病理学讲稿教案
教案
授课时间月日至月日课时数 2 授课方式理论课√讨论课□习题课□实验课□上机课□技能课□其他□授课单元绪论第一章组织和细胞的适应、损伤与修复
目的与要求1、了解了解绪论有关内容；细胞再生与分化的分子机制、与愈合有关的因素。
2、熟悉适应、变性的结局；再生的类型、组织再生的能力、过程；熟悉创伤愈合。
3、掌握适应、变性各类型的概念、病变；肉芽组织的概念、形态、功能。
重点与难点重点：组织和细胞损伤的类型、各类损伤的基本概念、基本病变及结局；坏死的类型、病变特点及结局；再生的类型、组织的再生能力。
难点：凋亡的概念、与坏死的区别；肉芽组织和疤痕组织的结构及作用。
主要内容绪论
第一章组织和细胞的适应、损伤与修复第一节组织和细胞的适应
第二节细胞、组织的损伤
第三节损伤的修复
教学方法手段（教具）利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学。
参考资料《病理学》吉林科学技术出版社丁凤云主编
《病理学》李玉林人民卫生出版社第七版
《病理学与病理生理学复习指南和题解》唐建武人民卫生出版社《病理学实验教程》唐建武高等医药院校教材大连理工大学出版社
思考题、作业1、细胞坏死与细胞凋亡在形态学上如何鉴别
2、试述肉芽组织的形态和功能。
3、试以断肢再植为例说明组织的再生能力和类型，并根据所学习的病理学知识分析影响断肢再植成功的病理学因素。
讲稿
绪论
【课堂导入】同学们，在日常生活中我们所听说的断肢再植，你们知道是什么原因可以保证断肢再植吗？那就从我们今天所学的第一节《病理学》的内容当中去寻找答案吧！
一、病理学的内容、任务及本教材内容
病理学（pathology）是研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。
病理学——形态学。
病理学内容：
1.细胞和组织的适应、损伤及修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤等基本病理过程及发生发展规律。
2.常见炎症性疾病、常见肿瘤及常见心身疾病的发生发展规律及其病理临床联系。
二、病理学在医学中的地位
是介于基础医学与临床学科的桥梁课。
临床：活检、尸检、细胞学检查。
水、电解质紊乱、缺氧、休克、器官功能衰竭等。
三、病理学的研究方法
病理学主要研究方法：
1．活体组织学检查（biopsy）简称活检是从活体上用手术切取、钳取、搔刮和穿刺针吸引等方法取出病变部位的组织制成切片，进行病理组织学检查的方法。
活检的意义：
（1）及时、准确的诊断疾病。如：快速冷冻切片。
（2）在疾病过程中定期活检可了解病变发展情况和判断疗效。
（3）有利于采取新的研究方法：免疫组织化学，电镜检查、组织细胞培养等对疾病更深入的研究。
2．尸体解剖（autopsy）简称尸检：即对死亡者的遗体进行病检。
意义：
（1）查明死因，确定诊断。
（2）及时发现和确诊传染病地方病流行病和新发现的疾病，为研究疾病和制定防治方案做出贡献。
（3）收集积累资料，开展科研，扩展教学。
3. 细胞学（cytology）检查是取病变部位表面脱落的细胞，穿刺抽取或混悬于各种液体中（胸水、腹水、尿、痰等）的细胞制成涂片并染色后在显微镜下检查，做出细胞学诊断.。主要用于检查恶性肿瘤。
4.实验病理学研究：
（1）动物实验。
（2）组织培养和细胞培养。
四、病理学的观察方法
（一）、大体观察。
（二）、组织和细胞学观察：HE。
（三）、组织化学和细胞化学检查（特殊染色）：应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的显色试剂，显示病变组织细胞的化学成分。
如：过碘酸schiff反应（PAS）可用来区别Ewing肉瘤和恶性淋巴瘤（前者含有糖原呈阳性，后者不含糖原呈阴性）。
（四）、免疫组织化学观察：可用于病因学诊断（如：病毒）和免疫性疾病的诊断，更可用于肿瘤的病理诊断。利用抗原与抗体特异性结合反应来监测组织中未知抗原或抗体，借以判断肿瘤的组织来源或分化方向。
（五）、超微结构观察。
五、病理学与病理生理学的发展简史
自学。
第一章组织和细胞的适应、损伤与修复
第一节组织和细胞的适应
细胞和组织在较轻的有害刺激因子作用下发生适应性反应的形态改变，表现为肥大、增生、萎缩、化生等。
(一)肥大和增生
细胞、组织和器官体积的增大称肥大（hypertrophy）。肥大可分为代偿性肥大，如高血压病引起的心脏肥大；内分泌性肥大，如妊娠时的子宫肥大。细胞数目增多称为增生（hyperplasia）。细胞的增生可伴有细胞的肥大，也有代偿意义，增生可分为代偿性增生，内分泌性增生，再生性增生。如过度肥大可进入失代偿状态，如肥大心肌的失代偿引发心力衰竭；过度增生有可能发展为肿瘤。
（二）萎缩
发育正常的器官、组织和实质细胞体积缩小称萎缩（atrophy）。器官或组织的萎缩是由于实质细胞体积缩小和细胞数量的减少所致。器官、组织实质细胞萎缩时，常继发其间质增生，有时使该器官、组织的体积比正常还大，即假性肥大，应注意区别。
萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩与年龄有关，如青春期胸腺萎缩；停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩。病理性萎缩依其发生原因分为以下类型：
1. 营养不良性萎缩如饥饿、慢性消耗性疾病由于蛋白质等营养物质摄入不足或消耗过多引起全身营养不良性萎缩。冠状动脉粥样硬化时因慢性心肌缺血引起心肌萎缩。
2. 压迫性萎缩即组织、器官长期受压后所引起的萎缩。如尿路阻塞（结石、肿瘤等）时，因肾盂积水压迫肾实质引起肾萎缩。
3. 废用性萎缩因组织、器官长期工作负荷减少所致的萎缩。如骨折后肢体长期固定，肢体肌肉可逐渐发生萎缩。
4. 神经性萎缩因神经元或神经干损伤引起的萎缩。如脊髓灰质炎患者，其脊髓前角运动神经元变性、坏死，其所支配的肌肉麻痹和萎缩。
5. 内分泌性萎缩如Simmonds综合征时，由于垂体功能降低引起甲状腺、肾上腺、性腺等靶器官的萎缩。
萎缩的器官体积缩小、重量减轻，颜色变深。镜下观，实质细胞体积变小，数目减少，胞质与核均较浓染，间质结缔组织增生。
萎缩的器官、组织或细胞功能降低，对氧和营养物质的需求减少，以适应其营养水平低下的生存环境。但脑萎缩导致智力降低，肌肉萎缩则收缩力减弱等，这些对机体都是不利的。
（三）化生
一种已分化成熟的组织因受刺激因子的作用而转化成另一种相似性质的成熟组织的过程称为化生（metaplasia）。
化生常发生于上皮组织，也可发生于结缔组织，上皮组织化生常是柱状上皮或移行上皮化生为复层鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。如慢性支气管炎或支气管扩张症时，支气管的假复层纤毛柱状上皮转化为复层鳞状上皮。慢性萎缩性胃炎时，部分胃黏膜上皮转化为肠型
黏膜上皮，称肠上皮化生。结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。
化生虽是局部组织对不利环境的一种适应反应，但往往丧失原组织的结构和功能。如慢性支气管炎时，支气管黏膜上皮化生后虽能增强局部适应能力，但因纤毛缺失，丧失了黏膜自净的能力。有的化生可以恶变，值得注意。
第二节细胞和组织的损伤
细胞和组织受到较严重有害刺激因子的作用，可表现为变性和细胞死亡。
（一）变性
变性（degeneration）是指细胞或组织因受损伤而发生代谢障碍所致细胞或细胞间质
出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。变性的组织、细胞功能下降，原因消除，其功
能可恢复正常，严重变性可导致细胞死亡。变性种类较多，常见的几种变性如下：
1. 细胞水肿（cellular swllitng），又称为水变性（hydropic degeneration），即
细胞内水分增多。常见的原因有感染、中毒、缺氧、高热等。在以上病因作用下，细胞膜受
损，通透性增高；线粒体受损，使ATP生成减少。细胞膜Na+-K+泵功能发生障碍，引起细胞
内钠水增多。
（1）病理变化：肉眼观，组织器官体积增大，色泽混浊，尤似开水烫过。切面隆起，边缘呈外翻。镜下观，细胞肿胀，胞质疏松淡染。重度细胞水肿时细胞肿胀如气球，胞质透明，有气球样变之称。
（2）临床意义：细胞水肿时，原因消除，可以恢复正常；细胞水肿较重时，细胞功能下降，如肝细胞水肿较重时，引起肝功能降低。若病变进一步发展，可出现细胞脂肪变性或发生坏死。
2. 脂肪变性（fatty degeneration）指脂肪细胞外的细胞中出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称为脂肪变性，又称脂肪沉积。系感染、中毒、缺氧、营养不良等有害因素引起细胞内脂肪代谢障碍，多发生于肝、肾、心等器官。
（1）病理变化：肉眼观、组织器官体积增大，颜色变黄，触摸有油腻感。镜下观，细胞体积变大，胞质内出现大小不同的空泡（脂肪滴在H-E染色切片中被有机溶剂溶解），细胞核被脂肪滴挤压而偏位，切片用苏丹Ⅲ染色显示脂肪滴为桔红色。
（2）临床意义：轻度脂肪变性，原因消除后，细胞可恢复正常。当细胞严重脂肪变性，则功能降低，甚至发生坏死。如严重的肝细胞脂肪变性引起黄疸和肝功能障碍，继续发展可引起肝硬化；严重的心肌细胞脂肪变性，引起心肌收缩力减弱，甚至心力衰竭。
3. 玻璃样变性（hyaline degeneration）指细胞内外出现嗜伊红染色、均匀半透明无结构的玻璃样物质，又叫透明变性。常见玻璃样变性有三种：
（1）血管壁玻璃样变性：多见于高血压病时，全身细小动脉壁出现玻璃样物质沉积，引起血管壁增厚变硬，管腔狭窄。
（2）结缔组织玻璃样变性：多见于瘢痕组织和动脉粥样硬化的纤维斑块。病变处灰白色，半透明，质韧无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。
（3）细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常的蛋白质蓄积，形成均质、红染的园形物质。这种情况常见于肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。此时肾近曲小管上皮细胞胞质内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮，并在胞质内融合成玻璃样小滴的结果。
（4）黏液样变性（mucoid degeneration）：指组织间质内出现类黏液的积聚称为黏
液样变性。多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下等。镜下观，病变处的间质较疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中散在一些多角形、星芒状细胞。
（二）细胞死亡
各种刺激因子造成组织、细胞严重损伤时，导致细胞死亡。细胞死亡表现为坏死和凋亡。
1. 坏死（necrosis ） 活体内局部组织、细胞的病理性死亡称为坏死。细胞坏死后，代谢停止，功能丧失，出现不可逆性病理变化过程。
（1）病理变化 坏死的早期肉眼与镜下都不易发现，只有出现明显的形态学改变时，才能加以辨别，临床上将失去生活能力的组织，称为失活组织。肉眼观，表现为无光泽，无弹性，无血液供应，无感觉。镜下观，细胞核的改变是坏死的主要标志，表现为核浓缩、核碎裂，核溶解。最后坏死组织呈一片无结构，红染的颗粒状物质。
（2）坏死的类型：
1）凝固性坏死（coagulation necrosis ）：坏死细胞的蛋白质凝固、为灰白灰黄色，干燥、质脆还保持细胞轮廓残影，与健康组织分界明显，好发于心、肝、脾、肾等器官。
干酪样坏死（caseous necrosis ）是凝固性坏死的一种特殊类型，表现为坏死很彻底，常见于结核病灶。镜下，组织的原有结构消失，只见一片红染无结构的颗粒状物质。肉眼观，坏死组织呈淡黄色，形似奶酪，故名。
