阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

以下是我的原创，是人类历史上第一次真正彻底解决鼾声问题的论文。

但愿人长久，同眠不觉晓

——不做手术不吃药、不戴器械不花钱，自创妙招根治打鼾，对任何人都有效，挽救千万个濒临破碎的家庭（crocostone泣血原创）

1、千古难题何时休？

呼……呼……

每晚，全世界有三分之一的人会发出这样的鼾声，大约有19.5亿人饱受打鼾折磨。

打鼾（俗称打呼噜）乃是千古难题，为了消除鼾声，吃药、做手术、枕头垫高、侧睡、戴止鼾器、各种民间偏方……，五花八门的方法，总是对某些人有效，某些人无效，昨天挺有效，今天又无效，老是得不到解决。打鼾到底应该怎么治疗，鼾声到底是哪里产生的，究竟有没有对所有人都有效的方法？这是无数家庭被折磨得无可奈何后，最想知道的答案。但是所有的医生都只会说一句话，“肥胖者、抽烟喝酒者、白天过度疲劳者会打鼾”。那么这些人为什么会打鼾呢，为什么有些人很瘦也会打鼾，为什么老年人打鼾的比例比年轻人高？为什么很多人做了手术后仍然打鼾？这些都是医生不肯回答的问题。因为如果回答了这些问题，他们就赚不到钱了。鼾声就象幽灵一样，总是在不防备的时候出现，你认为已经解决了，它却又冒出来，让你痛苦不堪。天长地久有时尽，此音绵绵无绝期。本文就是要彻底揭露鼾声的本质，还劳苦大众一个清晰的真相！

2、手术治疗真的有效吗？

“本院耳鼻喉科采用国际最先进的低温等离子技术对鼻咽部做微创消融成型手术，全程无痛苦，只需30分钟，让您一劳永逸地告别鼾声”，打呼噜者听到这句广告词，是否心动了呢？做手术曾经被认为是最有效的除鼾手段，但是近来的无数病例证明，其复发率极高，几乎100%复发。我要告诉广大打呼噜者，目前不论采用哪种手术，根本不能治疗大多数人的鼾声！因为通过手术消除鼾声，对于绝大多数人的生理机制就是完全不可能的，原因见下。

3、鼾声和睡眠呼吸暂停是不一样的概念，切勿被忽悠

澄清最重要的概念：鼾症（打鼾）这个词，医院和老百姓的解释是完全不同的，医院把阻塞型睡眠呼吸暂停称为鼾症（打鼾），大众老百姓把睡觉有鼾声称为鼾症（打鼾）。

这两者之间有点关系，但是并非治好其中一个，另一个也自然治愈了。所有医院的鼾症手术，无论是公立三甲医院还是私立民营医院，无论它的广告做得多么天花乱坠，其手术目的只能是治疗阻塞型睡眠呼吸暂停，并不是消除鼾声。做了鼾症手术后，鼾声变小或不变甚至变大都有可能，这是所有医生都不愿意向患者说的。睡眠呼吸暂停，通过手术即可治愈。但是通过手术难以根除鼾声，而且几乎全部复发。很多患者花了上万元做腭咽成形手术，不到一年鼾声依旧，甚至更大声。这时候去质问医生，他们就说“我治好了睡眠呼吸暂停，手术是成功的”。这难道不是忽悠么？

4、为你彻底解答鼾声的真正原因

本文所说的打鼾、鼾症、打呼噜，都指的是睡觉有鼾声，本文要解决的就是这个千古难题，让全世界从此再无鼾声困扰！本文将详尽回答关于鼾声的所有问题，为您彻底解释关于鼾声的全部疑惑。

首先排除呼吸道狭窄或病变的原因。如果有这些病症：鼻腔阻塞（如鼻中隔严重偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤、严重的鼻窦炎等）、Ⅱ度以上扁桃体肥大、舌根或咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、下颌后缩、颞颌关节功能障碍、小颌畸形、腺样体肥大等，建议最好去医院做手术或者药物治疗！因为它们本来就是影响健康的疾病，需要治疗的。其中，少年儿童打鼾大多是因为腺样体肥大导致。腺样体是儿童才有的器官，对成人没有用。普通人在十几岁时，腺样体就会萎缩消失，但也有人的腺样体不萎缩，去医院切除腺样体即可。

人群中睡眠打呼噜者的比率非常高，绝大部分人并不具备上面的病症。若你并没有这些病症却仍然打鼾，如果符合这些条件：过度肥胖、缺乏运动、抽烟喝酒、浓茶咖啡、服用镇静剂、常吃辛辣食物、经常熬夜、过度疲劳，那么请立即改正！肥胖会使咽腔更加狭窄，需要坚持运动减肥。打鼾是在睡眠时上呼吸道部分的振动引起的，有两个结构最常与打鼾有关，软腭（又称为软板）与舌根。烟酒、浓茶咖啡、镇静剂都会使咽腔和鼻腔更加松弛，睡眠时气流冲击软腭或者鼻腔，形成像吹哨子一样的效果，导致鼾声。辛辣食物和熬夜会导致上火，软腭充血肿胀下降，舌根充血肿胀上升，引起呼吸道狭窄或阻塞，气流冲击软腭发声。

改掉了上面的所有习惯后，但是仍然有大多数人呼噜不断。现实生活中，经常可见许多人身材匀称甚至很瘦，睡觉却鼾声不断，严重影响身边的亲密爱人，这咋办呢？到了这种程度，我的妙招才真正显现出来。我教你们，不做手术，不吃药，不戴呼吸机止鼾器等任何器械，不花一分钱，彻底根治顽固鼾症，任何人都适用，轻轻松松，见效快，永不复发。

为什么很多人呼吸道并不狭窄，生活习惯也很好，经常运动，身材不胖，身体健康，却老有呼噜呢？甚至做了咽腔成型手术之后，又复发打呼噜呢？如果你去问医生，医生只会说“这是正常现象，其实我也会打呼噜”，来搪塞你。难道真的没有办法了吗？医生说鼾症是世界级难题？现有科技无能为力？非也！乃是医生不肯对你说而已！

其实，鼾声的原理是气流通过导致咽腔肌肉颤动而发声。绝大多数人睡觉有鼾声的根本原因是：咽腔（包括软腭及悬雍垂、舌根、鼻腔后部）肌肉松弛。每个人的遗传基因是不一样的，相当多的人（可以说占人群的大部分）天生咽腔肌肉松弛。熟睡时神经完全放松，咽腔肌肉更加松弛，导致通过呼吸道的气体撞击软腭或舌根，使它颤动，产生鼾声。

