病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能

、代谢和形态改变的异常生命活动。

2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。

3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。

1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。

1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液

3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。

1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。

2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。

3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。

4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）

2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。

3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。

1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。

2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。

3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。

4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。

1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。

2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。

1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。

2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。

1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。

2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。

1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

为循环障碍、重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重病理过程。

1、缺血－再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)：一定条件下，恢复缺血组织的血流供应，不仅不能够使组织、器官功能恢复，反而加重组织

器官的功能障碍和结构损伤的现象。

2、氧反常：低氧溶液灌注组织器官后，再恢复正常氧供应，组织和细胞的损伤不仅不能够恢复，反而更加严重，称为氧反常。

3、钙反常：预先用无钙溶液灌注组织器官后，再用含钙溶液灌流引起组织细胞损伤的现象。

4、PH反常：缺血引起组织酸中毒，再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而加重细胞损伤。

5、钙超载（calcium overload ）：各种原因，引起细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

6、无复流现象：结扎动脉造成器官缺血，重新恢复血流，缺血区不能够恢复灌注的现象。

1、心力衰竭（Heart failure）：心脏收缩和/或舒张机能障碍，使心输出量相对或绝对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。

2、心机向心性肥大：指心肌肥大时、心肌纤维直径增大，肌并联性增生，没有明显的心腔扩大，主要是由于心脏长期压力负荷（后负荷）过度所致。

3、高输出性心衰：心衰前，心输出量高于正常，发生心衰时，心输出量比心衰前降低，但是仍可以高于正常水平的心衰。多见于严重贫血、甲亢等引起的心衰。

1、呼吸衰竭(respiratory failure)：由于外呼吸功能障碍，导致PaO2低于60 mmHg，或伴有PaCO2升高超过50 mmHg的病理过程。

2、功能性分流：部分肺泡通气明显减少，使流经这部分肺泡的静脉血没有充分动脉化便流入到动脉血。

3、死腔样通气（dead space-like ventilation）：部分肺泡血流由于血管收缩或栓塞而减少，使V/Q比值大于正常，肺泡血流减少而通气相对较多，肺泡通气不能够充分被利用。

4、限制性通气不足(restrictive hypoventilation)：吸气时肺泡的扩张受到限制引起的肺泡通气不足。

5、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：慢性呼吸衰竭时出现的中枢神经机能障碍称为肺性脑病，表现为神经精神症状，如记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。

6、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的急性呼吸衰竭，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。

1、肝性脑病(hepatic encephalopathy)：是继发于急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种精神神经综合征。

2、假性神经递质：严重肝性患者提内产生的一类化学结构与正常神经递质（多巴胺、去甲肾上腺素）相似，可竞争性与正常递质的受体结合，但功能微弱的物质，如苯乙醇胺等。

3、真性肝肾综合症：严重肝病失代偿期发生的功能性肾衰竭或急性肾小管坏死。

1、急性肾衰（acute renal failure）：是指各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧障碍，以致机体出现水、电解质、酸碱代谢紊乱和蛋质雪症等内环境严重紊乱的临床综合症。

2、尿毒症（uremia）：急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重和最后阶段，终末代谢产物和内源性物质在体内大量蓄积，水、电解质、酸碱平衡紊乱，分泌功能失调，并引起自身中毒症状。

简问答：

1、脑死亡的诊断标准？

全脑功能的永久消失，整体死亡的标准是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。依据：自主呼吸停止，需要不听的进行人工呼吸；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（如对光反射、动眼反射、角膜反射等）；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止。

1、低钾血症和轻度高钾血症导致心肌肉兴奋增高机制的区别？

低钾血症时，心电图改变主要有T波低平、U波增高，S段下将，QRS波增宽，心率增快和异为心率。高钾

血症时，T波高尖，P波和QRS波振幅降低，QRS间期增宽，S波加深，出现多类型心绿失常心电图。

1、水肿对机体的影响？

有利；稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。不利：（1）细胞营养障碍，液体在组织间隙聚集，使细胞与毛细血管之间距离增大，增加了营养物质在细胞间弥散的距离。（2）影响器官功能活动，如心包腔积液影响心脏活动，脑水肿引起颅内压升高甚至脑疝等。