纤维蛋白样坏死（fibrinoid necrosis ）一般发生于结缔组织和血管壁。镜下，坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质，呈强嗜酸性物质，状如纤维蛋白。
2）液化性坏死（ligue faetion necrosis ）：坏死组织因水解酶的分解而成液态。常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多（如胰腺）的组织，如脑组织坏死（又叫脑软化）、坏死性胰腺炎、 化脓性炎症所形成的脓液。
3）坏疽（gangrene ）：组织坏死后继发有腐败菌感染叫坏疽。坏死组织被腐败菌分解后产生硫化氢，后者可与血红蛋白分解的铁结合成硫化铁而呈黑色。坏疽分为干性、湿性和气性3种类型：①干性坏疽：多发于肢体末端，或水分易蒸发的体表组织坏死。坏死组织干燥，腐败菌感染多较轻，边界清楚。②湿性坏疽：多见于与外界相通但水分不易蒸发的内脏器官，如肠管、胆囊、子宫、肺等，也可继发于动脉阻塞同时有静脉淤血的体表组织。坏死组织水分较多，腐败菌感染严重。③气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤继发厌气菌感染时，细胞坏死分解产生大量气体，坏死处呈蜂窝状。可伴发全身严重中毒症状。
（3）坏死结局：组织坏死后，在体内成为异物，有以下形式进行清除。
1）溶解吸收：坏死范围较少，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化。
2）分离排除：坏死灶较大难以吸收时，其周围出现炎症反应，中性白细胞将病灶处的坏死组织分解、吞噬、吸收，并通过多种途径排除。发生在皮肤黏膜上皮细胞的坏死、脱落，引起表浅的缺损称为糜烂。若坏死发生在皮肤、黏膜，坏死物排出后形成缺损超过上皮全层称为溃疡。肾、肺等实质器官的坏死物液化后，可通过自然管道排出，残留的空腔称为空洞。溃疡与空洞可由组织再生修复。
3）机化：坏死组织不能被吸收与排除时，则由附近的健康组织新生毛细血管和成纤维细胞形成的肉芽组织将坏死物质取代，这一过程称为机化（organization）。
4）包裹、钙化：坏死灶较大，不能完全机化，则由周围增生的纤维组织将其包饶称为包裹。若有钙盐沉积于坏死组织，则称为钙化。
2. 凋亡。
第三节损伤的修复
修复（repair）是指机体的细胞和组织受到损伤，由周围同种细胞的再生或纤维组织修补恢复的过程。
一、再生
机体的细胞和组织损伤后，由邻近的同种细胞增生填补的过程称再生（regeneration）。再生又分为生理性再生与病理性再生。生理性再生是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，给予补充。病理性再生是指在病理状态下，组织、细胞损伤后发生的再生。受损组织修复的程度取决于受损组织、细胞的再生能力以及许多细胞因子和其他因素的调控。
（一）各种细胞的再生能力
按再生能力强弱将细胞分为3类。
1. 不稳定细胞（labile cells）本类细胞再生能力最强，在生理状态下不断进行分裂、增生，以替换衰老死亡的细胞，细胞损伤后也有很强的再生能力。如全身的上皮细胞，淋巴造血细胞等。
2. 稳定细胞（stable cells）此类细胞在生理状态下增生不明显，但有强大的潜在的再生能力。在组织受到损伤后，此类细胞表现较强的再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮、成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等。平滑肌细胞虽属稳定细胞，但再生能力弱。
3. 永久性细胞（permanent cells）：此类细胞有神经细胞、心肌细胞及骨骼肌细胞。出生后神经细胞不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失，只能由神经胶质细胞增生补充。但这不包括神经纤维，在神经细胞存活的前提下，受损的神经纤维有着活跃的再生能力。心肌细胞与骨骼肌细胞只有微弱的再生能力，对损伤后修复几乎没有作用，靠瘢痕修复。
（二）常见组织的再生过程
1. 上皮组织的再生皮肤、黏膜的被复上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖，恢复组织结构。腺上皮损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。
2. 纤维组织的再生局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生，此类增生能力很强，停止分裂后演变为纤维细胞，并产生胶原纤维。
3. 血管的再生毛细血管常常以出芽的方式完成再生的过程，即毛细血管损伤处边缘血管内皮细胞分裂增生，形成实心的细胞条索，在血流冲击下逐渐形成血管腔，继而互相吻合形成毛细血管网。大血管断裂后要通过手术吻合，内皮细胞再生覆盖断裂处，断裂处肌层
不能再生，通过结缔组织再生给予连接，即瘢痕修复。
4. 神经组织的再生神经细胞破坏后不能再生，由再生能力强的神经胶质细胞修复形成胶质瘢痕。而神经纤维断裂后，如果与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生。先是断裂远端髓鞘与轴突崩解吸收。然后，两端的神经膜细胞增生，将两端连接形成髓鞘。近端轴突逐渐向远端髓鞘内生长直达末梢。若两断端相距太远（超过2.5cm）或截肢后失去远端，则近端长出的轴突不能达到这端，与增生的结缔组织混杂，卷曲成团，形成创伤性神经瘤（traumatie neuroma），引起顽固性疼痛。临床上施行神经吻合术或截肢时应做适当处理。
二、纤维性修复
纤维性修复是指先经过肉芽组织填补组织缺损，后经过纤维化转化为瘢痕组织的过程。
肉芽组织（granulation tissue）是由大量新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，常伴有各种炎症细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。肉眼观，肉芽组织呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润、似鲜嫩的肉芽，因而得名。
肉芽组织在修复过程中有如下功能：①抗感染及保护创面。②机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及其他异物。③填补创伤的缺损。
肉芽组织从创伤面的边缘及底部长出逐渐填补组织缺损，成纤维细胞逐渐向纤维细胞转化，最后产生胶原纤维，毛细血管数目逐渐减少。最后肉芽组织演变为血管稀少、有大量胶原纤维的瘢痕组织。
瘢痕组织的形成对机体既有利，能修复组织缺损，并使组织器官保持坚固性。但也有不利的一面，如造成瘢痕收缩，瘢痕性粘连、器官硬化、瘢痕组织增生过度，形成瘢痕疙瘩。
三、创伤愈合
创伤愈合（wound healing）是指组织遭受创伤后进行再生修复的过程。
（一）皮肤和软组织的创伤愈合
1. 一期愈合见于组织破坏少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创口对合严密、无异物的的伤口，表皮在24小时～48小时内将伤口覆盖。肉芽组织于第三天从伤口边缘长出，逐渐填满伤口。这类伤口愈合快，瘢痕少，临床上称为一期愈合。
2. 二期愈合见于组织创伤范围大，坏死组织较多、创缘不整，无法整齐对合、伴有感染的伤口。如伤口炎症反应明显，必须控制感染，清除坏死组织才能愈合。如创面过大，上皮组织难以覆盖，则要植皮。此类伤口愈合较慢，瘢痕较多，临床上称为二期愈合。
3. 痂下愈合见于较浅表并有少量出血或血浆渗出的皮肤创伤（如皮肤表浅的擦伤）。创口表面的血液、渗出物及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂覆盖于创面上，创伤在痂下进行愈合，表皮再生完成后，痂皮自行脱落，称为痂下愈合。
（二）骨折愈合
骨折（bone fracture）一般分为外伤性骨折和病理性骨折。经过良好复位的单纯外
伤性骨折，几个月内即可恢复正常结构和功能。愈合过程可分为以下4个阶段：
1. 血肿形成骨折时常有局部大量出血，形成血肿，数小时后血肿发生凝固，可起暂时粘合骨折断端的作用。
2、纤维性骨痂形成骨折后2～3天，血肿由肉芽组织取代机化，继而形成纤维性骨痂，使断端连接起来，但不牢固。此期约需2～3周。
3. 骨性骨痂形成在上述纤维性骨痂基础上，形成骨样组织，经钙盐沉着形成骨性骨痂。此期，新生骨小梁排列紊乱，达不到正常功能要求。此期约需4～8周。
4. 骨痂改建骨性骨痂经过进一步改建成板层骨。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。最终使骨折两端恢复原来结构与功能，形成骨髓腔。此期需几个月或更长时间。
（三）影响创伤愈合的因素
创伤的愈合除与损伤程度及组织再生能力有关外，还与机体全身因素及局部因素有关。
1. 全身因素
（1）年龄：青少年组织再生能力强，愈合快。老年人与之相反，与血液供应减少及生理功能日益衰退有关。
（2）营养：与蛋白质关系极大，蛋白质缺乏，肉芽组织及胶原纤维形成不足，伤口愈合延缓。还与维生素C、微量元素锌、钙与磷等营养关系密切。
（3）其他：肾上腺皮质激素能抑制炎症的渗出，不利于清除伤口感染，且抑制肉芽组织增生及胶原纤维的合成，不利伤口愈合，伤口愈合期间，要尽量不使用肾上腺皮质激素。某些全身性疾病（如糖尿病、免疫缺陷病）也影响伤口愈合。
2. 局部因素
（1）局部血液循环：良好的血液循环可促使坏死物质吸收及感染的控制，还可保证组织再生的营养物质。临床上用热敷、理疗均对血液循环有改善作用。
（2）感染与异物：感染可引起组织坏死，伤口延缓愈合，异物存留也可引起伤口感染，影响伤口愈合。所以，要消除感染与异物，创伤才能愈合。
（3）神经支配：局部神经受损，其所支配区域组织再生能力降低，如麻风病引起的溃疡不易愈合，就是神经受损的缘故。
【自测题】：
1、细胞坏死与细胞凋亡在形态学上如何鉴别
2、试述肉芽组织的形态和功能。
【课堂小结】
1、病理学的研究方法、对象和任务。
2、组织和细胞损伤的类型、各类损伤的基本概念、基本病变及结局。
3、坏死的类型、病变特点及结局。
4、再生的类型、组织的再生能力骨的形态与分类。
【作业布置】
1、试述坏死的类型、病变特点及结局。
2、试以断肢再植为例说明组织的再生能力和类型，并根据所学习的病理学知识分析影响断肢再植成功的病理学因素。
[教学后记]：
教案
授课时间月日至月日课时数 2 授课方式理论课√讨论课□习题课□实验课□上机课□技能课□其他□授课单元第二章局部血液循环障碍
目的与要求1、了解动/静脉性充血的原因、后果。
2、熟悉慢性肝淤血及慢性肺淤血病理变化及临床病理联系。
3、掌握动/静脉性充血、血栓形成、栓塞、梗死的概念；血栓形成原因、机制、过程、形态、结局、对机体的影响；栓塞的类型及对机体的影响；梗死的类型及病理特点。
重点与难点重点：动/静脉性充血、血栓形成、栓塞、梗死的概念；血栓形成原因、机制、过程、形态、结局、对机体的影响。
难点：慢性肝淤血及慢性肺淤血病理变化及临床病理联系。
主要内容第二章局部血液循环障碍第一节充血
第二节出血
第三节血栓形成
第四节栓塞
第五节梗死
教学方法手段（教具）利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学。
参考资料《病理学》吉林科学技术出版社丁凤云主编
《病理学》李玉林人民卫生出版社第七版
《病理学与病理生理学复习指南和题解》唐建武人民卫生出版社《病理学实验教程》唐建武高等医药院校教材大连理工大学出版社
思考题、作业1、试用槟榔肝的镜下改变解释其肉眼病变特征。
2、试用肺褐色硬化的镜下改变，解释其肉眼病变特征。
3、静脉淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间有何联系？
讲 稿
第二章 局部血液循环障碍
