的栓塞、化脓性栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、采集的血 标本间隔时间I2h以上膜出血' Janeway结节 4.免疫现象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性 5.微生物学证据：血培养阳性但不符合上述主要标准，或血清学证据符合可致IE的微生物活动性感染 6?超声心动图：有IE的表现，但尚未达到主要标准 一、确诊IE条件 1、病理学条件 (1)微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物 (2)病理改变：赘生物或心内脓肿经组织学证实有活动性心内膜炎。 2、临床条件 (1)符合2项主要标准 (2)符合1项主要标准加3项次要标准 (3)符合5项次要标准 二、可能为IE的条件 有IE的表现，但不符合确诊 三、排除IE的条件 1、临床表现符合其他疾病而不是IE的诊断 2、IE临床表现在应用抗生素W4天已完全缓解 3、应用抗生素W4,外科手术或活检已无IE的病理证据 右心感染性心内膜炎的诊断标准 一、主要标准 1、超声心动图证实三尖瓣和(或)肺动脉瓣有赘生物

最新感染性心内膜炎健康教育 护理篇

感染性心内膜炎健康教育 概念 感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。 症状 一、发烧，发烧前可能会寒战，一般来说，这种发烧都很厉害，而且治疗很长时间都不好。 二、多数都有基础病变，如果先天性心脏病或者做过瓣膜手术的病人出现长时间发烧，需提高警惕。 三、由于感染坏死的东西会脱落，造成一些小血管的栓塞，可以出现相应的症状，如肢体出现小出血斑点、指（趾）甲下出血等，严重者会出现腹痛、脾栓塞等。 四、如出现心脏结构损害，会有心力衰竭的表现，如咳喘、憋气、晚上不能平卧，饭后腹胀、腿肿等表现。 治疗 一、抗生素治疗。 抗生素的选择要根据血培养的结果来定。应用要求足量、足疗程。 二、手术治疗：有些严重感染抗生素无效，或者感染造成心脏结构损坏，需结合手术。

三、如果体内有植入物者，需通过手术将植入物取出或更换。 护理 1.观察体温及皮肤黏膜变化，发热时每4小时测体温一次，注意病人有无皮肤瘀点、指甲下线状出血等。 2. 正确采集血标本：未经治疗亚急性病人，第一天采血q1h×3次，次日未见细菌重复采血3次后开始治疗。已用抗生素者，用药2-7天后采血。急性病人入院后立即采血q1h×3次。每次采血10-20ml，同时做需氧和厌氧培养。 血培养送检要求： 至少送检2套 1套=1+1（1个需氧瓶+1个厌氧瓶） 每瓶8-10ml 3. 合理饮食。环境温湿度适宜，高热者给予物理降温，及时更换衣物，促进舒适。 4抗生素治疗时，观察药物疗效及不良反应，并及时告知医生。告知病人抗生素治疗是本病的关键，需坚持大剂量长疗程的治疗。严格时间用药，以确保维持有效地血药浓度。应用静脉留置针，以保护静脉血管，减轻病人痛苦。

感染性心内膜炎的诊治进展

感染性心内膜炎的诊治进展 前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。历史背景： 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学： 感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而

感染性心内膜炎诊断治疗标准

感染性心内膜炎诊断及治疗规范 诊断感染性心内膜炎的Duck标准： （一）诊断标准 1、诊断IE （1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE （2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。 2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。 3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③ 经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。 （二）主要标准 1、血培养阳性。 （1）IE的典型致病菌 （2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。 2、心内膜受累的证据 （1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。 （2）新的瓣膜反流。 （三）次要标准 1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。 2、发热：体温≥38o C。 3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。 4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。 5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。 6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。 治疗方案和原则 感染性心内膜炎药物治疗 基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。

