硫辛酸对糖尿病及其慢性并发症的作用机制研究进展_吕川

α-硫辛酸在糖尿病领域中的临床应用

α-硫辛酸在糖尿病领域中的临床应用 α-硫辛酸在糖尿病领域中的临床应用 中国医科大学第一临床医院刘赫刘国良 α-硫辛酸(Alpha Lipoic Acid ,LA) 是一种独特的氧化-还原双向的氧化应激的强效抑制剂,LA 不仅可清除体内的多种反应性氧自由基(ROS) ,而且还能还原人体内的抗氧化系统,增强机体的抗氧化能力。氧化应激不仅是健康机体走向衰老,而且是许多疾病过程中的致病环节,特别是反应性氧自由基将随血糖的增高,而呈正相关的增高,因此α2硫辛酸在糖尿病的治疗中,将占有重要位置。 1 糖尿病面临的挑战多个循证医学结果告诉我们,死亡率与其它几个严重疾病相比,至今唯独糖尿病不仅未降还在上升,其致死的主要原因是心脑血管并发症。著名的DCCT 研究结果提示,6 年半的研究,看到了胰岛素强化疗法显著地改善着微血管并发症,使微血管病变减少发生达35 % ,神经病变减少达76 % ,但未见到大血管并发症的改善〔1〕;同样U KPDS 结果,也见到微血管并发症减少约1/ 3 ,但也未见到大血管并发症的改观。这些著名的里程碑式的研究,应该说在推动糖尿病事业的发展方面,将给人类带来极大的启迪;但我们也不得不重新审视当前的糖尿病治疗方案,还未能做到使糖尿病的死亡率趋向下降。这种严峻的现实,应该说是对人类的一次挑战,有必要促使人们重新思考今天或未来的糖尿病治疗策略。 2 自由基与自由基损伤自由基是指含有未配对电子的原子、原子团或分子。在生物体中主要指反应性氧自由基(ROS) ,是指由氧诱发的自由基:如超氧阳离子(O -2 ) 、羟自由基(OH·) 、单线态氧1O2 等非脂性自由基;还有氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物,如烷自由基(L - ) 、烷氧(LO- ) 、烷过氧基(LOO- ) 等属于脂性自由基;此外还有氮中的自由基:如一氧化(NO·) 、过氧亚硝基阴离子(ONOO- ) ,半醌类自由基(黄素类蛋白) 、辅酶Q的单电子还原(或氧化) 型等。自由基是正常代谢、衰老或疾病等状态下,所有细胞在能量代谢过程中,都会伴随ATP 的产生,在线粒体电子转移过程而产生的高反应性分子结构的副产品。当ROS 的生成超出了生理范围和机体的抗氧化防卫能力时,就会造成细胞的损伤,此即为自由基损伤,也称为氧化应激,是任何组织损伤的一个主要的病理机制。可致DNA 损伤,引起突变、凋亡、坏死等。据有关专家估计DNA 的氧化损伤频率可高达: 10000 次/ 每个基因组·每个细胞·每天〔2〕。蛋白质也是其攻击的主要目标,引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂、蛋白应质性,改变了蛋白质的功能。对脂质的损伤,特别是膜脂质的氧化,可引起细胞的多种损伤:膜结构的破坏、核酸的损伤等。因此,一个来源于细胞线粒体代谢过程中的副产品———自由基,又成了主要攻击、损伤细胞、细胞膜、核内DNA、线粒体内DNA 的伤害因子。具估计每人每年可以产生1000 克自由基〔2〕,并伴随年龄增长和疾病状态而产生增多,使之氧化应激成为机体衰老和疾病过程中的伤害原头。氧化应激存在一切疾病过程的始终,既是疾病的起因又是后果。 3 氧化应激是引起胰岛素抵抗、糖尿病和心血管疾病的“共同土壤”〔3〕氧化应激做为源头去伤害β细胞引起或加重糖尿病,伤害肌肉及脂肪细胞去加重胰岛素抵抗,伤害内皮细胞促成内皮细胞功能障碍,引发动脉粥样硬化等心血管并发症。 311 α-硫辛酸与β细胞保护自由基来源于细胞线粒体,同时细胞线粒体又是自由基主要攻击对象,所以氧化应激可以损伤β细胞。更糟糕的是,在各种细胞中,β细胞又是抗氧化能力相当差的。在高糖、高脂的背景下,促使线粒体ROS 增加, 通过升高NF2κB、p35MAPκ、JNκ/ SAPκ、Hex2osamines ,增强内质网病理性应激,促进β细胞凋亡,也可通过IRS22 丝氨酸/ 苏氨酸磷酸化导致β细胞凋亡〔4〕。事实上,在当今糖尿病治疗理念上,在实现血糖尽早达标的同时,更越来越看重对β细胞的早期保护,最大限度的去延缓β细胞的衰竭进程。正如所说,糖尿病程的本质,就是β细胞衰减的进程。如果我们能去早期截断氧

糖尿病并发症治疗护理

糖尿病主要并发症治疗及护理 糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症，是由糖尿病病变转变而来，后果相当严重。足病（足部坏疽、截肢）、肾病（肾功能衰竭、尿毒症）、眼病（模糊不清、失明）、脑病（脑血管病变）、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症，是导致糖尿病患者死亡的主要因素。 发病原因 糖尿病的慢性并发症，即为治疗糖尿病的核心，是对应器官的血管粥样硬化病变，只是肾，眼，足病是以微小血管为主，脑、心脏是以中血管为主，但其病理基础都是动脉粥样硬化。而导致直接原因不在于血糖的高低，而在于的血脂多少，尤其是高密度脂蛋白（HDL）的多少和氧化的低密度脂蛋白Ox-LDL（以下简称Ox-LDL）状况。 糖尿病足病 1．由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，支端神经损伤，血管容易闭塞，而“足”离心脏最远，闭塞现象最严重，从而引发水肿、发黑、腐烂、坏死，形成坏疽。目前，我国糖尿病足的发病已出现“中青年化”，临床显示，发生糖尿病七年以后，就会发生“糖尿病足”的危险。 在日常生活中，除了平时注意血糖的变化之外，还要留意身体的其它变化，如：体温、皮肤脱皮、挠痒、伤口不能愈合等现象。临床中，一部分是来看皮肤溃疡时被诊断出是并发症的开始。 糖尿病友平时对坏疽现象不太熟悉，坏疽现在往往发生在足部、小腿，开始会出现皮肤冰凉，脱皮，然后逐渐开始起水泡，当水泡破裂后，伤口久久不能愈合。一但出现上述情况，应在第一时间去医院检查，做好创伤处理。 治疗 对于糖尿病湿性坏疽 （1）对于糖尿病足湿性坏疽的患者来说，创面处理是比较费事的，湿性坏疽患者易感染，出脓，臭味十足，给护理增加了不少难度。但是对于糖尿病足来说，创面的处理是至关重要的。 （2）对于干性坏疽 第一、用胰岛素控制血糖稳定。第二、根据伤口状况进行创面切开引流、清创、消炎、止疼。第三、服用中药调理脏腑、恢复体质、止血生肌、提高机体免疫力、加快伤口愈合。中药对治疗糖尿病足有以下几个方面的作用：