【课堂导入】 女，27岁，患风湿性心脏并伴亚急性细菌性心内膜炎（二尖瓣有赘生物形成）。起床下地时，突然感觉头晕，当即卧床，二天后发现上、下肢麻痹。结合本章的学习，根据已提供的简要病史，请同学们考虑该患者的初步诊断是什么，并提出诊断的根据。
第一节 充血
充血：器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia ）。按发生原因和机制不同，充血分动脉性充血和静脉性充血两类（图1）。
一、动脉性充血（arterial hyperemia ）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia ），简称充血。
1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。
2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。
3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。
4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。但高血压或动脉粥样硬化等的基础上，可造成脑血管充血、破裂，后果严重。
二、静脉性充血（venous hyperemia ）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion ）。
1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
→瘀血性水肿（congestive edema ）：毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。漏出液可积于浆膜腔，引起胸水、腹水、心包积液。毛细血管通透性进一步升高、破裂，红细胞漏出，形成性小灶出血，淤血性出血。
→瘀血性硬化（congestive sclerosis ）：长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。
3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
4、几个重要脏器的淤血：
图1 充血
（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。
→槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。
→瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）：由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。
（2）慢性肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征——肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化；肺泡腔内除水肿液及出血外，心衰C。
→心衰细胞（heart failure cells）：肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
肝褐色硬化：质地变硬，棕褐色。
气促、缺氧、发绀咳出粉红色浆液性泡沫痰。
第二节出血
出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：
一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。
二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。
1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节血栓形成
血栓形成（thrombosis）：在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。
一、血栓形成的条件和机理：
（一）心血管内膜损伤
内皮细胞具有抗凝和促凝作用
抗凝：1、屏障
2、抗血小板粘集
3、抗凝血酶和凝血因子
4、促进纤维蛋白溶解
促凝：1、激活外源性凝血过程
2、辅助血小板粘附
3、抑制纤维蛋白溶解
内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；促使血小板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP，合成更多的血栓素A2（TXA2），进一步加强血小板的互相粘集。
1、粘附反应
2、释放反应
3、粘集反应
（二）血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
静脉血栓多见的原因：
→静脉瓣的存在
→静脉血流可出现短暂的停滞
→静脉壁较薄，易受压
→血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。
（三）血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常见为第V 因子基因突变）和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：
形成过程：
①血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附
②血小板释放颗粒
③ADP 、5-HT 、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集
④血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。
类型：
1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
肉眼：灰白色小结节或敖生物状，质较坚实，粗糙、与血管壁紧密黏着
光镜：珊瑚状血小板梁、表面附中性粒C ，梁间少量含红C 的纤维Pr 网
分布：血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内
V 延续性血栓头部
2、混合血栓（血栓体部）
肉眼：灰白、红褐层状相间，粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连
光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。
分布：左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。 V 延续性血栓的体部
3、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
肉眼：暗红色。
光镜：纤维蛋白网，血细胞。
血栓形成的过程(图示）
4、透明血栓
主要由纤维蛋白构成，均匀红染。常见于弥漫性血管内凝血（DIC）时的微循环内。
根据血栓与血管腔的关系，还可将血栓分为闭塞性血栓与附壁血栓。心瓣膜上的血栓称为赘生物。
三、血栓的结局：
1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。
2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化；出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响
1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。
2、不利：①阻塞血管，影响血流；②脱落形成栓子，并发栓塞；③心瓣膜变形而致心瓣膜病；④出血，见于DIC。
第四节栓塞
一、栓塞（embolism）：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程称为栓塞。这种异常物质称为栓子。
二、栓子运行途径：
1、静脉系统、右心→肺动脉及其分支栓塞
2、左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞
3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞
4、交叉性栓塞：见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。
5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
三、分类及后果：
1、血栓栓塞：
（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。对机体的影响可能有下面几方面：
①如栓子较小，一般不产生严重后果，因为肺具有双重血循环
②在肺严重淤血时，支气管动脉侧支循环不能充分发挥作用，则可引起肺梗死。
③如栓子体积较大，肺动脉栓塞症或肺卒中。
（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。
2、气体栓塞：
（1）空气栓塞（air embolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。
（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。又称沉箱病，或潜水员病。
主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。
3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。羊水栓塞的主要病理诊断根据是：肺小血管和毛细血管内有羊水成分。
羊水栓塞引起猝死的机制：
①羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应
②羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛
③羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。
→光镜下可见肺动脉及毛细血管中有纤维素性血栓及角化上皮、毳毛、胎脂、粘蛋白和胎粪小体等羊水成分。羊水栓塞可以引起母体产生变态反应性休克，或引起DIC而产生严重后果。
5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。
第五节梗死（infarction）
一、梗死：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）
二、原因：
1、血栓形成，是最常见的原因。
2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。
3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。
4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。
三、梗死形成的条件：
1、供血血管的类型
2、局部组织对缺血的敏感程度
四、梗死的病变和类型（列表如下）：
贫血性梗死出血性梗死
红色、柔软（红色梗死）颜色灰白色、质地坚实（白色
梗死）
部位心、肾、脾、脑肺、肠
扇面（肺）节段性（肠）梗死灶的形状地图状（心）锥体状（肾、
脾）
分界分界清、充血出血带不清楚
1、贫血性梗死：
（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官，如肾、脾、心、脑（图2）。
（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。
