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药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因]
药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果]
按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱
选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。
继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。
K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。
K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。
剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。
最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。
治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；
极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量；
最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。
量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。
质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。
半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好）半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好）
治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。
最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
效价强度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小，效价强度越大。
亲和力:药物与受体结合的能力。
内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。
激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1；
部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax；
拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。
竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。
非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。
第一章药动学
转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）简单扩散（simple diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。
pKa 药物在溶液中解离50%时，该溶液的pH 值；当pH 值与pKa 值的差值以数学值增减时，药物的解离型与非解离型的浓度比值，却以指数值变化
酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。 吸收（absorption ）：药物从给药部位进入血循环的过程。
速度比较：静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜
首关效应/首关消除（first-pass effect/elimination ）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。
分布（distribution ）：吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。
血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮存形式。在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。
组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果，例如脂肪；多是一种贮存现象。
生物转化：代谢或药物转化。药物在体内发生的化学结构的改变。最终目的是使药物排除体外。 I 相反应（phase I reactions ）：氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性） Ⅱ相反应（phaseⅡreactions）：结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。
主要部位：肝脏。肝微粒体细胞色素P 450酶系（与一氧化碳结合后其吸收光谱主峰在450nm 处）及非微粒体酶系（胆碱脂酶、单胺氧化酶）催化。
酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平 酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星 排泄（excretion ）：体内药物或其他代谢物排出体外的过程。
肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用，可发生竞争性抑制，使药效增强延长。 肝肠循环（hepatoenteral circulation ）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由肝门静脉重新进入全身循环。 时量关系（time-concentration relationship ）：血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。 时量曲线下面积（AUC ）：反映进入体循环药物的相对量。
峰浓度（Cmax ） 一次给药后血浆的最高浓度。 吸收和消除达平衡 生物利用度（bioavailability/F ）：给予一定剂量的药物后，能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。（反应吸收速率和程度）
D 为用药剂量，A 为体循环中药物总量
绝对生物利用度（absolute bioavailability ）：静脉注射（iv ）与血管外给药(ev)时AUC 比值。用于评价同一种药物的不同给药
途径吸收情况。
相对生物利用度（relative bioavailability ）：某药“标准制剂”与同种药物的不同或相同制剂，在相同给
药途径下的AUC 相除，所得值；评价:同一厂家生产的同一品种的不同批号；同一品种的不同剂型不同药厂生产的相同剂型之间的吸收情况是否相近或等同；
表观分布容积（apparent volume of distribution ，V d ）：体内药物总量达到平衡后，按此时测得的血浆药物浓度计算该药应占有的体液总容积（体内药量与血药浓度的比值）。(单位为L 或L/kg ）。不是真正的容积空间，是假设药物在体内所有部位都是按血浆药物浓度均匀分布的一个理论容积。意义：推算药物的分布范围； 推算药物排泄速度；V d 越小，，排泄越快，体内存留时间短。计算体内药物总量或欲到达某一有效血浆药物浓度时应该用的剂量。
一级消除动力学特点：（1）单位时间内消除的药量与血药浓度正相关（恒比消除——单位时间内消除的药量与血药浓度有关。（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke 是恒定值，不随药物浓度高低改变，与血药浓度无关）。
零级动力学特点：（1）单位时间内消除药量不变（单位时间内消除的药量与血药浓度无关）——恒量消除。
（2）半衰期不恒定（t 1/2=0.5C 0/k 0） 。随药物浓度的变化而改变，剂量大半衰期长；反应机体消除药物的能力已饱和乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等；
半衰期（half-life,t 1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 半衰期的意义：
⑴ 反应药物消除快慢的程度，以及机体消除药物的能力。
⑵ t1/2有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。 ① 按每隔1个半衰期用药一次，则经过4-5个半衰期后体内药量可达稳态水平。② 1次用药后经过4-5个半衰期，药物可从体内基本消除。
