重症肌无力的护理诊断 如此来做效果佳!

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导语：重症肌无力的诊断方法有闭眼、蹲站、抬腿、抬头、睁眼五种，通过这些方法诊断出疾病的话一定要积极做好护理。首先要振奋精神，保持情志舒畅

重症肌无力的诊断方法有闭眼、蹲站、抬腿、抬头、睁眼五种，通过这些方法诊断出疾病的话一定要积极做好护理。首先要振奋精神，保持情志舒畅、劳逸结合，起居有常。

一、护理

1.振奋精神，保持情志舒畅

精神情志活动与人体的生理变化有密切关系，精志舒畅，精神愉快，则气机畅通，气血调和，脏腑功能协调，正气旺盛，不易发生，即使发生，也能很快恢复;相反，若情志不畅，精神抑郁，则可使气机逆乱，阴阳气血失调，脏腑功能失常，正气减弱，从而发生。临床上本病的发生往往与患者长期精神紧张或过份思虑，悲伤等情志变化有关，如果在恢复期间，患者情志波动常可引起病情发展或恶化，因此患者在治疗及恢复过程中，一定要注意精神调养，保持思想上安定清净，不贪欲妄想，使真气和顺，精神内守，只有这样才能使本病早日康复。

2.合理，切勿偏嗜

合理的和充足的是保证人体生长发育的必要条件。五味入口，藏于胃，以养五藏气。不足即缺少，影响气血生化，则导致体质虚弱，相反，过量又可损伤脾胃，日久导致体质下降，因此，肌无力患者在上要荤素搭配，粗粮细粮搭配，儿童一定要纠下不良习惯，这样才能使患者体质增强，正气旺盛，使本病尽快康复。

3.劳逸结合，起居有常

肌无力的发病与过度劳累有很大关系，该病患者往往与劳累过度，

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重症肌无力的护理

重症肌无力的护理 一、概念：是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而 出现传递障碍的自家免疫性疾病。 本病少数可有家族史。 见于任何年龄，约60%在30岁以前发病，女性多见。 发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外，多数起病隐袭。 二、病因病理 1、近年来根据超微结构的研究发现，本病主要是突触后膜乙酰胆硷受体（AChR）发生的病变所致。 2、很多临床现象也提示本病和免疫机制紊乱有关。 三、临床分型 1、Osserman分型:被国内外广泛采用，便于临床治疗分期和预后判断。 I型：眼肌型（15-20%），仅眼肌受累。

IIA型：轻度全身型（30%），进展缓慢，无危象，可合并眼肌受累，对药物敏感。 IIB型：中度全身型（25%），骨骼肌和延髓部肌肉严重受累，但无危象，药物敏感性欠佳。 III型：重症急进型（15%），症状危重，进展迅速，在数周至数月内达到高峰，有呼吸危象，药效差，胸腺瘤高发，常需做气管切开或借助呼吸机进行辅助呼吸，死亡率高。 IV型：迟发重症型（10%），症状同III型，但从上述I型发展为IIA型、IIB型，经2年以上的进展期逐渐发展而来。 Ⅴ型肌萎缩型，即在起病半年内即开始肌萎缩。 2、重症肌无力的其他分型 ⑴青少年型和成人型：重症肌无力常见于20-40岁。85%-90%全身型重症肌无力可发现乙酰胆碱受体抗体，单纯眼肌型发现率为50-60% ⑵新生儿重症肌无力：约有12%重症肌无力母亲的新生儿有吸吮困难、哭声无力、肢体瘫痪，特别是呼吸功能不全的典型症状。生后48小时内出现症状，持续数日至数周，症状逐步改善，直至完全消失。 四、临床表现 1、临床临床特征晨轻暮重 2、主要表现为部分或全身骨骼肌易于疲劳，在活动后加重，体息后减轻 3、眼肌型重症肌无力的症状为眼外肌麻痹，可出现眼睑下垂、

重症肌无力的诊断方法有哪些

重症肌无力的诊断方法有哪些 重症肌无力发病初期患者往往感到眼或肢体酸胀不适，或视物模糊，容易疲劳，天气炎热或月经来潮时疲乏加重。随着病情发展，骨骼肌明显疲乏无力，显著特点是肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻。很多患者会误以为是轻症，没有及时治疗，这对于患者的健康有很大的威胁，下面我们就一起看看临床上常用的诊断与鉴别方法。 重症肌无力的诊断检查方法： 1、疲劳试验 按临床表现，可针对某部分受累肌进行试验，如令患者进行提睑肌或肢体肌反复动作以观察其活动是否易于疲乏。 2、药物试验 系确诊本病患者可予新斯的明0. 5 ～ 1. 0 mg肌注，以观察肌无力的恢复情况。观察注射后15～30 min，若症状有改善则系阳性反应。 3、肌电图 神经重复刺激为诊断本病敏感而实用的办法。本病患者对低频率(3Hz)刺激诱发电位下降较大(衰减约10%以上)，出现递减反应支持本病诊断。单纤维肌电图可出现颤抖(Jitter)增加且出现阻滞，其阳性率可达85%～90%。 4、AChR抗体测定 为诊断本病的较特异性实验室指标，80%～90%患者血清中有这种抗体存在。尚应注意有无并发甲亢、胸腺瘤以及其他自身免疫性疾病。可进行胸部X线片、胸部CT、MRI检查及心电图、甲状腺功能(T3、T4、TSH) 等相应检查。 5、新斯的明试验 成年人一般用新斯的明1～1.5mg肌注，若注射后10～15分钟症状改善，30～60分钟达到高峰，持续2-3小时，即为新斯的明试验阳性。

6、胸腺CT和MRI 可以发现胸腺增生或胸腺瘤，必要时应行强化扫描进一步明确。 7、重复电刺激 重复神经电刺激为常用的具有确诊价值的检查方法。利用电极刺激运动神经，记录肌肉的反映电位振幅，若患者肌肉电位逐渐衰退，提示神经肌肉接头处病变的可能。 8、单纤维肌电图 单纤维肌电图是较重复神经电刺激更为敏感的神经肌肉接头传导异常的检测手段。可以在重复神经电刺激和临床症状均正常时根据“颤抖”的增加而发现神经肌肉传导的异常，在所有肌无力检查中，灵敏度最高。 9、乙酰胆碱受体抗体滴度的检测 乙酰胆碱受体抗体滴度的检测对重症肌无力的诊断具有特征性意义。80%～90%的全身型和60%的眼肌型重症肌无力可以检测到血清乙酰胆碱受体抗体。抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致。 重症肌无力与其他疾病的鉴别： (1)脑干或脑神经病变：此类疾病无肌疲劳的特点，新斯的明试验阴性，常有瞳孔改变、舌肌萎缩、感觉障碍和锥体束征。 (2)急性感染性多发性神经根神经炎：发病较急，有神经根痛症状，脑脊液蛋白-细胞分离象，无肌疲劳的特点，新斯的明试验阴性。 (3)突眼性眼肌麻痹：为甲状腺功能亢进的并发症，有甲状腺肿大、突眼、心率加快等症状，可作同位素和甲状腺功能检查不难鉴别。 (4)Lambert-Eaton综合征：又称类重症肌无力，为一组自身免疫性疾病。男性患者多于女性，常见于50---70岁，约2/3患者伴有癌肿，尤其是小细胞癌。其肌无力主要表现在肢体近端，较少侵犯眼外肌和延髓所支配的肌肉，肌肉活动后也易疲劳，但如继续用力活动数秒，肌力却可获得暂时的改善。肌电图示单个电刺激的动作电位波幅低于正常，而高频电刺激时，波幅明显增高.用抗胆碱酯酶药物无效，而切除肿瘤后症状可改善。