感染性心内膜炎

感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是由病原微生物循血液途径引起的心内膜、心瓣膜或临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。常见的临床表现可分为3大类症状，即全身感染症状、心脏症状、栓塞及血管症状，包括发热、心脏杂音、贫血、皮肤黏膜的淤点淤斑、肝脏或脾肿大、脏器栓塞、神经系统症状、心功能不全或衰竭、杵状指、转移性脓肿、细菌性动脉瘤等。其中，发热、贫血及皮肤黏膜的淤点淤斑是最常见的首发症状。肺部表现在心内膜炎中不是常见的首发症状，因此，若不仔细辨别，极容易造成误诊。这里，我们结合一个具体病例来分析和讨论感染性心内膜炎的肺部表现。 【病史摘要与诊疗过程】 患者女性，20岁，公务员。因“反复发热1个月，胸闷气促2天”于2015年1月23日入院。 患者诉自2014年12月21日起无明显诱因出现畏寒、发热，未测体温，伴头晕、咽痛、少涕，无咳嗽、咳痰，无鼻塞，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，亦无尿频、尿急、尿痛；在外院测体温39.0℃，咽红，右侧扁桃体Ⅰ°肿大；血常规：白细胞（WBC）3.8×109/L，中性粒细胞（N）0.65。考虑上呼吸道感染，予克林霉素及阿糖腺苷治疗。患者体温逐渐下降，但仍间断发热，以下午明显，无盗汗，无皮疹，无关节肿痛，偶有咳嗽，为干咳，无痰，时有胸闷、气促，但无心悸、呼吸困难。无肢体活动障碍。期间予鲨肝醇及抗病毒口服液治疗，无明显效果。2014年12月29日，患者来我院门诊就诊，体温37.0℃，查体除咽稍红外，无特殊；血常规：WBC4.48×109/L，N0.64，考虑为病毒感染，予柴黄颗粒1包2次/天，效果不佳，仍反复发热，热型同前。2015年1月15日复诊，血常规正常（化

感染性心内膜炎题库6-1-8

感染性心内膜炎题库 6-1-8

问题： [单选,案例分析题]女性，35岁，患有风湿性心脏病二尖瓣狭窄，除阴天有时关节酸痛外，无任何不适，未给予治疗。3天来感冒、咳嗽、咳黄黏痰。予以静点抗生素，按3ml／min的速度输入，在输液中病人突感呼吸困难，频频咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，烦躁不安。检查：血压10060mmHg，呼吸32次／分，心率120次／分，律齐，双肺有散在湿性啰音。其诱发因素是（）. A.A.肺部感染 B.情绪激动 C.输液过快 D.心动过速 E.风湿活动

问题： [单选,案例分析题]女性，35岁，患有风湿性心脏病二尖瓣狭窄，除阴天有时关节酸痛外，无任何不适，未给予治疗。3天来感冒、咳嗽、咳黄黏痰。予以静点抗生素，按3ml／min的速度输入，在输液中病人突感呼吸困难，频频咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，烦躁不安。检查：血压10060mmHg，呼吸32次／分，心率120次／分，律齐，双肺有散在湿性啰音。抢救措施中对其治疗无益的是（）. A.A.静注呋塞米 B.静点硝酸甘油 C.静注毛花苷C（西地兰） D.静注氨茶碱 E.吗啡皮下注射

问题： [单选,案例分析题]女性，35岁，患有风湿性心脏病二尖瓣狭窄，除阴天有时关节酸痛外，无任何不适，未给予治疗。3天来感冒、咳嗽、咳黄黏痰。予以静点抗生素，按3ml／min的速度输入，在输液中病人突感呼吸困难，频频咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，烦躁不安。检查：血压10060mmHg，呼吸32次／分，心率120次／分，律齐，双肺有散在湿性啰音。该患者此时的诊断是（）. A.A.风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、肺部感染 B.风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、急性肺水肿 C.风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、肺栓塞 D.风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、支气管哮喘 E.风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、右心衰竭 出处：飞禽走兽金鲨银鲨 https://https://www.sodocs.net/doc/288698646.html,/;

成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识

成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis,IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进行，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 感染性心内膜炎的预防 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。 适用的人群和手术：（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；（2）曾患过IE的患者；（3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。 适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%，故操作前30min需预防性应用抗生素（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标准 Prepared on 22 November 2020

感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或

病例讨论-感染性心内膜炎.

有奖病例讨论 诊断: 1、感染性心内膜炎 2、脾栓塞 3、肾血管栓塞 4、多发性脑栓塞 脑膜脑炎可能 5、左下肺炎 6、心包积液、胸腔积液原因待查 原发型肺癌? 7、DIC 8、I型呼吸衰竭 诊断依据: 1、患者有肺部感染史,发热1个月,伴畏冷、寒战、全身酸痛,贫血、消 瘦,食欲不振等全身性感染的表现,有脾栓塞、脑栓塞等全身性栓塞的表现,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。UCG示:左室增大,二尖瓣前叶左房面见一大小为1.7cm×3.4cm赘生物;中度二尖瓣返流,因未明确患者是否有心脏器质型基础疾病,而且血培养阴性,故考虑感染性心内膜炎可能性大。根据血管彩超提示及尿常规示:蛋白、红细胞明显增多,故脾栓塞肾、血管栓塞可诊断。患者意识障碍、反应迟钝、言语欠清,有持续性头痛伴视物模糊,四肢麻木,右巴氏征阳性,结合头颅CT,可诊断脑栓塞,定位于左侧颞枕叶、右侧枕叶,因颅脑CT示:病灶为低密度影、显示欠清,