房室模型：分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内转运速率。血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t 曲线）始终成一直线的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。
二室模型：由两房室（中央室、周边室）组成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为α相（分布相），分布平衡后较慢衰落进入β相（消除相）。
%100?=D
A
F
稳态浓度（Css，坪浓度）：按一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态。
第五章传出神经系统药物概论
自主神经（autonomic nervous system）包括：交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经），以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。
交感神经（sympathetic nerve）：促进机体适应环境的急骤变化，心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。
副交感神经(parasympathetic nerve)：保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳。
肾上腺素受体：
受体分布功能
α1皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌皮肤、粘膜及内脏血管收缩，扩瞳
α2突触前膜负反馈抑制NA的释放
β1心脏正性心力作用：兴奋性↑、收缩力↑、传导↑、心率↑、心输出量↑
β2支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌舒张平滑肌
β3脂肪组织脂肪分解M受体效应:
器官激动拮抗循环器官心跳减慢，收缩减弱心跳加快加强
呼吸器官支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌（窒息）支气管平滑肌舒张
消化器官促进胃肠运动，消化液分泌（呕吐、大便失禁）抑制胃肠运动，消化液分泌减少，促进括约肌收缩（腹气胀）
泌尿器官促进排尿：逼尿肌收缩、括约肌舒张（小便失
禁）
抑制排尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩（尿潴留）
眼瞳孔收缩，睫状肌收缩瞳孔扩张，睫状肌松弛
皮肤促进汗腺分泌汗腺分泌减少
植物神经的主要功能：
器官交感神经副交感神经
循环器官心跳加快加强，皮肤及内脏血管收缩心跳减慢，收缩减弱
呼吸器官支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌消化器官抑制胃肠运动，促进括约肌收缩促进胃肠运动，促进括约肌舒张
泌尿器官抑制排尿：逼尿肌舒张、括约肌收缩促进排尿：逼尿肌收缩、括约肌舒张眼瞳孔扩张，睫状肌松弛瞳孔收缩，睫状肌收缩
皮肤竖毛肌收缩、汗腺分泌
代谢促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌促进胰岛素分泌
自主神经受体：
乙酰胆碱受体：
M胆碱受体（G蛋白耦联）：副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维。
N胆碱受体（离子通道）：
N N受体：神经节N受体（N1受体）以及支配肾上腺的交感神经节后纤维。
N M受体：神经肌接头N受体（N2受体）。
第六章胆碱受体激动药
M受体激动药：毛果芸香碱（匹鲁卡品，pilocarpine）抗胆碱脂酶药（可逆性）：新斯的明
（neostigmine,prostigmine）毒扁豆碱
药理作用对眼：1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。
2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间
隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3
调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度
增加，视近物清楚，远物模糊
对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。
1 兴奋骨骼肌：抑制AchE，使乙酰胆碱增多，兴奋
N-R；直接激动骨骼肌运动终板上N2R；促进运动神经
末梢释放乙酰胆碱；
2兴奋胃肠道及膀胱平滑肌；
3减慢心率；
4 对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用弱
临床应用青光眼（降眼内压）；虹膜炎（与扩瞳药合用，防止虹膜与
晶状体粘连）
重症肌无力；术后腹胀气、尿潴留；阵发性室上性心
动过速；肌松药的解毒（筒箭毒碱）；青光眼和青少年
假性近视
不良反应消化道反应：恶心、呕吐、腹泻；
汗腺分泌、流涎、哮喘；
视力模糊、眼痛、头痛。
1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重；
2胆碱能危象：剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化
而阻断受体作用；
禁用于：肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘
难逆性：有机磷农药
中毒治疗原则：1 迅速消除毒物避免继续吸收 2 对症治疗减轻中毒症状：吸氧、补液、补电解质3 使用解毒药：阿托品；AchE复活药：碘解离定、氯解离定。
第七章胆碱受体阻断药
M胆碱受体阻断药阿托品（atropine）来自颠茄、曼陀罗、莨菪
药理作用对眼：1 扩瞳：松弛瞳孔括约肌
2 眼内压升高：虹膜括约肌松弛，中心向外周拉动，根部变厚，不易房水循环。
3 调节麻痹：睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变薄，屈光度减小，视远物清晰。
腺体：随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌。
对平滑肌：松弛胃肠道、膀胱>胆道、支气管>子宫颈
对心血管系统：1 心率加快，抑制迷走神经功能（小剂量引起心脏搏动徐缓：阻断M1受体，减弱突触中Ach对递质释放的负反馈作用）；2促进房室传导；扩张小血管，改善微循环。
对中枢神经系统：1-2mg兴奋延脑、大脑；2-5mg烦躁不安，多语，谵妄；10mg幻觉，定向障碍，共济失调，惊厥，呼吸麻痹。
临床应用制腺体分泌：麻醉前用药；内镜检查前用药；严重盗汗、流涎。
眼科应用：虹膜睫状体炎：松弛虹膜扩约肌及睫状肌；眼底检查。维持1-2周,少用；儿童验光配镜除平滑肌痉挛：与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛；
缓慢型心律失常；感染性休克。解救有机磷中毒
不
良
反
应
青光眼患者、前列腺肥大患者禁忌
山莨菪碱（anisodamine） 654-2
解痉作用选择性高，改善微循环作用强，副作用少。
用于：内脏绞痛，感染性休克
东莨菪碱（scopolamine）
中枢抑制作用强，抑制腺体分泌。用于麻醉前给药；
抑制大脑皮层和前庭神经内耳功能，抑制胃肠蠕动。用于防治晕动症。
N胆碱受体阻断药：神经节阻断药；骨骼肌松驰药
除极化型肌松药：抗AChE药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，相反能加强
非除极化型肌松药：抗AChE药有拮抗作用，过量可用新斯的明解救
第八章肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素（noradrenaline、NA）α激动药肾上腺素(adrenaline,epinephrine) α、β激动药
药理作用收缩血管：激动α1受体，收缩小动脉、小静脉。皮肤黏
膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管；
冠状动脉舒张：1直接作用：心脏兴奋→腺苷增多→冠脉
扩张→冠脉流量增加2间接作用：血压上升→灌注压升高
→冠脉流量增加；
血压增加：（外周阻力增加）。
兴奋心脏：微弱的激动β1受体，正性心力作用，整体情
况下，心率由于血压升高而反射性降低。
心脏:以β1受体为主，与β2受体和α受体共存。正性心力作用。
血管：α受体:小动脉、毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜、胃肠、
肾血管-----收缩；β2受体:骨骼肌和肝脏血管--扩张；冠脉扩张:
冠状动脉β 2 激活+心脏兴奋，腺苷增加。
血压：双重作用（小剂量时，收缩压上升，骨骼肌血管舒张>皮肤