重症肌无力患者的观察护理

重症肌无力患者的观察护理重症肌无力（myasthenia gravis）是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆碱酯酶药物后可以缓解，也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。 1．病因与发病机理 根据超微结构的研究发现，本病主要是突触后膜乙酰胆碱受体（AChR）发生的病变所致。电镜检查见终板的突触前神经末梢中的囊泡数目和直径均无改变，但突触间隙变宽，突触后膜的皱褶变浅变少，所以突触后膜的面积和乙酰胆碱受体数量减少。多数学者认为重症肌无力是细胞免疫依赖、体液介导的自身免疫性疾病，与胸腺异常有关，也可能与某些遗传因素有关。 2．病理 受累骨骼肌的肌纤维和小血管周围可见淋巴细胞浸润，称为淋巴溢。急性和严重病例中，肌纤维有散在灶性坏死，并有多形核和巨噬细胞渗出与浸润。晚期病例，可见骨骼肌萎缩。少数患者可有局灶性或弥散性心肌炎样改变。 3．临床表现 （1）本病见于任何年龄，约 60%在 30 岁以前发病，女性多见，发病者常伴有胸腺瘤。除少数起病急骤并迅速恶化外，多数起病隐匿，主要症状为骨骼肌稍经活动后即感疲乏，短时休息后又见好

转。检查见肌肉有不同程度的无力以及反复收缩后无力的加重。症状通常晨轻晚重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。到后期，肌无力症状恒定不再变化。全身所有横纹肌均可受累，受累肌肉的分布因人因时而异，颅神经支配的肌肉特别是眼外肌最易累及，常为早期或唯一症状；轻则眼球运动受累，多呈不对称性眼睑下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时双眼睑下垂交替出现；重者双眼球固定不动。少数眼内肌也可受累，瞳孔散大，对光反射迟钝或消失。面肌、咽、喉、软腭、舌肌、颈肌和肩胛肌受累，也可涉及呼吸肌、下肢近端肌群以至全身肌肉。症状长期局限于某些横纹肌群者，称局限型重症肌无力，如“眼肌型”、“延髓肌型”；涉及全身称为“全身型”。但两者常难绝对分开，往往是一种症状的延续和发展和两型症状同时出现。晚期的全身型患者，可有肩胛肌、肱二头肌、三角肌和股四头肌等的萎缩。 （2）重症肌无力危象 当病情突然加重或治疗不当，引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时，称为重症肌无力危象。 A、肌无力危象抗胆碱酯酶药物剂量不足引起，由各种诱因和药物减量诱发。呼吸微弱、发绀、烦躁、吞咽和核痰困难、语言低微直至不能出声，最后呼吸完全停止。可反复发作或迁延成慢性。 B、胆碱能危象抗胆碱酯酶药物剂量过量引起，除呼吸困难症状外，也有乙酰胆碱蓄积过多症状：包括毒碱样中毒症状（呕吐、