α-硫辛酸—护肤美容的明珠

α-硫辛酸α-lopoic acid—护肤美容的明珠 彭冠杰1，汪小源2 （1、广州欣浪生化有限公司，广州 510006, 2、广州美尔生物科技有限公司，广州 510006） 摘要：介绍化妆品产品的抗氧化剂，对比α-硫辛酸的抗氧化机理以及性能，描述α-硫辛酸在 化妆品中的出色性能和缺陷，同时提出水溶性的包合硫辛酸能够保持强大的抗氧化性并且解决硫辛酸本身存在的气味、变色等缺陷。 关键词：抗氧化，抗自由基，包合硫辛酸 一抗氧化在化妆品中的重大意义 人体生理活动本身会产生大量自由基（或活性氧），日光照射、污染、情绪紧张等也会加剧自由基的生成。人体组织、细胞的衰老从某一角度讲就是一个氧化过程。事实上，许多保健品具有一定的延缓衰老作用，就是因为保健品含有抗氧化剂，如：α-硫辛酸、白藜芦醇等。 国外化妆品对于抗氧化非常重视，几乎就是抗衰老的同义词，可见抗氧化对皮肤的重要性。一些我们耳熟能详的名字，如；SOD、维生素C、谷胱甘肽、辅酶Q、α-硫辛酸、维生素E 等都是抗氧化剂。 1 自由基或活性氧加快皮肤的老化，而抗氧化剂可以清除自由基。抗氧化对于皮肤抗衰老的意义甚至远远大于保湿对于皮肤的意义。 2 糖化作用使皮肤中的胶原蛋白交联，抗氧化是抗糖化的基础。 3 抗氧化也是使皮肤美白的重要基础，所以许多抗氧化性能优异的原料同样是好的美白原料，如：α-硫辛酸、白藜芦醇，维生素C的各种衍生物也同时用于抗皱和美白。 二具有神奇的多面性的物质—α-硫辛酸 性能都是其结构决定，不同于其它抗氧化剂（绝大部分抗氧剂为多酚结构中H含羟基-OH），α-硫辛酸的抗氧化性（还原性）是因为独特的双硫健结构和硫氢结构。

糖尿病并发症的危害

糖尿病并发症的危害 糖尿病并发症主要有以下病症 一、糖尿病足病 1、由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，支端神经损伤，血管容易闭塞，而“足”离心脏最远，闭塞现象最严重，从而引发水肿、发黑、腐烂、坏死，形成坏疽。目前，各大医院对糖尿病足患者一般采取截肢、搭桥或干细胞移植手术，由于“糖尿病足”患者大多数年岁糖尿病并发症分解图已高，术手创伤面大，伤口很难愈合，很容易感染和复发，而且患者截肢后，两年内死亡率为51%，内对侧肢体截肢率大于50%，因此，“糖足”病的传统治疗风险非常高，许多患者得了此病后，很容易丧失生活的信心。 目前，我国糖尿病足的发病已出现“中青年化”，最年轻的患者只有38岁。临床显示，发生糖尿病七年以后，就会发生“糖尿病足”的危险。在日常生活中，糖友们，除了平时注意血糖的变化之外，还要留意身体的其它变化，如：体温、皮肤脱皮、挠痒、伤口不能愈合等现象。临床中，一部分是来看皮肤溃疡时被诊断出是并发症的开始。糖尿病友们平时对坏疽现象不太熟悉，坏疽现在往往发生在足部、小腿，开始会出现皮肤冰凉，脱皮，然后逐渐开始起水泡，当水泡破裂后，伤口久久不能愈合。一但出象上述情况，应在第一时间去医院检查，做好创伤处理。另外，糖友们若不小心受伤，也应及时到医院进行创伤处理，时时留意伤口的感染和愈合程度。

糖尿病足病又分湿性坏疽、干性坏疽和混合性坏疽。 （1）、湿性坏疽是糖尿足病中较为常见的足部坏死现象。由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，支端神经损伤，血管容易闭塞，同时微循环受到破坏，坏死组织的代谢物无法排出，长久堆积后，形成病变组织严重腐败菌感染，形成局部组织肿胀，有些足部发展成呈暗绿色或污黑色。由于腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，糖尿病足患者身上很容易发出恶臭味。 （2）、干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。此时动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少，再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。同时，由于坏死组织比较干燥，故既可防止细菌的入侵，也可阻抑坏死组织的自溶分解。因而干性坏疽的腐败菌感染一般较轻。 （3）、混合性坏疽也是一部分特殊的人群，这些病人同时会出现流脓感染和干性坏疽，这些坏疽病人在治疗时更须要细心和周到，本来坏疽患者心理都很脆弱，需要更大的关怀和给予信心，但是这种种混合性坏疽病人他们甚至会因为病理的不断变化而认为是坏疽的加重或复发。混合性坏疽病人常见于糖尿病2型患者。混合坏疽患者一般病情较重，溃烂部位较多，面积较大，常涉及大部及全部手足。感染重时可有全身不适，体温及白细胞增高，毒血症及败血症发生。肢

糖尿病并发症的危害及应对措施

糖尿病心脑血管疾病 ●心脑血管疾病是糖尿病的第一“杀手” ●糖尿病患者脑卒中（中风等）发病率为非糖尿病患者的2～4倍 糖尿病心脑血管疾病的早期应对措施 ●健康饮食，坚持运动，保持合理体重 ●控制食盐摄入量，每日少于6克（约1矿泉水瓶盖） ●避免高脂饮食，定期监测血脂 ●明确血压控制目标，定期测量——糖尿病患者应控制在130/80mmHg ●遵从医嘱，合理使用降糖、降脂、降压药物 ●保持血糖达标 糖尿病眼病 ●每年有5～10%的眼底正常的糖尿病患者会发生视网膜病变 ●视力减退直至失明 ●糖尿病视网膜病变是导致工作年龄段成年人失明的主要原因 糖尿病眼病的早期应对措施 ●定期到正规医院做眼科检查

●控制好血糖、血压 ●改变不良的生活方式（控制高糖高脂饮食等） 糖尿病肾病 ●我国糖尿病人群中糖尿病肾病的患病率达到34.7% ●常与糖尿病眼病同时发生 ●肾脏损害逐渐加重直至肾衰竭 ●糖尿病肾病是造成肾功能衰竭的最常见原因之一 糖尿病肾病的早期应对措施 ●要经常查肾功能、尿蛋白定性、24小时尿蛋白定量，并注意测量血压、做眼底检查●有条件时，应做尿微量蛋白测定和β2-微球蛋白测定，以早期发现糖尿病性肾病 ●保持血糖达标