粘膜血管收缩而舒张压下降，脉压增加；高剂量时，收缩压上升，
皮肤粘膜血管收缩>>骨骼肌血管舒张使舒张压也上升，脉压降
低）。
平滑肌：激动β2受体，解痉；收缩血管，减轻浮肿。
代谢：提高机体代谢，血糖升高。
临床应用神经性休克早期；急性低血压症状；上消化道出血（局部
缩血管1-3mg稀释后口服）
心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘（禁用于心源性哮喘，对阿
司匹林哮喘无效）；与局部麻醉药合用，延长麻醉时间；鼻黏膜与
齿龈出血。
不良反应
部分组织缺血坏死：普鲁卡因+酚妥拉明热敷。
急性肾衰：血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害；
药期间保持尿量>25ml/h。
禁忌证：高血压、动脉硬化、器质性心脏病；少尿、无尿、
微循环障碍。只能静脉滴注
一般表现：烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和皮肤苍白，
停药后可自行消失。
剂量过大：剧烈头痛，血压剧升，诱发脑溢血，亦能引起心律失
常，甚至心室纤颤。
禁忌证：高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢和
糖尿病。可皮下、静脉注射
多巴胺（dopamine）激动α、β受体及外周多巴胺受体，小剂量激动血管床的D1受体，引起血管扩张。与利尿药合用治疗急性肾
功能衰竭。用于各种休克
麻黄碱（ephedrine）口服有效。鼻黏膜充血引起鼻塞，用0.5-1%溶液滴鼻，消除黏膜充血肿胀。防治支气管哮喘；防治麻醉引起的低血压；荨麻疹及血管神经性水肿
异丙肾上腺素(isoprenaline,isoproterenol) β激动药
药理作用兴奋心脏: β1受体强大的激动作用,兴奋窦房结可致心率失常。
扩张血管：激动骨骼肌血管β2受体，血管舒张。
血压：收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。
平滑肌：对支气管平滑肌的舒张作用显著，对黏膜血管无收缩作用。促进代谢
临床应用支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作。
房室传导阻滞：Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
心脏骤停：室性心动过缓、严重房室传导阻滞、窦房结功能低下。感染性休克:心排除量低,中心静脉压高的感染性休克
不
良
反
应
常见有心悸、头晕、皮肤潮红，禁忌症：冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进。
总结，治疗重症肌无力用新斯的明，肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类，硫酸镁
有反跳现象的药物：普萘洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药
降低房室传导阻滞：阿托品、；加重的是普萘洛尔、
感染性休克：阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、
神经性休克：去甲肾上腺素
过敏性休克：肾上腺素
首过效应：卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油、吗啡
第九章肾上腺素受体阻断药
酚妥拉明（phentolamine）短效竞争性α受体阻断药普萘洛尔（propranolol）β受体阻断药
药理作用舒张血管：静脉>动脉（引起直立性低血压），阻断血管平
滑肌α1受体，直接舒张血管。
肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药将肾上腺素的升压作
用翻转为降压作用。选择性阻断了α受体，血管收缩作用
被取消，而与血管舒张有关的β受体未受影响，舒血管作
用被充分表现。
兴奋心脏：舒张血管将反射性兴奋交感神经，加快心率；
阻断α2受体，促NA释放，激动心脏β1受体；阻断K+通
道，Ca2+内流增加。
其他：拟胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌；组胺样作用，促进
胃酸分泌；唾液腺、汗腺分泌增加。
β受体阻断作用：
心脏功能抑制：心肌收缩↓、心率↓、输出量↓（三负）；
器官血流量减少：肝、肾、骨骼肌、心脏；
收缩支气管，增加气道阻力；
影响代谢。
内在拟交感活性（ISA）：有些β受体阻断剂与β受体结合后，
除能阻断受体外，还具有部分激动作用。
抑制肾素的分泌。
细胞膜稳定作用
临床应用外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素外漏（普鲁卡因+酚妥
拉明）；嗜铬细胞瘤诊断、高血压危象、术前准备；休克（给
药前须补足血容量；合用去甲肾上腺素）；心肌梗塞和充
血性心衰。
治疗室上性心动过速、房颤、房扑、窦性心动过速；治疗高血压
心绞痛，心衰早期；治疗甲状腺机能亢进、控制心悸、心律失常、
激动不安等；治疗偏头痛、肌震颤、青光眼（噻吗洛尔）、肝硬
化引起的上消化道出血。
不良反应拟胆碱作用：腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡。胃炎、胃、
十二指肠溃疡患者慎用。
扩血管作用：低血压；并可反射性兴奋心脏，心率加快，
诱发心律失常或心绞痛。冠心病患者慎用。
心血管反应（加重房室传导阻滞、）雷诺氏现象
、诱发加剧支气管哮喘、反跳现象、低血糖反应。
酚苄明（phenoxybenzamine）:长效类非竞争性；与α受体形成牢固的共价键，非竞争性阻断。[药理作用]：作用强大缓慢持久，扩张血管，降低外周阻力，血压下降，心率增加。
[临床应用]：外周血管痉挛性疾病；休克；嗜铬细胞瘤（分泌肾素）。
第十二章镇静催眠药
镇痛药和催眠药间无明显质的区别，小剂量起催眠作用，大剂量起镇静作用。
苯二氮卓类（Benzodiazepines,BZ or BDZ）地西泮（长效）；氯氮卓、劳拉西泮（中）三唑仑（短）巴比妥类（Barbirurates）苯巴比妥（长）、异戊巴比妥（中）、硫喷妥钠（超短）
药理作用一、抗焦虑小于镇静剂量即呈良好的抗焦虑作用，首选
药；选择性高，安全范围大，作用持久，依赖性小。
二、镇静催眠明显缩短NREMS（非快动眼睡眠）的SWS四
期，延长NREMS二期，明显缩短入睡时间，显著延长睡眠
持续时间，减少觉醒次数。1，治疗指数高，对呼吸影响 2，
对REMS影响小，停药引起REMS延长较轻 3，对肝药酶无
诱导作用，不影响其它药物代谢 4，依赖性，戒断综合征
较轻 5，思睡，运动失调等副作用较轻
三、抗惊厥，抗癫痫，地西泮首选
四、中枢性肌肉松弛（抑制脑干网状结构下行系统对r神
经元的易化作用；增强脊髓神经元突触前抑制，抑制多突
触反射）
五、短暂性记忆缺失（麻醉前给药）较大剂量致血压降低
心率减慢
镇静催眠：苯巴比妥，REMS反跳性延长，噩梦多，成瘾
抗惊厥：苯巴比妥，异戊巴比妥
癫痫：异戊巴比妥，大发作和持续状态好，小发作和婴儿肌阵挛
性发作差
麻醉前用药：硫喷妥钠
临失眠：暂时性失眠、间断性失眠、焦虑性失眠
床应用惊厥：地西泮首选，破伤风、小儿高热性惊厥、药物中毒性惊厥，子痫（妊娠高血压综合征）
癫痫：小发作（硝西泮、氯硝西泮），若是持续状态（地西泮首选），肌阵挛性发作及婴儿痉挛（氯硝西泮）
中枢性肌肉松弛：去大脑后强直
短暂性记忆缺失
不良反应CNS反应：嗜睡、头昏、乏力、记忆力下降、共济失调，语
言不清，视力模糊
呼吸和循环抑制：抑制肺泡换气功能（静脉注射过快过量
时易发生）
急性中毒。耐受性，依赖性，成瘾
禁忌症：老年，是肝、肾、呼吸障碍、重症肌无力。司机，
高空作业，孕妇及婴儿
后遗反应：宿醉思睡，精细动作不协调，高空、机器作业者禁用。
耐受性，依赖性，成瘾
戒断症状较重
呼吸抑制（静脉注射过快过量时易发生）
急性中毒。
诱导肝药酶
[作用机制]：BDZ类与位于GABA A受体a亚单位上BDZ受体结合，诱导GABA A受体构象发生改变，促进GABA与GABA A受体结合，增加氯离子通道开放频率（巴比妥延长开放时间）；促进更多氯离子内流，而产生中枢抑制作用
[特效拮抗药]：氟马西尼，解救过量中毒
水合氯醛：不缩短REMS，停药后无代偿性REMS时间延长，醒后无后遗作用，消化道溃疡者禁用。
第十三章抗癫痫药和抗惊厥药
苯妥英钠（sodium phenytoin）非镇静催眠性
药理作用抗癫痫，抑制突触传递的强直后增强(PTP)不能抑制癫痫病灶异常放电，可阻止异常放电向正常脑组织扩散
苯巴比妥两者都可以。
细胞膜稳定作用；
阻滞电压信赖性Na+通道；阻滞电压信赖性Ca2+通道（L、N型）（对T-Ca2+通道无阻断作用，可能与其对小发作无效有关）；抑制钙调素激酶活性，影响突触传递功能。
临床应用1、抗癫痫，治疗强直-阵挛性发作（大发作）首选药；对小发作无效
2、治疗外周神经痛，三叉神经、舌咽神经、坐骨神经痛
3、抗心律失常
不良反应牙龈增生。用维生素D预防。应定期检查血常规。致畸反应。过敏反应皮肤瘙痒、皮疹、粒细胞缺乏等久服骤停可使癫痫发作加剧，甚至诱发癫痫持续状态
乙琥胺：防治小发作的首选药（抑制T-Ca2+通道有关）