（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。
（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。
（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成。
图2 心梗死
2、出血性梗死：
（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。
（2）器官有丰富的吻合支。
（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。
五、梗死的特点：
1、梗死发生在不同的器官，表现不同。
2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。
3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。
六、梗死对机体的影响和结局
（一）梗死对机体的影响
取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。
（二）梗死的结局
梗死灶形成时引起病灶周围炎反应24-48小时后肉芽组织逐步取代疤痕组织形成。
【自测题】：
单选题：
1.槟榔肝是由____引起的：
A．肝脂变 B．肝水变性
C．门脉性肝硬化 D．慢性肝淤血
E．坏死后性肝硬化
2. 下列哪项不是慢性淤血的后果：
A．实质细胞的增生 B．出血
C．含铁血黄素沉积 D．间质细胞增生
E．可并发血栓形成
3．下列哪个器官易发生出血性梗死
A．心 B．肾 C．肺 D．脑 E．脾
4．股静脉血栓脱落常栓塞：
A．下腔静脉 B．右下肢大静脉 C．右心房
D．右心室 E．肺动脉
5．下列梗死中，哪项属于液化性坏死
A．肺梗死 B．脑梗死 C．肠梗死
D．肾梗死 E．脾梗死
【课堂小结】
1、动/静脉性充血、血栓形成、栓塞、梗死的概念。
2、血栓形成原因、机制、过程、形态、结局、对机体的影响。
【作业布置】
1、试用槟榔肝的镜下改变解释其肉眼病变特征。
2、试用肺褐色硬化的镜下改变，解释其肉眼病变特征。
3、静脉淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间有何联系？
[教学后记]：
教案
授课时间月日至月日课时数 2 授课方式理论课√讨论课□习题课□实验课□上机课□技能课□其他□授课单元第三章炎症
目的与要求1、了解炎症病因及炎症局部临床表现。
2、熟悉炎症全身反应及炎症的结局。
3、掌握炎症、各类炎症的概念；掌握菌血症、败血症、脓毒血症、病毒血症、毒血症概念；炎症局部基本病变及发生机理；炎症介质的概念及名称、作用；掌握急慢性炎症的分类及各类炎症的病理特点。
重点与难点重点：炎症、各类炎症的概念；掌握菌血症、败血症、脓毒血症、病毒血症、毒血症概念；炎症局部基本病变及发生机理。
难点：急慢性炎症的分类及各类炎症的病理特点。
主要内容第三章炎症
第一节炎症的原因
第二节炎症介质
第三节炎症局部的基本病理变化第四节炎症的局部表现和全身反应第五节炎症的类型
第六节炎症的结局
教学方法手段（教具）利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学。
参考资料《病理学》吉林科学技术出版社丁凤云主编
《病理学》李玉林人民卫生出版社第七版
《病理学与病理生理学复习指南和题解》唐建武人民卫生出版社《病理学实验教程》唐建武高等医药院校教材大连理工大学出版社
思考题、作业1、炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相互关系。
2、炎性渗出物中含有哪些成分？各有何意义？
3、纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？
讲稿
第三章炎症
【课堂导入】在临床上，医生检查患者时，常说的“红、肿、热、痛”的临床表现同学们知道是什么原因造成的吗？让我们带着这个新问题学习今天的新内容——炎症！
炎症（inflammation）是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。炎症是极为常见而又十分重要的一种病理过程，许多常见病如疖、痈、阑尾炎、支气管炎、肺炎、肾炎、风湿病、结核病及其他各种传染病或外伤感染等，其基本病理过程都属于炎症。
第一节炎症的病因
凡能造成组织损伤而引起炎症的因素，统称为致炎因子。致炎因子的种类很多，一般可归纳为以下几类：
1、生物性因子包括细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌和寄生虫等。它们在人体内可以繁殖、扩散，或释放毒素、代谢产物，损伤组织、细胞引起炎症、也可以由其本身的抗原性或寄生于机体细胞后产生的抗原物质引起免疫反应而发生炎症。由生物性因子引起的炎症，称为感染（infection），是最常见和最重要的一类炎症。生物性因子的致病作用，与病原体的数量和毒力有关。
2、物理性因子物理性因子如高温、低温、放射线，紫外线、电击、切割、挤压等造成组织损伤后均可引起炎症反应。
3、化学性因子外源性化学物质如强酸、强碱等，内源性毒性物质如组织坏死所生成的分解产物和体内代谢所产生的尿酸、尿素等，可直接引起炎症反应或造成组织损伤后发生炎症反应。
4、免疫反应异常免疫反应所造成的组织损伤，可引起各种变态反应性炎症。例如，链球菌感染后的免疫复合物可引起肾小球肾炎，自身免疫引起的系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。
致炎因子作用于机体，能否引起炎症以及炎症反应的强弱，一方面与致炎因子的性质、数量、强度和作用时间等有关，另一方面还与机体的防御机能状态以及对致炎因子的敏感性有密切关系。例如，新生儿由于从母体获得了抗体而不易感染麻疹和白喉，小儿患麻疹后机体抵抗力降低容易伴发肺炎，免疫缺陷患者易发生细菌或真菌感染等。因此，机体的内在因素（年龄、抵抗力、免疫力、神经内分泌的机能状态及器官、组织特性等）对炎症的发生、发展起重要的作用。
第二节炎症介质
炎症介质（inflammatory mediators）是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，故亦称化学介质。炎症介质有外源性（细菌及其产物）和内源性两大类，但主要是后者。内源性炎症介质又可分为细胞源性和血浆源性两类，通常以其前身或非活性状态存在于体内，在致炎因子的作用下，大量释放并变为具有生物活性的物质，在炎症过程中对某些病理变化的发生发展发挥重要的介导作用。由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等，由血浆产生的炎症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统，炎症介质在炎症过程中的主要作用是使血管扩张、血管壁通透性升高和对炎细胞的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。此外。有的炎症介质还可以引起发热、疼痛和组织损伤等。
炎性介质的作用：
作用主要炎性介质种类
血管扩张组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO
血管通透性增高组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性
氧代谢产物
粘附分子选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类
趋化因子细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子（ILs、TNF
调理素Fc、C3b
发热IL-1、IL-6、TNF、PG
疼痛PGE2、缓激肽
组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO
第三节炎症局部的基本病理变化
任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的局部都有着共同的病理变化，即变质、渗出和增生三种改变。但是，不同的炎症或炎症的不同阶段，三者的变化程度和组成方式不同。有的炎症以变质性改变为主，有的以渗出性改变为主，有的则以增生性改变为主，有时也可互相转化。
一、变质
炎症局部组织发生的变性坏死改变，统称为变质（alteraution)。变质主要是由于致炎因子的直接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造成的。
1.形态变化
炎症过程中的变质性改变，即可发生于实质细胞，也可发生于间质。实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。间质的变质常表现为粘液样变性（间质出现类粘液积聚）、纤维素样变性和坏死崩解等。
2.代谢变化
炎症组织形态变化是一系列代谢变化的结果。炎区代谢变化主要表现为(1)分解代谢增强：糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加；但由于酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化过程迅速降低，导致各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒；(2)组织内渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子,使分子浓度升高;同时由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度增高。因此，炎区的胶体和晶体渗透压升高，炎区的酸中毒和渗透压升高，为局部血液循环障碍和炎性渗出等提供了重要的条件。
二、渗出
炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程，称为渗出（exudation）（图1）。渗出的液体和细胞成分，称为渗出物。渗出病变是炎症的重要标志。
图1 渗出
病理学学习教案.doc
病理学教案 病理学教案 教师姓名课程名称病理学专业护理专业班级 授课日期授课顺序第1次课章节名称第一章：绪论及疾病概论 教 简述病理学的概念、任务、范围和地位 学 说出病理学的方法、疾病与健康的概念 目 简述疾病的原因；疾病过程中损伤与抗损伤反应等共同规律 的 说出疾病经过及其含义 和 简述疾病的几种转归，脑死亡及判断依据 要 求 教 重点： 1、病理学的方法、疾病与健康的概念 学 2、疾病的原因；疾病过程中损伤与抗损伤反应等共同规律 重 3、疾病经过及其含义 点 和 难点：脑死亡的判断依据 难 点 教学 教材、大纲、参考书、自制课件、计算机、大屏幕等 资源 评估 提问或答疑 反馈 作业 单元目标测试 /
课 后 记 病理学教案 教师姓名课程名称病理学专业护理专业班级 授课日期授课顺序第 2 次课 章节名称第二章：组织损伤、修复与适应 一、组织损伤二、组织修复（一）再生 教说出变性、坏死、失活组织、坏疽、再生的概念 学学会对各种变性进行命名，并总结出各种变性的原因、机制与结局目初步描述各种肉眼和镜下的病理变化 的简述坏死的原因、类型、对机体的影响、结局 和说出细胞坏死时核的改变（镜下改变），几种坏疽的特点 要说出再生类型、再生能力和影响再生的因素（全身、局部性因素）求 教重点： 1、变性、坏死、失活组织、坏疽、再生的概念 2、对各种变性进行命名，并总结出各种变性的原因、机制与结局 学 3、描述各种肉眼和镜下的病理变化 重 4、细胞坏死时核的改变（镜下改变），几种坏疽的特点点 难点： 1、对各种变性进行命名，并总结出各种变性的原因、机制和 2、描述各种肉眼和镜下的病理变化 难 3、几种坏疽的特点 点 教学 教材、大纲、参考书、自制课件、计算机、大屏幕等 资源