5、为何手术和药物都不管用？

这也是悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）治鼾症（包括低温等离子等所谓的高级技术）的治愈率很低而复发率极高的原因：手术后，松弛的肉过一段时间又会长出来，重新堵住呼吸道，呼吸时振动产生鼾声！悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）实际上只对这种人有效：由于软腭过长或舌体过大导致咽腔狭窄但是咽腔肌肉却比较结实的人，但是这种人是极其罕见的。其实大多数医生早有定论，腭咽成形手术最多只能管用五六年，之后几乎全都复发，只是所有患者都不知道而已。

同样，任何药物最多只能消除鼻咽部的炎症、充血、肿胀（也就是某些药物所声称的“喉毒”，完全是炒作的概念）而已，效果与普通的口含润喉片差不多，只是号称有治疗打呼噜的功能，价格就翻了十几倍，完全是暴利。但是大多数打呼噜者即使鼻咽部完好，没有任何炎症，仍然会打鼾。目前全世界尚无一种药物能使松弛的肌肉变得结实，所以也无效。试想，如果药物有效的话，那么健美运动员何必要刻苦锻炼才能练就一身肌肉，只需吃药就行了嘛！现有的任何体育运动、生产劳动和日常活动，都根本不能锻炼咽腔肌肉，所以不管你如何加强运动和减肥，鼾声就是无法去除！某些人会告诉你“我天天抽烟喝酒却不打鼾”，那是因为他的遗传基因与你不同，他天生咽腔肌肉就是很结实紧绷的，所以他没事，你可千万不能学他啊！

6、男性、老人、仰卧姿势为何更加容易打鼾？

打鼾者当中，男性多于女性，有人统计，其比例为8:l。为什么有性别上的差异呢？因为男性软腭和舌等部位所含脂肪组织量明显高于女性，而且，男性颈部的软组织总量平均比女性高出1/3，肉也更厚，睡觉时颈部松弛的肌肉就把气管压得变了形，鼾声就发出来了。老年人由于身体机能衰退，咽腔肌肉比年轻人更加松弛，打鼾比例也更高。

为什么人仰卧睡觉时鼾声更大呢？因为侧卧时，松弛的软腭和舌根不易下垂到呼吸道里，因此侧卧睡觉打鼾的几率比较小（但并非没有），鼾声比较轻。所以现在市面上有一种侧卧睡眠辅助仪，号称能解决鼾声。但是，人根本不可能保持一种睡觉姿势到天亮，总是会翻身的，所以这种仪器仍然不能治本。有的人把枕头垫高一些就没有鼾声了，是因为软腭下垂的角度变化了，不容易被气流振动，但是这种状态是很难控制和保持的，角度稍有一点变化，鼾声又会出现，也不适合所有人。用如上的咽腔锻炼方法，仰睡也不会有鼾声。

7、除鼾大法及科学原理

既然鼾声的真正源头是松弛的咽腔肌肉，最根本的解决方法就是锻炼咽腔肌肉，增强肌肉力量，使它变得结实坚硬。独家奉献自创的除鼾大法，完全彻底根治顽固呼噜声的练习：

【1】伸舌练习。尽力把舌头伸出，缩回来再尽力伸出，如此循环，一次做至少200下以上，直到咽腔感觉很酸。

【2】干漱口练习。不含水，把腮帮子鼓起来，再缩回去，如此循环，一次做至少200下以上，直到咽腔感觉很酸。含水漱口也可。【3】扫牙龈练习。用舌头快速扫过牙齿外侧（脸颊侧）的牙龈，先舔上颚的牙龈，快速从左扫到右，再从右扫到左，一次做50下以上。然后同法舔下颚的牙龈，直到咽腔感觉很酸。

【4】卷舌练习。舌头顶着上颚，用力向后卷舌头，不离开上颚，一次做50下以上，直到软腭感觉很酸。

前三个练习锻炼整个咽腔肌肉，最后一个练习则是单独针对软腭的强化锻炼。年轻人舌头松弛比较少见，打鼾往往是软腭松弛引起的，因此专门增加这个动作。这4个练习，每天有空就做。初次锻炼时，做到50下，就感觉咽腔很酸，这恰好证明了原来的肌肉是很无力的，急需锻炼。我现在已经可以连续做伸舌和干漱口800下，含水漱口200多下，扫牙龈250下，卷舌200下。经常做发“啊“的练声也同样能锻炼软腭，有些效果。

锻炼频度：起初每天锻炼3次，坚持一两个月后，每天只需要锻炼一次即可。很简单易行吧！

因为咽腔肌肉在日常生活中根本得不到锻炼，只需要稍微锻炼，对肌肉的刺激特别大，所以以上四种练习的见效特别快，效果特别好！快则几天，慢则几十天，就会彻底消除鼾声，甚至连粗重的呼吸声也听不见。其科学原理有两点：【1】锻炼咽腔后，肌肉变得结实紧致，富有弹性，使呼吸道变宽，即使在熟睡时，完全放松的肌肉所占的体积仍然远小于原来的体积，软腭下垂的程度也减少，呼吸道就宽阔了；【2】气流冲击坚硬的肌肉也不会导致颤动，呼噜声就没有了。这两点才是抓住了鼾声的要害，其中第二点更是重点。即使呼吸道很宽阔，如果肌肉过于松弛，气流通过时仍然会导致咽腔组织强烈的颤动，鼾声就是由于颤动而产生的。我们做个类比就知道了：常锻炼的人在完全放松的情况下，全身肌肉仍然紧致有弹性，相反，没经过锻炼的肥肉就会松松垮垮的，用力碰一下，就会晃得厉害。其实止鼾器的原理也是通过拉伸舌头，把软腭和呼吸道分离，与我的练习是一个道理，但是携带不方便，佩戴不舒适，而且需要终身佩戴。中国民间治疗打鼾的偏方，例如喝花椒水、用冰盐水漱口刷牙等，目的也是使咽腔的肉收缩，体积减小，从而使呼吸道宽阔，但这些偏方的效果比较有限，只有锻炼咽腔肌肉才是唯一可行的治本之道。

8、适用范围

此法对任何人都有效果。即使具备过度肥胖、缺乏运动、抽烟喝酒、浓茶咖啡、服用镇静剂、常吃辛辣食物和熬夜、过度疲劳的人，只通过这些练习，也能大大降低鼾声的分贝数，也可能做到完全消失。我的老母亲六十多岁了，身体很胖，已经打呼噜三十多年，每晚都是鼾声如雷，而且不论仰卧侧卧都会打鼾。她将信将疑地用我的方法锻炼口腔，起初每天只锻炼一次，仅仅三天，鼾声就小了很多。后来增加到每天锻炼3次，每次只做前两个练习，就完全听不到鼾声了。