卡马西平：很有效的广谱抗癫痫药，局限性发作首选药之一，对精神运动性发作疗效好。
丙戊酸钠：广谱抗癫痫药，小发作优于乙琥胺，但肝毒性大，不首选
硫酸镁：口服，泻下，利胆；注射，中枢抑制骨骼肌松弛。阻滞神经肌肉接头的传递，与神经末梢Ach释放需要的Ca2+竞争使其释放减少。抗惊厥
总结：
大发作苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥等
小发作乙琥胺（首选）、丙戊酸钠、硝西泮等。
精神运动性发作卡马西平、苯妥英钠等
癫痫持续状态地西泮首选（iv）
第十四章抗精神失常药
氯丙嗪（chlopromazine冬眠灵）低温麻醉和人工冬眠
药理作用一、中枢系统作用关 1、神经安定作用 2、抗精神病作用，迅速控制兴奋躁动症状，对阴性症状（II型）疗效较差，无根治作用 3、镇吐作用，不对抗前庭刺激引起的呕吐，小剂量阻断延髓催吐化学感受区（CTZ）D2受体、大剂量抑制呕吐中枢 4、对体温调节的影响，抑制下丘脑体温调节中枢，不但降低发热者体温，还能降低正常人体温。5、增强中枢抑制药物的作用，氯丙嗪与中枢抑制药合用时，后者应适当减量。
二、对心血管系统影响：阻断α受体（可翻转肾上腺素升压效应），降压药（易耐受），阻断M受体，阿托品样作用
三、对内分泌系统影响：阻断结节—漏斗系统通路D2受体，下丘脑分泌抑制
临
床
应
用
治疗精神病；治疗神经官能症；呕吐和顽固性呃逆；人工冬眠
不良反应一、神经系统：1、锥体外系症状：帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能（苯海索治疗）；迟发性运动障碍（TD）（换用氯氮平治疗）2、药源性精神失常，3、惊厥与癫痫4、神经阻滞药恶性综合征二、心血管系统：直立性低血压心电异常等三、内分泌系统：乳腺增大、泌乳、月经紊乱四、过敏反应：肝损伤急性中毒救治：洗胃，对症治疗（氯酯醒、血透杆）
[作用机制]：阻断中脑—边缘系统（调控情绪反应）和中脑—皮质系统（参与认知、思维、感觉、理解和推断能力的调控）通路的D2受体，降低过高的DA功能活动而产生抗精神病作用；下丘脑－漏斗柄－垂体: （结节－漏斗）调控垂体激素分泌、体温调节；黑质－纹状体：调控锥体外系运动功能
舒必利：奏效快，有药物电休克之称，对纹状体部位D2受体亲和力低，锥体外系的不良反应较少
氯氮平：阻断5—HT2A受体而对DA其它受体几无作用，5—HT—DA受体阻断药（SDA），无锥体外系反应，对内分泌无影响，引起粒细胞减少，待其它药物无效时使用，治疗狂躁病人和迟发性运动障碍
丙米嗪（米帕明）：阻断NA，5—HT在末梢的再摄取，使突触间隙递质浓度增高，效果明显，显效慢，用于内源性、更年期抑郁症>反应性>精神分裂症的抑郁状态；遗尿症，焦虑和恐怖症
碳酸锂（lithium carbonate）治疗躁狂症精神分裂症的躁狂兴奋
第十七章镇痛药
吗啡镇痛的作用部位第三脑室周围灰质。内源性阿片样受体可被纳洛酮拮抗。
吗啡：首过效应，代谢产物吗啡6-葡萄糖醛酸，具强活性。可以透过胎盘。
药理作用记忆口诀3、4、5。
a、对平滑肌的影响：
（1）胃肠平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌(不想吃)；抑制消化液（胃、胰液）分泌(不消化)；中枢抑制(不想拉)。（2）胆道平滑肌：胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，可引起上腹不适甚至胆绞痛。
（3）其他平滑肌：提高输尿管、膀胱括约肌张力,引起尿潴留及排尿困难。对抗催产素兴奋子宫,降低张力而延长产程。大剂量时促组胺释放，收缩支气管，诱发哮喘。
b、中枢神经系统：
（1）镇痛（强、久）和镇静：各种疼痛，尤对持续性、慢性钝痛优于急性间断性锐痛，且不影响意识及其它感觉；作用持久。有镇静和欣快感。
（2）抑制呼吸：降低延髓呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制桥脑呼吸调整中枢。
（3）镇咳：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失。因为易成瘾，用可待因代替。
（4）催吐：兴奋延髓催吐化学感受区（CTZ），引起恶心和呕吐。
（5）缩瞳：兴奋动眼神经缩瞳核，引起缩瞳。针尖样瞳孔可作为吗啡中都的依据。
c、心血管系统：扩张阻力血管和容量血管，引起直立性低血压；由于抑制呼吸，导致CO2增多，继发性的脑血管扩张和脑血流量增加，导致颅内压升高。
d、免疫系统:作用于u受体，抑制巨噬细胞的吞噬功能和释放NO，并抑制T细胞的增殖，使人的免疫功能降低。
临床应用a、镇痛：适用于各种疼痛。长期用于癌症晚期疼痛。短期用于其他镇痛药无效时的各种急性锐痛；内脏绞痛（与解痉药阿
托品合用）；急性心肌梗死患者，不仅止痛，还减轻病人焦虑情绪和缓解心脏负担。
b、心源性哮喘：左心衰竭突发急性肺水肿导致肺泡换气功能障碍，CO2潴留刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。强心苷、氨茶碱
及吸氧。配以吗啡辅助治疗可获良效。作用机制：降低呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸变慢；扩血管，降低前后负荷和心脏负荷；镇静可消除患者的焦虑和紧张情绪。禁支气管哮喘。
c、止泻和止咳（无痰性干咳）：急慢性消耗性腹泻（单纯性）；若伴细菌性感染，应加用抗菌药。阿片酊和复方樟脑酊。
机制脑啡肽神经元释放的脑啡肽，与感觉神经突触前、后膜上的阿片受体结合，通过G-蛋白耦联机制，促进K+外流，减少Ca2+内流，使突触前膜递质（SP，Glu）释放减少，突触后膜超极化，从而抑制痛觉传入中枢，产生镇痛作用。
不良反应
恶心、呕吐、眩晕、排尿困难、便秘、胆绞痛、呼吸抑制、直立性低血压。耐受性及依赖性。急性中毒：昏迷、呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小、血压降低、缺氧、尿潴留；呼吸麻痹是主要致死原因；抢救措施：吸氧、人工呼吸、纳洛酮对抗。
禁忌症：分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤所致颅内压增高患者、肝功能减退患者和婴幼儿。
可待因：前药。体位性低血压不明显；欣快、成瘾性发生率低、轻。无痰性剧烈干咳。中等轻度疼痛（合用解热镇痛药起协同）。哌替啶与吗啡比较的特点：持续时间短，镇痛效力弱。无止泻作用，对产程无影响，几无镇咳作用。麻醉前给药及人工冬眠；与
氯丙嗪，异丙嗪组成冬眠合剂。
芬太尼：起效快，持续时间短。成瘾性小，硬膜外一般采用：布比卡因+舒芬太尼。与氟哌利多合用产生神经松弛镇痛效果。
美沙酮：常用其消旋体。耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻。适应证：用于严重疼痛的治疗以及海洛因的脱毒治疗(替代递减 )。
阿片受体部分激动药喷他佐辛。
第十八章解热镇痛抗炎药
解热镇痛抗炎药共同的作用机制：抑制前列腺素合成酶（环氧酶,COX），干扰前列腺素生物合成。
前列腺素的作用:1.合成和释放的增多，导致体温调定点的提高，体温升高。2.PG具有一定的致痛作用，同时还具有显著地提高痛觉神经末梢对其它致痛物质的敏感性。3.PG参与炎症反应，使血管扩张，通透性增加，引起局部充血、水肿和疼痛。4.还具有保护胃粘膜的作用（记住174图）
非甾体类抗炎药解热作用特点：1.仅使高热体温降至正常，对正常体温无影响（与氯丙嗪比较）；2.不能对抗PG直接引起的发热，仅能对抗内热原引起的发热；3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环氧酶(前列腺素合成酶)活性，从而抑制前列腺素(PG)的合成。代表
药
NSAIDs：阿司匹林镇痛药：吗啡甾体类：氢化可的松
镇痛机制抑制COX，从而抑制PG的合成，慢性钝痛与阿片受体结合，通过G-蛋白耦联机制抑制痛觉
传入中枢。慢性钝痛
抑制比COX高一级的磷
脂酶A2而抗炎。
药理作用解热镇痛，抗炎，抗血栓镇痛、镇静、镇咳、催吐、缩瞳、直立性低血压、
免疫力降低、对平滑肌的影响
其他无欣快感，呼吸抑制，成瘾性，耐受性
NSAIDs适用于中等程度的慢性钝痛鹿：头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛、月经痛、产后疼痛及癌症骨转移痛等；而对创伤引起的剧痛、内脏平滑肌绞痛及尖锐的一过性刺痛无效。因为慢性钝痛是由于致痛物质PG增敏感觉器产生的，NSAIDs可以抑制其合成，故可镇痛；但是锐性疼痛是直接刺激痛觉末梢产生的，不产生PG，故NSAIDs不能镇痛。
NSAID抗炎和抗风湿作用：（苯胺类几无此作用）⑴有效减轻炎症的红、肿、热、痛等反应，故能明显的缓解风湿和类风湿性关节炎的症状。⑵不能根除病因。⑶不阻止病情进展或合并症发生。
阿司匹林（ aspirin，乙酰水杨酸）过量用碳酸氢钠解救
药理作用及临床应用a、解热镇痛：较强，降低发热体温，对正常体温无影响，对中、轻度体表疼痛尤其是炎性疼痛有明显镇痛效果。
b、抗炎、抗风湿作用：较强，对急性风湿热病疗效迅速、确切，可用于该病的诊断鉴别，但药量接近中毒剂量，应随时检测血药浓度，调整剂量。