故定性为脑栓塞。因患者表现右侧周围性面瘫,不排除面神经及脑干核团受损,一过性双侧听力下降,考虑可能相应血管一过性栓塞。 患者有颈抵抗,结合病史,有发热、意识障碍,考虑脑膜脑炎可能 2、患者发热1个月,伴畏冷、寒战、全身酸痛,经“抗炎”治疗后体温有所 下降,2天前再度出现高热。血常规WBC14.3×10^9/L,N80.2%。外院胸部CT提示左肺下叶小斑片影。故左下肺炎可诊断。 3、心包积液、胸腔积液原因待查,原发性肺癌?:患者有胸腔积液、心包积 液,因肺癌筛查示TPA、NSE、cyfra均升高,LDH明显升高,故不可排除肺癌可能,可以行胸部CT检查、心包、胸腔诊断性穿刺,积液检查培养,以协助诊断明确。 4、患者有感染的诱因,DIC全套示:3P试验阳性,FDP>40ug/ml,PT18s, APTT36.5s,D-二聚体3.15mg/L。血凝全套:蛋白C活性降低,蛋白S活性增高,抗凝血酶Ⅲ活性降低,故DIC可诊断。 5、患者未吸氧血气分析示:PO2:59mmHg,PCO2:30mmHg,故I型呼吸衰 竭可诊断。 讨论存在以下疑点: 患者有腹膜刺激征,考虑是否为赘生物脱落的带菌栓子引起腹膜炎可能; 脑膜脑炎可能由带菌栓子引起。 鉴别诊断: 1、风湿性心瓣膜病:可有发热,血象高,C反应蛋白高,多伴有二尖瓣关闭不

成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识

成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2]；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万～10/10万，随年龄升高，70～80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2∶1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10]，以及注射毒品的吸毒者[1]，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。

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感染性心内膜炎 C o n v e r t o r

感染性心内膜炎 广州医学院第二附属医院罗承锋 1 感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物（vegetation）形成。 赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞 微生物 microbe 心内膜 endocardium 赘生物 vegetation 链球菌 葡萄球菌 肠球菌 分类

自体瓣膜心内膜炎 native valve endocarditis 人工瓣膜心内膜炎prothetic valve endocarditis 静脉药瘾者心内膜炎 endocarditis in intravenous drug abusers 分类 发病机制 心脏瓣膜病 先天性心脏病 老年退行性瓣膜病 内皮损伤 非细菌性血栓性心内膜炎 短暂性菌血症 微生物感染无菌性赘生物 IE 病理生理 1. 心内感染和局部扩散 2. 赘生物碎片脱落致栓塞 3. 血源性播散 4. 免疫系统激活 临床表现 指甲下线状出血

Osler 结节 趾垫红或紫色痛性结节 Roth 斑 视网膜卵圆形出血斑，中心白色 Janeway 损害 足底无痛性出血红斑 周围体征 睑结膜淤点 并发症 心脏：心衰、急性心肌梗死、心肌脓肿、化脓性心包炎、心肌炎 细菌性动脉瘤 迁移性脓肿 神经系统：脑栓塞、脑动脉细菌瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎 肾脏：肾动脉栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿 实验室检查 贫血 蛋白尿、镜下血尿 ESR 免疫系统激活 血培养：诊断菌血症和IE的最重要的方法