重症肌无力的鉴别诊断 低钾血症鉴别鉴别诊断.txt.doc

眼外肌受累病变通常限于眼外肌，一般不会累及到眼内肌(瞳孔缩小或扩大)，容易与其他疾病引起的眼 睑下垂、复视、斜视、眼球运动障碍等相混淆。动眼神经麻痹糖尿病、颅内炎性肉芽肿、动脉瘤等疾病可引起 动眼神经病变而导致的眼肌麻痹，表现为单侧眼睑下垂，眼球内收和上下视受限。除糖尿病外，其他病因导致的动眼神经麻痹常常伴有瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，也就是说常有眼内肌受累表现。而MG主要累及的是上睑提肌和支配眼球运动的眼外肌，瞳孔很少受到影响。也有个别报道MG患者可以出现眼内肌受累表现，但是这种现象很少见。另外，上述疾病导致的眼肌麻痹往往没有像MG的病情波动性、晨轻暮重的特点，抗胆碱酯酶治疗也是无效的。 先天性眼睑下垂先天性眼睑下垂是指自出生或婴儿期逐渐出现上睑提肌松弛，上睑下垂遮盖部分或全部瞳孔的异常状态。患儿出生几天后仍迟迟睁不开眼睛，大多为单侧，也可为双侧，一般不伴有斜视、复视等症状。因此，遇到儿童眼睑下垂时要注意询问病史，如果出生或婴儿期就有眼睑下垂，症状长期无明显变化，各种药物治疗无效，首先考虑为先天性眼睑下垂，而不是MG。 眼睑痉挛眼睑痉挛常为两侧对称，不能随意睁开眼睑；令其睁眼反而闭得更紧。眼球运动正常，眼轮匝肌肌力正常，抗胆碱酯酶药物试验(即“新斯的明”试验)阴性。本病病因不明，神经刺激可能为本病发病主要原因。重症肌无力 也可以出现睁眼困难，但重症肌无力患者睁眼、闭眼都无力，常伴有复视、斜视、眼球活动不灵活等；而眼睑痉挛患者闭眼有力，常伴有畏光、流泪，症状无晨轻暮重。 老年性上眼睑下垂有些老年人眼球后部脂肪组织瘦瘪，眼球稍后退，甚至手指尖可插入瘦削老人的眶缘内，眶隔筋膜松弛，眼睑变薄，但一般没有复视、斜视，没有晨轻暮重的特点，新斯的明试验阴性。 慢性进行性眼外肌麻痹(CPEO)线粒体脑肌病中的一种类型，此病主要表现为慢性进行性眼外肌瘫痪，常累及双眼 ，瘫痪程度常不对称，病人出现眼睑下垂，眼球各方向运动受限，复视，也可有肢体近端无力，症状进行性加重，易被误诊为MG的眼肌型。但CPEO症状缺少波动性，新斯的明试验阴性。实验室检查常有血乳酸浓度增高。进一步确诊需要肌肉活检，电镜发现线粒体形态异常，数目增多，组织化学染色可见明显破碎红纤维(RRF)。 全身骨骼肌(包括咽喉肌)受累 四肢肌群无力，常伴眼外肌受累，并有咀嚼、吞咽、言语困难，极少数合并肌肉萎缩，需要鉴别的疾病有以下几种。眼咽型肌营养不良症MG和眼咽型肌营养不良症都可以出现眼睑下垂和吞咽困难，但重症肌无力出现眼睑下垂可以是 单侧或双侧，也可以出现双眼睑交替下垂。眼睑下垂和吞咽困难症状时轻时重，而且有的病人症状发展较快，服用新斯的明、强的松等症状可以改善；而眼咽型肌营养不良症为遗传性疾病，起病隐袭，眼睑下垂和吞咽困难常常缓慢发展 ，症状短时间内不会有波动性变化，新斯的明试验阴性。如果鉴别困难可以借助单纤维肌电图、重复频率刺激等检查。 Lambert-Eaton综合症又称癌性肌无力综合征，多见于小细胞未分化型肺癌或其他肿瘤。本病自身免疫的靶器官 为突触前膜的钙离子通道，使乙酰胆碱的释放减少，导致肌无力。其临床表现也是骨骼肌无力，但受累肌群分布与MG 有 所不同。该病常侵犯四肢近端肌肉，亦可累及咽喉和面部表情肌肉，眼肌很少累及。在主动运动后肌力可有暂时性增加，持续运动后肌无力加重。肌电图重复频率刺激时可出现波幅“高频递增、低频递减”的现象。血清乙酰胆碱受体抗体 水平不高，多数对新斯的明缺乏反应。怀疑此病时，应全面查找原发肿瘤。Fisher综合征为急性炎症性脱髓鞘性多神经根炎(格林－巴利综合征)的变异型，主要表现为双侧眼外肌麻痹、小 脑性共济失调和四肢腱反射消失三大主征，如伴有肢体肌力弱，也甚轻微。眼肌麻痹表现为两侧对称，眼外肌是完全性或接近完全性麻痹，而眼内肌麻痹程度常较轻。与MG鉴别要点是本病发病为急性或亚急性，起病前有前驱感染史，患 者 有明显小脑性共济失调表现；抗胆碱酯酶药物试验阴性；脑脊液为轻度或中度蛋白增高，可出现寡克隆区带，细胞数正常：病程常呈良性，可在数周或数月内完全恢复。脑干病变极少数MG患者查体可发现锥体束征阳性，机制与MG 的中枢系统免疫泛化有关，易误诊为中枢神经系统病 变。但是如果患者一侧眼睑下垂，瞳孔散大，另一侧上下肢麻木、无力，病理反射阳性，则提示为脑干病变所致。此类病人病情进展快，要及时做头颅CT或核磁共振检查确诊。多发性肌炎与MG一样起病隐袭，缓慢进展，近端肌无力为主。但多发性肌炎一般不侵犯眼外肌，可有肌痛、压痛 ，常伴其他结缔组织病，肌电图呈典型的肌源性改变，肌酶明显升高，一般不难鉴别两者。对不典型病例，可作肌肉活检明确诊断。慢性甲亢性肌肉病甲亢和MG均为自身免疫疾病，约3％～6％的MG患者合并甲亢，甲亢患者并发MG的比率小于 1％，两种疾病可同时或先后罹患，且MG可发生在甲亢病程的各个阶段。临床上甲亢伴MG要与慢性甲亢性肌肉病相鉴 别 ，前者主要累及眼部肌群，有眼睑下垂，眼球运动障碍和复视，晨轻暮重，对新斯的明有良好反应；后者起病慢，早期最多累及肩或髋带近端肌群，其次是远端肌群，进行性肌无力，消瘦，甚至萎缩。甲亢肌无力为持续性，病程中无明显波动，随甲亢的好转而恢复，对新斯的明一般无效，尿肌酸排泄增高有助于鉴别。 呼吸肌受累 MG患者如病变侵犯呼吸肌则出现呼吸困难，称为“重症肌无力危象”，是致死的主要原因，有些息者病情进展迅速

重症肌无力护理常规

重症肌无力护理常规 按内科及本系统疾病的一般护理常规执行。 【病情观察】 1、意识状态、呼吸频率、节律、呼吸音、心率。 2、有无肌无力加重，吞咽、视觉障碍程度。 3、自理能力和需要，有无担忧、焦虑、自卑异常心理。 【症状护理】 1、监测生命体征、血氧饱和度及用药反应。注意观察肌无力危象等并发症。 2、保持呼吸道通畅，床边备好吸引器，必要时准备气管切开手术用物及呼吸机供紧急需要。 3、重症病人，卧床休息取半卧位，加用床挡。避免加重疲劳的不必要活动。 4、定时协助改变体位、拍背。遵医嘱给予雾化吸人，做被动运动和局部按摩。 5、清除活动范围内的障碍物，避免冲撞病人，协助病人使用暖水瓶。 6、严格执行用药时间和剂量。禁止使用一切加重神经肌肉传递障碍的药物，如吗啡、利多卡因。链霉素、卡那霉素、庆大霉素和磺胺类药物。 7、重症肌无力危象： （1）绝对卧床休息，抬高床头。 （2）维持呼吸，观察呼吸型态，遵医嘱给氧和呼吸兴奋剂，气管切开，呼吸机辅助呼吸。 （3）吸痰前为病人翻身，拍背，定时雾化吸人。 （4）保持静脉通畅，采取不同措施解除危象。 （5）准备纸、笔、提示板等交流工具，了解病人需要。 【一般护理】

1、轻症者充分休息，避免疲劳、受凉、感染、创伤、激怒。病情进行性加重者需卧床休息。 2、饮食上给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，避免干硬和粗糙食物。吞咽困难或咀嚼无力者给予流食或半流食，必要时鼻饲。服药后40分钟左右进食。 3、做好口腔护理，皮肤护理，保持衣裤清洁，勤更换内衣内裤。 4、鼓励病人表达心中的焦虑，给其提供适当的帮助。 【健康指导】 1、病人出院后随身带有卡片，姓名、年龄、住址、诊断证明，目前所用药物和剂量，携带急救盒，以便在抢救时参考。 2、避免过劳、外伤、精神创伤，保持情绪稳定，按时服药，避免受凉感冒及各种感染。在呼吸道感染疾病流行期，尽量少到公共场所。 3、在医师指导下合理使用抗胆碱酯酶药物。 4、生育年龄的妇女应做好避孕工作，避免妊娠、人工流产等。 5、鼓励病人参加家人和朋友的郊游或旅行。