1、反映酸碱状态的主要血气指标，正常范围，意义？

指标：PH：7.35-7.45，可以直接判断机体是否存在失代偿性酸碱平衡紊乱；PaCo2：33-46mmHg，呼吸指标；SB：22-27mmol/l，排除呼吸因素影响的代谢指标；AB：22-27mmol/l，受呼吸影响的代谢指标；BB：45-52mmol/l，全部缓冲碱总和；BE：-0.3mmol/l-+0.3mmol/l，血中碱过量或不足，用于纠正酸碱失衡时参考；AG：10mmol/l-14mmol/l，血浆未测定阴离子与为测定阳离子之差值；AG>16mmol/l，可以帮助诊断代酸以及混合型酸碱失衡。

2、代酸对机体的影响和机制？

（1）心血管系统功能改变：室性心率失常，心机收缩力降低，心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。（2）中枢神经系统功能抑制，酸中毒抑制生物氧化酶的活性，氧化磷酸化减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；酸中毒使脑组织内谷胺酸脱羧酶活性增强，y-氨基丁酸增多，抑制中枢神经系统。骨质脱钙。慢性酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐进行缓冲，影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，可以引起肾性佝偻病和纤维化骨炎，成人导致骨软化症。

1、CO中毒引起缺氧的机制？

（1）CO与Hb的亲和力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧气的能力；（2）CO 抑制红细胞内糖酵解，使2，3DPG生成减少，氧离曲线左移，氧和血红蛋白中的氧不容易释放出来，加重组织缺氧（3）当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲合能力，使氧离曲线左移

2、各类缺氧的血氧指标变化特点？

低张性缺氧：动脉血氧分压下降，动脉血氧饱和度下降，血氧容量升高或不变，动脉血氧含量下降，动-静脉血氧含量差下降或不变；

血液性缺氧：动脉血氧分压不变，动脉血氧饱和度不变，血氧容量下降或不变，动脉血氧含量下降，动-静脉血氧含量差下降；

循环性缺氧：动脉血氧分压不变，动脉血氧饱和度不变，血氧容量不变，动脉血氧含量不变，动-静脉血氧含量差升高；

组织性缺氧：动脉血氧分压不变，动脉血氧饱和度不变，血氧容量不变，动脉血氧含量不变，动-静脉血氧含量差下降。

1、发热的发生机制？

发热激活物刺激产内生致热源细胞产生和释放EP，EP通过不同的信息传入途径作用于视前核-下丘脑前部，引起发热中枢调节介质的释放，使体温调定点上移，于是冷敏神经元发出冲动，经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另外经运动神经引起骨骼肌紧张度增加，使产热增加，产热大雨散热，体温上升。体温达到新的调定点后，体温调节中枢使产热和散热维持相对平衡，于是体温就维持在较高的水平上。

1、细胞调亡与细胞坏死的区别？

细胞调亡是由基因控制的自主性有序死亡，形态学特征是细胞首先变圆，随即与邻细胞脱落离，失去为绒毛，胞浆浓缩，内质网扩张呈泡状，与细胞膜融合，线粒体无太大变化，核染色质密度增高呈半月形，并凝聚在核周围，核仁裂解，使细胞膜内陷，形成细胞调亡小体，这种死亡过程不导致溶酶体以及细胞膜破裂，没有细胞内容物外泄，因此不引起炎症反应和次级损伤。属于生理性或病理性，具有特异性，较弱刺激，非随机发生，耗能，电泳呈梯条状。而细胞坏死则为：病理性，非特异性，强烈刺激，随机发生，是被动过程，无新蛋白合成，不耗能，细胞机构全面溶解，破坏，电泳呈均一DN片状，溶酶体破裂，局部炎症反应，无调亡小体，不受基因调控。

1、简述DIC引起休克的机制？

（1）小血管内微血栓形成，造成回心血量减少；（2）冠状血管内血栓形成导致供血减少，心泵功能障碍，心输出量减少；（3）纤溶酶激活激肽和补体系统（激肽C3a、C5a），使肥大细胞产生组胺使小血管扩张和血管通透性升高，血浆外渗，血液浓缩；（4）DIC时常伴有出血，直接引起血容量减少。这些因素共同导致微循环灌流量急剧减少，从而引起休克。