糖尿病足 ●糖尿病足是最严重、治疗费用最高的糖尿病慢性并发症之一 ●糖尿病下肢截肢的相对危险性是非糖尿病的40倍 ●糖尿病患者截肢中大约85％是由足溃疡引发的 糖尿病足的表现 ●双足皮肤干燥，发凉，色素沉着 ●双下肢可有刺痛、麻木感，呈“袜套样”改变 ●可有足部畸形 ●行走时易感疲乏，甚至疼痛 ●皮肤破溃后不易愈合，易形成溃疡、坏疽 糖尿病足的早期应对措施 糖尿病治疗困难，但预防十分有效：定期检查是否有糖尿病足的危险因素●去除和纠正容易引起溃疡的因素 ●进行足的保护 ●穿着合适的鞋袜 ●保持血糖达标

药物配伍禁忌及注意事项

药物配伍禁忌及注 意事项

药物配伍禁忌及注意事项 1、肾康注射液静脉滴注，一次100ml，一日一次，使用时用10%葡萄糖注射液300ml稀释。还可用肾康注射液60-100ml，按每20ml药液加入20-40ml10%GS稀释后使用；高血糖患者按每20ml 药液加入20-40ml5%GS稀释后使用（或0.9%氯化钠注射液）稀释后使用。最新相关研究显示：肾康注射液与5%GS或0.9%NS或5%葡萄糖氯化钠配伍，不溶性微粒数量比与10%GS配伍时较明显升高，其中氯化钠升高最多，有效成分随时间延长而降低。建议肾康注射液溶媒尽量选择10%葡萄糖注射液。配伍后的溶液在2h内用完。 2、黄芪注射液宜与0.9%NS配伍，因为当与5%G葡萄糖或10%葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液配伍时，不溶性微粒数量明显增加，且与黄芪注射液的量成正比，建议选用0.9%NS配伍，此时PH值接近，不溶性微粒数量最少。 3、注射用奥美拉唑钠、泮妥拉唑钠、兰索拉唑不宜与葡萄糖配伍。它们同属苯并咪唑类，均属碱性，与葡萄糖配伍后可发生颜色变化，与0.9%氯化钠输液体积以100ml为宜，如使用250ml或500ml输液，由于稀释后pH值降低，增加了溶液不稳定性，且滴注时间延长更容易变质。 4、呋塞米注射液、托拉塞米注射液与多巴胺注射液或甲磺酸酚妥拉明注射液存在配伍禁忌。速尿中含有氢氧化钠，显碱性，多巴胺显酸性，两者配伍易产生黑色聚合物。甲磺酸酚妥拉明亦显酸

性，直接与呋塞米混合可出现黑色聚合物，两者不宜直接配伍。呋塞米注射液、托拉塞米注射液不宜用葡萄糖注射液配伍。 5、甘露醇注射液为高浓度高渗透压溶液，原则上，不宜与任何药液配伍在一起输注，临床存在甘露醇与地塞米松磷酸钠注射液配伍情况，此时正确的做法是将地塞米松加入甘露醇后摇匀，如果液体澄清，能够给患者输注，倘若液体中析出结晶，则不可使用，地塞米松剂量较大时，甘露醇易析出结晶。故不推荐两种药物配伍使用。 6、依达拉奉注射液原则上必须用生理盐水稀释（与各种含有糖分的输液混合时，可使依达拉奉的浓度降低）。 7、胺碘酮注射液具有苯并呋喃基团，显酸性，PH的改变会引起呋喃环开环，且含的碘容易发生氧化还原反应，不宜与生理盐水配伍。 8、多烯磷脂磷脂酰胆碱注射液中含有大量不饱和脂肪酸，易被电解质破坏，因此多烯磷脂磷脂酰胆碱注射液严禁与氯化钠等含有电解质的溶液稀释。且不可与其它任何注射液混合注射。 9、维生素C与维生素K1存在配伍禁忌，维生素C具有较强的还原性，与醌类药物维生素K1混合后，可发生氧化还原反应，而使维生素K1疗效降低。脂溶性维生素Ⅱ中含有维生素K1，因此维生素C不宜与脂溶性维生素Ⅱ配伍。防止疗效降低甚至失效。10、维生素B6不宜与肌苷注射液配伍，维生素B6显酸性，肌苷显碱性，两者易发生沉淀反应。

α-硫辛酸

硫辛酸 这是一种既可以溶于水，也可以溶于脂肪的全能营养素。可以到达身体的每一个部位。并且，与Q10一样，可以直接给细胞充电，帮助细胞释放能量。 硫辛酸由于参与每个细胞的能量释放工作，在产生三磷酸腺昔过程中起关键作用。因而可以使细胞的活力恢复，所以，在几乎每一种慢性疾病的康复都扮演重要的角色。 硫辛酸是一种很有价值的抗衰老营养素，对女人来说，是改善皮肤、延缓衰老的一个帝王级的营养补充，更是抗癌的先锋。因为它独特的大小和化学结构，硫辛酸是既能渗透到身体的脂溶性部分（如维生素E)，也是可以渗透到身体的水溶性部分（如维生素C)的抗氧化剂。这使得硫辛酸能遍布全身，在身体的各个部位发挥抗氧化作用，而大多数抗氧化剂只能保护身体的独立的某个区域。 硫辛酸的抗氧化能力比维生素E高20倍，并有利于维生素C 、A、B的循环利用。 硫辛酸可预防糖基化反应。糖基化反应的意思是说糖分子结合血液、细胞膜、神经组织等的重要蛋白质。糖基化反应是发生灾难性的“制革作用”，就像在制革过程中，将柔软的牛皮变成硬皮革一样。无论是血管、神经、或者肌肉，糖基化将使得组织迅速老化。只要3周，硫辛酸营养补剂能逆转糖尿病的周围神经病。硫辛酸改善了进人神经的血液流动，然后提高了神经传导。因此建议每一个糖尿病人都使用，同时，硫辛酸可以降低糖尿病人的并发症。 硫辛酸更能对癌症患者有很好的支持。因为它在有氧新陈代谢中的作用，补充硫辛酸营养补剂，能够使得到达心脏的氧增加了72%，到达肝脏的氧增加了128%。由于癌是厌氧生长，加强癌症患者的有氧新陈代谢就像是在吸血鬼身上照射日光，而使得癌细胞无法生长。静脉注射硫辛酸，在短短一小时内，帮助那些由于食物中毒而造成肝脏坏死的病人完全恢复。硫辛酸更可以帮助乙型、丙型肝炎患者免于换肝，而逐渐恢复。 硫辛酸增加了体内其他抗氧化剂的可获得的量，如谷胱甘肽。 硫辛酸可以帮助身体内四个重要的抗氧化剂再生：维生素C、E、谷胱苷肽、Q10。这个作用，有着非常的意义，如果你在帮助病人的时候，同时使用这几种营养，效果将达到极至。 硫辛酸是一种完美的抗氧化剂。这种“完美的”抗氧化剂具有以下的作用： ．中和自由基。 ．被身体细胞迅速吸收、快速利用。 ．能加强其他抗氧化剂的作用。 ．能集中在细胞和细胞膜的内外。 ．促进正常基因表达。 ．螯合金属离子，或将有毒金属排出体外。 硫辛酸通过使血糖进人细胞起到了改善胰岛素功效的作用。从而帮助糖尿病病人的康复。对于过胖和过瘦的二型糖尿病患者来说，是个福音，每天500毫克的剂量，是葡萄糖的燃烧运用渐趋改善。并对于由于糖尿病所引起的神经病变，有显著的作用。 硫辛酸在对爱滋病的治疗中，也帮助抗氧化剂的再生，以及增加重要的T淋巴细胞，这几乎是帮助爱