重症肌无力的诊断和治疗

重症肌无力的诊断和治疗 重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种由神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体（AChR）抗体介导的自身免疫病。AChR抗体可降低突触后肌肉的去极化，从而导致典型的波动性肌无力。眼外肌、延髓肌和四肢近端肌较易受累，所有年龄段均可发病。 MG是一种少见病，患病率大约为20/100000，年发病率为 10/1 000 000-20/1 000 000。50 岁以上男性和40岁以下女性的发病率高于同龄异性，而青春期前的发病率在两性之间相当。MG的典型临床表现为波动性和肌无力，可局限于眼外肌，也可累及眼外肌、延髓肌和四肢肌等全身肌肉，前者为眼肌型MG，后者为全身型MG。 诊断 MG的诊断需要全面整合临床病史、体格检查和实验室检查。作者推荐的诊断流程见图1，鉴别诊断见框1。 治疗 MG的治疗通常采用双重途径（表1）。乙酰胆碱酯酶抑制剂可减轻疲劳肌无力的症状，但不能改变病程。免疫抑制剂和胸腺切除可调节免疫系统并可改

变众多重症患者的病程。

乙酰胆碱酯酶抑制剂 乙酰胆碱酯酶抑制剂可增加神经-肌肉接头ACh的数目并增加MG患者突触后膜ACh 与有限AChR竞争结合的效率，由此引起患者肌无力短暂的改善。轻症和单纯眼肌型患者有时仅需单用胆碱酯酶抑制剂即可，而中至重症患者则需要免疫抑制剂治疗。吡啶斯的明是最常用的胆碱酯酶抑制剂（见表1），其用药剂量和用药频率以获得最大疗效和最少副作用为原则。 本类药物的副作用通常较轻，与拟胆碱活性有关（见表1）。在少数情况下，日剂量超过450mg可引起胆碱能危险，有时与肌无力危象较难区分。胆碱能危象常伴发其他胆碱能副作用，但偶尔也可见单独发生危象者。 糖皮质激素 泼尼松和泼尼松龙（见表1）是一线免疫抑制治疗药物。患者的肌无力症状常于使用激素后2~3周出现改善，一般在治疗3个月后方能体现激素的充分疗效。严重的肌无力患者，尤其是累及延髓肌者，在使用激素治疗前常需静脉丙球或血浆置换治疗，这是因为约有15%的患者在使用激素治疗后早期会出现明显的肌无力加重。常用的激素治疗策略为应用大剂量激素使患者病情明显改善，然后缓慢减量至防止症状反复的最小有效剂量，但激素的治疗受长期使用产生的副作用限制（见表1）。

课程中心神经病学重症肌无力习题

神经病学（重症肌无力）课堂作业 题型：单选题（共50题，每题2分，满分100分） 1、重症肌无力的病变部位在：（）C A.周围神经系统 B.中枢神经系统 C.神经肌肉接头 D.骨骼肌细胞 E.线粒体 2、重症肌无力最易受累的肌肉是：（）A A.脑神经支配的肌肉 B.延髓支配的肌肉 C.上肢近端肌肉 D.下肢近端肌肉 E.上肢远端肌肉 3、关于重症肌无力的临床表现，正确的是:（）A A.感觉正常 B.四肢肌肉以远端无力为主 C.常于饱食后发病 D.妊娠患者重症肌无力症状常有减轻 E.患者常出现肌肉的压痛 4、关于重症肌无力，正确的是：（）D A.重症肌无力患者易出现肺部感染，此时应首选氨基糖苷类抗生素，必要时可联合使用第三代头孢 B.重症肌无力患者活动后易疲劳，但适当活动后肌力即可恢复 C.重症肌无力患者多为全身多处肌肉同时起病 D.肌无力症状下午加重，晨起或休息后减轻 E.肌无力患者常因瞳孔括约肌收缩乏力而视物模糊 5、重症肌无力患者合并肺部感染，下列哪种抗生素不宜使用：（）C A. 青霉素 B. 氯霉素 C. 庆大霉素 D. 红霉素 E. 甲硝唑 6、重症肌无力不会累及哪一块肌肉？（）E A.提上睑肌 B.眼上斜肌 C.眼上直肌 D.眼轮匝肌 E.瞳孔括约肌 7、下列不是自身免疫性疾病的是:（）E A.格林巴利综合症 B.重症肌无力 https://www.sodocs.net/doc/1316759084.html,mbert-Eaton肌无力综合症 D.多发性肌炎 E.进行性肌营养不良症 8、下列重症肌无力患者不适宜手术治疗的是：（）C A.伴有胸腺肥大的患者 B.伴有胸腺瘤患者 C.重症肌无力危象患者 D.年轻女性全身型重症肌无力患者 E.抗胆碱酯酶药物疗效不佳 9、抢救重症肌无力危象患者时，错误的是:（）C A.立即开放气道，予以辅助呼吸 B.积极预防肺部感染 C.可使用大剂量激素冲击 D.立即使用大剂量新斯的明进行冲击治疗 E.必要时可使用血浆置换治疗 10、对诊断重症肌无力没有帮助的检查是：（）A A.头颅MRI B.胸部CT C.新斯的明实验 D.重复神经电刺激 E.疲劳试验 11、下列肌肉中，重症肌无力通常首先累及的肌肉是：（）B A.瞳孔括约肌 B.提上睑肌 C.股四头肌 D.三角肌 E.胸锁乳突肌 12、关于重症肌无力，正确的是：（）D

重症肌无力都有哪些诊断标准

https://www.sodocs.net/doc/1316759084.html,/重症肌无力都有哪些诊断标准 重症肌无力都有哪些诊断标准?重症肌无力是自身抗体所致的免疫性疾病，主要表现骨骼肌异常和眼部的异常。重症肌无力影响着我们正常的生活和学习，因此，我们必须及时治疗，但是治疗的前提是我们要做好其的诊断工作。此病的患者的各年龄段的都有，但是大多在15-35岁，男女性别比约1：2，下面就是重症肌无力的诊断标准。 1、记分标准：有些专家提出临床绝对记分和相对记分的概念，以临床绝对记分的高低反映重症肌均可无力病人受累肌群肌无力和疲劳的严重程度;以临床相对计分来做病情的比较和疗效的判定。临床相对记分：(治疗前临床绝对记分总分-治疗后临床绝对记分总分)/治疗前临床绝对计分总分。临床相对记分>95%者定为痊愈，80%～95%为基本痊愈，50%～80%为显效，25%～50%为好转，<25%为无效。 2、一般标准：临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物，3年以上无复发。临床近期痊愈：临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物或药量减少3/4以上，1个月以上无复发。显效：临床症状和体征有明显好转，能自理生活、坚持学习或轻工作，治疗重症肌无力药物的药量减少1/2以上，历时一个月以上无复发。好转：临床症状和体征有好转，生活自理能力有改善，治疗重症肌无力的药物用量减少1/4以上，历时一个月以上无复发。无效：临床症状和体征无好转，甚至有恶化。 3、症状诊断：女性重症肌无力特征就是神经肌肉接头部的形态学发生了改变，主要表现在突触后膜皱褶平坦、消失、甚至断裂。重症肌无力的发病，在早期以肌纤维间和小血管周围，有淋巴细胞浸润，以小淋巴细胞为主，此现象称为淋巴漏;在急性重症病中，肌纤维有凝固性坏死，伴有多形核白细胞的，巨噬细胞的渗出，晚期肌纤维可有不同程度的，失神经性改变，肌纤维细小。 通过上面内容的讲述，我们对重症肌无力都有哪些诊断标准也有了解了，大家在生活中应注意做好日常的诊断工作。倘若不幸出现了重症肌无力的现象，抓紧时间到正规的医院接受治疗。 原文链接：https://www.sodocs.net/doc/1316759084.html,/zzjwl/2015/0820/230531.html