青霉素课程设计
青霉素课程设计 生物学术知识2007-11-21 09:51:05 阅读1710 评论16 字号：大中小订阅青霉素的生产设计 姓名：曾长金 指导教师：李凛彭书明 完成日期：2007-11-21 【长金设计任务书】 (3) 一、设计题目：青霉素生产设计 (3) 二、设汁任务 (3) 三、设备型号 (3) 四、设计内容 (3) 五、设计基础数据 (3) 长金设计方案简述： (3) 一、青霉素【简介】 (3) 二、青霉素【生产背景】 (4) 三、青霉素【生产现状】 (5) 四、青霉素【生产原理】 (5) 五、青霉素【生产工艺简述】 (5) 设计方案 (6) 二、【培养基】 (6) 三、【生产】 (6) 四、【结果与讨论】 (7) 五、【青霉素生产菌种的选育】 (7) 六、【pH控制】 (7) 七、【发酵罐搅拌器的转速与青霉素产生菌生长代谢的关系】 (7) 设计心得 (8) 附图 (8) 【长金设计任务书】 一、设计题目：青霉素生产设计 二、设汁任务 (1)保证青霉素能够高质量高效率的生产 (2)合理设计生产使青霉素取得高经济效益 三、设备型号 设备型式为筛板塔或浮阀塔． 四、设计内容 (1)设计方案的确定及流程说明。 (1)对发酵过程的控制 (2)杂菌的控制与灭菌 (3)空气与蒸汽的控制
(4)成品的鉴定 (3)设计结果概要或设计一览表。 (4)生产工艺流程图 (5)对本设计的评述或有关问题的分析讨论。 五、设计基础数据 (1)进料泵频率、发酵罐温度、罐重、PH值、搅拌器转速、发酵罐压力。 (2)溶解氧含量、泡沫高度、硫铵含量、糖浓度、前体浓度。 (3) BA用量、破乳剂用量、重相液位。 (4) 碳酸氢钠的用量、活性碳的用量、结晶温度、丁醇用量、青霉素钠盐晶体效价。 长金设计方案简述： 一、青霉素【简介】 青霉素是指分子中含有青霉烷，能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素。青霉素又被称为青霉素G、peillin G、盘尼西林、配尼西林、青霉素钠、苄青霉素钠、青霉素钾、苄青霉素钾。『结构见图』 【青霉素发展史】 1928年，英国细菌学家弗莱明从在被污染的葡萄球菌培养基中发现了“青霉素”。1939年，英国牛津大学病理学家弗洛里和德国生物化学家钱恩得到了英国和美国的关组织和基金会的支持，经过努力提纯出青霉素的结晶。 1940年，青霉素时入临床试验阶段，经过对五位受试者的临床观察证明青霉素具的较好的效果。1943年青霉素药物完成了商业化生产并且正式进入临床治疗。进入八十年代，特别是八十年代的后5年，即1985-1990年，世界青霉素产量增长迅猛，市场需求扩大，可以说这一时期是青霉素发展的黄金时期；九十年代初期，世界青霉素虽然遭受了一次重创，但是经过几年的努力，其产量已恢复到了原来的水品，1995年市场已趋稳定。从1995年开始，青霉素市场对其原料药的需求，无论是青霉素G钾，还是青霉素V钾，都已经达到饱和。青霉素类的抗生素临床实践中得到广泛的应用，挽救了成千上万人的生命。 【特点】 青霉素是抗菌素的一种，是指从青霉菌培养液中提制的分子中含有青霉烷、能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素。青霉素类抗生素是β-内酰胺类中一大类抗生素的总称。但它不能耐受耐药菌株(如耐药金葡)所产生的酶，易被其破坏，且其抗菌谱较窄，主要对革兰氏阳性菌有效。青霉素G有钾盐、钠盐之分。 青霉素类抗生素的毒性很小，由于β-内酰胺类作用于细菌的细胞壁，而人类只有细胞膜无细胞壁，故对人类的毒性较小，除能引起严重的过敏反应外，在一般用量下，其毒性不甚明显.青霉素通过抑制细菌细胞壁四肽则链和五肽交连桥的结合而阻碍细胞壁合成而发挥杀菌作用。对革兰阳性菌有效，由于革兰阴性菌缺乏五肽交连桥而青霉素对其作用不大。 【应用】－见手册 二、青霉素【生产背景】 青霉素是抗生素的一种，是从青霉菌培养液中提制的药物。由于青霉素是一种酸性物质，性质不稳定，通常用碱中和，酸碱中和之后的产物即为盐，所以青霉素通常以青霉素工业盐的形式存在。 青霉素产品链很长，包括原料药、中间体和制剂。青霉素工业盐为最初级产品，可作为原料药直接加工成制剂，这大约消耗国内青霉素工业盐产量的２０％，另有一小部分加工成兽药或饲料添加剂，而７５％左右的青霉素工业盐是制备６－ＡＰＡ、７－ＡＤＣＡ的原料。 ６－ＡＰＡ（六－氨基青霉烷酸）是青霉素工业盐、酰基酶在严格的工艺条件下，经过裂解后获得的重要的中间体，是合成氨苄西林、阿莫西林、派拉西林的重要原料。７－ＡＤ
兽医病理学(华中农业大学)文本教案
第一章绪论 (Introducation) 一、概念： 家畜病理学（animal pathology）通过研究疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能、形态、结构的变化，来阐明疾病发生、发展及其转归的规律，为疾病的诊断和防治提供理论基础。 二、家畜病理学的基本内容 总论：各种基本病理过程包括炎症、发热、休克、变性、坏死等 各论：各器官系统的疾病病理包括心血管系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统等。 三、家畜病理学在兽医学科中的地位 本门课程是兽医科学的基础学科与临床学科的桥梁。 以解剖学、组织学、生理学等基础学科为基础； 为内科学、外科学、传染病学等临床学科的学习作基础； 兽医病理学是： 桥梁 基础兽医学←－－－－－→临床兽医学 目的：诊断、研究 四、动物病理学的分支 1、动物病理解剖学：从患病动物的形态、结构入手，研究探讨动物疾病发生发展规律的科学； 2、动物病理生理学：从患病动物的机能、代谢入手，研究探讨动物疾病发生发展规律的科学； 3、动物卫生病理学：研究屠宰动物各组织、器官的病变及疾病的发生原因、发病机制、病理形态学变化、鉴别诊断和卫生评价与处理的学科。 4、化学病理学:是指把组织或细胞的染色技术与化学反应相结合,以揭示细胞内各种物质的特殊性的病理学分支,现已广为普及和应用。 5、免疫病理学:是指将免疫学的基本理论和方法引入病理学,借以阐述许多疾病的病因及发病机理的病理学分支。它多采用免疫荧光法、免疫过氧化物酶法、放射免疫标记自显影法和免疫电镜法等研究疾病,从而揭示出一批未曾被人们认识的与免疫反应有关的疾病,如变态反应、免疫缺陷症、自身免疫性疾病、组织和器官移植免疫及肿瘤免疫等发展的全过程中,连续研究患病机体的代谢、功能紊乱和形态变化,以及它们之间的关系。 6、遗传病理学:是指研究遗传因素在疾病发生发展中的作用及其所引起疾病的一个病理学分支。遗传性疾病按涉及的遗传物质的不同可分为三大类,即由染色体数目或结构异常而引起的染色体病;病理性状由两对以上不同突变基 因所决定(每对基因之间无显性和隐性之分)的多基因遗传病和由某一个(对)
(完整版)病理学
一、某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病？”，给予扩 冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。 患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。请问：在这种情况下，应如何处理？ 二、答案；1医院许保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死者后48小时以内，由卫生部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 二、男性，67岁，既往有高血压病病史25年。尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚1.5cm，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染，管腔狭窄。请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？ 参考答案： 该患者心脏发生了心肌坏死（心室壁苍白色病灶，心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染）、心肌细胞肥大（左心室增厚，心肌细胞体积增大，染色深）、萎缩（心肌细胞体积缩小）、病理性色素沉积（心肌细胞周有褐色颗粒，为脂褐素）、心肌脂肪浸润（脂肪组织伸入心肌细胞间）。肾脏、脾脏发生玻璃样变（心、小动脉管壁增厚、均质红染）等基本病理变化。 三、患者，男性，46岁。因腹痛、腹胀、发热并呕吐及便秘5天入院。入院时腹部明显膨隆，叩诊呈鼓音。右下腹可扪及14cm*19 cm包块，有明显压痛，腹部其他部位有轻压痛，肌稍紧张，肠鸣音微弱。诊断为阑尾脓肿合并肠麻痹。行保守治疗。3天后，腹痛加重并出现明显中毒症状而再次住院，即行剖腹探查，术中见腹腔有血性混浊液500ml，右下腹有8 cm*5 cm之脓肿，脓肿边缘有约20 cm的小肠段呈黑色。此坏死肠管之两端扭曲折叠粘连成团块，行手术切除。切除呈黑色18 cm小肠。剖开肠管肠内容物呈血性。 问题： 该病例诊断是？ 引起此类坏疽的常见原因有哪些，机制是？ 此类环疽最佳处理方式是？如不及时处理可能造成什么严重后果？ 试解释病人为什么出现上述临床表现。 缺血性肠坏死 四、患者男，37岁，以“规律性上腹痛2年，加重一周”为主诉入院。查体：上腹部剑突下偏左有压痛。胃镜检查提示“胃窦部溃疡”。经给予甲氰咪胍等制酸剂和氢氧化铝凝胶等胃粘膜保护剂治疗，症状逐渐缓解，6周后复查胃镜见胃溃疡已愈合。请问：在胃溃疡愈合过程中都有哪些组织的再生？其中哪些组织的再生属完全再生？哪些是不完全再生？ 参考答案：该患者的病理诊断为胃窦部消化性溃疡。溃疡为皮肤、粘膜较深的坏死性缺损。
病理学基础教案
教案首页 课题局部血液循环障碍 授课日期专业班级 授课类型理论课学时数 3 教学目的： 1、掌握淤血的概念和后果 2、掌握血栓形成的概念、条件、形态、结局。 3、掌握栓塞的概念及类型、对机体影响 4、掌握梗死的概念及病变特点 5、培养关心、爱护病人和热爱本职工作的情感 教学重点： 1、淤血的后果 2、血栓形成的条件 3、血栓的结局 4、血栓栓塞对机体的影响 5、梗死的病变特点 教学难点：血栓形成的机理、过程及形态 教学方法：问题引导式教学法 课前提问：变性、坏疽的概念、坏疽的分类 主要内容及时间： 课堂引入：肺淤血病人发生梗死的病例 教学内容 一、充血 1、定义：机体局部组织或器官内血液含量增多 2、动脉性充血：局部组织或器官因动脉血输入过多致含血 量增多；原因；病变；后果。 3、静脉性充血 ①定义：静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和 毛细血管中，使局部组织或器官的含血量增多，又 称淤血 ②原因：静脉受压、静脉管壁阻塞、心衰 ③病变：紫绀、温度降低、体积增大；镜下 ④后果：组织水肿或出血；器官实质细胞损伤、间质
纤维组织增生→淤血性硬化 ⑤举例： ⑴慢性肺淤血（肺褐色硬化）：病变；左心衰；长 期慢性肺淤血；心衰细胞 ⑵慢性肝淤血（槟榔肝）：病变；右心衰；长期慢 性肝淤血；淤血性肝硬化 二、血栓形成 1、定义：在活体的心腔或血管腔内，血液中某些有形成分 析出，形成固体质块的过程 2、条件：心血管内膜的损伤；血液状态的改变；血液凝固 性增高 3、类型： ①白色血栓：灰白色；血小板；头部 ②红色血栓：红色；红细胞；纤维素；尾部 ③混合血栓：红白相间；体部 ④透明血栓：微循环的毛细血管、微静脉内；纤维素； DIC 4、结局：溶解吸收；机化与再通；钙化 5、影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜病；休克、出血 三、栓塞 1、定义：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血 液运行，阻塞血管腔的现象 2、栓子的种类：血栓（最常见）、脂肪、羊水、气体、寄 生虫或虫卵、细菌团、肿瘤细胞 3、栓子的运行途径：随血液方向运行 ①来自体静脉及右心的栓子：栓塞于肺动脉或其分之 内 ②来自左心及动脉系统的栓子：栓塞于心、脑、肾、 脾等器官小动脉内 ③来自门静脉系统的栓子：栓塞于肝内门静脉分支 4、栓塞举例 ①血栓栓塞：肺动脉栓塞-----下肢深不静脉（90%），肺 出血性梗死，呼吸困难、紫绀、猝死；体循环的动 脉栓塞-----左心腔的附壁血栓、心瓣膜上的血栓、动