9、有利无害的保健作用

这4项练习毫无副作用，而且可以充分运动你的脸，保持并提升面部轮廓，起到抗衰老效果，还可以使舌头灵活，口齿伶俐，对矫正口吃有很大作用，对于老年人更有助于预防中风和老年痴呆，可谓一举四得！美容院的面部提升护理，做一次就要200元，商场专柜里卖的各种提拉紧致功能的化妆品，价高量少。其实你不妨自己锻炼。这4种练习很少人会去做，如果你能坚持做，经过十年光阴的历练，你就会比同龄人年轻许多。把它们当做生活的一部分吧，就象刷牙洗脸一样。

10、感叹医学之盲

人类打鼾几万年，科学家们研究鼾症几百年，有关打呼噜的论文数以百万计，这么简单的道理却不能推广，芸芸众生都茫然不知，这难道不是全世界的悲哀吗？！现在的医生，动不动就叫人做手术，这是为什么呢？因为医学的很多成就，都是首先为医院和医生服务的！你们想想，呼噜这个东西，创造了多少赚钱的机会啊，养肥了多少人啊！医院的鼾症手术、药厂五花八门的止鼾药物（每个都号称得过专利）、阻鼾器、止鼾枕头、电子止鼾仪，甚至还有止鼾睡衣等等，其实这些都不能针对鼾声的根本源头——松弛的咽腔肌肉，所以都不能长期有效。

老天总是不公的，它总是对某些人十分慷慨，对某些人特别吝啬。人不能决定出身，也不能改变由基因决定的天生特质，但我们不必怨天尤人，我们可以通过后天的努力，改变老天强加给我们的命运！哪怕是身处被上帝遗忘的角落，也要磨砺发出夺目的光辉！

总结：打呼噜，先去医院查有无上文所述的器质上的毛病，如果没有，就不要听医生的做手术的建议。咽腔稍显狭窄，鼻中隔稍有弯曲，鼻甲稍显肥大，这些都不是打鼾的关键原因，都无需做手术。没有器质上的毛病的打呼噜者，无论手术还是药物都无效，只有用我的方法锻炼咽腔肌肉，才能完全治愈打鼾。

以上是crocostone泣血原创。我毫无私心地贡献自己的方法，不谋一分私利，只希望我的妙招，能够拯救千千万万濒临破碎的家庭，让您的家人重回清净世界，尽享酣甜美梦！

呼吸机

简介

呼吸机，是一种能代替、控制或改变人的正常生理呼吸，增加肺通气量，改善呼吸功能，减轻呼吸功消耗，节约心脏储备能力的装置。当婴幼儿并发急性呼吸衰竭时，经过积极的保守治疗无效，呼吸减弱和痰多且稠，排痰困难，阻塞气道或发生肺不张，应考虑气管插管及呼吸机。

呼吸机必须具备四个基本功能，即向肺充气、吸气向呼气转换，排出肺泡气以及呼气向吸气转换，依次循环往复。因此必须有：⑴能提供输送气体的动力，代替人体呼吸肌的

一、呼吸机分类：

1、按照与患者的连接方式分为：

无创呼吸机：呼吸机通过面罩与患者连接

有创呼吸机：呼吸机通过气管插管连接到患者

2、按用途分类（六类）：

急救呼吸机：专用于现场急救。n

呼吸治疗通气机：对呼吸功能不全患者进行长时间通气支持和呼吸治疗。n

麻醉呼吸机：专用于麻醉呼吸管理。n

小儿呼吸机：专用于小儿和新生儿通气支持和呼吸治疗。n

高频呼吸机：具备通气频率＞60次/min功能。n

无创呼吸机：经面罩或鼻罩完成通气支持。n

3、按驱动方式分类（三类）：

气动气控呼吸机：通气源和控制系统均只以氧气为动力来源。多为便携式急救呼吸机。n

4、按通气模式分类（四类）：

定时通气机（时间切换）：按预设时间完成呼气与吸气转换。n

定容通气机（容量切换）：按预设输出气量完成呼气与吸气转换。n

定压通气机（压力切换）：按预设气道压力值完成呼气与吸气转换。n

定流通气机（流速切换）：按预设气体流速值完成呼气与吸气转换。n

5、按压力和流量发生器分类（四类）：Mapleson(1959)

恒压发生器：通气源驱动压低，吸气期恒压，吸气流随肺内压而变化。n

非恒压发生器：通气源驱动压低，在吸气期发生规律变化，吸气流受驱动压和肺内压双重影响。n

恒流发生器：通气源驱动压高，气流在吸气期不变。n

非恒流发生器：通气源驱动压高，气流在吸气期发生规律性变化。n

压力发生器适用于肺功能正常患者，流量发生器适用于肺顺应性较差的患者。n

二、呼吸机消毒方式：

1、平时加强对呼吸机的清理，外壳最好每天使用软布擦净。

2、空气滤网每48-72小时就要用清水洗净表面尘埃后，再用力甩干或烘干；或者用吸尘器吸尽灰尘，然后放回原位。

3、呼吸机内部传感器、压缩机、电路板是特殊电子零件，不能用水冲洗也不能用消毒液浸泡，以免损坏其性能，因而需在厂家售后人员指导下用70%的酒精棉球十分小心地轻轻擦干净。

4、凡是联接于患者与呼吸机之间的各螺纹管、联接管、接头、湿化器呼气瓣和鼻罩等均应每天彻底清洁消毒。

5、如果太忙，可以使用一些专业的呼吸机消毒产品，比如说最近进入中国市场的呼吸机卫士，它可以同时对呼吸机内外同时进行消毒，简单快捷。

血氧饱和度

定义

人体的新陈代谢过程是生物氧化过程，而新陈代谢过程中所需要的氧，是通过呼吸系统进入人体血液，与血液红细胞中的血红蛋白(Hb)，结合成氧合血红蛋白(HbO2)，再输送到人体各部分组织细胞中去。

血氧饱和度(SO2)是血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO2)的容量占全部可结合的血红蛋白(Hb)容量的百分比，即血液中血氧的浓度，它是呼吸循环的重要生理参数。而功能性氧饱和度为HbO2浓度与HbO2+Hb浓度之比，有别于氧合血红蛋白所占百分数。因此，监测动脉血氧饱和度(SaO2)可以对肺的氧合和血红蛋白携氧能力进行估计。正常人体动脉血的血氧饱和度为98% ，静脉血为75%。