2、严重感染引起DIC的发病机制？

病原微生物包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及产生的毒素均可以直接损伤血管壁，血管内皮受损，导致胶原暴露而激活凝血因子XII，从而启动内原性凝血系统，或相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC的发展。

3、DIC病人为什么会引起自发的广泛性出血？

（1）凝血因子和血小板大量消耗，使血液凝固性减低。（2）继发性纤溶系统技能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白原将解产物FPD形成，可以通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。

1、简述休克I期的微循环特征、发生机制和意义？

休克I期的微循环特征：微循环前阻力血管和后阻力血管均收缩，前阻力血管微循环出现少灌少流，灌少于流的情况。因为微静脉和小静脉收缩，出现“自我输血”，有组织液返流，出现“掌握输液”。

机制：各种致休克的病因，导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，血中儿茶酚胺含量显著升高，微循环动脉端对儿茶酚胺反应性大于静脉端，所以微循环动脉端收缩大于静脉端，同时，其他缩血管活性物质（如血管紧张素II，TXA2，ADH）增多，。外，β受体兴奋，动静脉吻合支开放。这些因素使微循环灌流量急剧减少，导致组织细胞缺血缺氧。对机体的影响：部分组织器官缺血缺氧；“自我输血”，“自我输液”补充血容量维持动脉血压；提内血液重新分布，保障心、脑等重要器官血液供应。

1、缺血再灌注时氧自由基生成过多的机制，自由基如何造成机体损伤？

机制：黄嘌呤氧化酶形成增多；中性粒细胞呼吸爆发；线粒体功能障碍；儿茶酚胺增加。自由基对机体的损伤：脂质过氧化增强，使细胞膜的脂质发生改变；抑制蛋白质功能使脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联，使他们丧失活性；破坏核酸和染色体，使DNA碱基羧化或断裂从而引起染色体畸变；促进生物活性物质如前列腺素、血栓素和白三烯产生。

1、心率衰竭时机体的代偿表现在哪些方面？

心内代偿：心率加快；心脏扩张；心肌肥大；心外代偿：血容量增加；外周血液重新分布；红细胞增多；组织细胞利用氧能力增强。

1、为什么肺泡弥散障碍时有PaO2和PaCO2升高？

CO2在水中的溶解度比样大24倍，弥散系数比氧大20倍，弥散速度比氧大倍，因此血液CO2能够较快地弥散到肺泡，使PaO2和PaCO2很快达到平衡。因此，单纯性肺泡弥散障碍病人，PaCO2可以正常，但是P aO2降低

2、呼吸衰竭为什么会引起心力衰竭？

呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒都可以影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和心力衰竭。机制：肺泡缺氧CO2潴留所致酸中毒均可以引起肺小动脉收缩，是肺动脉压升高而加重右心后负荷；肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变狭窄，形成持久性肺动脉高压；长期缺氧引起红细胞增多，使血液黏度增高，加重心脏负荷，肺源性心脏病可以发展成为右心衰，再发展成为全心衰。

1、肝性脑病患者血胺为什么会升高，又如何导致肝性脑病发生？

机理：（1）氨生成过多：肠道产氨，上消化道出血促进肠道产氨，肾功能障碍促进产氨，患者急噪和肌肉活动促进产氨。（2）氨清除不足：肝功能严重受伤时，鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少使氨清除不足；慢性肝硬化时形成侧支循环，使来至肠道的氨饶过肝脏，直接进入体循环。引起肝性脑病的机制：干扰脑的能量代谢；中枢神经递质失调；干扰神经细胞膜的功能以及电活动。

1、急性肾功能衰竭的病因和发病机制？

引起肾前性急性肾功能衰竭的原因有低血容量、心力衰竭和各种休克。引起肾性急性肾功能衰竭的原因有长期肾缺血，肾毒素作用，肾脏炎症和肾小管阻塞；引起肾后性急性肾功能衰竭的原因有尿路结石，肿瘤，前列腺肿大和尿道阻塞。：机制：（1）GFR降低：肾血流量减少；肾小球滤过膜通透性改变。（2）肾小管阻塞。（3）原尿漏入肾间质。（4）自由基本的损伤。