病理学讲稿教案
教案 授课时间月日至月日课时数 2 授课方式理论课√讨论课□习题课□实验课□上机课□技能课□其他□授课单元绪论第一章组织和细胞的适应、损伤与修复 目的与要求1、了解了解绪论有关内容；细胞再生与分化的分子机制、与愈合有关的因素。 2、熟悉适应、变性的结局；再生的类型、组织再生的能力、过程；熟悉创伤愈合。 3、掌握适应、变性各类型的概念、病变；肉芽组织的概念、形态、功能。 重点与难点重点：组织和细胞损伤的类型、各类损伤的基本概念、基本病变及结局；坏死的类型、病变特点及结局；再生的类型、组织的再生能力。 难点：凋亡的概念、与坏死的区别；肉芽组织和疤痕组织的结构及作用。 主要内容绪论 第一章组织和细胞的适应、损伤与修复第一节组织和细胞的适应 第二节细胞、组织的损伤 第三节损伤的修复 教学方法手段（教具）利用多媒体，增加大量图片，增强学生感性认识，以讲授法为主，适当结合启发式及自学。 参考资料《病理学》吉林科学技术出版社丁凤云主编 《病理学》李玉林人民卫生出版社第七版 《病理学与病理生理学复习指南和题解》唐建武人民卫生出版社《病理学实验教程》唐建武高等医药院校教材大连理工大学出版社 思考题、作业1、细胞坏死与细胞凋亡在形态学上如何鉴别 2、试述肉芽组织的形态和功能。 3、试以断肢再植为例说明组织的再生能力和类型，并根据所学习的病理学知识分析影响断肢再植成功的病理学因素。
讲稿 绪论 【课堂导入】同学们，在日常生活中我们所听说的断肢再植，你们知道是什么原因可以保证断肢再植吗？那就从我们今天所学的第一节《病理学》的内容当中去寻找答案吧！ 一、病理学的内容、任务及本教材内容 病理学（pathology）是研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。 病理学——形态学。 病理学内容： 1.细胞和组织的适应、损伤及修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤等基本病理过程及发生发展规律。 2.常见炎症性疾病、常见肿瘤及常见心身疾病的发生发展规律及其病理临床联系。 二、病理学在医学中的地位 是介于基础医学与临床学科的桥梁课。 临床：活检、尸检、细胞学检查。 水、电解质紊乱、缺氧、休克、器官功能衰竭等。 三、病理学的研究方法 病理学主要研究方法： 1．活体组织学检查（biopsy）简称活检是从活体上用手术切取、钳取、搔刮和穿刺针吸引等方法取出病变部位的组织制成切片，进行病理组织学检查的方法。 活检的意义： （1）及时、准确的诊断疾病。如：快速冷冻切片。 （2）在疾病过程中定期活检可了解病变发展情况和判断疗效。 （3）有利于采取新的研究方法：免疫组织化学，电镜检查、组织细胞培养等对疾病更深入的研究。 2．尸体解剖（autopsy）简称尸检：即对死亡者的遗体进行病检。 意义： （1）查明死因，确定诊断。 （2）及时发现和确诊传染病地方病流行病和新发现的疾病，为研究疾病和制定防治方案做出贡献。 （3）收集积累资料，开展科研，扩展教学。 3. 细胞学（cytology）检查是取病变部位表面脱落的细胞，穿刺抽取或混悬于各种液体中（胸水、腹水、尿、痰等）的细胞制成涂片并染色后在显微镜下检查，做出细胞学诊断.。主要用于检查恶性肿瘤。 4.实验病理学研究： （1）动物实验。 （2）组织培养和细胞培养。 四、病理学的观察方法 （一）、大体观察。 （二）、组织和细胞学观察：HE。 （三）、组织化学和细胞化学检查（特殊染色）：应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的显色试剂，显示病变组织细胞的化学成分。 如：过碘酸schiff反应（PAS）可用来区别Ewing肉瘤和恶性淋巴瘤（前者含有糖原呈阳性，后者不含糖原呈阴性）。
内科护理学课程设计方案
内科护理学课程设计方案内科护理学是中央电大护理专业一门必修的主干专业课。在07年以前的教学计划，是限选省开课程，07年春季开始，为中央电大统设必修课。为了更好的实施这门课程，特制定本课程设计方案，向学习者和辅导教师介绍课程概况、媒体的种类及其内容、课程的学习的进度安排、课程的实践环节要求、课程的考核、学习的建议和教学的组织等内容。使大家在接触这门课程之前，对课程的概貌和要求有基本的了解，以便有针对性的安排学习活动。一、课程概况 1．课程的性质与任务内科护理学是护理学专业的主干专业课，是中央广播电视大学护理学专业统设必修课。内科护理学是研究内科常见疾病的病因、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗及对内科疾病患者进行整体护理、促进健康的科学。通过学习，掌握内科常见疾病的基本知识，了解新的诊断检查技术和治疗方法，并能应用护理程序对内科病人进行整体护理。2．课程的内容体系及基本要求内科护理学包括十章的内容，绪论、循环系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、血液及造血系统疾病、内分泌代谢性疾病、风湿性疾病、理化因素所致疾病、神经系统疾病病人的护理内科护理学具有
很强的理论性、实践性和操作性，学习这门课程，不仅是学习理论知识，还须注重临床实践，应特别注意培养学习者运用所学知识观察分析病人临床表现、制定护理措施以及对患者进行健康教育的能力。因此，在学习的过程中，要求有见习。考虑到电大护理专业的学员是在职的护理人员，多数学员已定岗，因此，对于非内科岗位的护理学习者要有20学时的见习。即组织到相应的病房，随主治医以上职称的医生查房。3．内科护理学与基础医学课程之间的关系学习内科护理学须具有相应的基础医学课程的基础。特别是应具有生理学、病理生理学、病理学、药理学等课程的知识。内科护理学涉及的各系统常见疾病，例如心血管系统疾病中的高血压病。要更好的理解高血压病的发病机理、临床表现、治疗以及护理，需要比较熟悉心血管系统的解剖学和生理学知识，高血压的病理学知识，这样才能比较好的理解高血压病的临床表现、治疗以及护理。内科护理学7学分，一学期开设。二、媒体种类及其相互关系本课程提供文字教材、录像教材、IP课件、网上学习支持服务等多种学习资源。1．文字教材姚景鹏主编，中央广播电视大学出版社出版。内科护理学文字教材是一本融学习内容和指导内容为一
《中医基础理论》讲课稿：疾病的传变概念
《中医基础理论》讲课稿：疾病的传变概念 同学们好，现在开始上课。上一节我们讲了病机里面的脏腑病机，以脏腑病机为重点，讲脏腑气血阴阳失调以后，它产生的基本病理变化。那么病理变化是指在病因作用下机体气血阴阳失调以后所发生的变化，因此疾病是一个动态变化过程。由于人体是一个以五脏为中心的统一的有机整体，所以在病因作用下，一旦机体发生了病理改变，它就有一个传移和变化的规律，就是它的动态变化有什么规律呢？把这种规律，中医学经过长期的总结归纳，最后提升为理论，形成一个中医学的疾病的传变理论。所以第五节，我们讲疾病的传变。这种理论肇始于《内经》，经过历代医家的发展，逐渐地系统起来、完善起来，它是中医病机学里面的重要组成部分。 第五节疾病的传变 一、疾病传变的概念。 所谓传变是指疾病在机体脏腑经络组织之间的传移和变化。传是指病理变化的传变，循着一定的趋向传移。注意这里面，按照一定的趋向，循着一定的规律发生部位的变移；变，是指病变在某种条件下的性质变化。变，又可以称变化，既有位置的改变，也有病变性质改变。把疾病在演变过程中发生了脏腑经络之间的位置的变化和病变性质的变化，概括起来称之为疾病的传变。疾病的传变，是疾病本身发展过程中表现，它反映了疾病的发生发展变化的规律和过程。这样一个理论，不仅具有重要的理论意义，为临床辨证论治提供依据，而且
对早期诊断、早期治疗、控制疾病的发展，推断疾病的预后，都有重要的指导意义。 二、疾病传变的形式 （一）病位的传变。传移和变化，传变。有病位的传变；有性质的传变。第一个讲病位的传变。这里所谓的病位是指病变的部位，具体病变的部位；所谓病位的传变是指在病理变化的发展过程中，病变部位发生相对传移的过程。换句话说，某一个部位的病变，它可以向其他部位波及、扩展，引起另外一个部位发生病变。人体的组织、脏腑经络、官窍肢体、气血津液都可以称之为疾病发生的场所。因此，无论某一脏腑、某一经络、某一形体官窍发生疾病，它都可以按照一定的规律发生位置的改变。它体现了疾病的变化过程，也体现了疾病是一个动态的变化过程。 （二）疾病传变的规律。无论是外感疾病、内伤疾病，它们既有相同的传变规律，它们也有不同的传变规律。总体来说，传变规律，不外是由浅入深；或者由深浅出。无论是外感、内伤，都可以按照疾病的传变规律，都可以概括为这样一种基本规律。所以我们这里把基本规律用表里出入来概括外感疾病和内伤疾病的它基本的传变规律。传统讲内伤疾病是按照脏腑经络传变、气血津液的传变。脏腑经络也有深浅之分、也有表里之分，所以这里的表里出入，体现了病变的部位由浅入深、由深出浅这样一个规律。表里传变，表示了病变部位的浅深，标志着病理变化的趋势，总的传变规律可以这样来理解。 这要讲两个概念：一个是表邪入里（表里出入的形式叫表邪入
最新整理组织病理切片以及HE染色讲课稿
组织病理切片以及HE染色 （一）实验原理：苏木素-伊红染色（hematoxylin-eosin staining，HE染色）能较好地显示组织结构和细胞形态，可用于观察、描述正常和病变组织的形态学，而且HE切片可较长时间保存，被称为常规染色方法。 （二）实验步骤： 一、制作切片 1、取材、固定：取小鼠肾脏组织适当大小，并且放入盛有固定液的小瓶中保存。 2、组织的脱水、透明、浸蜡与包埋 组织固定后还需经过脱水、透明、浸蜡等过程才能制成蜡块，进行石蜡切片。脱水是指用某些溶媒置换组织内水分的过程。组织脱水后，必须经过一种既能与酒精相混合又能溶解石蜡的溶剂，通过这种溶剂的媒介作用，使石蜡浸入组织块。在此过程中，因组织块中的水分被溶剂所取代，组织块变得透亮，因此称之为透明。组织染色后也要进行透明。最常用的透明剂为二甲苯，处理时间为30min左右。 组织经透明后在溶化的石蜡内浸渍的过程称浸蜡。用其他浸透剂（如火棉胶、碳蜡和明胶等）渗入组织内部的过程称为浸透或透入。为使石蜡充分渗入组织块中，常需经过3小时的浸渍，期间需更换3次石蜡。一般用于浸蜡的石蜡熔
点为52-56℃。 组织块经过浸蜡或浸透，用包埋剂（石蜡、火棉胶、碳蜡和树脂等）包起的过程称包埋，包埋后便制成含组织的块。这种包埋块可使组织达到一定的硬度和韧度，有利于切成薄片。石蜡包埋是病理日常工作中最常用的包埋方法。用于包埋的石蜡熔点一般为60℃左右。但在有些情况下，如某些酶染色时，则需采用低温石蜡包埋，以保存组织内酶的活性。 3、切片、制片 石蜡切片常用的切片机有轮转式切片机和平推式切片机，以前者为多用。切片厚度一般为3-5μm。切片时先将组织片平摊于一块玻璃上，迅速滴加30％的酒精水溶液使组织片完全展开，再移入40℃恒温热水器中。也可直接将组织切片移入40℃的恒温热水器中，待组织片完全展开后将其贴附于载玻片上，经56-60℃烤片30-60min后即可进行染色。 二、HE染色 1. 二甲苯脱蜡2×10 min； 2. 无水乙醇洗去二甲苯2×5min； 3. 95％、80％乙醇各l0 min，自来水洗l min（不要让急水直接冲至载玻片上的组织），蒸馏水洗1min； 4. 苏木素染色4 min，自来水洗2 min； 5. 1％盐酸酒精分化20 s（镜下控制），自来水洗2 min； 6. 1％稀氨水返蓝30s（镜下控制），自来水洗2分钟，蒸馏
(完整版)病理学