临床常见的药物配伍禁忌精编版

临床常见的药物配伍禁忌 导读：药物配伍发生不良反应在临床上较为常见，表现为变色、沉淀、结晶、疗效降低、生命体征改变等，现列举几种常见的药物配伍不良反应及分析其原理。 1、处方：生理盐水100ml + 奥美拉唑40mg + 维生素B6 0.3 结果：输液逐渐变成黄色，最后变成黑色分析：奥美拉唑和维生素B6的配伍未见文献报道，说明书也未说明。奥美拉唑是一种碱性药物，能升高生理盐水的PH值，维生素B6又名盐酸吡多辛，含酚羟基，PH值为3～4，两者作用发生酸碱中和，变色可能是维生素B6的酚羟基在碱性条件下被氧化的缘故，所以两者不应在同一瓶输液中配伍。 2、处方：25%葡萄糖40ml +10%葡萄糖酸钙+ 地塞米松5mg 结果：生成不溶性钙盐沉淀分析：葡萄糖酸钙禁止与氧化剂、枸橼酸盐、可溶性碳酸盐、磷酸盐及硫酸盐配伍，生成不溶性的钙盐沉淀（葡萄糖酸钙药物说明书），危及生命。所以两者应分开静脉注射。 3、处方：甘露醇250ml+地塞米松5mg 结果：可能出现甘露醇析出结晶现象 分析：甘露醇为一组织脱水药，地塞米松有抗炎作用，两者配伍有利于消除水肿。因20%甘露醇为过饱和溶液，联合应用其他药物时，可能会因新的溶质和溶媒加入而改变甘露醇的溶解度而析出甘露醇结晶。故两者应分别使用，而不应加在同一容器内使用。 4、处方：25%葡萄糖40ml+西地兰0.4mg+呋塞米20mg 结果：生成呋喃苯胺酸沉淀 分析：呋塞米为一弱酸强碱盐，PH为8.5-10，禁止与酸性液伍用，在酸性环境下（25%葡萄糖PH3.5-5）生成呋喃苯胺酸沉淀，危及生命。可25%葡萄糖+西地兰、NS+呋塞米，分开静脉注射。呋塞米说明书中写到：呋塞米用生理盐水稀释，而不用葡萄糖稀释。对磺胺药过敏禁用。 5、处方：葡萄糖250ml+维生素K1注射液40mg+维生素C3.0g 结果：二者发生氧化还原反应，使维生素K1疗效降低 分析：维生素C具有较强的还原性，与醌类药物维生素K1混合后，可发生氧化还原反应，而使维生素K1疗效降低。维生素K1注射液和维生素C注射液放置一段时间后，维生素 K1被完全破坏。 6、处方：西米替丁针合用氨基糖苷类抗生素 结果：呼吸抑制 分析：西米替丁、氨基糖苷类抗生素、克林霉素均能与神经肌肉接头处突触前膜上的钙结合部位结合，而阻断乙酰胆碱的释放，产生神经肌肉接头阻断作用。联合应用时对肌肉神经阻断作用加强，有可能引起呼吸抑制，危及生命，故合用时一定注意。一旦发生呼吸抑制情况，应立即注射氯化钙以对抗。另外，这类药与麻醉剂合用，易引起呼吸肌麻痹，临床应用也应注意。关于西米替丁的药物不良反应及有关配伍禁忌，详阅药物说明书。 7、处方: 3：2：1注射液500ml + 酚磺乙胺注射液0.25 结果：几分钟后溶液颜色变红 分析：酚磺乙胺能增强血小板功能及血小板粘附性，缩短凝血时间，并能减少毛细血管通透性与防止血液渗透作用。3：2：1溶液里含碳酸氢钠34ml，溶液呈碱性，与酚磺乙胺合用，由于酚磺乙胺含酚羟基，与碱性药物配伍易氧化变色，变色点PH为6.7，故两药合用易至酚磺乙胺变色降效。 8、处方：5%葡萄糖注射液+ 三磷酸腺苷20mg + 辅酶A注射液100U+ 维生素B6100mg