2、简单叙述急性肾功能衰竭少尿期机体的功能代谢变化？

尿的变化：高钾血症；高镁血症；水中毒；代谢性酸中毒；蛋质血症。

病理生理学知识归纳

教案 第一章绪论 第一节病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握） 一、病理生理学的概念 病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科。 二、病理生理学的任务 主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 三、病理生理学的学科性质和地位 病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。病理生理学又同临床关系密切，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。 四、病理生理学的内容 1.病理生理学总论 病理生理学总论，又称疾病概论。主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病发生发展和转归的普遍规律。 2.病理过程（Pathological process） 病理过程又称基本病理过程或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。

3.病理生理学各论 病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。 教案 第二节病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解） 1.动物实验 动物实验包括急性和慢性动物实验。是病理生理学的最主要研究方法。动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型，探讨疾病时机能和代谢 变化，并可实验性治疗。但动物实验的结果不能机械地用于临床，只有与 临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。 2.临床观察 应在不损伤病人的前提下，进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究，有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。 3.疾病的流和病学调查 疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查，以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。 教案

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

病理生理学复习题及复习资料

病理生理学复习题及答案 一、单选题1、慢性肾功能衰竭患者常出现B A. 血磷升高，血钙升高 B. 血磷升高，血钙降低 C. 血磷降低，血钙升高 D. 血磷降低，血钙降低 E. 血磷正常，血钙升高2、在全身适应综合征的抵抗期主要作用的激素是D A 肾上腺素B 去甲肾上腺素C 胰岛素D 糖皮质激素E 醛固酮 3 全脑功能的永久性停止称为C A. 植物人状态B .濒死状态 C .脑死亡 D .生物学死亡 E .临床死亡 4、代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关D A 脑内谷氨酸增多 B 脑内乙酰胆碱增多 C 脑内多巴胺增多 D 脑内 Y-氨基丁酸增多E脑内谷氨酰胺减少 5、急性重症水中毒对机体的主 要危害是B A 急性血容量增多，血管破裂 B 脑水肿、颅内高压 C 肾脏负 担过重D 急性肺水肿E 低钾血 症 6、外致热原的作用部位是 A A. 产细胞B .下丘脑体温调节 中枢 C. 骨骼肌D .皮肤血管E . 汗腺 7、高渗性脱水患者尿量减少 的主要机制是B A 细胞外液渗透压升高刺激口 渴中枢B 细胞外液渗透压升高 刺激抗利尿激素分泌C 肾血流 量明显减少D 细胞内液减少 E 醛固酮分泌增多 8、无复流现象产生的病理生 理学基础是A 性酸中毒 12、下列哪种细胞因子与胰岛 素抵抗的发生无关B A 瘦素B A 中性粒细胞激活 B 氧自由基产生 C 钙超载形成 D 侧支循环未建立 E 微循环血流减慢9、判断不同类 型脱水的分型依是C A.体液丢失的总量B .细胞夕丢失 的总量C.细胞外液渗透压变化 D.血浆胶体渗透压的变化 E. 胞内 液渗透压的变化10、假性神经递质 引起肝性脑病的机制是E A 对抗乙酰胆碱 B 阻碍三羧酸循 环C 抑制糖酵解D 降低谷氨酸 E 干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功 能 11 急性肾功能衰竭少尿期最常见 的酸碱平衡紊乱类型是A A 代谢性酸中毒 B 代谢性碱中毒 C 呼吸性酸中毒 D 呼吸性碱中毒 E 代谢性碱中毒合并呼吸