（Hb为血红蛋白，hemoglobin，简写Hb）

测量方法

许多临床疾病会造成氧供给的缺乏，这将直接影响细胞的正常新陈代谢，严重的还会威胁人的生命，所以动脉血氧浓度的实时监测在临床救护中非常重要。

传统的血氧饱和度测量方法是先进行人体采血，再利用血气分析仪进行电化学分析，测出血氧分压PO2计算出血氧饱和度。这种方法比较麻烦，且不能进行连续的监测。

目前的测量方法是采用指套式光电传感器，测量时，只需将传感器套在人手指上，利用手指作为盛装血红蛋白的透明容器，使用波长660 nm的红光和940 nm的近红外光作为射入光源，测定通过组织床的光传导强度，来计算血红蛋白浓度及血氧饱和度，仪器即可显示人体血氧饱和度，为临床提供了一种连续无损伤血氧测量仪器。

参考数值和意义

一般认为SpO2正常应不低于94%，在94%以下为供氧不足。有学者将SpO2<90%定为低氧血症的标准，并认为当SpO2高于70%时准确性可达±2%，SpO2低于70%时则可有误差。临床上我们曾对数例病人的SpO2数值，与动脉血氧饱和度数值进行对照，认为SpO2读数可反映病人的呼吸功能，并在一定程度上反映动脉血氧的变化。胸外科术后病人除个别病例临床症状与数值不符需作血气分析外，常规应用脉搏血氧饱和度监测，可为临床观察病情变化提供有意义的指标，避免了病人反复采血，也减少护士的工作量，值得推广。临床一般大于90%就可以了，当然要对不同的科室。

缺氧的判断、危害、处置

缺氧是机体氧供与氧耗之间出现的不平衡，即组织细胞代谢处于乏氧状态。机体是否缺氧取决于各组织接受的氧运输量和氧储备能否满足有氧代谢的需要。缺氧的危害与缺氧程度、发生速度及持续时间有关。严重低氧血症是麻醉死亡的常见原因，约占心脏骤停或严重脑细胞损害死亡的1/3到2/3。

临床上凡是PaO2<80mmHg即为低氧，

〈60mmHg为低氧血症。PaO2为50-60mmHg称轻度低氧血症；PaO2为30-49mmHg 称中度低氧血症；PaO2〈30mmHg称重度低氧血症。该患者在端坐呼吸、鼻导管及面罩给氧下血氧饱和度也仅为64-68%（约相当于PaO2 30mmHg），基本上等同于重度低氧血症。

缺氧对机体有着巨大的影响。比如对CNS，肝、肾功能的影响。低氧时首先出现的是代偿性心率加速，心搏及心排血量增加，循环系统以高动力状态代偿氧含量的不足。同时产生血流再分配，脑及冠状血管选择性扩张以保障足够的血供。但在严重的低氧状况时，由于心内膜下乳酸堆积，ATP合成降低，产生心肌抑制，导致心动过缓，期前收缩，血压下降与心排血量降低，以及出现室颤等心率失常乃至停搏。

另外，缺氧和患者本身的疾病可能对患者的内环境稳态产生重要的影响。

睡眠呼吸暂停与AHI定义

睡眠网2008-08-27 16:05:12

定义

睡眠呼吸暂停系指睡眠中口鼻呼吸气流均停止10s以上；

低通气则是指睡眠过程中呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。

睡眠呼吸暂停综合征是指每夜7h睡眠过程中呼吸暂停反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停/低通气指数

AHI：即平均每小时睡眠中的呼吸暂停+低通气次数大于或等于5次/h。

睡眠呼吸暂停通气综合征分三型：

1）阻塞型：睡眠时口和鼻无气流，但胸、腹式呼吸仍存在；

2）中枢型：睡眠时口、鼻气流和胸、腹式呼吸运动同时暂停，膈肌和肋间肌都停止活动；

3）混合型：指一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停。根据呼吸暂停/低通气指数（AHI），将睡眠呼吸暂停综合征的病情分为轻、中、重三度

即AHI在5~20者为轻度

21~40者属中度

高于40者为重度

夜间最低SaO2分别为85%~90%，80%~84%，<80%

170例鼾症多导睡眠呼吸监测临床分析

【摘要】目的通过PSG监测评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的一般临床特征。方法分析170例鼾症患者PSG 监测数据, 了解不同性别、年龄OSAS患者分布差异以及不同程度睡眠呼吸障碍发生醒后血压升高和心脏异常的发生情况。结果170例鼾症患者中, 睡眠呼吸暂停综合征者147例（86. 47% ），男：女为6.35：1, 平均年龄（55.25±12.99）岁，其患病年龄的高峰期均分布在40～70岁之间（74.83%）。其中轻度50例（34.01%），中度35例（23.81%），重度62例（42.18%）；发现醒后血压升高者有41例, 占27.89%；心脏异常者有88例，占59.86%。结论鼾症患者中发生睡眠呼吸暂停综合征者比例高，男性多于女性, 重度患者多于轻中度患者，年龄分布范围广，且易发生高血压、心脏异常等多脏器问题。对鼾症患者进行PSG监测不仅能早期发现潜在病变，综合评价病情进展, 而且能帮助临床制定更全面的治疗措施。

【关键词】鼾症；睡眠呼吸暂停综合征；PSG 监测；呼吸紊乱指数

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是现代睡眠医学和呼吸界关注的重点。其中多导睡眠呼吸监测（PSG）是确诊阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的金标准, 也是学者们研究的热点问题之一。本文拟就在我院呼吸科就诊的鼾症患者PSG资料以及相关的临床资料进行分析, 以评价PSG 在睡眠呼吸障碍性疾病中的诊断价值, 并对OSAS的一般临床特征进行分析总结。

1 对象与方法

1.1 一般资料选择2005年1月—2008年8月间在我院就诊的鼾症患者170例, 按照呼吸紊乱指数AHI>5和<5分为睡眠呼吸暂停综合征及单纯鼾症。

1.2 方法用SW-SM2000C型PSG系统记录一夜脑电、眼电、肌电、口鼻气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度（SaO2）、心电、血压等参数。全部数据均先自动分析再手动复核修正。

1.3 判定标准呼吸暂停是指口鼻气流停止≥10s；低通气是指口鼻气流下降50% 伴有SaO2下降>4%；呼吸紊乱指数（AHI）>5定为睡眠呼吸暂停综合征。按呼吸紊乱指数（AHI）及血氧饱和度（SaO2）下降的程度将病情分为3级: 轻度: 540、SaO2＜80%。醒后血压升高15mmHg 以上认为有醒后血压升高［1］。