c、影响血小板的功能：小剂量（75-150mg/d）：对血小板中的COX-1特别敏感，抑制TXA2的生成——抑制血小板聚集，抗血栓形成。高剂量（ 0.6-0.6g以上/d）：抑制血管壁中的COX-1，减少前列环素（ PGI2 ）的生成——促进血小板聚集，促进血栓形成。故临床常采用小剂量阿司匹林防止血栓形成、缺血性心脏病、心肌梗塞、一过性脑缺血发作、手术后有静脉血栓形成倾向者。
d、其他：皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)、治疗胆道蛔虫。
不良反应a、胃肠反应：最常见，上腹部不适，恶心、呕吐；胃溃疡及无痛性胃出血。原因：直接刺激胃粘膜；抑制胃粘膜合成PG S；预防：餐后服用，同服抗酸药；同服PGE1/2衍生物米索前列醇、恩前列腺素；
b、凝血障碍：一般剂量时，抑制血小板凝聚，长期使用还可以抑制凝血酶原的生成，从而导致出血时间和凝血时间延长。预防：维生素K
c、水杨酸反应：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等，严重时出现酸碱平衡失调，精神失常，总称为水杨酸反应；处理：停药，静滴碳酸氢钠注射液，加速从尿中排泄。
d、阿司匹林哮喘：哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAIDs后引发的哮喘。机制：抑制了COX使PG合成受阻，导致脂氧酶途径生成的白三烯增多，引起支气管痉挛，诱发哮喘。
e、瑞夷综合征偶见于儿童、青年，病毒感染伴发热，应用阿司匹林时：严重肝衰竭合并脑病。
f、过敏反应：荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克。
禁忌症：胃溃疡、严重肝损伤、低凝血酶原血症、维生素ＥK缺乏者、血友病、哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹。
阿司匹林精氨酸、赖氨酸盐水溶性大，可制注射剂，起效快，作用强，而且避免了口服给药对胃肠道的直接刺激。
第十九章抗心率失常药
心肌的生理特性：
1.自律性：与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度有关；
2.传导性：与膜反应性有关，即与0相除极速度和幅度有关，速度快,幅度大→传导快；
3.兴奋性：与ERP长短有关；
4.收缩性：与普通心肌内钙含量有关。
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第12章现代语言学理论与流派 12.1 复习笔记 本章要点： 1. The Prague School and Functional Sentence Perspective (FSP) 布拉格学派与功能句子观 2. The London School and context of situation 伦敦学派与语境观 3. Halliday and Systemic-Functional Grammar 韩礼德与系统——功能语法 4. Bloomfield and American Structuralism 布隆菲尔德与美国结构主义 5. Chomsky and Transformational-Generative Grammar 乔姆斯基与转换——生成语法 常考考点： 各流派的代表人物、理论基础、特点、主要观点、重要概念；语言普遍性和人类行为关系等。 本章内容索引：
I. Saussure and modern linguistics II. The Prague School 1. Main points and contribution 2. Functional Sentence Perspective (FSP) 3. Communicative Dynamism (CD) III. The London School 1. Introduction 2. Malinowski’s theories 3. Firth’s theories 4. Halliday and Systemic-Functional Grammar 5. Systemic grammar and Functional grammar (1) Systemic grammar (2) Functional grammar IV. American Structuralism 1. Introduction 2. Three stages of the development V. Transformational-Generative Grammar 1. Introduction 2. The Innateness Hypothesis 3. Generative Grammar 4. Stage of development of TG Grammar 5. Main features of TG Grammar
药理学笔记图表解1.4(20201101083308)
药理学笔记 第一篇绪言 第二章药效学 药物作用的两重性：治疗作用：指药物所起的与用药目的一致的作用，是有利于防病、治病的作用。 不良反应：药物引起的与用药目的不一致，甚至对机体产生损害的反应。 治疗指数（TI）:药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50 ［LD50:半数致死量ED50：半数有效量TD50：半数中毒量］TI越大，越安全。 安全指数（SI）：SI=LD I\ED99 受体与药物结合的两个条件：：1、亲和力：药物与受体结合的能力。 I 2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的 能力。 受体药物类型：1、激动药（既有亲和力，又有内在活性，能与受体结合并产生激动效应） 2、拮抗药（能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物）［竞争性，非竞争性］ 3、部分激动药（有较强的亲和力，但内在活性不强（0药理学笔记整理之抗帕金森药和抗阿茨海默症药
抗帕金森药（PD） 概述 又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病，由英国人James Parkinson在1817年首次描述。 症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损，严重患者伴有记忆障碍和痴呆症状，如不进行及时有效的治疗，病情呈慢性进行性加重，晚期往往全身僵硬，不能活动，严重影响生活质量。 病因学说 PD患者：黑质病变，使中枢纹状体内DA含量降低，黑质－纹状体通路DA能神经功能下降，胆碱能神经功能相对上升，因而导致PD患者的肌张力增高等症状。 抗帕金森药分类 目前药物治疗并不能完全治愈该病，但若正确使用可显著改善患者的生活质量。根据药理作用机制，将抗PD药分为拟DA药和抗胆碱药两类，两类药物合用可增强疗效。两类药物的治疗作用目标都在于恢复DA能和ACh能神经系统功能的动态平衡状态。 一、中枢拟多巴胺类药物 （一）多巴胺前体药——左旋多巴 体内过程： 1. DA，不易进入中枢 2.分布 3.排泄：一部分通过突触前的摄取机制返回多巴胺能神经末梢，另一部分被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚胺-O-甲基转移酶（COMT）代谢，经肾脏排泄。 药理作用和应用 1.治疗帕金森病： （1）显效慢，2-3周起效，1-6个月获最大疗效 （2）改善肌强直和运动困难效果好，对肌肉震颤疗效差。 （3）轻症及年青患者较好 （4）氯丙嗪等所致帕金森综合症无效 2.治疗肝昏迷 在脑内可转化为NA，使肝昏迷患者脑内神经功能恢复正常，但不能根治。 不良反应： 一、早期反应 1.胃肠道反应：多见，如厌食、恶心和呕吐。是左旋多巴在中枢和外周脱羧呈DA分别刺激胃肠道和兴奋延髓催吐化学区D2受体的原因。 2.心血管反应：治疗初期可出现直立性低血压，其原因可能是外周形成的DA一方面作用于交感N末梢，反馈性抑制交感神经末梢释放NA，另一方面作用于血管壁的DA受体，舒张血管。冠心病禁用 二、长期反应 1.运动过多症：口-舌-颊三联征 2.症状波动及“开关现象”——“开”时活动正常，“关”时突然出现严重的PD症状。
药理学笔记整理之传出神经系统药物