病理生理学期末试题

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强

上海交通大学病理生理学期末试题

上海交通大学医学院基础医学院 二OO 年二OO 学年第一学期级年制医学专业 _病理生理学_课程学期末试题 考试日期 ______ 级___________专业____大班________小班姓名_________ 学号_______ 一、名词解释（每题1.5分《翻译0.5分，解释名词1分》，共9分） 1．Hypokalemia 2．Anion gap，AG 3．Edema 4．DIC 5．Exogenous cases HE 6．Death domain, DD 二、是非题（每题1分，共6分）（对用“+”；错用“-”表示） 1 1．大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。 2．p53基因突变可导致p21cip1转录丧失，使CDK2受抑制缺失，易导致肿瘤 的发生。 3．高排低阻型休克时，由于患者皮肤是温暖的，所以不存在组织细胞缺氧。 4．在多种不同原因作用下，凝血因子FⅫ激活是引起DIC发病的主要机制。 5．发生右心衰竭时，临床表现可出现夜间阵发性呼吸困难。 6．严重肝功能障碍时，体内胰高血糖素增加可导致大量AAA进入脑内引起 肝性脑病。 请把是非题答案填入下方括号内：

1（）；2（）；3（）；4（）；5（）；6（）。 三、填充题（每空格0.5分，共20分）※※答案写在每题下相应数号的空格内内 1．血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制，包括①；②； ③和④。 ①；②； ③；④。 2．根据缺氧的原因与血气变化特点，可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型：①； ②；③；④。 ①；②； ③；④。 3．严重呕吐大量丢失胃液时，引起的酸碱平衡紊乱为①，其发生的最主要机制与②的大量丢失有关。 ①；②。 4．目前认为，EP可能通过三种途径：①，②，③作用于体 温调节中枢引起调定点升高，导致机体发热。 ①；②；③。 5．诱生性HSP的主要功能与应激时①有关，保护细胞②，加速修复。 ①；②。 6．氧自由基，属于活性氧的一种，包括①和②。 ①；②。 7．在失血性休克的发生发展过程中，休克早期微血管收缩主要因素是①；休克期微血管扩张的主要原因是②；休克晚期微血管麻痹原因是③。 2 ①；②；③。 8．在凝血系统的激活中①和②这二个因素在DIC发病机制中起着非常 重要的作用。 ①；②。 9．呼吸衰竭的病因和发病机制是①或（和）②。 ①；②。

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---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理) 《病理生理学》习题集-人卫第 8 版(精心整理) 普通高等 教育十一五国家级规划教材卫生部十一五规划教材 全国高等医药教材建设研究会规划教材 E. 疾病的经过与结局 (b ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊 断 E.形态学观察二、问答题全国高等学校教材供基 础、临床、预防、口腔医学类专业用病理生理学第 8 版 第一章绪论一、选择题 1. 病理生理学是研究 ( c) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的 科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述 (a ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的 原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种 临床表现的发生机制 1.病理生理学的主要任务是什么？【答】病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本 质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？【答】所谓循证医学主要是指一切医 学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必 须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析 和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子 1/ 20

病理生理学期末试题

病理生理学期末试题 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题分）│ └──────────────────────────┘ 1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复 习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1

病理生理学期末复习题(临床、中西医、中医使用)

11．死亡的概念是指 Ａ．有机体解体的过程 Ｂ．各组织和细胞全部坏死 Ｃ．机体作为一个整体的功能永久性停止Ｄ．心跳、呼吸停止，反射消失 Ｅ．各器官、组织和细胞代谢全部停止[答案]C 15．血友病的致病因素是 A．生物性因素 B．免疫性因素 C．先天性因素 D．营养性因素 E．遗传性因素 [答案]E 17．基因突变是指 A．染色体数量与结构的改变 B．易患某种疾病的素质 C．基因的化学结构改变 D．损伤胎儿生长发育的改变 E．免疫功能的改变 [答案]C

A．生物性致病因素 B．先天性致病因素 C．理化性致病因素 D．免疫性致病因素 E．遗传性致病因素 5．病原微生物属于 6．过敏反应属于 7．损害胎儿生长发育的因素属于 8．染色体畸变属于 9．基因突变属于 [答案]5A 6D 7B 8E 9E 1．健康至少包含________和________。 [答案]强壮的体魄健全的精神状态 2．机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体________调节紊乱而发生的________过程称为疾病。[答案]自稳异常生命活动 18.目前一般均以________以上全脑死亡作为脑死亡的标准。[答案]枕骨大孔 19.机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是________，它是指_______ 的永久性丧失。 [答案]脑死亡全脑功能

9．脑死亡(brain death) [答案]机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑 功能的永久性消 失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的 基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和 转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化 方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗 损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互 转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血 压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久， 就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织 细胞的坏死和器官功能障碍。 1.细胞外液中的阳离子主要是 A.Na+ B.K+ C.Ca2+

病理生理学期末复习重点#(精选.)