1.4 统计学处理数据以均数±标准差、比及百分率表示。

2 结果

2.1 一般情况170例受检者男139例，女31例，年龄23～85 岁,平均（55.25±12.99）岁，不同年龄患病情况见表1。其中睡眠呼吸暂停综合征147例（86. 47%）, 23例单纯鼾症。睡眠呼吸暂停综合征患者中，男127例（86.39%）, 女20例（1

3.61%）, 男：女为6.35：1。表1 不同年龄患者的分布

2.2 睡眠呼吸暂停情况147例SAS患者中呼吸暂停最长时间146s, AHI 5.36～8

3.98,平均（3

4.02±21.36），其中轻度50例（34.01%），中度35例（23.81%），重度62例（42.18%）；SaO2最低为40%, 呼吸暂停时间占总睡眠时间的10%～80%,不同病情的患者SaO2降低严重程度分布见表2。表2 不同年龄的病人SaO2降低严重程度分布

2.3 醒后血压和心脏异常情况147例患者监测血压、心电情况, 发现醒后血压升高者有41例, 占27.89%；心脏异常者有88例，占59.86%。不同程度睡眠呼吸障碍发生醒后血压升高和心脏异常情况见表3。各种心脏异常情况在不同程度睡眠呼吸障碍的分布情况见表4。表3 不同程度睡眠呼吸障碍发生醒后血压升高和心脏异常情况表4 各种心脏异常情况在不同程度

3 讨论

睡眠呼吸障碍, 尤其是阻塞型睡眠呼吸暂停综合征, 是具有潜在危险的常见疾患。据文献报道, 人群患病率高达2%～4%［2］。本组170例受试的鼾症者中,发现患睡眠呼吸暂停综合征147例,占86.47%。其中男性构成比显著高于女性,与国内外相关报道中男性较女性常见的结论相似。有研究结果表明［1］, 30～70岁是发病的高发年龄, 70岁以上患病率下降。本组147例OSAS患者中高发年龄段50～59岁, 其次为40～49岁和60～69岁，而40岁以下以及70岁以上患病构成比则相对较小。本组OSAS病人中无论是暂停指数还是缺氧情况，重度患者较轻、中度患者显著增多,但从表1和表2分析可知: 不论轻度还是中重度OSAS患者, 其患病年龄的高峰期均分布在40～70岁之间。由于夜间睡眠期间反复出现的呼吸暂停及低通气导致的动脉SaO2下降和组织缺氧, 被绝大部分学者认为是引起白天嗜睡、记忆力下降、性格改变等一系列症状的直接原因。而重度患者更趋向于发生上述病理生理改变［3］。睡眠呼吸障碍的基本病理生理变化是低氧血症，由此引发多系统器官尤其是心脑血管疾病的独立危险因素之一。已观察到与其相关的、主要的心血管事件是心律失常、高血压、心功能衰竭、心脏缺血性发作及急性心肌梗死等［4］。低氧血症时心律、心率、血压和心搏量的变化可能使动脉血氧饱和度下降，增加了心血管事件发生的危险性，但这种因果关系尚缺乏能够排除心血管疾病易患因素、质控良好的临床试验研究证实［5］。可基于目前的研究结果可以认为，对睡眠呼吸障碍的早期认知和治疗将有助于减少心血管疾病的发生率和死亡率［6］。本研究表明睡眠呼吸障碍患者中27.89%有明显的醒后血压升高。这部分患者的血压在白天并不一定高，但睡眠时或醒后血压升高更明显，且往往口服降压药物时疗效极不稳定［7］。同时研究也表明，本组睡眠呼吸障碍合并心律失常等心脏异常比率高达59.86%，其发生率明显高于单纯鼾症者。可能由于心律失常的发生与患者呼吸暂停后出现的血氧饱和度降低、心脏冠脉系统血管痉挛、急性心肌缺血有密切关系［8］。能够确认睡眠障碍患者AHI指数越高，呼吸暂停时间越长，血氧饱和度下降越明显，缺氧越严重，心律失常就越严重，睡眠呼吸暂停严重程度和心律失常的严重程度有密切的相关性［9］，本研究也得到同样的结果。对这类患者是否使用抗心律失常药物、如何合理使用抗心律失常药物是值得临床研究的问题。所以在临床中观察到有睡眠障碍疾病合并有高血压、心律失常时的治疗，一定在治疗睡眠障碍的基础上，再同时治疗与其同时存在的高血压、心律失常，则可起到事半功倍的治疗效果。有些病人进行了CPAP和BiPAP通气治疗，其合并的高血压、心律失常可以大大减轻甚至完全消失［10］。综上所述, PSG监测可以从呼吸、心血管、脑电及睡眠效率等多个方面了解病人多器官系统情况,目前仍然被认为是诊断OSAS的金标准,其对早期发现潜在病变, 综合评价病情进展, 帮助临床制定更全面的治疗措施有重要意义［11］。

重视阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治

广东省人民医院东病区呼吸科(广州)

睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究是近几十年来发展起来的一个新领域，国外有30多年研究历史，我国真正开展此项工作才10年左右的时间。根据口鼻气流和胸腹呼吸运动是否同时消失，将其分为阻塞型、中枢型及混合型3型。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypoventilation syndrome，OSAHS）临床上最为常见，它是由不同原因引起的上气道阻力增高所致，其主要特征为睡眠时反复发作的呼吸暂停，从而导致缺氧或合并高碳酸血症，神经、体液调节障碍及睡眠结构紊乱。患者表现为睡眠时严重打鼾和多次唤醒，白天嗜睡，日间注意力减低，易发生交通意外、心脏疾病及脑血管意外等，对健康危害极大。

国外的流行病学资料表明，OSAHS的患病率为2%～4%，男性患病率明显高［1］，患病年龄可从婴幼儿到老年人，且老年人群的患病率高达20%［2］。我国到目前为止还没有系统的流行病学资料，局部地区的调查结果显示，此病的发病率为3%～4%左右［3，4］，据此估计我国有3?000万～4?000万OSAHS患者。随访观察表明，仅经减轻体重治疗的OSAHS患者，5年病死率高达11%［5］。

OSAHS的主要危险因素有：①肥胖：肥胖时上气道周围脂肪堆积，使气道狭窄，阻力增加。研究表明，颈粗脖短肥胖者易患OSAHS，夜间缺氧的时间和病情严重程度同此密切相关［6］。②上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞、扁桃体及腺样体肥大、舌体肥大舌根后坠及小颌畸形等。③年龄和性别：成年人年龄越大患病率越高。男性患者明显多于女性。④长期吸烟和大量饮酒。⑤其他相关疾病:包括内分泌疾病如甲状腺功能低下、肢端肥大症及垂体功能减退等，神经系统疾病如脑动脉硬化、脑萎缩、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患(如帕金森病)