重症肌无力病人的护理

如对你有帮助，请购买下载打赏，谢谢！ 重症肌无力病人的护理重症肌无力是自身抗体所致的免疫性疾病，为神经肌肉接头处传递障碍而引起的慢性疾病。临床表现为受累横纹肌异常疲乏无力，极易疲劳，不能随意运动，经休息或服用抗胆碱酯酶药物治疗后症状暂时减轻或消失。发病率为8~20/10万，患病率为50/10万，我国南方发病率较高。 【病因与发病机制】 （一）病因 重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累，由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病，胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素，某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。 1．外因—环境因素 临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降；过度劳累造成免疫功能紊乱；病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。 2．内因—遗传 近年来许多自身免疫疾病研究发现，它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。 3．重症肌无力患者自身免疫系统异常 临床研究发现，本病患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也许是本病病情不稳定，容易复发的一个重要因素。 （二）发病机制 重症肌无力免疫学的病因尚无定论，自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上，遗传柯能为其内因；在外因中，多数人认为与胸腺的慢性病毒感染有关。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病，胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低，用抗胆碱酯酶药无效，早期切除胸腺疗效好。具有HLA-A2、A3的症肌无力病人多为男性，40岁以后起病，多合并胸腺瘤，乙酰胆碱受体抗体检出率高。上述提示遗传因素有重要作用。 【临床表现】 1．各种年龄组均发生、但多在15-35岁，男女性别比约1：2。 2．起病急缓不一，多隐袭，主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以提上睑肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出现复视，最后眼球可固定，眼内肌一般不受累。 3．外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及，讲话过久，声音逐渐低沉，构音不清而带鼻音，由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力，则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。 4．病程特点起病隐匿，整个病程有波动，症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现。晚期患者休息后不能完全恢复。多数病例迁延数年至数十年，靠药物维持。 5．根据受累肌肉范围和程度不同，一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型，极少数暴发型起病迅速，在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难，各型之间可以合并存在或相互转变。 6．症状通常晨轻暮重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇痛、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。 7．重症肌无力危象

重症肌无力的诊断与治疗

重症肌无力的诊断与治疗 目的通过分析临床患者的疾病特征、诊断条件以及治疗方法，探究重症肌无力疾病在治疗方面今后的发展方向。方法研究分析近年来各项关于重症肌无力的研究结果和进展，归纳总结相关临床诊断标准以及治疗方法。结果临床针对重症肌无力主要根据患者临床疾病表现、肌肉疲劳试验测试、肌电图测定、药物试验测试、抗乙酰胆碱受体抗体含量滴定，针对该疾病临床主要采取令患者接受免疫抑制剂、胆碱酯酶抑制剂治疗、短期治疗方法以及胸腺切除术等的方法对患者进行治疗。结论目前重症肌无力作为一种自身免疫性疾病其发病机理已经得到较为清晰的了解，但治疗方法仍缺少有效性，仍处于研究阶段，若将理论过渡到临床实践之中还需要大量努力，未来临床上该疾病的发展方向将是在不对免疫系统造成干扰基础之上对重症肌无力进行特异性治疗方法，以突破自身免疫性疾病的治疗瓶颈。 标签：重症肌无力；免疫抑制剂；胆碱酯酶抑制剂 重症肌无力是一种获得性自身免疫性疾病，该病主要是由于位于患者机体神经肌肉接头突触后膜的用于传递信息的乙酰胆碱受体发生了烟碱样病变，导致神经传递受阻，进而造成患者出现随意性肌肉疲乏无力的症状[1]。现今重症肌无力是各种自身免疫性疾病中各项相关研究最清楚最全面的一种疾病，学者专家致力于通过研究该疾病推动自身免疫病的研究的整体发展。本文通过综合多项临床实践结果和专业性研究，归纳总结了重症肌无力的相关诊断标准和治疗方法，现报道如下。 1 重症肌无力临床表现 重癥肌无力（myasthenia gravis，MG）是临床上迄今为止关于发病机制的研究最为清楚的自身免疫病，现目前也正针对该疾病的疾病基础进行相关研究并取得较大进展。研究显示，重症肌无力发病的原因是患者体内神经肌肉接头处出现乙酰胆碱受体（AChR）受到抗体的拮抗出现功能性烟碱样损耗而功能异常，进而导致神经传导阻滞[2]。研究显示致病性自身抗体、补体和细胞因子参与、胸腺肌细胞以及遗传等因素与发病机制关联。重症肌无力的主要临床表现为骨骼肌易出现随意性或由于经历各种活动导致的疲劳无力，且症状的严重程度具有显著的波动性，清晨疾病程度弱，晚间则程度重；临床病例情况显示，疾病涉及的肌肉早期主要为眼外肌，随着病情的发展，疾病累及的肌肉波及到咽喉肌、颜面肌、四肢肌以及躯干肌，患者或出现语言障碍、咀嚼和吞咽困难，四肢疲乏无力，严重者出现呼吸器官损伤导致呼吸困难，出现胸腺病理损伤进而部分患者出现胸腺瘤，此类患者年龄多为40岁以上，疾病症状大致呈全身性。若患者为儿童或经历长时间活动则病情更为严重。 2 重症肌无力的诊断 2.1参考临床表现若患者临床表现为：双眼上眼睑呈不对称下垂、面部肌肉