病理生理学知识点 第一章绪论 1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机 制的科学。 2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代 谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。 研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如 水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。 4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会 上的完全良好状态。 5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功 能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。 诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。 条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。 9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素， 精神、心理和社会因素。 疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化； 疾病时的损伤和抗损伤反应。 12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异 性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期） 13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物 学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 15、植物状态和脑死亡的区别： 植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能 识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义 脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反 射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完 全停止。 16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用； ③预计抢救时限，减少损失。 第二章水、电解质代谢紊乱

病理生理学知识点汇总

病理生理学知识点 二、疾病概论(掌握以下概念) 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态 疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件 完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。脑死亡：全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。 判断标准：自主呼吸停止 不可逆性深昏迷 脑干神经反射消失 瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止 意义：判断死亡时间 确定终止复苏抢救的界线 为器官移植提供材料 三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体 的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因) 水、钠代谢障碍： (二)分类脱水低容量性低钠血症 1、特点：失钠＞失水；血清Na浓度＜130mmol/L ;血浆渗透压＜280mmol/L ;细胞外液减少 2、原因和机制 ⑴经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病 (2) 肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤 (3) 失液后处理不当：只补水未补盐 3、影响 (1) 细胞外液J (2) 口渴不明显 (3) 尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少 尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少 (4) 脱水貌：组织间液急剧下降 4、防治 (1) 病因治疗 (2) 补液一一等渗液 (3) 抗休克 低容量性高钠血症 1特点：失钠＜失水；血清Na浓度＞150mmol/L ;血浆渗透压＞310mmol/L ;细胞内外液均减少 2、原因和机制 (1) 水摄入J (2) 水丢失f 3、影响 (1) 细胞内外液均J (2) 口渴明显 (3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高) (4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水

病理生理学期末复习

基本病理过程：是指在多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等。 死亡：机体作为一个整体的机能的永久性停止。死亡的标志—脑死亡。 低钾血症：血清钾浓度小于3.5mmol/L 高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L 水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水。 缺氧：各种原因引起机体供氧不足，或利用氧障碍，使组织细胞发生功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。 发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。 应激：指机体在受到一定强度的体内外各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性全身反应。 休克：休克是机体在各种强烈的致病原因作用下发生的组织微循环有效血液灌流量急剧减少，导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损伤的急性全身性危重的病理过程。 DIC：即弥漫性血管内凝血。在某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起以凝血功能失常为主要特征的病理过程 缺血—再灌注损伤：缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复，反而是缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这一现象称IRI。 心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢的需要，并出现一系列的临床症状和体征的病理过程 或临床综合征称为心力衰竭。 呼吸衰竭:指外呼吸功能障碍，以至机体在海平面上，静息状态吸入空气的条件下，PaO2降低或伴有Paco2增高，并有一系列临床表现的病理过程。 肝性脑病：是继发于严重肝脏疾患的神经精神综合征，又称肝性昏迷。 急性肾衰：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

病理生理学考试复习

病理生理学考试复习资料一、名词解释 疾病健康多器官功能障碍综合征呼吸性缺氧血液性缺氧心肌肥大 肝性脑病尿毒症发热高渗性脱水病理过程应激呼吸衰竭心肌顿抑 急性肾功能不全 二、简述题 1、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。 低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。 [K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。 2、低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。 低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。 高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst

方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。 3、一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低， AB、SB、BB 值均降低，AB

病理生理学期末考试试卷(含答案)