等。

因上气道狭窄，气流通过狭窄气道可发生鼾声，往往被他人观察到，鼾声与呼吸暂停交替出现，有时患者憋醒，憋醒后常感到心慌、胸闷或心前区不适等，呼吸暂停时间较长者，身体常翻动，突然坐起或翻倒床下，甚至出现紫绀及睡眠时昏迷。睡醒后仍感困倦，睡眠时和醒后头痛，口干舌燥，咽部不适。因夜间睡眠质量差，患者白天嗜睡，严重者在与人交谈、骑自行车和开车也打瞌睡。低氧造成脑受损可出现头晕、记忆力减退、反应迟钝、性功能减退或阳痿等。低氧引起全身血管收缩，可导致高血压，此类高血压患者常为睡醒后血压增高。低氧使肺血管收缩，使肺动脉压增高，可发生右心衰竭。低氧可发生迷走神经性心动过缓、心肌缺血和兴奋，可发生心率紊乱，甚至突然

死亡。低氧可刺激红细胞增多，可发生继发性红细胞增多症。

该病的诊断金标准为多导睡眠监测，我国2002年制定的诊断标准为：每夜7 ｈ睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数)大于或等于5次/ｈ。睡眠呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10 s 以上。低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度(SaO2)较基础水平下降≥4%［7］。此诊断标准同国外稍有不同，1999年美国睡眠医学学会制定的诊断标准，除强调整夜多导睡眠监测外，还需有临床表现；另其低通气是指同基线相比，睡眠期间有效测量的呼吸幅度明显减少大于50%，或在睡眠期间有效测量的呼吸幅度明显减少不能满足上述标准，但氧减饱和度大于3%或有微觉醒。多导睡眠监测设备价格较高，医院和患者有时较难承受；我国幅源辽阔，经济水平参差不齐，普遍开展往往困难，目前开展此项工作的医院还不多，应结合我国国情，根据当地医院和患者的实际情况，因地制宜地开展此项工作。有专家建议，严重的OSAHS患者，根据症状、体征、加上睡眠时初筛和血氧饱和度监测建立初步诊断，给予持续气道正压通气(ＣＰＡＰ)治疗后，如果症状明显改善，则进一步证实诊断是正确的，这种方法经济实惠，可以在基层及条件不好的医疗单位推广。

目前我国在OSAHS的诊治中还存在诸多问题，具体表现在以下几方面：①人群对此疾病的危害认识不足，睡眠时打鼾被认为是一种司空见惯的正常现象，仅对他人睡眠是一种噪音，对打鼾者无影响。这直接导致患者不就医或诊断后不治疗。②大多数医务人员对这种疾病普遍存在认识或诊断意识不强，患者就诊时，则容易误诊或漏诊，轻则患者痛苦不能解除，重则采取的治疗方法不当而加重病情，如此种疾病患者的高血压仅用降压药物是无法控制的，或失眠症状使用安眠药后OSAHS的症状会进一步加重。③开展ＯＳＡＨＳ工作的地区，很多医生还没有掌握科学的诊断程序，不会使用诊断设备，对检查的数据不能科学地进行分析。④医疗费用是限制患者就医的原因之一，很多医疗保险及公费医疗部门没有将这一疾病的费用列入报销范围，使患者诊治费用无法解决，以致明知是病也不就医。为了解决这些限制患者就医的问题，建议加大宣传力度，让公众及医疗费用管理部门了解，“打鼾”也可能是疾病的表现。加强对医务人员的培训，从医学院校学生开始，掌握这种疾病，使患者不致误诊或漏诊，并得到正确的治疗。

总之，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见及多发病，可导致人体多系统损害，对健康危害极大，它涉及医学领域的多个学科，

需提高医务人员和公众对此病的认识，加强医务人员的培训，使患者能得到正确的诊断和治疗。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者生活质量的影响

天津市第四中心医院庞秀英

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是一种常见的、多病因、可以累及全身多系统多脏器、对人体健康造成严重危害的临床综合征。正确的早期诊断和合理的治疗可以逆转疾病的发展，取得较好的疗效。我国对于此病的认识和重视始于上世纪80年代初，尤其近10年来对此病的认识和治疗取得了较大的进展。OSAHS主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱[1],导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。现将OSAHS对患者生活质量影响的相关研究资料综述如下。

一、OSAHS 病因

1、性别、年龄和肥胖:

a. OSAHS常见于男性，女性绝经期前男性的发病率显著高于女性，男女之比约为2～3∶1，而女性绝经后发病率明显增加,达到与男性相似的水平；

b. OSAHS好发于中老年,且病情随年龄增加而加重；

c. OSAHS的高发生率与肥胖密切相关,体重超重越明显,发病程度越严重[2]。

2、上呼吸道疾病:上气道阻塞是该病最主要病因，阻塞部位见于鼻咽部、口咽部和喉咽部, 以后二者最常见，常见疾病有鼻息肉、鼻甲肥大、慢性鼻炎, 前鼻孔或鼻咽部狭窄或闭锁、鼻中隔偏曲、鼻腔或鼻咽肿瘤; 扁桃体肥大、慢性咽炎导致的粘膜肿胀、增厚及肥大、舌根后坠等[2]。

3、神经、体液及内分泌因素: 神经因素如支配上气道的颅神经病变, 妇女绝经后、肢端肥大症及甲减等内分泌紊乱疾病[2]。

4、种族遗传因素：OSAHS 具有家族集聚性和种族差异性, 常发生于有家族倾向的肥胖者; 非肥胖OSAHS者存在家庭聚集现象在于家族遗传特性, 如有异常面部结构(先天性小颌畸形、下颌骨畸形等)、上气道狭窄和悬雍垂增大等病变[2]。

5、其它：嗜烟、嗜酒[3]。

二、OSAHS对不同人群患者生活质量的影响:

1、OSAHS对儿童生活质量的影响：儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种睡眠期有粗响鼾声、呼吸困难、憋气为特征的睡眠呼吸疾病,具有潜在健康危害性,不仅引起反复呼吸道感染,而且对小儿的生长发育及智力行为造成影响,严重的引起系统器官病变[4]。我国8城市的28424名2～12岁儿童睡眠状况流行病学调查提示儿童睡眠呼吸暂停发生率为0.4 %[5]。既往关于成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症报道较多，而儿童的有关报道较少。由于儿童在生长代谢,呼吸生理、夜间觉醒节律等方面与成人有极大的差异,儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征在病因学、临床表现、诊断标准等方面亦有一定的特殊性。对在广州市儿童医院就诊儿童有夜间打鼾、憋气者进行多导睡眠图(PSG)检查发现,90%有OSAHS ,最小1.2岁,最大13岁,平均5岁10个月,高发年龄3～5岁。小于5岁儿童夜间症状较明显,呼吸时严重鼻鼾,张口呼吸,同时伴有呼吸暂停、睡眠不安、夜惊、夜啼。大于 5 岁的儿童可表现为性格行为异常,学习成绩下降,注意力下降,晨起头痛、口干等,较成人症状轻。儿童OSAHS肥胖者较少,白天嗜睡也不多,有明显的继发性生长发育停滞。儿童期检查发现口咽部结构异常,扁桃体多在Ⅱ～Ⅲ度大,纤维鼻咽镜检查鼻咽部黏脓性分泌物增多,腺样体增生肥大阻塞后鼻孔50%以上。约在25%的儿童发现颌面狭长、硬腭高拱、面中部发育不良,上列牙外突等为主的腺样体面容[6]。Brunetti L [7]认为OSAHS是以睡眠时反复发作咽部堵塞为特征,导致睡眠低氧血症和睡眠结构变化的疾病,是儿童睡眠呼吸障碍疾病中最常见者。OSAHS应引起医师的高度重视，若不及早诊治会引起生长发育迟缓、精神行为障碍、学习困难、肺动脉高压甚至猝死等严重的并发症[8]。

2、OSAHS对成人生活质量的影响

2.1 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)属睡眠呼吸调节障碍性疾病,是近年来呼吸疾病临床和研究的新领域,这类疾病发病率高,合并症多,具有一定潜在危险性,尤其是合并心血管疾病，由于睡眠时打鼾,并有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧,高碳酸血症及睡眠结构紊乱致白天嗜睡,心肺脑血管并发症乃至多脏器损害,严重地影响患者的生活质量和寿命[9]。国外流行病学调查显示,OSAHS发病率达2%～15% ,在老年人中发病率更高,具有一定潜在危险,尤其是合并心血管疾病,仅在美国大约有3000万OSAHS患者，每年有38000人死于睡眠呼吸相关的心血管疾病[10]。影响OSAHS患者健康相关生活质量是多因素导致的，它包括嗜睡、肥胖等都可导致身体和精神方面受损。但是中重度OSAHS患者身体健康较差，尽管这种比较差的健康状态和睡眠呼吸暂停指数(AHI) 及低血氧关系不大，但是这些均是由于反复睡眠呼吸暂停导致的。肥胖、EDS总分对SF-36内相关领域影响较大，而肥胖和白天嗜睡又与睡眠呼吸暂停指数(AHI)及最低血氧密切相关,说明中重度OSAHS患者有较低的生活质量，OSAHS对患者的生活质量有负面影响[11]。

2.2 OSAHS对机体的损害复杂而广泛,可导致多器官、多系统受损,因此其临床表现既包括OSAHS本身的症状、体征,也包括其合并症的表现。表现为

a)打鼾；

b)呼吸暂停：呼吸暂停时间长者可出现肢体乱动、突然坐起、口唇及肢端紫绀,严重者发生睡眠时昏迷；

c)夜间憋醒:呼吸暂停末期,部分患者可被憋醒,出现令患者十分恐惧的窒息感；

d)夜间多尿；

e)晨起头痛；

f)白天嗜睡:表现为看书、看电视、开会、听课、坐车、饭后休息时打瞌睡,严重者与人谈话、开车等红绿灯,甚至开车时也难以抑制地打瞌睡。体征：60%～90%的OSAHS患者表现为肥胖,体重超过标准体重的20%或以上,体重指数(BMI)≥25。

合并症的表现为：

a)高血压: 40%～70%的OSAHS患者发生高血压；

b)肺动脉高压: 17%～53%的OSAHS患者发生肺动脉高压；

c)心力衰竭: OSAHS患者充血性心力衰竭发生率明显增高；

d)心律失常:大约10%的OSAHS患者睡眠时发生心律失常,包括室上性与室性、缓慢性与快速性等各种心律失常；

e)缺血性心脏病: OSAHS常合并冠心病, 呼吸暂停引发的低氧血症可导致心肌缺血事件的发生；

f)脑血管病: OSAHS也常合并脑血管病,是脑血管病的独立危险因素[12]；

g)感知功能障碍和痴呆症: OSAHS患者可出现不同程度的认知功能障碍,表现为记忆、判断、注意、集中、抽象推理及警觉能力下降,其中注意、集中、解答复杂问题、视觉空间信息处理和短期记忆能力损害最明显,感知功能障碍与OSAHS导致的睡眠结构紊乱和低氧血症有关[12]，绝大多数老年OSAHS患者可有不同程度的痴呆,痴呆严重程度与睡眠呼吸紊乱指数呈正相关；

h)性功能障碍: OSAHS可致男性患者性功能障碍[13]；

i)胃食管反流: OSAHS可引起胃食管反流,长期可导致胃食管黏膜糜烂、黏膜化生、瘢痕形成及吸入性肺炎[14]；

j) 2型糖尿病:30.1%的OSAHS患者患有糖尿病[15]。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）作为一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病, 以睡眠结构受损、觉醒受损及日间嗜睡为特征，是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因引起高血压的发病因素之一, 并已成为继发性高血压的首位病因。目前推荐的首选治疗方法持续气道正压通气(CPAP)(强推荐,中级别证据)，可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表(ESS)评分,降低呼吸暂停低通气指数和觉醒指数,提高夜间血氧饱和度。 近期Bjorn等对17名患有严重OSAS患者给予持续8周的CPAP治疗，其中12例患有高血压，并服用抗高血压药物。采用动态血压观察治疗前后血压和心率的昼夜节律，运动记录器监测活动状况，检测反映交感神经兴奋性的血浆中去甲肾上腺素，测定作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素，研究发现合并有OSAS且血压控制良好的高血压患者，除了能提高睡眠功能和改善OSAS症状，还能够从CPAP治疗中进一步获益，增加杓型血压的比例。除此之外，夜间的微觉醒活动降低，凌晨交感神经活动性也被降低。然而，在CPAP治疗后，仍然有血浆中褪黑素的生物钟节律的丧失且不能被CPAP 用动态血压仪监测血压和心率的昼夜节律，监测活动状况，鉴于既往研究显示睡眠暂停时交感神经兴奋性增强，因此也同时检测了血浆中去甲肾上腺素的昼夜节律，同时作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素用放射免疫检定法测定。 但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 正常人的血压有生理节律性, 呈昼夜波动, 在睡眠期间收缩压及舒张压均可下降20％左右(又称杓形变化)。 CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Ep worth嗜睡量表(ESS)评分,降低AHI和觉醒指数, 提高夜间最低血氧饱和度,因此推荐其作为OSAS的初始治疗(强推荐,中级别证据),但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 睡眠呼吸暂停引起的低氧、高二氧化碳血症，频繁觉醒及胸腔内负压忽高忽低均可改变交感活性而引起睡眠时血压波动。 由于SAHS十分常见，而且是继发性高血压的一个可以治疗的原因，所以对于每一个高血压患者都应该询问是否有重度睡眠打鼾、夜间呼吸暂停及白天嗜睡史。 （1）其24 h血压变化失去了正常节律,夜间及晨起血压升高，日间血压升高或正常：清晨