重症肌无力的日常护理方法

重症肌无力的日常护理方法重症肌无力是一种难治疗的免疫性疾病，目前尚无有效的治疗方法，并且容易反复发作，因此患者除了及时发现病情，尽早治疗外，还要注意生活中的日常护理，减少此病的复发。那么重症肌无力的日常护理有什么好方法呢?下面我们就请北京军颐中医医院专家为大家详细介绍一下。 一、饮食护理：饮食护理是重症肌无力患者最基本的护理措施。对没有出现吞咽困难的病人，可采用正常的饮食方法，可给予高蛋白，高维生素，等饮食，注意营养搭配，避免辛辣刺激油炸食品。 二、心理护理：心理护理对重症肌无力患者十分重要，长期的治疗易导致患者悲观，消极的情绪，很容易加重或诱发病情，所以心理支持非常重要。要让重症肌无力病人看到病情改善的希望，保持情绪平稳。 三、用药护理：重症肌无力患者要注意长期用药带来的副作用，长期使用激素的要注意有无股骨头坏死等症状，使用抗胆碱脂酶药的病人，因嘱其不要随意加大药量或减量，主张轻症，中症病人采用中西医结合用药，这可提高病人的生存质量。 四、运动护理：重症肌无力患者可以根据自己的病情选择合适的运动项目如慢跑，太极拳等，增强自身的体质。

同时，我们要起居有常，首先要按排好一日生活秩序，按时睡眠，按时起床，不要熬夜，要劳逸给合。避风寒、防感冒，肌无力患者抵抗力较差，伤风感冒不仅会促使疾病复发或加重，还会进一步降低机体对疾病的抵抗力。 最后，北京军颐中医医院专家提醒广大患者，我们知道重症肌无力的危害有多么的巨大，所以选择正规的医院，接受最权威的治疗方法治疗肌无力是最重要的，且在治疗的同时做好重症肌无力的日常护理工作，对肌无力的治愈也有着很大的促进作用。在这里专家提醒患者一定要早发现早治疗，拖延只能是导致病情加重，甚至出现危象，威胁生命。

诊断重症肌无力的检查有哪些

诊断重症肌无力的检查有哪些 重症肌无力的发病率越来越高了，而且发病的人群十分广泛，各个年龄段的人可以患上重症肌无力，这让很多人很困扰，也让患者很痛苦。很多患者由于对重症肌无力的了解不多，导致诊断时间较晚，耽误了早期最佳治疗时间。其实重症肌无力的诊断主要做三大项检查，即药物检查、理化检查、免疫学检查。越早诊断治疗效果越好。 1、药物检查 (1)血清检查：血清中抗AchR-Ab测定约85%患者增高。 (2)电生理检查：常用感应电持续刺激，受损肌反应及迅速消失。 (3)肌电图检查：肌电图提示肌收缩力量降低，振幅变小。肌肉动作电位幅度降低10%以上，单纤维兴奋传导延缓或阻滞。 (4)新斯的明试验。氯化腾喜龙试验。 (5)胸部X线摄片或胸腺CT检查，胸腺增生或伴有胸腺肿瘤，也有辅助诊断价值。 2、理化检查 (1)肌电图检查：肌电图提示肌收缩力量降低，振幅变小。肌肉动作电位幅度降低10%以上，单纤维兴奋传导延缓或阻滞。 (2)血液检查：TH/TS比值升高，80%病人AchR-Ab滴度升高,2/3病人IgG 升高;伴甲亢者T3、T4升高。 3、免疫学检查 (1)70-93%的患者可查出血清抗乙酰胆碱受体抗体阳性。 (2)抗胆碱酯酶葯物试验：症状可一过性改善。抗胆碱脂酶葯物试验：阳性 (3)胸腺影像学检查：90%患者有胸腺增生或胸腺肿瘤，可行X光、CT或MRI 检查。 (4)肌肉活检：神经肌肉接头处突触后膜皱褶减少、变平坦，AchR数目减少。

温馨提示：治疗重症肌无力，首先要放平心态，另一定要起居有常，劳逸结合，只有这样才能配合药物治疗，逐步增强体质，建议在饮食上也要特别注意，尽量多吃些对病情有利的食品，尽快安排去正规医院先治疗。 原文链接：https://www.sodocs.net/doc/1316759084.html,/zzjwl/2014/0421/168750.html

重症肌无力护理常规及健康教育

重症肌无力护理常规及健康教育 重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。 【护理常规】 1.休息与运动发作期卧床休息，恢复期按时作息，避免疲劳。 2.饮食护理高钾、高钙、低钠、低脂肪，富含蛋白质、维生素、易消化的饮食，少食多餐。 3.用药护理糖皮质激素使用过程中注意有无病情暂时性加重、消化道出血、骨质疏松、精神障碍等，做好用药指导;严格遵医嘱服用抗胆碱酯酶药物，餐前服用。 4.心理护理通过疾病相关知识介绍，给予患者心理支持，帮助其解除心理压力，保持乐观心态，积极应对治疗。 5.病情观察观察患者有无声嘶、吞咽困难、口腔分泌物增多，咳嗽无力、呼吸困难现象出现，警惕呼吸肌麻痹导致肌无力危象发生，及时通知医师行气管插管呼吸机辅助呼吸。 6.基础护理吞咽困难者给予饮食指导，必要时行鼻饲流食;不能自行翻身者，给予按时翻身皮肤护理，实施安全措施;呼吸困难，咳痰无力者按时叩背，鼓励咳痰，遵医嘱予吸氧，吸痰。必要时行气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。 7.去除和避免诱发因素护理长期大量使用激素过程中，协助医师

检测血糖、电解质等化验，观察患者有无消化道出血等症状;血浆置换期间，注意观察有无不良反应，如发热、变态反应、恶心或呕吐等。 【健康教育】 1.休息与运动建立健康的生活方式，注意劳逸结合，保证充足休息和睡眠，适当的体育锻炼，增加自身抵抗力，预防着凉、呼吸道感染等诱发因素。 2.饮食指导指导患者多进食新鲜蔬菜、水果，少食多餐，保证充足进食时间，防止窒息或吸入性肺炎。 3.用药指导告知患者相对禁忌的药物，如各种氨基甙类抗生素、奎宁、奎尼丁、普鲁卡因胺、普荼洛尔、氯丙嗪，以及各种肌肉松弛药等;讲解激素的不良反应，指导规范使用激素的注意事项，如不能随意减量或增加剂量，服用激素的同时，需服用抗酸药、胃黏膜保护药及钾、钙剂等。 4.心理指导向患者及其家属讲解疾病相关知识，诱发因素，给予精神支持和生活照顾，使患者保持乐观良好的精神状态，应对疾病。 5.康复指导指导患者早期进行康复锻炼，提高自理能力和生活质量，尽快投入工作和生活中。 6.复诊须知按时复诊;当患者出现病情加重、呼吸困难、大汗淋漓可能发生危象时应立即就诊。