传出神经系统药物总论 （一）、肾上腺素受体与其效应 α样作用（选择性结合NA 、AD 的受体）——α－R ：分为α1－R α2－R β样作用——β－R ：分为β1－R 、β2－R 、β3－R α样作用：收缩血管（皮肤、黏膜、内脏） α1受体： 瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱）血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体： 胰岛（B 细胞）素减少，NA 释放减少，血小板聚集，血管收缩 β样作用：兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管） β1受体： 心脏 兴奋（力、率、传、输） β2受体： 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高（肝糖原分解） β3受体： 脂肪分解 （二）、胆碱受体与效应 毒蕈碱型胆碱受体：即M －R （M1~M5）——M 样作用 烟碱型胆碱受体： 即N －R ——N 样作用（兴奋骨骼肌） N N (N1)—R ：位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R ：位于骨骼肌 M 样作用：抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞：胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3：外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌：骨骼肌血管扩张 括约肌：胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 （三）、多巴胺（ DA ）受体与效应 中枢DA 受体 外周DA 受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张
胆碱受体激动药（拟胆碱药） 胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药） 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药） M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品） （一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体， 对眼和腺体作用明显。（激动M-R ） 1 、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 瞳孔括约肌的M 受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小； （2）降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 缩瞳（环状肌向中心方向收缩）即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚，远物模糊 2、对腺体的作用 较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加（汗腺、唾液腺） （二）临床应用 PS ：用药后数分钟眼压下降，可持续4~8h ，调节痉挛2h 左右消失 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药（如阿托品）中毒 如：阿托品1-2mg i.h.（皮下注射） 4. 口干症 增加唾液腺分泌，汗腺也会明显增加 （三）不良反应 眼科局部用药无明显不良反应。 剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状，如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知： 滴眼时应压迫眼内眦（泪点→鼻泪管），防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱 导剂。 15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。
戴伟栋语言学笔记(全)
Chapter 1 What is language? [A] The origins of language Some speculations of the origins of language: ①The divine source The basic hypothesis: if infants were allowed to grow up without hearing any language, then they would spontaneously begin using the original god-given language. Actually, children living without access to human speech in their early years grow up with no language at all. ②The natural-sound source The bow-wow theory: the suggestion is that primitive words could have been imitations of the natural sounds which early men and women heard around them. The “Yo-heave-ho” theory: the sounds produced by humans when exerting physical effort, especially when co-operating with other humans, may be the origins of speech sounds. Onomatopoeic sounds ③The oral-gesture source It is claimed that originally a set of physical gestures was developed as a means of communication. The patterns of movement in articulation would be the same as gestural movement; hence waving tongue would develop from
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药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱 选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。 治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。 继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量； 极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量； 最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。 量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。 质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。 半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好）半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好） 治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。 最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 效价强度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小，效价强度越大。 亲和力:药物与受体结合的能力。 内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。 激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1； 部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax； 拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。 第一章药动学 转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）简单扩散（simple diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。
语言学考研笔记整理(共16页)