Alpha硫辛酸

Alpha-lipoic acid as a pleiotropic compound with potential therapeutic use in diabetes and other chronic diseases Marilia Brito Gomes1* and Carlos Antonio Negrato2 α-硫辛酸作为潜在治疗糖尿病和其它慢性疾病多功能成分，α-硫辛酸的化学名为：(± -5-[3-(1,2-二硫杂环戊烷)]-戊酸，是天然存在的物质，其主要功能作为氧化代谢的不同酶，1937年Snell发现ALA，1951年Reed分离到ALA。1959年德国首次用于临床治疗毒鹅膏急性中毒，这是一种分布于欧洲的蘑菇，通常食用后会引起中毒死亡。然而很快同一作者叙述用于治疗神经病变的症状。当今认为ALA或它的还原形式二氢硫辛酸（DHLA）具有许多生化功能，如作为生物抗氧化剂、金属络合剂，还原其它抗氧化剂如维生素C，维生素E和谷胱甘肽(GSH)的氧化形式，调制一些信号传导通路，如胰岛素和NFκB。有证据表明ALA有改善失调的内皮功能和减少运动训练后的氧化应激，它也保护性抑制动脉粥样硬化的发展。现已经假定ALA以上提到的这些作用可能成为许多很大流行病意义的慢性疾病潜在的治疗药物，同样有经济意义和社会影响，如糖尿病及并发症，高血压，阿尔茨海默病，唐氏综合征，认知缺陷和某些肿瘤 目前作为食物补充物的ALA在患者医学和营养处置方面的应用不断增长。 生物合成、生物化学特性，吸收和生物利用度 ALA是通常食物的一种成分，如存于蔬菜（菠菜，卷心菜和番茄）和肉类（主要内脏），在许多食物补充物中也有ALA存在。在植物的动物的线粒体通过辛酸和半胱氨酸（作为硫的供体）的酶反应合成ALA， 作为含硫的物质，认为ALA是一巯基成分。哺乳类细胞可以通过线粒体硫辛酸合成酶(LASY) 的作用合成ALA，在不同的临床状态下可以下调该酶的活性。 ALA存在两种对映体（光学异构），R和S型，对于线粒体氧化代谢酶，R型是主要的辅助因子，因为它加入到与赖氨酸残端（硫辛酰胺）氨基有联系的酰胺键.，R-ALA作为以下酶的辅酶， 在两个关键性的氧化脱羧反应中起作用，即在丙酮酸脱氢酶(PDH)复合体和α-酮戊二酸脱氢酶复合体中，丙酮酸脱氢酶是由3种酶组成的多种酶的复合物，通过3步催化不可逆丙酮酸氧化脱羧化成为乙酰辅酶A(acetyl-CoA),它是三羧酸循环的一个成分。硫辛酸可以接受酰基与丙酮酸的乙酰基，形成一个硫酯键，然后将乙酰基转移到辅酶A分子的硫原子上。形成辅基的二氢硫辛酰胺可再经二氢硫辛酰胺脱氢酶（需要NAD+）氧化，重新生成氧化型硫辛酰胺。α-硫辛酸含有双硫五元环结构，电子密度很高，具有显著的亲电子性和与自由基反应的能力，因此它具有抗氧化性。丙酮酸脱氢酶、α-酮酸脱氢酶分支链(KGDH)。以上其它酶也催化其它α-酮酸的氧化脱羧化如α-酮戊二酸盐, valine, 亮氨酸,异亮氨酸。R-ALA也是甘氨酸裂解系统降解甘氨酸为丙酮酸的辅酶。 ALA（以R,S的混合物存在）的吸收和生物利用度已进行研究，两种对映体的绝对生物利用度不超过40%，随食物的摄取而降低。因此ALA必须在进食前30min摄取。某些研究已经表明：R-ALA 在一些代谢通路比S-ALA有更强的生物活性。ALA口服后被胃肠道吸收并转运到不同器官，因为它容易通过血脑屏障如脑。独立于最初来源（食物或营养补充物），在肝脏ALA还原为DHAL 并代谢成不同产物，如二去甲硫辛酸盐和四去甲硫辛酸盐和肾排泄。一些系统已经于ALA的细胞转运有关，如钠依赖转运，通过SLC5A6基因产生跨膜蛋白，该蛋白也位移其它维生素和辅酶。这两种转运体也应答ALA小肠摄取。 抗氧化特性 目前认为ALA和它的还原形式DHLA是强大的天然抗氧化剂，具有清除多种活性氧能力。值得注意的是没有提出两者一致的特殊清除能力，如在实验研究（意味环境对于证实它的清除能力可能是重要因素的实验研究水相和膜相ALA与DHLA的清除能力不同。 这些结果在表1中显示，由于它们有两型特性（在细胞膜和细胞浆抗氧化作用）ALA/DHLA有一些超过其它抗氧化剂如维生素E和C的重要优点。ALA/DHLA可以使其它抗氧化剂，如维生素E和C，还原/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG) 再生。谷胱甘肽是含谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸的

糖尿病并发症发展过程

糖尿病常见症状及并发症解析 1、大血管病变：动脉粥样硬化 表现：（1）早期症状不明显 （2)中期头晕目眩、头痛、胸闷、气短、心慌、胸痛、乏力 (3)晚期口角歪斜、不能说话、肢体麻木等症状，最终会导致冠心病、脑中风等严重疾病 成因： （1）糖尿病导致体内脂类代谢异常，血脂升高，血液粘稠度增高，造成脂类在血管壁沉积，形成动脉粥样硬化斑块。 （2）血糖升高，使血液粘稠，血液中的毒素易在血管壁沉积，形成动脉粥样硬化。 （3）高血糖，导致血小板聚集，形成动脉粥样硬化斑块。 综上原因导致相应器官组织供血不足，缺血缺氧所致。 。 注意事项：限制高脂肪、高胆固醇饮食，以清淡饮食为主，注意控制血糖；注意休息，避免过度劳累；注意控制情绪变化。 2、眼部症状： （1）分泌物增多，异物感、烧灼感，为眼部病变早起症状。 成因：糖和脂类代谢紊乱，血液粘稠度增高，导致眼部微循环障碍所致。 （2）眼痛、畏光、流泪等角膜炎症状。 成因：高血糖导致角膜营养供应出现障碍，角膜形成炎症。 视力下降成因：血糖升高，导致眼底视网膜微血管供血病变，视力降低。 （3）飞蚊症成因：糖尿病导致血液高粘状态，眼底动脉受损，导致眼部玻璃体混浊形成。 青光眼成因：糖尿病高血粘状态，导致眼部房水循环障碍，眼内压升高所致。此病不可逆，如不及时治疗，可导致失明。 白内障成因：血糖升高，导致眼部晶状体糖代谢异常，形成混浊物所致。 眼底出血，视物发红成因：高血糖，血液粘稠度高，眼底动脉病变形成出血所致。（4）视网膜病变，导致失明成因：高血糖，血液粘稠导致眼底动脉硬化病变，引起视网膜供血障碍，视网膜病变甚至脱落，导致失明。 注意事项：不要揉眼，以免造成出血和增加感染机会，可做眼保健操；控制血糖，减少高血糖对眼部损害；禁食油炸，辛辣食物，以免加重眼部干涩等症状；控制体重。 3、小便改变 （1）尿量增多成因：血糖升高，肾脏渗透性利尿，体内水分排出所致。 男性尿频、尿等待、尿急成因：高血糖，前列腺供血障碍，形成炎症、水肿，输尿管压力过高所致。 （2）尿液有异味、泡沫增多成因：高血糖导致肾部微血管病变，肾单位受损，导致肾脏正常滤过功能障碍，蛋白质随肾排出引起。 （3）水肿、肾功能衰竭，尿毒症：高血糖导致肾部微血管病变，肾单位进一步受损，体内毒素水分不能很好的排出，形成自身的中毒，严重威胁人的生命。 注意事项：控制血糖，减少损害；适度锻炼，以增强体质；限制盐的摄入，以免加重肾负担；控制饮食，特别注意蛋白质的摄入，以免加重肾负担。 4、饥饿、饮食增多、无力胰岛素相对或绝对缺乏，不能利用血液中的糖分，造成能量缺乏，反射性的刺激大脑饥饿中枢，而出饥饿的现象；血中的糖分不能利用，必然造成无力现象。