HAPPY2004本病理生理学期末考试试卷 一、A型选择题（每题1分，共40题）1．疾病的发展方向取决于 A．病因的数量与强度 B. 是否存在诱因 C. 损伤与抗损伤的力量对比 D．机体的抵 抗力 E．机体自稳调节的能力 2. 全脑机能的永久性停止称为 A．生物学死亡 B. 濒死状态 C. 脑死亡D．植物人状态 E．临床死亡 3．高渗性脱水和低渗性脱水的共同变化有A.尿比重增高 B.易发生休克 C.细胞内外 液量均减少 D.体液总量减少 E.尿量明显减少 4. 水肿时钠、水潴留的基本机制是 A. 毛细血管内压 B. 血浆胶体渗透压 C. 淋巴回流障碍 D. 毛细血管壁通透性 E. 球-管失衡 5. 下列哪项不是低钙血症对机体的影响 A. 神经-肌肉兴奋性增高 B. 心肌兴奋性 增高 C. 骨质钙化障碍 D. 心肌收缩力增强 E. 心肌传导性增高 6．高钾血症患者可出现 A. 正常性酸性尿 B. 正常性碱性尿 C.中 性尿 D. 反常性酸性尿 E. 反常性碱性尿7．产生高镁血症最重要的原因是 A.肾脏排镁减少 B. 严重挤压伤 C.严重糖 尿病 D.摄入镁过多 E. 细胞内镁外移过多8．AG增高反映体内发生 A. 呼吸性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸 中毒 C. 代谢性碱中毒 D.高血氯性代谢性酸中 毒 E. 呼吸性碱中毒 9. 某糖尿病患者，血气分析结果为：pH 7.30, PaCO2 4.5kPa(33mmHg), HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, Cl- 104 mmol/L, K+ 4.5mmol/L，应诊断为 A．AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增大型代 谢性酸中毒 C．AG增大型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E．混合性酸中毒 10．下述哪一项血氧指标的变化不符合严重贫血所致的缺氧 A．血氧容量降低 B.动脉血氧饱和度正常C. 动脉血氧分压降低 D．静脉血氧含量降低 E. 动脉血氧含量降低 11.发热的发病机制主要是 A. 产热增加 B. 体温调节障碍 D. 散热障 碍 C. 体温调定点上移 E. 以上都不是 12．发热高峰期的热代谢特点是 A．产热超过散热 B. 散热超过产热 C. 产热与散热在高水平上相对平衡 D．辐 射热明显减少 E. 对流热明显减少 13.应激性溃疡形成的最基本条件是 A. 胃粘膜缺血 B. 酸中毒 C. 胆汁返流 D. 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 E. 碱中毒 14.下列有关G蛋白介导的信号转导描述， 哪项是正确的 A. G蛋白均是由α、β、γ三个亚单位组成 B. 通过 Gq蛋白，激活磷脂酶C，产生双信使DAG和IP3。 C. G蛋白被激活时，GTP被GDP所取代 D. Gi激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 E. 六次跨膜的G蛋白耦联受体基因家族是 迄今发现的最大的受体超家族 15.霍乱时信号转导异常的机制是 A. 小肠上皮细胞霍乱毒素受体合成过多 B. G蛋白持续激活 C. 产生了霍乱毒素受体的抗体 D. G蛋白 合成增多 E. 腺苷酸环化酶合成增多 16．肿瘤的发生与下列哪些因素无关 A. cyclin的过量表达 B.Kip 含量增多 C.胚胎性基因重现 D. sis、ras等表达增加 E.bcl-2高表达 17.关于细胞分化叙述错误的是 A. 完整的细胞分化概念包括时/空两方面 的变化过程 B. 细胞分化是细胞内不同基因在不同发育 阶段选择性激活的结果 C. 细胞分化调控的本质是基因调空 D. 细胞分化具有稳定性、全能性、选择性 和不可逆等特点 E. 细胞分化的关键是转录调控 18．细胞增殖低下，分化不良可导致 A. 组织器官发育不全 B.恶性肿瘤 C.细胞 凋亡 D. 细胞坏死 E.良性肿瘤 19．下列哪项是细胞凋亡的主要执行者A．caspases B. 内源性核酸外切酶 C. 过 氧化氢酶 D．XO E. SOD