重症肌无力的诊断方法有哪些呢

重症肌无力的诊断方法有哪些呢 根据病变主要侵犯骨骼肌症状的波动性及晨轻暮重特点、服用抗胆碱酯酶药物有效等通常可确诊。可疑病例可通过以下检查： 1.疲劳试验(Jolly试验)：受累肌肉重复活动后使肌肉无力明显加重; 2.药物检查：抗胆碱酯酶药物能缓解或减轻重症肌无力病人的临床症状 根据病变主要侵犯骨骼肌症状的波动性及晨轻暮重特点、服用抗胆碱酯酶药物有效等通常可确诊。可疑病例可通过以下检查： 1.疲劳试验(Jolly试验)：受累肌肉重复活动后使肌肉无力明显加重; 2.药物检查：抗胆碱酯酶药物能缓解或减轻重症肌无力病人的临床症状和电生理异常。 ⑴新斯的明试验：新斯的明1～2mg肌注，20分钟后肌力改善为阳性，可持续2小时; ⑵腾喜龙试验：静注2～10mg腾喜龙，初量2mg作敏感试验，它的作用短暂。眼肌对此药物最不敏感，故对局限于眼肌的重症肌无力病例难以做出诊断。 3.神经重复电刺激检查：分别用低频和高频重复刺激尺神经、腋神经或面神经，如出现动作电位波幅递减10%以上为阳性。约80%重症肌无力患者在低频刺激时出现阳性反应。应停用抗胆碱酯酶药24小时后检查，否则可出现假阳。 4.血清学检查：主要是AchR-Ab滴度测定，从眼镜蛇分离提纯出的特殊神经毒——α-金环蛇毒，被发现有针对性地不可逆转的凝固乙酰胆碱受体的活动部位，这个毒素或以识别乙酰胆碱受体抗并可测出其数量。最近采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定抗体，其敏感度较放射免疫试验高。AchR- Ab 滴度增高支持重症肌无力的诊断，特异性可达90%，敏感性为80%。但滴度正常不能排除诊断。 此外，还可进行血清免疫球蛋白检查，包括IgG、IgA、IgM、C3、补体测定等免疫学检查，均有助于重症肌无力的诊断。 5.胸部X线检查：常规胸部平片仍是目前比较简单的检查方法，对胸腺瘤的诊断可达62%。胸腺纵隔区体层摄影可发现30%胸片阴性的病例有胸腺瘤。胸部CT诊断符合率达94%，CT扫描可鉴别胸腺增生，囊性或实性，有否钙化并能发现较小的胸腺瘤，也可看出有否侵犯胸膜、肺及大血管等恶性胸腺瘤的指征，但部分病例差异性较大。

胸腺瘤合并重症肌无力患者的护理

胸腺瘤合并重症肌无力患者的护理一、定义 胸腺瘤发病率占纵隔肿瘤的10％～20％[=1]，居纵隔肿瘤的第3、4位，该肿瘤多位于前纵隔，可发生于任何年龄，中位发病年龄为45岁，男女发病率基本相同。对于非浸润性胸腺瘤，手术切除是最重要的治疗手段；而对于浸润性胸腺瘤中约20％的病例，光靠手术并不能达到根治。前者十年生存率为75％一80％，而后者仅为35％。50％。次全切除术后或存在术后残留病灶的患者通常接受纵隔放疗，但长期生存者仍十分少见。而对于出现复发或转移的Ⅲ一Ⅳ期患者的治疗，在世界范围内，尚无理想的治疗方案。 二、临床表现 (一)症状与体征胸腺瘤有一部分无症状，约占病例中40．7％，多拍胸片而被发现。有症状者其病期不等，多为因胸腺瘤压迫，出现咳嗽、气短、胸痛、上腔静脉受压症状、声哑、胸闷、吞咽困难、低热、无力、体重下降、浮肿、贫血、颈部肿块等。最特异症状为重症肌无力、单纯性红细胞再生障碍性贫血、Cushing综合征、低丙种球蛋白血症、巨食管(Megaesophagns)症。 (二)胸腺瘤有关的特殊合并症 1.重症肌无力(简称MG)：重症肌无力属自身免疫性疾病，其生理特征为神经肌肉接头传递障碍。临床表现特征为受累骨骼肌肉极易疲劳，短期收缩后加重，休息后即可恢复。任何年龄均可发病，我国人群中，儿童患病者约占总数的20％。男女之比约为1：2。统计显示重症肌无力有两个发病年龄高峰。除儿童患者外，第一个发病高峰为20～30岁的女性，第二个高峰患者为40～50岁，以男性稍多见。任何部位的骨骼肌肉均可受累。按受累肌群的范围，临床上可将重症肌无力分为以下几种临床类型。 （1）单纯眼肌型：表现为眼睑下垂、复视，眼外肌麻痹，对称或不对称或左右交替。早轻晚重，疲劳后加重。儿童患者多见为此种类型，固定不演变；成年患者常以眼外肌受累首发，而多数在数月至数年之内发展并累及其他肌群而成为全身型。 （2）延髓肌型：多数患者为眼肌首先受累后，逐步出现延髓肌群受累的症状。吞口齿不清，表现为表情尴尬，少数患者可仅累及面部表情肌和吞咽肌无力， 咽困难，称为局限延髓肌无力型。 （3）脊髓肌型：单纯累及脊神经支配的骨骼肌肉，不累及脑神经支配的骨骼肌肉。主要表现为起蹲、上下楼梯困难、疲劳，休息后好转。可以为单纯脊肌受累。亦可由其他肌群受累后出现脊神经支配肌无力。 （4）全身肌无力型：眼外肌、面部表情肌、延髓肌、颈肌和四肢骨骼肌同时受累，严重者可危及呼吸肌。多数患者由单纯眼肌型、延髓肌型或脊髓肌型发展而成，极少数从发病开始迅速累及全身骨骼肌肉。 （5）肌无力危象：肌无力危象系指由于病情的发展，同时累及延髓肌、四肢肌、颈肌以及呼吸肌，随时危及生命基本体征的一种危急状态。若不及时做好呼吸支持，将危及生命。肌无力患者可伴骨骼肌肉萎缩，面部表情肌、四肢肌肉均可受累。若以肌肉萎缩明显者，称为肌萎缩型。实验室检查显示，80％～90％的全身肌无力患者血清中，乙酰胆碱受体抗体阳性。部分患者合并甲状腺功能亢进，血清、T4增高。胸腺检查可见增生或有胸腺瘤。 三、护理