药物配伍禁忌及注意事项资料讲解

药物配伍禁忌及注意 事项

药物配伍禁忌及注意事项 1、肾康注射液静脉滴注，一次100ml，一日一次，使用时用10%葡萄糖注射液300ml稀释。还可用肾康注射液60-100ml，按每20ml药液加入20-40ml10%GS稀释后使用；高血糖患者按每20ml药液加入20-40ml5%GS稀释后使用（或0.9%氯化钠注射液）稀释后使用。最新相关研究显示：肾康注射液与5%GS或0.9%NS或5%葡萄糖氯化钠配伍，不溶性微粒数量比与10%GS配伍时较明显升高，其中氯化钠升高最多，有效成分随时间延长而降低。建议肾康注射液溶媒尽量选择10%葡萄糖注射液。配伍后的溶液在2h内用完。 2、黄芪注射液宜与0.9%NS配伍，因为当与5%G葡萄糖或10%葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液配伍时，不溶性微粒数量明显增加，且与黄芪注射液的量成正比，建议选用0.9%NS配伍，此时PH值接近，不溶性微粒数量最少。 3、注射用奥美拉唑钠、泮妥拉唑钠、兰索拉唑不宜与葡萄糖配伍。它们同属苯并咪唑类，均属碱性，与葡萄糖配伍后可发生颜色变化，与0.9%氯化钠输液体积以100ml为宜，如使用250ml或500ml 输液，由于稀释后pH值降低，增加了溶液不稳定性，且滴注时间延长更容易变质。 4、呋塞米注射液、托拉塞米注射液与多巴胺注射液或甲磺酸酚妥拉明注射液存在配伍禁忌。速尿中含有氢氧化钠，显碱性，多巴胺显酸性，两者配伍易产生黑色聚合物。甲磺酸酚妥拉明亦显酸性，直

接与呋塞米混合可出现黑色聚合物，两者不宜直接配伍。呋塞米注射液、托拉塞米注射液不宜用葡萄糖注射液配伍。 5、甘露醇注射液为高浓度高渗透压溶液，原则上，不宜与任何药液配伍在一起输注，临床存在甘露醇与地塞米松磷酸钠注射液配伍情况，此时正确的做法是将地塞米松加入甘露醇后摇匀，如果液体澄清，可以给患者输注，倘若液体中析出结晶，则不可使用，地塞米松剂量较大时，甘露醇易析出结晶。故不推荐两种药物配伍使用。 6、依达拉奉注射液原则上必须用生理盐水稀释（与各种含有糖分的输液混合时，可使依达拉奉的浓度降低）。 7、胺碘酮注射液具有苯并呋喃基团，显酸性，PH的改变会引起呋喃环开环，且含的碘容易发生氧化还原反应，不宜与生理盐水配伍。 8、多烯磷脂磷脂酰胆碱注射液中含有大量不饱和脂肪酸，易被电解质破坏，所以多烯磷脂磷脂酰胆碱注射液严禁与氯化钠等含有电解质的溶液稀释。且不可与其他任何注射液混合注射。 9、维生素C与维生素K1存在配伍禁忌，维生素C具有较强的还原性，与醌类药物维生素K1混合后，可发生氧化还原反应，而使维生素K1疗效降低。脂溶性维生素Ⅱ中含有维生素K1，所以维生素C不宜与脂溶性维生素Ⅱ配伍。防止疗效降低甚至失效。 10、维生素B6不宜与肌苷注射液配伍，维生素B6显酸性，肌苷显碱性，两者易发生沉淀反应。

硫辛酸对糖尿病末梢神经病变效果分析

硫辛酸对糖尿病末梢神经病变效果分析 目的针对使用硫辛酸对糖尿病末梢神经发生病变的患者进行治疗的临床效果做以分析。方法随机择取80例患有糖尿病末梢神经病变的患者，分成两组（每组40例），分别行以甲钴胺片和硫辛酸，3w之后观察两组患者的治疗效果。结果经过治疗，使用硫辛酸的实验组患者治疗效果明显好于使用甲钴胺的参照组。结论在临床当中，硫辛酸对于糖尿病末梢神经病变的患者而言有非常显著的治疗效果，值得进行更加广泛的推广。 标签：糖尿病末梢神经病变；硫辛酸；治疗效果 糖尿病患者并发末梢神经病变（简称DPN，下文以此代指）是比较常见的一种症状，其在患病早期就会发生，通常在经过确诊之后1年左右会有7%的概率出现神经病变症状，如果糖尿病病程超过25年，其出现概率将会达到50%左右[1]。该病对患者的日常生活产生严重不良影响，硫辛酸是对其进行治疗的一种全新的抗氧化药剂，能够缓解DPN的症状[2]。在本文当中将就此展开分析，如下所述。 1资料与方法 1.1一般资料随机在2015年3月～2016年3月期间于我院就诊的患有糖尿病末梢神经病变的患者当中择取80名，按照抽签的方式将其分成实验组和参照组两组（每组40名），实验组当中包括男性患者22例以及女性患者18例，年龄均在43～75岁，平均数是（59.13±3.11）岁，病程均在1～5年之间，平均数是（ 2.41±1.21）年；参照组当中包括男性患者23例以及女性患者17例，年龄均在44～76岁，平均数是（58.98± 3.12）岁，病程均在1～6年，平均数是（2.39±1.12）年。两组患者在一般资料上没有显著差异，可以进行对照分析。 1.2方法首先，对全部患者以相同的饮食结构调整、良好的运动习惯、胰岛素注射等措施，令患者的血糖值始终处于稳定水平（空腹血糖值5 m；②缓解：患者主诉临床症状好转，且腱、膝盖反射有明显好转，肌电图下神经传导速度每秒增加3～5 m；③无效：患者的各项症状没有显著好转，甚至有恶化的趋势。整体有效率为有效率和缓解率的总和）、神经传导速度以及不良反应的发生情况，对数据予以分析。 1.4统计学方法在本次针对硫辛酸对于DPN患者起到的治疗效果展开的分析当中，结合数据类型，笔者将择取统计学软件SPSS19.0对涉及到的数据进行统计，针对计量资料选择（x±s ）进行表示，并行以t检验；针对计数资料选择[n（%）]表示，并行？字2检验。本文当中认为P＜0.05的情况为存在统计学上的意义。 2 结果

硫辛酸的工艺流程简介新(1)

硫辛酸的简介 1.概述 1）产品简介 药物名称：硫辛酸 英文名：：thioctic acid 别名：DL-α-硫辛酸;阿尔法硫辛酸;类脂酸;DL-硫辛酸;α-硫辛酸 结构式： CAS登记号：62-46-41077-28-7 分子式：C8H13O2S2 分子量：206.3182 熔点：58-63℃ 沸点：362.5°C at 760 mmHg 闪点：173°C 蒸汽压：3.07E-760mmHg at 25°C 性状：浅黄色澄明液体 用途：硫辛酸（Thioctic Acid）又名二硫辛酸，属于维生素 B 类化合物，是人体内不可缺少的抗氧化剂，具有极高的医用价 值及抗衰老潜能。其制剂在临床上主要用于治疗糖尿病的微 血管病变。自1989年硫辛酸作为一种高效的抗氧化剂被认 识后，日益受到人们的青睐，成为提高生活质量、抵抗衰老、 延长寿命不可或缺药品。