一、某男，70 岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病？”，给予扩 冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。请问：在这种情况下，应如何处理？ 二、答案；1 医院许保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2 对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方 同意，签字后方可进行。尸检应在死者后48 小时以内，由卫生部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 二、男性，67 岁，既往有高血压病病史25 年。尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚1.5cm ，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染，管腔狭窄。请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？参考答案： 该患者心脏发生了心肌坏死（心室壁苍白色病灶，心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染）、心肌细胞肥大（左心室增厚，心肌细胞体积增大，染色深）、萎缩（心肌细胞体积缩小）、病理性色素沉积（心肌细胞周有褐色颗粒，为脂褐素）、心肌脂肪浸润（脂肪组织伸入心肌细胞间）。肾脏、脾脏发生玻璃样变（心、小动脉管壁增厚、均质红染）等基本病理变化。 三、患者，男性，46 岁。因腹痛、腹胀、发热并呕吐及便秘5 天入院。入院时腹部明显膨隆，叩诊呈鼓音。右下腹可扪及14cm*19 cm 包块，有明显压痛，腹部其他部位有轻压痛，肌稍紧张，肠鸣音微弱。诊断为阑尾脓肿合并肠麻痹。行保守治疗。 3 天后，腹痛加重并出 现明显中毒症状而再次住院，即行剖腹探查，术中见腹腔有血性混浊液500ml ，右下腹有8 cm*5 cm 之脓肿，脓肿边缘有约20 cm 的小肠段呈黑色。此坏死肠管之两端扭曲折叠粘连成团块，行手术切除。切除呈黑色18 cm 小肠。剖开肠管肠内容物呈血性。 问题：该病例诊断是？引起此类坏疽的常见原因有哪些，机制是？此类环疽最佳处理方式是？如不及时处理可能造成什么严重后果？试解释病人为什么出现上述临床表现。 缺血性肠坏死 四、患者男，37 岁，以“规律性上腹痛2 年，加重一周”为主诉入院。查体：上腹部剑突下偏左有压痛。胃镜检查提示“胃窦部溃疡” 。经给予甲氰咪胍等制酸剂和氢氧化铝凝胶等胃粘膜保护剂治疗，症状逐渐缓解，6 周后复查胃镜见胃溃疡已愈合。请问：在胃溃疡愈合过程中都有哪些组织的再生？其中哪些组织的再生属完全再生？哪些是不完全再生？参考答案：该患者的病理诊断为胃窦部消化性溃疡。溃疡为皮肤、粘膜较深的坏死性缺损。 发生在胃的消化性溃疡通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层，因此粘膜至肌层甚至浆膜层的组织可完全被破坏。溃疡修复时，将有粘膜上皮、结缔组织、平滑肌等组织的再生，其中粘膜上皮可完全再生，粘膜下层至肌层、浆膜层则由肉芽组织增生来修复，整个过程需要4~8 周时间。
最新整理《病理学》课程标准讲课稿
《病理学与病理生理学》课程标准 课程名称：病理学与病理生理学 课程代码：010501506 适用专业：医学检验 总学时：40 其中：理论学时32 课内实践学时8 独立实践学时8 一、课程性质与作用 病理学与病理生理学是研究疾病发生、发展规律的科学，具体是研究疾病的病因、发病机制、病理变化过程与归转，重点是研究疾病过程中机体所出现的组织形态、功能及代谢的变化，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 病理学是基础医学与专业课程之间的桥梁课程，起着承上启下的作用，也是疾病诊断的最重要的方法之一，因此在医学教学中占有重要的地位。 二、课程教学目标 1．知识目标 （1）掌握病理学与病理生理学的常用基本概念。 （2）熟悉常见病的病理变化特点、病变的发展变化规律、临床病理联系。 （3）了解引起疾病的常见原因、发病机制。 2．能力目标 （1）学会观察大体标本和组织切片病理变化的方法，能够识别基本病理过程，并能理论联系实际，应用病理学知识综合分析病理学变化。 （2）能对所学疾病的病理变化与临床病理联系进行独立分析，做出初步结论。 （3）能够利用运动发展的观点认识局部病变与整体之间的联系，疾病发生发展的普遍和特殊规律。 3．素质目标 （1）能够应用辩证唯物主义的宇宙观去认识问题、分析问题和解决问题，能够正确理解机体与环境、内因与外因、局部与整体、形态与机能、损伤与抗损伤的辩证关系。 （2）具有独立自学、主动学习的意识及科学的思维方法，具有实事求是的工作作风和科学的工作态度。 （3）树立良好的职业道德。 三、学时分配
四、教学内容与要求 （一）理论教学 绪论 主要教学内容 一、病理学及其任务 二、病理学的内容 三、病理学在医学中的地位 四、病理学的研究方法 五、病理学的发展简史 教学要求 1．掌握病理学的任务和内容 2．熟悉病理学的研究方法 3．了解病理学在医学中的地位、学习方法及其发展简史第一章疾病概论 主要教学内容 第一节健康与疾病 一、健康的概念 二、疾病的概念 三、亚健康的概念 第二节病因学 一、疾病发生和原因 二、疾病发生和条件
高职高专病理学网络课程设计与研发
《病理学》是研究疾病发生发展规律的形态学科，也是探讨疾病本质的一门学科，属于重要的医学基础课，同时又是临床的主要诊断科室。它作为联系基础和临床的桥梁[1]，既要以人体解剖学、组织学等学科为基础，又要为其他临床学科的学习打下坚实的理论基础，而且还要突出高职高专“应用型”人才培养目标的要求。以书、幻灯片等为主的传统教学方法无法生动、立体地表达教学内容。而多媒体网络课程可将学生带入文、图、声、像的学习环境，尤其是疾病的发生发展过程和发病机制等教学难点，可用动画、视频生动的演示，这些多媒体手段能提高学生对教学内容的接受效率及理解深度[2]。 1网络课程设计思路 本系统以blackboard 为网络服务器平台，利用计算机网络编 程技术、计算机数据库技术等为设计工具进行开发。基本设计思路，见图1。 2网络课程素材模块建设 病理学多媒体素材的选择与收集制作是网络课件中工作量 最大、最烦琐、也是最重要的环节，所以必须依靠本学科教师丰富的教学经验和对教材的良好把握才能实现。本网络课程以教学大纲为指导、以人民卫生出版社出版的卫生部规划教材《病理学》（第5版）为蓝本，进行网络课件素材模块的建设，分为理论教学、实验教学、第二课堂、病理尸检、病理资源库、知识链接与拓展、互动与交流、相关链接等八大模块。 2.1理论教学包含教学大纲、学习指导、PPT 课件、随堂测试 题、理论考试等二级栏目，通过教学大纲明确教学目的、要求及教学内容。重点、难点在PPT 课件课件中通过热点字以图片和动画的形式帮助学生理解。教学内容以章节为主线，导航主页面提供每一章节的代表图标，点击进入就可以开始学习。并且可以通过每章节后的随堂测试（做完题后自动生成成绩，并给出正确答案），自测学习效果，教师也可了解学生掌握知识的程度。通过模拟题和答案，了解期末考试题型及问题解答。 2.2 实验教学包含实验教学大纲、实习指导、实验PPT 课件以 及病理学网络实验考试与练习系统。通过实验大纲明确实验教学的目的要求、安排实验教学内容。实习指导即可作为学生预习、复习的参考书，也可通过学习指导中的图示很快找到病变，了解病变特点。实验课件与理论教学和实验指导相互呼应，是学生自学和教师带教实习的主要依据。病理学网络实验考试与练习系统主要适 用于学生总复习时的练习及测验，其题库按照知识点分成若干组，每组试题从不同角度考查一个知识点，学生考试时计算机从每组试题中随机抽取一题组成自己的试卷，每张试卷覆盖所有知识点，体现了考试的公正性。随机生成试卷，从根本上避免了学生可能存在的抄袭。无纸化考试，计算机自动判分也有效减轻了教师的出卷和阅卷负担。此课件全天开放，学生可以随时上网练习（配有正确答案），巩固所学知识。 2.3第二课堂第二课堂是理论与实验教学内容的补充与延伸， 本教研室开展了5年“临床病理诊断技术”的第二课堂活动，在这 一模块中，介绍了第二课堂的目的要求、方法步骤、基本原理和操 高职高专病理学网络课程设计与研发 刘立新，张丹丹，杨黎明，任丽丽，孟桂霞（首都医科大学燕京医学院病理教研室，北京101300） 【提 要】 病理学多媒体网络课程主要用于辅导学生自主学习；同时，也可用于课堂的辅助教学和远程教学。课件具有丰富的多媒体素材，教学结构以教学大纲为依据，同时利用知识之间的相互联系实现课程的网状构架。 【关键词】 病理学； 网络课程； 网络课件； 高职高专 文章编号：1009-5519（2012）06-0938-02 中图法分类号：R19 文献标识码：B 基金项目：首都医科大学校长基金资助项目（10JYY095）。 根据教学大纲确定网络课程的设计思想和教学内容 组织专家论证 采集和制作文本、图像、动画和视频等媒体素材 设计网络课程的基本框架，搭建网络课程平台 设计可操作细则，建立病理学学习站点 修改后再运行 专家鉴定，结题 测试，调整测试，调整 坨 坨坻 ▲▲ 图1病理学网络课程设计基本思路 坻 坨坨 坨
病理学2
1. 有关健康的正确提法是 A.健康是指体格健全没有疾病 B.不生病就是健康 C.健康是指社会适应能力的完全良好状态 D.健康是指精神上的完全良好状态 E."健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态" 考生答案：E 参考答案：E 得分：4 分（此题满分：4分） 2. 疾病的概念下列哪项提法较正确 A.是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动 B.疾病即指机体不舒服 C.疾病是机体对内环境的协调障碍 D.疾病是不健康的生命活动过程 E.细胞是生命的基本单位，疾病是细胞受损的表现 参考答案：A 3. 下列中哪项是错误的叙述 A.条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素 B.条件包括自然条件和社会条件 C.对某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因 D.条件对于疾病是必不可少的 E.条件可促进或延缓疾病的发生 参考答案：D 得分：0 分（此题满分：4分） 4. 病因学研究的是 A.与疾病发生密切相关的危险因素 B.疾病发生的原因与条件 C.疾病时自稳调节紊乱的机制 D.疾病转归的机制 E.因果转化规律 参考答案：B 5. 下列说法不正确的是
A.每种疾病一般来说都有病因 B.病因是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素 C.没有病因，不可能发生相关的疾病 D.没有病因也可发生某些遗传性疾病 E.疾病发生发展中原因与条件是相对的，有时是可转化的参考答案：D 6. 疾病发生的条件不正确的说法是 A.主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素 B.它们本身不能引起疾病 C.可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生 D.年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件 E.条件在疾病发生中的作用是固定不变的 参考答案：E 7. 下列正确的陈述是 A.只要有病因存在，疾病肯定会发生 B.有条件存在，疾病肯定会发生 C.没有病因存在，疾病肯定不会发生 D.有诱因存在，疾病肯定会发生 E.同时具备条件和诱因才能引起疾病发生 参考答案：C 8. 发病学主要研究 A.疾病发生发展规律和机制 B.疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制 C.损伤与抗损伤，因果交替，局部与整体关系 D.疾病发生、发展过程中的一般规律 E.疾病发生、发展过程中的基本规律 参考答案：B 9.