语言学考研笔记整理 一、语言和语言学 1．语言的本质 （1）自然属性：语言从本质上来说是一套符号系统。 （2）社会属性：是人类最重要的交际工具。 （3）心理属性：是人类进行思维的工具。 语言的自然属性从本质上来说是一套符号系统。 2．什么是符号？语言符号和其它符号的不同特点。 符号：用甲事物指代乙事物，甲即乙的符号。 语言符号的特点：①有声的；②成系统的；③分层次的装置，语音→音素→音节→语素→词；④音义结合是任意的，是约定俗成的（不可论证，无理据）；⑤线条性：语言符号在输出时是一个接一个的，不能全盘端出。 语言符号与客观事物的关系。 3．语言最基本的社会功能：交际功能。 文字：是在语言的基础上产生的，是记录语言的书写符号。 符号：是形式和内容（意义）的统一体。 （1）语言符号的形式：声音（语音）是语言的物质外壳，听觉可感知。 （2）语言符号的内容：意义（语义）是人们对现实现象的概括反映。 （99年填空） 4．语言符号的特点：①任意性和强制性；②线条性；③系统性。 人的语言和动物语言有何不同？ 简要说明语言符号的任意性和强制性。 答：①任意性：语言符号的音与义之间没有必然的、本质的联系，它们的结合是由社会“约定俗成”的。表现：某种具体语言的音义结合关系；形成人类语言多样性的一个重要原因。②强制性：符号的任意性知识是就创制符号时的情形说的。符号一旦进入交际，也就是某一语音形式与某一意义结合起来，表示某一特定的现实现象以后，它对使用它的社会成员来说就具有了强制性。任何人不能借口任意性而随意改变音义之间的结合关系。符号的音义结合是社会约定俗成的，它们之间的关系改变也要由社会来决定。
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一，解表药--味辛归肺膀胱经 1．辛温解表药 麻黄--发汗解表利水消肿宣肺平喘风寒表实无汗 桂枝--发表解肌温通经脉助阳化气风寒表实无汗表虚有汗皆可 紫苏--发表散寒行气宽中安胎解毒气滞胎动不安，妊娠恶阻 生姜--发汗解表温中止呕温肺止咳解毒 荆芥--散风解表透疹止痒疗疮止血既散风寒又散风热 防风--祛风解表胜湿止痛引经药无所不达一身之风寒湿痹痛 羌活--散寒解表祛风除湿止痛上半身风湿痹痛太阳之头项强痛 藁苯--散寒解表祛风除湿止痛巅顶头疼 细辛--散寒祛风温肺化饮通窍止痛阳虚感冒用量<3克 白芷--发散风寒燥湿止带通窍止痛消肿止痛阳明头痛眉棱骨痛 香薷--发汗解表利水消肿和中化湿夏季乘凉冷饮阳气被阴邪所遏之阴暑热 苍耳--散寒通窍除湿止痛有小毒 辛夷--散寒通窍 河柳--发表透疹祛风除湿肺胃心经 2．辛凉解表药 薄荷--宣散风热清利头目利咽透疹疏肝解郁 蔓荆--疏散风热清利头目祛风止痛风湿痹痛肢拘急 牛子--疏散风热宣肺利咽解毒透疹消肿疗疮辛苦寒能升浮沉降兼可通便 蝉蜕--疏散风热明目退翳透疹止痒息风止痉喑哑咽痛 木贼--疏散风热明目退翳止血 桑叶--疏散风热平肝明目清肺润燥凉血止血 菊花--疏散风热平肝明目清热解毒 葛根--解肌退热生津透疹升阳止泻长于缓解颈部肌肉紧张 柴胡--解表退热疏肝解郁升举阳气少阳之寒热往来配黄芩半表半里之热升麻--发表透疹清热解毒升举阳气丹毒痄腮温毒发斑 豆鼓--解表除烦辛甘微苦凉归肺胃经 浮萍--发汗解表透疹止痒利水消肿 二，清热药--多寒凉味多苦主治里热证 1．清热泻火药 石膏--清热泻火除烦止渴收湿敛疮生肌止血煅用收湿敛疮生肌止血 知母--清热泻火滋阴润燥配黄柏阴虚火旺配川贝母阴虚劳嗽肺燥咳嗽 天花粉--清热生津清肺润燥消肿排脓注射液引产不宜与乌头孕妇禁用 栀子--泻火除烦清热利湿凉血解毒消肿止痛配淡豆鼓温病初起胸中烦闷及虚烦不眠 夏枯草--清肝明目散结消肿瘰疬瘿瘤 芦根--清热泻火除烦止渴生津止呕利尿 竹叶--清热除烦利尿通淋生津心火上炎之口糜 淡竹叶--清热除烦利尿通淋生津心火下移小肠之热淋尿痛，尿赤，尿涩 决明子--清热明目润肠通便 谷精草--明目退翳疏散风热风热头痛 青葙子--明目退翳平肝阳降血压 密蒙花--明目退翳养肝血除虚热
语言学 重点笔记 考研可用
Chapter 1 Introduction Teaching objectives To define language and its defining features ◆To distinguish the distinctive terms in linguistics ◆To master functions of language Teaching difficulties 3 origins 4 scholars’ viewpoints 5 defining features 6 distinctive terms 7 functions of language What is language? Sapir’s definition (1921) “Language is a purely human and non-instinctive method of communicating ideas, emotions and desires by means of voluntarily produced symbols 语言是人类所独有的，用任意创造出来的符号交流思想、感情和愿望的非本能的方法。——撒皮尔，1921 Hall’s definition (1968) Language is “the institution whereby humans communicate and interact with each other by means of habitually used oral-auditory arbitrary symbols.” 语言是人们通过惯用的任意口头—听觉符号进行交际 和互动的惯例。——霍尔，1968 Chomsky’s definition (1957) “From now on I will consider language to be a set of (finite or infinite) sentence, each finite in length and constructed out of a finite set of elements.” 从现在起，我将语言看作是一系列（有限的或无限的）句子，每个句子的长度有限，并由有限的成分组合而成。——乔姆斯基，1968 许国璋先生认为把语言定义成交际工具不够科学,至少不够严谨.他对语言的定义做了如下概括:语言是一种符号系统. 当它作用于人与人之间的关系的时候,它是表达相互反应的中介; 当它作用于人与客观世界的关系的时候,它是认知事物的工具; 当它作用于文化的时候,它是文化的载体. Language can be generally defined as a system of arbitrary vocal symbols Used for human communication. 语言是一个用于人类交际的、具有任意性的语音符号系统。 The design/defining features (识别性特征) Arbitrariness （任意性） Productivity/Creativity（创造性） Duality （双重性） Displacement （空间移位性） Cultural transmission（文化传递） Arbitrariness means that there is no logical connection between meanings and sounds.
初级药师专业知识药理学笔记整理
药理学 课程特点：强化冲刺班，课时约13个小时； 课程要求：听课——考点、重点、难点； 记忆——表格、结构图、顺口溜； 练习——做题目 课前导入： 第一节绪言 第二节药效学 第三节药动学 第一节绪言 单元细目要点要求 绪言1.药理学的任务及内容药理学、药效学、药动学、临床药理学熟练掌握 2.新药的药理学临床前药理研究，临床药理研究掌握 一、药理学的任务和内容 （一）药理学的概念：研究药物和机体相互作用的规律和原理的基础学科。 药物机体 药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质； 可来源于植物、动物或矿物； 或人工合成其有效成分； 机体：有机整体； 离体组织器官； 培养的细胞； 病原微生物。 （二）药理学的研究内容： 1.药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。 2.药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、 生物转化（或称代谢）、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。 二、新药药理学 新药——我国《药品注册管理办法》规定： 新药指未曾在中国境内上市销售的药品，已生产的药品若改变剂型、改变给药途径、改变制造工艺或增 加新的适应症，亦按新药管理。 1.临床前药理研究（以非人体为研究对象） （1）主要药效学； （2）一般药理学：对呼吸系统、循环系统、中枢神经系统的影响； （3）毒理学研究： 急性毒性；长期毒性；一般毒性； 特殊毒理：致癌、致畸、致突变；