重症肌无力护理查房

重症肌无力护理查房 时间：2014-4-9 地点：神经内科示教室 主持人：记录人： 参加人员：全科护理人员 查房主题：重症肌无力病人的护理 查房目的：1、通过查房复习相关内容，掌握重症肌无力病人的护理常规； 2、检查责任护士对病人护理措施及健康教育落实情况； 3、让大家掌握重症肌无力疾病护理相关理论知识，促进业务 一．责任护士陈希报告病例： 患者罗振球，男，50岁，因呼吸费力、双上眼睑乏力8月，气管切开后呼吸机辅助呼吸半月入院。于2013年6月在湘雅医院明确诊断为“重症肌无力”，出院后坚持服用“溴吡斯的明 120mg Q6H；泼尼松片 50mg每日”控制症状，并逐渐减量泼尼松片，后服用泼尼松片25mg每日，肌无力症状控制可。既往多次在我院住院，诊断“重症肌无力、高血压病、2型糖尿病、带状疱疹、混合痔、高脂血症”明确，2013.12.07-2013.12.23在我科住院，查痰培养提示肺炎克雷伯菌，对阿米卡星、哌拉西林他唑巴坦、美罗培兰等药物敏感，其未足疗程抗感染，未复查。2014.01.15-2014.2.14在我科住院，于2014.01.06日因出现肌无力危象，予ICU行气管插管并予以人血免疫球蛋白冲击治疗，后气管插管已到期，反复告知患者家属其呼吸肌无力，有行气管切开的指征，最后家属表示理解，于2014.01.29行气管切开及呼吸机辅助呼吸，多次痰培养提示多重耐药，鲍曼不动杆菌感染，无敏感抗生素可使用，因患者无发热，肺部感染体征不明显，暂未予以抗生素治疗，目前服用“溴吡斯的明 120mg Q4H，泼尼松片 50mg每日，碳酸钙咀嚼片0.5g 两次/天”控制症状，留置鼻饲管，进食流质为主。体查：BP100/65mmHg，神清，左上眼睑稍下垂，双眼睑闭合不全，眼球运动正常，无眼震，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，伸舌居中，咽稍充血，咽反射减弱，额纹对称，四肢肌张力、肌力正常。浅感觉正常、对称。双侧指鼻试验阴性，双侧巴氏征阴性。双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿性啰音。心率72次/分，律齐，无杂音。双下肢不肿。 辅助检查：缺。 2、拟诊讨论： 诊断依据：（1）、中年男性患者，慢性病程，急性加重，总病程8月余，临床表现为呼吸费力，目前气管切开呼吸机辅助呼吸中。无感觉障碍，未诉肢体乏力。（2）、查体：双肺呼吸音粗，无啰音。心率72次/分，律齐，无杂音。（3）、辅助检查：缺。 鉴别诊断： 入院诊断：1、重症肌无力 2、社区获得性肺炎 3、高血压病 3级（极高危组）4、2型糖尿病 治疗情况：予以呼吸机辅助呼吸及抗胆碱酯酶药物、糖皮质激素、免疫抑制剂、钙剂、化痰等对症支持治疗，复查血常规、肝功能、C反应蛋白、降钙素原、痰培养等，注意观察其呼吸、血氧、血氧等情况，病情允许时可予以脱呼吸机 二、根据患者病情提出以下护理问题及相关护理措施。 主要护理问题： p1 低效呼吸型态： 1、给氧：持续低流量给氧，并保持输氧管道通畅。

中国重症肌无力诊断和治疗指南

中国重症肌无力诊断和治疗指南 重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是一种由乙酰胆碱受体(AChR)抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与，累及神经肌肉接头突触后膜，引起神经肌肉接头传递障碍，出现骨骼肌收缩无力的获得性自身免疫性疾病。极少部分MG患者由肌肉特异性酪氨酸激酶(muscle specific tyrosine kinase，MuSK)抗体、低密度脂蛋白受体相关蛋白4(low-density lipoprotein receptor-related protein 4，LRP4)抗体介导。其主要临床表现为骨骼肌无力、易疲劳，活动后加重，休息和应用胆碱酯酶抑制剂后症状明显缓解、减轻。年平均发病率为(8.0-20.0)/10万人。MG在各个年龄阶段均可发病。在40岁之前，女性发病率高于男性；40-50岁男女发病率相当；50岁之后，男性发病率略高于女性。 临床表现和分类 一、临床表现: 患者全身骨骼肌均可受累。但在发病早期可单独出现眼外肌、咽喉肌或肢体肌肉无力；脑神经支配的肌肉较脊神经支配的肌肉更易受累。经常从一组肌群无力开始，逐渐累及其他肌群，直到全身肌无力。部分患者短期内出现全身肌肉收缩无力，甚至发生肌无力危象。 骨骼肌无力表现为波动性和易疲劳性，晨轻暮重，活动后加重、休息后可减轻。眼外肌无力所致对称或非对称性上睑下垂和(或)双眼复视是MG最常见的首发症状，见于80％以上的患者；还可出现交替性上睑下垂、双侧上睑下垂、眼球活动障碍等。瞳孔大小正常，对光反应正常。面肌受累可致鼓腮漏气、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、苦笑或呈肌病面容。咀嚼肌受累可致咀嚼困难。咽喉肌受累出现构音障碍、吞咽困难、鼻音、饮水呛咳及声音嘶哑等。颈肌受累，以屈肌为著，出现头颈活动障碍、抬头困难或不能。肢体各组肌群均可出现肌无力症状，以近端为著。呼吸肌无力可致呼吸困难、无力，部分患者可出现肌无力危象，需行人工辅助呼吸。 二、临床分类 根据改良的Osserman分型分为： 1.I型：眼肌型，病变仅局限于眼外肌，2年之内其他肌群不受累。 2.Ⅱ型：全身型，有一组以上肌群受累。包括：ⅡA型：轻度全身型，四肢肌群轻度受累，伴或不伴眼外肌受累，通常无咀嚼、吞咽和构音障碍，生活能自理；ⅡB型：中度全身型，四肢肌群中度受累，伴或不伴眼外肌受累，通常有咀嚼、吞咽和构音障碍，生活自理困难。 3.Ⅲ型：重度激进型，起病急、进展快，发病数周或数月内累及咽喉肌；半年内累及呼吸肌，伴或不伴眼外肌受累，生活不能自理。 4.Ⅳ型：迟发重度型，隐袭起病，缓慢进展。2年内逐渐进展，由I、ⅡA、ⅡB型进展而来，累及呼吸肌。 5.V型：肌萎缩型，起病半年内可出现骨骼肌萎缩、无力。 实验室检查 一、甲基硫酸新斯的明试验 成人肌肉注射1.0-1.5 mg，如有过量反应，可予以肌肉注射阿托品0.5 mg，以消除其M 胆碱样不良反应；儿童可按0.02-0.03 mg/kg，最大用药剂量不超过1.0 mg。注射前可参照MG临床绝对评分标准。选取肌无力症状最明显的肌群，记录1次肌力，注射后每10分钟记录1次，持续记录60 min。记录改善最显著时的单项绝对分数，依照公式计算相对评分作为试验结果判定值。相对评分=(试验前该项记录评分-注射后每次记录评分)/试验前该项记录