PBL 教学模式在病理学教学中的应用
PBL 教学模式在病理学教学中的应用 发表时间：2015-09-07T17:25:34.943Z 来源：《中国医学人文》2015年第6期供稿作者：李丽 [导读] 南宁市卫生学校传统教学对照组采用传统教学模式，即由授课教师严格按照教学大纲和具体课时安排对学生进行详略得当的教学。 李丽 （南宁市卫生学校南宁 530409） 【摘要】目的：分析PBL 教学模式在病理学教学中的应用。方法：选取二个班学生为研究对象，其中一班为实验班，二班为对照班，实验组采用PBL 教学模式教授病理学，对照组采用传统教学模式，通过同课时的教学后问卷调查教学模式设计的满意度情况及考核成绩情况。结果：实验组课程设计好评率为96.4%，对照组课程设计好评率为80.3%，两组差异有统计学意义（P<0.05）。两组在平均成绩及优秀（90 分以上）、良好（80~90 分）差异有统计学意义（P<0.05）。结论：PBL 模式教学在病理学教学中能够提高学生的积极性，让学生自主掌握发现问题后解决问题的能力，针对内容较多且枯燥和难理解的病理学知识教学，学生满意度较高，且对学生的成绩有较好的提升。 【关键词】PBL；病理学；教学模式 【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）06-0080-02 PBL（problem-based learning）教学模式是上世纪引入我国的一种以问题为基础，指导学生自主解决问题的教学模式，对医学生的教学有着重要的意义[1]。病理学作为医学中的一门重要学科，将疾病与临床紧密结合在一起，涉及内容较广，内容较为枯燥且难以理解，是很多学生头疼学，老师头疼教的课程。PBL 教学模式与传统填鸭式教学模式有所不同，通过提出问题并通过自主学习和讨论，提高学生的学习能力和专业知识[2]。本文对比分析总结了我校近年来通过PBL 教学模式在病理学教学中的应用情况，现报导如下。 1 对象和方法 1.1 对象 选取我校2008 届三年制中职护理专业学生112 人，按授课班别，一班为实验组56 人，二班对照组56 人。两组学生既往学习成绩差异较小，性别比例差异无统计学意义。授课教师教学经验丰富，各章节课时安排相同。 1.2 教学方法 1.2.1 传统教学对照组采用传统教学模式，即由授课教师严格按照教学大纲和具体课时安排对学生进行详略得当的教学。 1.2.2 PBL 教学实验组采用以问题为基础的PBL 教学。以教科书及书本内容为基础和主线，针对病理学课程中的难点和常见问题提出质疑，将学生随机分为七个小组，每八人一组。指导学生通过查阅课本内容及图书馆、网上检索等参考文献进行分析汇总，然后在教师的正确引导下，根据相关知识的课时安排进行详细讨论，以加深学生对病理学知识的认识。通过对问题的阐述和讨论，最终由教师根据大纲内容及最新研究对问题进行正确的处理和汇总。讨论过程即要由学生发散性的思维和认识，也要有教师控制主线方向；既要有多角度的争论，也要有教师控制最终的结论结果。 1.3 评估方法 所有课程结束后，分别给两组学生发放课程设计匿名满意度调查问卷，并针对所学课程考察统一的考核试题，比较两组学生对课程的满意度情况及两组学生考核成绩情况。 1.4 统计学方法 数据均用SPSS17.0 统计分析软件包进行处理。计量数据以X ±s 表示，采用配对t 检验，计数数据采用χ2 检验。且P<0.05 为对比差异有统计学意义。 2 结果 两组各发放调查问卷56 份，回收56 份，回收率100%。实验组教学模式改革的评价结果为：好：54 例；一般：2 例；差：0 例，实验组课程设计好评率为96.4%，对照组教学模式改革的评价结果为：好：45 例；一般：9 例；差：2 例，好评率为80.3%，两组对课程设计的好评率差异有统计学意义（P<0.05）。实验组平均考核成绩为89.4±4.7，其中90 分以上20 人，80~90 分17 人，60~80 分5 人；对照组平均考核成绩为81.6±5.9，其中90 分以上13 人，80~90 分21 人，60~80 分7 人，60 分以下1 人。两组在平均成绩及优秀（90 分以上）、良好（80~90 分）差异有统计学意义（P<0.05）。 3 讨论 病理学为临床医学中的重要学科之一，其能够将病理学与临床紧密结合在一起，涉及内容较广，内容较为枯燥且难以理解，是很多学生头疼学，老师头疼教的课程。传统填鸭式教学模式通过教师严格按照教学大纲将书本知识传递给学生的方式较为死板，学生自主学习能力较差，对问题提出及分析能力不足以在日后临床工作中应用[3]。PBL（problem-based learning）教学模式是上世纪引入我国的一种以问题为基础，指导学生自主解决问题的教学模式，对医学生的教学有着重要的意义。PBL 引入病理学教学模式之中，针对病理学中常见的难题及多见问题，通过教师指导学生查找相关资料，辩论讨论，拓展学生思维的方法，将书本知识与临床实用性相结合，有效的提高了学生对问题的处理能力及基础知识的掌握程度[4-5]。PBL 教学法目前在发达国家的医学教育之中已经初见成效，在国内的部分医学院校逐步启动PBL 教学，且相关报道效果较好。 PBL 教学法应用于病理实验教学中，结果显示与传统“填鸭式”教学相比，其优越性主要表现在：① PBL 教学模式调动了学生学习积极性，激发了学生学习兴趣，使教学质量得到了较大的提高。因病理学内容较枯燥和抽象，属于形态学科， PBL 教学模式，对抽象的病理变化结合具体典型的临床病例来教学，使学习过程由静变动，理论联系实际，课堂气氛也活跃轻松，调动了学生学习的积极性和主观能动性，激发其学习兴趣，提高了教学质量。②以学生为主体的PBL 教学模式是现代教学思想的体现。学生之间，师生之间在对病例的研讨过程中交流，从看、写、查、合、讲、结环节中相互讨论，贴进学生思维和思想，新知识新内容易于学生吸收，使课堂学习轻松愉快。③PBL 教学模式使学生全面发展得到了提高。在整个学习过程中，学生可通过对资料的查找、整合和分析，来形成自己的观察和看法，不同智力水平、认知风格、思维方式的学生在合作学习的同时可共同提高，实现互实，学生在课堂中对学生的质疑和老师的询问引起进一步的
动物病理学授课教案
动物病理学教案 (Animal Pathology) 学分：2.0 总课时: 20学时 课程性质：专业基础课 开课学期： 第四-五学期
教材兽医病理学（第二版）、动物病理学学习指导书（第二版） 教学目的1.了解动物病理学的概念及基本内容 2.掌握疾病的概念、经过与结局 3.简述疾病发展过程中的共同规律 课时安排 3 学时 教学方法讲授 教学重点1.动物病理学概念； 2.动物病理学研究方法； 3.动物病理学的任务； 4.动物病理学的内容 5.疾病的概念； 6.疾病的分类； 7.疾病发生的原因 教学难点病因、发病条件和诱因三者的区别 小结动物病理学是研究从畜禽形态、机能和代谢变化，从而探讨疾病发生的本质，为疾病预防治疗提供理论依据。 思考题1．病理学的任务是什么？ 2．动物病理学研究方法?
教材兽医病理学（第二版）、动物病理学学习指导书（第二版） 教学目的1.了解动物病理学的概念及基本内容 2.掌握疾病的概念、经过与结局 3.简述疾病发展过程中的共同规律 课时安排 3 学时 教学方法讲授 教学重点1.动物病理学概念； 2.动物病理学研究方法； 3.动物病理学的任务； 4.动物病理学的内容 5.疾病的概念； 6.疾病的分类； 7.疾病发生的原因 教学难点病因、发病条件和诱因三者的区别 小结动物病理学是研究从畜禽形态、机能和代谢变化，从而探讨疾病发生的本质，为疾病预防治疗提供理论依据。 从病理学的范畴看，疾病是机体组织或细胞水平的异常， 即病理学变化。 思考题1．动物病理学研究方法? 2．疾病发生的基本机制
教学课题第二章 组织细胞基本病理 教材兽医病理学（第二版）、动物病理学学习指导书（第二版） 教学目的1.掌握细胞肿胀（颗粒变性，空泡变性），脂肪变性及易发器官，病理变化。 2.掌握坏死、程序性细胞死亡（细胞凋亡）概念，坏死的病变特征及其坏死类型。 课时安排4学时教学方法讲授 教学重点1.溶酶体与疾病的关系； 2.萎缩的分类； 3.变性的类型和病理特征； 4.坏死的类型与病理特征 教学难点 1.细胞核与疾病的关系； 2.坏死与凋亡的区别 小结从超微结构水平理解细胞损伤性刺激的反应，首先简述细胞的超微结构及基本超微病理变化。“槟榔肝”、“虎斑心”透明变 性物质称为透明蛋白，淀粉样变常发生于脾、肾、肝和淋巴结等器官。 细胞的损伤是组织内物质代谢障碍在形态学上的反映。根据损 伤程度的不同，可以分为萎缩、变性和坏死三种形式。 思考题1．组织、细胞坏死后形态学上有何主要特征？ 2．细胞变性形态学有何主要特征？常见类型有几种？ 3．细胞坏死在组织学上的主要标志是什么？ 4．组织坏死的结局如何？