（4）药动学（药代研究）。 2.临床药理研究（以人体为研究对象）： （1）I期临床试验：20～30例健康志愿者进行初步的药理学及人体安全性试验，观察人体对新药的耐 受程度和药代动力学。 目的：为制定临床给药方案提供依据。 （2）II期临床试验：随机双盲对照试验，病例不少于100例。 目的：观察新药的有效性和安全性，推荐临床给药剂量。 （3）Ⅲ期临床试验：上市前的多中心临床试验，病例不少于300例。 目的：对新药的有效性和安全性进行社会性考察。 （4）Ⅳ期临床试验（售后调研）：上市后监测，长期广泛考察药物的有效性和安全性，发现不良反 应。 第二节药效学 二、药效学 1.药物的基本作 用 药物治疗的选择性，治疗作用，药物不良反应的分类及概念：副 作用，毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效应、致畸作用 2.受体理论 （1）受体的概念、特性、类型和调节方式 （2）受体学说 3.药效学概述 （1）亲和力、内在活性、激动剂、拮抗剂、竞争性拮抗剂、非 竞争性拮抗剂 （2）药物的构效关系和量效关系及相关概念：最小有效量、作 用强度、效能、最小中毒量、极量、量反应、质反应、半数有效 量、半数致死量、治疗指数、安全指数、安全界限 药效学 4.影响药效的因 素 （1）机体方面的因素：年龄、性别、遗传、个体差异、种属差 异等 （2）药物方面的影响：剂型、剂量、给药途径、反复用药和药 物相互作用 （3）耐受性、抗药性、依赖性、成瘾性等 一、药物的基本作用 1.药物作用的选择性 机体各组织对药物的敏感性不同，药物对某些组织器官有作用或作用强，而对另外一些组织器官无作用 或作用弱，称为药物作用的选择性。 选择性是相对的，选择性高的药物，使用时针对性强；选择性低的药物，使用时针对性不强，作用范围 广，但不良反应较多。 2.药物作用的两重性 治疗作用——凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。 不良反应——不符合用药目的，对患者不利的作用。 ①副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 ◇特点：治疗作用与副作用是相对的；取决于药物的选择性。 ②毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应。 ◇急性毒性：用药后立即出现。多损害循环、呼吸和神经系统。
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中药学知识基础归纳与总结 第一章中药的起源和中药学的发展 一、中药的起源 二、中药学的发展（各时期的代表著作） 1.《神农本草经》简称《本经》，是我国现存最早的中药学专著，载药365种，首创上中下三品分类法。其对四气、五味、毒性、七情等的论述，初步奠定了中药学的理论基础。 2.《本草经集注》，首创按药物自然属性分类的方法。 3.《新修本草》又名《唐本草》，是我国历史上第一部官修本草，载药844种，开创药物图谱文字说明等图文对照法。 4.《经史证类备急本草》即《证类本草》，载药1558多种 5.《本草纲目》，作者李时珍，载药1892种，集16世纪以前药学成就的大成。 6.《本草纲目拾遗》，作者赵学敏，载药921种，其中新增药物716种。 7.《中华本草》成书于1999年,载药8980种。 第二章中药的产地、采集与贮藏 中药材的产地、采集、贮存对中药质量会产生重要影响，进而影响临床效应（安全性与有效性） 第一节中药的产地 道地药材：是某地出产的、在同一品种中质量优等的药材。 第二节中药的采集 采收方法和时间由药物的有效成分的质、量决定，保护药物资源。 一、植物类药物的采收： 1.植物药采收季节与药效的关系； 2.植物药不同药用部分的采收原则； ①全草类：多数在植物充分生长、枝叶茂盛的花前期或刚开花时采收，连根拔起。 ②叶类：通常在花蕾将放或正在盛开的时候进行。 ③花类：一般在花正开放时进行。 ④果实和种子类：多数果实类药材，当于果实成熟后或将成熟时采收。 ⑤根和根茎类：通常秋末至春初时采收。并指出“春宁宜早，秋宁宜晚”。 ⑥树皮和根皮类：通常在清明至夏至间（即春、夏时节）剥取树皮。根皮应于秋后苗枯，或早春萌芽前采集。 二、动物类药物的采收：品种不同，采收各异。 三、矿物类药物的采收 第三章中药的炮制 炮制的含义：药物在应用前或做成各种剂型以前的必要的加工处理过程。 炮制目的： 1.降低或消除药物的毒副作用，保证用药安全，如半夏、乌头。 2.增强药物的作用，提高临床疗效。 3.改变药物的性能或功效，使之更能适应病情需要，如生地制成熟地，生何首乌与制首乌等。 4.改变药物某些性状，便于贮存和制剂。 5.纯净药材，保证药材品质和用量准确。 6.矫臭、矫味，便于服用。 第二节炮制的方法 １.修治（修制） （1）纯净：保证药物质量。 （2）粉碎：便于煎煮、服用、制剂。 （3）切制：便于煎煮、炮制、制剂、干燥、贮藏、调剂称量。 ２.水制洗，淋，泡，润，漂，水飞。 （1）润：便于切制。 （2）漂：去腥味、盐分、毒性成分。 （3）水飞：便于煎煮、制剂、服用。
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动 过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉 痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独 用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。
胡壮麟《语言学教程》笔记和考研真题详解-第6~12章【圣才出品】
第6章语言与认知 6.1 复习笔记 本章要点： 1. Psycholinguistics 心理语言学 2. Language acquisition, language comprehension, language production 语言习得，语言的理解，语言的生成 3. First language acquisition 第一语言习得 4. Cognitive linguistics 认知语言学 常考考点： 语言习得；第一语言习得；语言的理解和生成；范畴；隐喻；整合理论等。 本章内容索引： I. Definition of cognition II. Definition of Psycholinguistics III. Language acquisition 1. The Behaviorist Approach
2. The Innateness Hypothesis IV. Language comprehension 1. Sound Comprehension 2. Word recognition 3. Comprehension of sentences 4. Comprehension of text V. Language Production 1. Access to words 2. Generation of sentences 3. Written language production VI. Cognitive Linguistics 1. Definition 2. Construal and Construal Operations (1) Attention/ Salience (2) Judgment/ Comparison (3) Perspective/ Situatedness 3. Categorization (1) Basic level (2) Superordinate level (3) Subordinate level 4. Image Schemas 5. Metaphor
《语言学概论》复习笔记 对外汉语专业考研
生命是永恒不断的创造，因为在它内部蕴含着过剩的精力，它不断流溢，越出时间和空间的界限，它不停地追求，以形形色色的自我表现的形式表现出来。 －－泰戈尔 《语言学概论》复习笔记
★四要素的概念：
①音高：决定于发音体振动的频率。F大，声音就高。（汉语声调） ②音强：决定于发音体振动幅度的大小。振幅大，声音强。（基本不区别意义） ③音长：取决于发音体振动的持续时间的长短。时间长，声音长。（语用区别） ④音质：是一个声音区别于其它声音的基本特征。（作用最大） 造成音质不同的原因：a.发音体不同；b.发音方法不同；c.共鸣器形状不同。（02年填空） 3.语音的单位（音素、音节）和记音符号（国际音标） （1）音素：是人类语音从音质角度划分出来的最小的语音单位。（99年名词解释） 音素分元音、辅音两大类。 区别：发音时 什么是音位？它和音素有什么不同？（98年大题） （2）音节：语音中最自然的结构单位。 音素和音素（音位和音位）组合起来构成的最小的语音结构单位。（01年填空） ★语流音变：音素和音素（音位和音位）组合时，在语流中会受到前后音或说话的快慢、高低、强弱等因素的影响产生某些变化，即语流音变。（02年名词解释） 常见的语流音变有：同化、异化、弱化、脱落。 （3）记音符号：国际上最通行的记录音素的标写符号即“国际音标”。（01年填空） “一个音素只用一个音标表示，一个音标只表示一个音素。” （4）音位：音位是从社会功能的角度分析出来的，它是具体语言（或方言）中有区别词的语音形式的作用的最小语音单位。 音位是在一种语言或方言中能区别意义的最小的语音单位。（00年填空） 什么是音位？它和音素有什么不同？（98年大题） ★（5）音位变体 互补关系：如果有两个音素从来不会出现在同一位置上，则它们是互补的。 音位变体：凡是处在“互补关系”中的相似的音素彼此不对立，即不起区别词的语音形式的作用，我们可以把它们归并为一个音位。这样，处于互补关系中的各个音素就被看成同一个音位在不同位置上的代表，是同一个音位的不同变异形式，所以把它们叫做音位变体。（01年名词解释） 例：英语中的[P]、[P’] [P]只出现在[S]后面：sport；[P]、[P’]并不区别意义，所以同属一个音位，是这个音位的变体。 ★条件变体：处于互补关系中的几个音素，它们的出现条件受环境的制约，各有一定的出现场合，且语音上相似。（99年填空） ★自由变体：在有些语言或方言中，处在同一位置上的几个音可以自由替换而又不起区别词的语音形式的