病例讨论 - 感染性心内膜炎

有奖病例讨论 诊断： 1、感染性心内膜炎 2、脾栓塞 3、肾血管栓塞 4、多发性脑栓塞 脑膜脑炎可能 5、左下肺炎 6、心包积液、胸腔积液原因待查 原发型肺癌？ 7、DIC 8、I型呼吸衰竭 诊断依据： 1、患者有肺部感染史，发热1个月，伴畏冷、寒战、全身酸痛，贫血、消 瘦，食欲不振等全身性感染的表现，有脾栓塞、脑栓塞等全身性栓塞的表现，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。UCG示：左室增大，二尖瓣前叶左房面见一大小为1.7cm×3.4cm赘生物；中度二尖瓣返流，因未明确患者是否有心脏器质型基础疾病，而且血培养阴性，故考虑感染性心内膜炎可能性大。根据血管彩超提示及尿常规示：蛋白、红细胞明显增多，故脾栓塞肾、血管栓塞可诊断。患者意识障碍、反应迟钝、言语欠清，有持续性头痛伴视物模糊，四肢麻木，右巴氏征阳性，结合头颅CT，可诊断脑栓塞，定位于左侧颞枕叶、右侧枕叶，因颅脑CT示：病灶为低密度影、显示欠清，故定性为脑栓塞。因患者表现右侧周围性面瘫，不排除面神经及脑干核团受损，一过性双侧听力下降，考虑可能相应血管一过性栓塞。 患者有颈抵抗，结合病史，有发热、意识障碍，考虑脑膜脑炎可能 2、患者发热1个月，伴畏冷、寒战、全身酸痛，经“抗炎”治疗后体温有所 下降，2天前再度出现高热。血常规WBC14.3×10^9/L,N80.2％。外院胸部CT提示左肺下叶小斑片影。故左下肺炎可诊断。 3、心包积液、胸腔积液原因待查，原发性肺癌？：患者有胸腔积液、心包积 液，因肺癌筛查示TPA、NSE、cyfra均升高，LDH明显升高，故不可排除肺癌可能，可以行胸部CT检查、心包、胸腔诊断性穿刺，积液检查培养，以协助诊断明确。 4、患者有感染的诱因，DIC全套示：3P试验阳性，FDP>40ug/ml，PT18s， APTT36.5s,D－二聚体3.15mg/L。血凝全套：蛋白C活性降低，蛋白S活性增高，抗凝血酶Ⅲ活性降低，故DIC可诊断。 5、患者未吸氧血气分析示：PO2：59mmHg，PCO2：30mmHg，故I型呼吸衰 竭可诊断。 讨论存在以下疑点：

感染性心内膜炎

模块二 任务7 感染性心内膜炎病人得护理 【案例】 王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。 初步诊断：亚急性感染性心内膜炎 思考： 1．该患者为进一步明确诊断应检查什么？ 2．在检查过程中要注意哪些？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作得能力、对高热患者进行物理降温得能力。 2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估得能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通得能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案得能力。 【新课讲解】 走进讲堂：（视频） 一、概念 感染性心内膜炎就是心脏内膜表面得微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一得血小板与纤维团块，内含大量微生物与少量炎性细胞。赘生物最常见得附着部位就是二尖瓣与主动脉瓣、 根据病情与病程，分为急性与亚急性。急性感染性心内膜炎特点就是：①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点就是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎与静脉药引者心内膜炎。（图片） 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病得基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其她病原微生物有肠球菌、其她葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。

感染性心内膜炎诊断标准

感染性心内膜炎诊断标 准 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为 66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE 患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：

感染性心内膜炎题库1-1-8

感染性心内膜炎题库 1-1-8

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女，30岁，3个月来反复发热，38℃左右，伴关节酸痛就诊，查体：轻度贫血，心界不大，心率96次分，心尖部可闻及Ⅲ级收缩期吹风样音乐性杂音，并有收缩中期喀嚓音，诊断为风心病，二尖瓣关闭不全，发热待查。 最有助于诊断感染性心内膜炎的辅助检查是 A.A．胸部X线摄片 B.B．心电图 C.C．超声心动图 D.D．心血管造影 E.E．心脏CT

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]女，30岁，3个月来反复发热，38℃左右，伴关节酸痛就诊，查体：轻度贫血，心界不大，心率96次分，心尖部可闻及Ⅲ级收缩期吹风样音乐性杂音，并有收缩中期喀嚓音，诊断为风心病，二尖瓣关闭不全，发热待查。 本例拟给予感染性心内膜炎的诊断性治疗，抗生素反应良好，6小时后体温逐渐降至正常，此时抗生素的应用疗程是 A.A．体温正常8小时逐渐停用抗生素 B.B．2周 C.C．5个月 D.D．4～8周 E.E．10个月

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男，26岁，原有室间隔缺损，2周来发热，持续38℃左右，胸闷，心悸，气急加重，左上腹痛，血尿，皮肤及眼结膜有出血点。 最可能的诊断是 A.A．风湿活动 B.B．感染性心内膜炎 C.C．大叶性肺炎 D.D．SLE活动 E.E．活动性肺结核 (拉霸水果机游戏 https://www.sodocs.net/doc/288698646.html,)

问题： [单选,A4型题,A3A4型题]男，26岁，原有室间隔缺损，2周来发热，持续38℃左右，胸闷，心悸，气急加重，左上腹痛，血尿，皮肤及眼结膜有出血点。 下列何种检查，对明确诊断最有帮助 A.A．白细胞计数和分类 B.B．血沉 C.C．C反应蛋白测定 D.D．心脏彩超 E.E．尿培养