资料来源：化化网、百度搜索 2）生产方法的选择及生产流程的确定 常见的硫辛酸生产工艺有6,8-二氯辛酸乙酯法、Baryer-Villiger氧化方法、普林斯反应方法、环己酮和乙烯基乙醚法等，现简介如下： （1）6 , 8 - 二氯辛酸乙酯法 以 6, 8 - 二氯辛酸乙酯为起始原料,经过环合反应、碱性水解、盐酸酸化等反应合成外消旋A-硫辛酸。合成路线如下: 6 , 8 - 二氯辛酸乙酯法-硫辛酸合成路线1 工艺特点：此路线的总收率接近50%,产品纯度为99% ,工业化成本相对较低,是一条值得推广的工艺路线。 （2）Baryer-Villiger氧化方法 以环己酮为起始原料, 经烯胺化、加成、过氧化、取代、氧化共 5 步反应得到最终产物，总收率为25%。合成路线如下：

糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症

糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症，是由糖尿病病变转变而来，后果相当严重。足病（足部坏疽、截肢）、肾病（肾功能衰竭、尿毒症）、眼病（模糊不清、失明）、脑病（脑血管病变）、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症，是导致糖尿病患者死亡的主要因素。 发病原因 糖尿病的慢性并发症，即糖尿为治疗糖尿病的核心和重点，可悲的是由于传统的糖尿病治疗把重点放在血糖、血压的改变上，因此糖尿病并发症一直没有得到有效的控制。稍作研究大家就可以发现糖尿病这些并发症的病理原因，实际都是对应器官的血管粥样硬化病变，只是肾、眼、足病是以微小血管为主，脑、心脏病是以中血管为主，但其病理基础都是动脉粥样硬化。而导致动脉硬化的直接原因不在于血糖的高低，而在于血脂的多少，尤其是高密度脂蛋白HDL（以下简称HDL）的多少和氧化的低密度脂蛋白Ox-LDL（以下简称Ox-LDL）状况。 诊断标准( 2010年) 1．糖化血红蛋白A1c水平≥6.5%。 2．空腹血糖FPG≥126 mg/dl (7.0 mmol/l)。空腹定义为至少8h内无热量摄入。 3．口服糖耐量试验时2h血糖≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)。 4．在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)。 下面我们来回顾一下导致动脉粥样硬化 氧化的低密度脂蛋白--动脉粥样硬化的扳机 1．LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。 2．Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。 3．动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。 4．Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。 从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。其次是减少LDL。 我们再来看看HDL是如何转运胆固醇的。

奥力宝注射液说明书

奥力宝注射液说明书 【通用名】：α－硫辛酸注射液 【商品名】：奥力宝注射液 【英文名】：Alpha-lipon300Stada 【汉语拼音】aolibaozhusheji 【化学名】：分子式：C8H14O2S2分子量：206.32 【主要成份】：α－硫辛酸 【性状】透明注射液 【药理毒理】奥力宝被大量用于治疗糖尿病的神经病变上。离体试验示本品可以降低神经组织的脂质氧化现象，本品可能阻止蛋白质的糖基化作用；且可抑制醛糖还原酶，因而可阻止葡萄糖或半乳糖转化为山梨醇，所以α－硫辛酸可以防止糖尿病、控制血糖及防止因高血糖造成的神经病变。α－硫辛酸无论在水溶性基质中或油溶性基质中均为强力抗氧化剂。无论是α－硫辛酸或其还原形态的双氢硫辛酸均能发挥抗氧化作用。他们能够直接或间接地促使体内维生素C及维生素E的再生作用。研究表明，α－硫辛酸可增加细胞内谷胱甘肽及辅酶Q10的水平。α－硫辛酸可以螯合某些金属离子（如铜、锰、锌）形成稳定螯合体。在动物模型中，证明可以保护砷中毒并可以减轻铬中毒后的肝毒性。离体试验中，亦发现可由肾切片中螯合汞离子。本品在临床应用剂量范围内安全。LD50：于狗口服时为400～500mg/kg；对于严重缺乏维生素B1的大鼠，腹腔注射动物实验中发现20mg/kg可致命。目前并无足够试验资料保证孕妇使用安全。临床上副反应不多见，在有记录的副反应中，主要是皮肤过敏现象，此时应停止用药。 【药代动力学】α－硫辛酸可为人体自行合成。α－硫辛酸进入人体后（注射或口服）易在许多身体组织中还原成为双氢硫辛酸。α－硫辛酸或双氢硫辛酸无论在细胞内或细胞外均能发挥其药理作用。a－硫辛酸的半衰期较短，系统前清除(presystemicelimination)较强。人体药代动力学研究发现无论是口服还是静脉应用a－硫辛酸，其血浆半衰期大约只有30分钟，而且即使重复应用硫辛酸在血浆中的积蓄，可推论出a-硫辛酸较短的半衰期及较强的系统统前清除(目前人们认为系统前清除的主要场所是肝脏) 【临床应用】 1.a－硫辛酸对于2型糖尿病葡萄糖代谢及胰岛素敏感性的作用：已经报道的a－硫辛酸对于代谢清除率影响的临床研究结果可以总结出很明显静脉给予硫辛酸可通过增加胰岛素刺激的葡萄糖代谢能力(MCR)给2型糖尿病人带来益处。在单次及慢性重复用药的方案中，静脉应用a一硫辛酸均可以明显提高胰岛素的敏感性。 2.a－硫辛酸对于细胞内葡萄糖代谢及胰岛素作用的影响：最近的实验结果表明了a－硫辛酸对于葡萄糖代谢的附加作用，更重要的是a一硫辛酸在治疗范围的血浆浓度时可发挥这种作用。分子水平的研究结果提示引起氧化应激的物质(如过氧化氢)可以减弱胰岛素的作用。在3T3一L1脂肪细胞及L6肌细胞，给予过氧化氢可以降低胰岛素刺激的葡萄糖转移、GLUT4移位、以及糖元合成。过氧化氢的抑制作用发生在胰岛素发挥作用的早期步骤，包括对胰岛素受体以及IRS一1酪氨酸磷酸化的抑制，因此氧化应激可使细胞对胰岛素产生抵抗。【适应症】糖尿病周围神经病变引起的感觉异常。 【用法用量】奥力宝可用于静脉注射或肌肉注射。静脉注射应缓慢，最大速度为每分钟50mgα－硫辛酸或2ml本注射液。用于肌肉注射，每个注射部位α－硫辛酸用量不得超过50mg（相当于2ml的本注射液）。如需大剂量给药，可按每个注射部位最大注射量2ml，分数个不同部位给药。本品也可加入生理盐水静脉滴注，如250～500mg的α－硫辛酸即相当于10～20ml 的注射液中加入100～250ml生理盐水中，静脉滴注时间约30分钟。除非有特别医嘱，对

硫辛酸的工艺流程简介新(1)

硫辛酸的工艺流程简介新(1) -标准化文件发布号：（9456-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII

硫辛酸的简介 1.概述 1）产品简介 药物名称：硫辛酸 英文名：：thioctic acid 别名：DL-α-硫辛酸;阿尔法硫辛酸;类脂酸;DL-硫辛酸;α-硫辛酸 结构式： CAS登记号：62-46-4 1077-28-7 分子式：C8H13O2S2 分子量：206.3182 熔点：58-63℃ 沸点：362.5°C at 760 mmHg 闪点：173°C 蒸汽压：3.07E-760mmHg at 25°C 性状：浅黄色澄明液体 用途：硫辛酸（Thioctic Acid）又名二硫辛酸，属于维生素 B 类化合物，是人体内不可缺少的抗氧化剂，具有极高的医 用价值及抗衰老潜能。其制剂在临床上主要用于治疗糖尿 病的微血管病变。自1989年硫辛酸作为一种高效的抗氧 化剂被认识后，日益受到人们的青睐，成为提高生活质 量、抵抗衰老、延长寿命不可或缺药品。

资料来源：化化网、百度搜索 2）生产方法的选择及生产流程的确定 常见的硫辛酸生产工艺有6,8-二氯辛酸乙酯法、Baryer-Villiger氧化方法、普林斯反应方法、环己酮和乙烯基乙醚法等，现简介如下： （1）6 , 8 - 二氯辛酸乙酯法 以 6, 8 - 二氯辛酸乙酯为起始原料,经过环合反应、碱性水解、盐酸酸化等反应合成外消旋A-硫辛酸。合成路线如下: 6 , 8 - 二氯辛酸乙酯法-硫辛酸合成路线1 工艺特点：此路线的总收率接近50%,产品纯度为99% ,工业化成本相对较低,是一条值得推广的工艺路线。 （2）Baryer-Villiger氧化方法 以环己酮为起始原料, 经烯胺化、加成、过氧化、取代、氧化共 5 步反应得到最终产物，总收率为25%。合成路线如下：

糖尿病健康管理范文

糖尿病健康管理 1、什么是糖尿病 糖尿病(DM)是一组由于胰岛素分泌和作用缺陷所导致的碳水化合物、脂肪、蛋白质等代谢紊乱，并以长期高血糖为主要标志的综合征。久病可发生眼、肾、脑、心脏等重要器官及神经、皮肤等组织的并发症。病死率仅次于癌症和心血管疾病。 2、糖尿病的临床表现为“三多一少” 即，多饮、多食、多尿、体重减少 2、糖尿病病因 3、糖尿病的危害 目前我国已是糖尿病发病第一大国，它与肥胖、高血压、高血脂共同构成影响人类健康的四大危险因素。 4、营养与糖尿病关系 糖尿病是一种由内分泌和体内营养物质代谢紊乱引起的疾病，使机体能量代谢；尤其是蛋白质、碳水化合物和脂肪的代谢失去调控。 1）.能量：能量过剩引起的肥胖是糖尿病的主要诱发因素之一。肥胖者多有内分泌代谢紊乱，体内辅酶Q10减少，血清胰岛素水平升高，脂肪、肌肉以及肝细胞内胰岛素受体数目减少，亲和力下降，游离脂肪酸减少，从而导致胰岛素抵抗，这可能是肥胖和糖尿病之间关系的基础。一般随着体重的下降，葡萄糖耐量可以得到改善，并可使胰岛素分泌减少，胰岛素抵抗减轻。 2）.碳水化合物：糖尿病代谢紊乱的主要代谢标志是高血糖，并可引起全身性的代谢紊乱。持续性摄入高碳水化合物膳食，则对胰岛β细胞的结构和功能

造成损害。胰腺因过度刺激而出现病理变化和功能障碍，导致胰岛素分泌的绝对或相对不足，最终出现糖尿病。 3）.脂肪：膳食脂肪的消化、吸收及代谢与碳水化合物密切相关。膳食脂肪水解产生的脂肪酸主要在骨骼肌内被利用，它与葡萄糖的利用存在一定程度的竞争作用。高脂膳食时，游离脂肪酸的浓度较高，肌肉摄取脂肪酸进行氧化供能的作用则增强，从而使葡萄糖的利用减少，出现胰岛素抵抗(即在某种血浆胰岛素水平下，肌肉对葡萄糖的摄取减少)，而且长期暴露于高浓度的游离脂肪酸情况下，可使胰岛β细胞分泌胰岛素的功能受损，发生糖尿病的危险性增高。 高脂膳食时，膳食脂肪的氧化分解消耗大量葡萄糖分解的中间产物(如 α-磷酸甘油)，阻断了葡萄糖的彻底氧化分解，使血糖浓度上升，胰岛素分泌增加。同时膳食脂肪的分解、体脂的合成也需要一定量的胰岛素。、这都使胰腺的负担加重，造成胰岛素分泌相对不足和胰岛素抵抗，导致糖尿病。 4）.蛋白质：日前还无确切的证据表明膳食蛋白质含摄与糖尿病发病有直接关系，但蛋白质代谢与碳水化合物和脂肪代谢密切相关。当碳水化合物和脂肪代谢出现紊乱时，蛋白质的代谢也必然处于不平衡状态，同样可以引起胰岛素分泌量的变化，促进糖尿病的发病。 5）.矿物质和维生素：膳食补充三价铬对糖尿病有积极的预防和辅助治疗作用，这一观点目前已被普遍接受。三价铬是葡萄糖耐量因子的主要组成部分，也是胰岛素的辅助因子，可促进葡萄糖的利用，改善糖耐量。 5糖尿病的营养疗法 糖尿病营养疗法的主要原则是：每日摄入的总能量要有效控制，且三大营养素(蛋白质、脂肪、碳水化合物)要有一定合适的比例（一般成年患者每日碳水化合物摄入量应控制在200～350g，折合主食约为250～400g，食品多样化，注意微量营养素的补充，维生素和矿物质：糖尿病患者因主食和水果摄入量受限制，且体内物质代谢相对旺盛，较易发生维生素和矿物质缺乏。调节维生素和矿物质的平衡，有利于糖尿病患者纠正代谢紊乱、防治并发症。因此，供给足够的维生素也是糖尿病营养治疗的原则之一，比较重要的包括维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、部分B族维生素等。同时在保证矿物质基本供给量的基础上，还可适当增加钾、镁、钙、铬、锌等元素的供给。但应限制钠盐摄入以防止和减轻高血压、高血脂、动脉硬化和肾功能不全等并发症并要合理应用食品交换、食谱设计等方法。合理地控制饮食有利于控制糖尿病的病情发展，尤其是轻型患者(空腹血糖≤11.1mmol／L)单纯采用营养治疗即可达到控制血糖的目的。通过营养治疗还可减少口服降糖药的剂量以及胰岛素治疗带来的负担。饮食分配及餐次安排：根据血糖、尿糖升高时间、用药时间和病情是否稳定等情况，并结合患者的饮食习惯合理分配餐次，至少一日三餐，定时、定量，早、中、晚餐能量按25％、40％、35％的比例分配。口服降糖药或注射胰岛素后易出现低血糖的患者，可在3次正餐之间加餐2～3次。加餐量应从正餐的总量中扣除，做到加餐不加量。在总能量范围内，适当增加餐次有利于改善糖耐量并可预防低血糖的发生