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南【诊断】 OSAHS 的诊断主要根据病史、症状、体征和PSG 监测结果。完整的OSAHS 诊断应包括OSAHS 严重程度的分级和OSAHS 合并症的诊断 一、症状： 1、睡眠中打鼾或他人目击的呼吸暂停 2、白天嗜睡 3、晨起咽部干燥，异物感 4、记忆力下降，注意力不集中，性格急躁，学习成绩下降 5、夜尿次数增多， 6、胸廓发育畸形，生长发育差 二、体征 1、一般征象：肥胖、颌面部发育异常 2、上气道征象：口咽腔狭窄，扁桃体肥大，腺样体肥大，鼻中隔偏曲，变应性鼻炎，鼻息肉，鼻甲肥大、舌根肥厚 三．辅助检查 1. 多导睡眠监测： (1)整夜多导睡眠图(PSG)是诊断OSAHS的金标准，可全

面了解睡眠结构及睡眠质量、呼吸、心脏和血氧情况。明确 患者是否存在呼吸暂停和/ 或低通气，是否符合诊断标准及 严重程度。 (2). OSAHS 病情分级 表3-1 OSAHS 病情分级表 主要指标轻度中度重度 AHI(次/小时)(以往分级) 5～20 20～40 >40 AHI(次/小时)(新的分级) 5～15 16～30 >30 夜间最低SaO2(％) 85～89 80～84 <80 SaO2<90％占总睡眠时间百 5～10 11～25 >25 分比(％) 2、颈侧位片：了解腺样体肥大情况 3、纤维鼻咽镜检查 【治疗】 1．一般治疗：减肥、侧卧位睡眠 2.外科治疗： (1)扁桃体及腺样体切除 (2)鼻中隔偏曲治疗 (3)鼻内窥镜下鼻息肉摘除术及鼻窦开放术 (4)颌面部畸形者转口腔科治疗 (5)气管切开和气管造口术：严重的OSAHS 患者，睡眠中氧饱合度低于 5 0 ％、伴严重的心律失常、肺感染并发心

睡眠呼吸暂停综合症讲解

睡眠呼吸暂停综合征 双镜介入物理消融止鼾术 睡眠呼吸暂停综合征，又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI ）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 西医学名： 睡眠呼吸暂停综合征 其他名称： 睡眠呼吸暂停低通气综合症 所属科室： 内科 - 呼吸内科 发病部位： 鼻咽 主要症状： 打鼾，日间极度嗜睡 主要病因： 鼻咽部疾病，肥胖 多发群体： 肥胖人群，老年人 传染性： 无传染性 1.阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea hyperpnoea syndrome 简称OSAHS ），即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。 2.中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea syndrome 简称CSAS ），即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。主要由于中枢神经系统的呼吸中

枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼 吸机不能正常工作导致呼吸停止。 3.混合性睡眠呼吸暂停（mixed sleep apnea syndrome简称MSAS），即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气）。[1-2] 1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的，因此，从前鼻孔到气管上口，任何一个部位的狭窄或阻塞，都可能导致呼吸暂停，常见的有下列疾病： (1)鼻部疾病：各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻窦炎，鼻中隔偏曲，血肿，脓肿，鼻腔黏连，鼻息肉，鼻腔，鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变，等。 (2)鼻咽部疾病：常见的有腺样体肥大，鼻咽部肿瘤，鼻咽腔闭锁，颅底肿瘤等。 (3)口咽部疾病：如扁桃体肥大，软腭低垂，肥厚，腭垂过长，肥大，咽侧索肥厚，口咽腔瘢痕狭窄，咽旁间隙的肿瘤，脓肿等。 (4)下咽部疾病：如舌根淋巴组织增生，舌根肿瘤，巨大会厌囊肿，脓肿，会厌肿瘤，下咽后壁或侧壁的脓肿，肿瘤等。 (5)口腔科疾病：如舌体肥大或巨舌，舌体，舌根，口底的肿瘤，颌下脓肿，先天性小下颌或下颌后缩等。

(仅供参考)睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭，高血压、心律失常等严重并发症。 [定义和分类] 一、定义睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）≥ 5次／小时以上。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％；睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 二、分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢性（CSAS），阻塞性（OSAS），混合性（MSAS）。中枢性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动同时消失；阻塞性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动仍然存在；混合性指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢性特点，后半部分为阻塞性特点。如图2-13-1，三种类型中以阻塞性最常见，目前统称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。 图2-13-1 睡眠呼吸暂停综合征的分类

[流行病学] 以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%-4%，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙 1.2%-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3%-4.2%，我国香港地区4.1 ％，上海市3.62%，长春市为4.81％。 [病因和发病机制] 一、中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome，CSAS）单纯CSAS较少见，一般不超过10％，也有报道只有4％。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变、如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常常出现中枢性呼吸暂停。其发病机理可能与下列因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低，2、中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈调控的不稳定性，3、呼气与吸气转换机制异常等。 二、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea，OSAHS） OSAHS占SAS的大多数，有家庭聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥

第13章 睡眠呼吸暂停低通气综合征

第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。 【定义和分类】 （一）定义 睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index, AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％或微醒觉，睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 (二）分类 根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢型（CSAS), 阻塞型（OSAS), 混合型（MSAS）。中枢型指呼吸暂停过程中呼吸动力消失；阻塞型指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在；混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。如图2-13-1，三种类型中以阻塞型最常见，目前把阻塞型和混合型两种类型统称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。 【流行病学】 以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2％-4 %，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙1.2％-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3 %-4.2%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81％。 【病因和发病机制】 （一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome, CSAS ) 单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通常可进一步区分为高碳酸血症和正常碳酸血症二大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变，如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常出现称为Cheyne-Stokes呼吸的中枢性呼吸暂停。其发病机制可能与下列因素有关：①睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；②中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版） 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组 2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9]，诊治新技术的涌现和国际新标准的制定，修订原诊断标准中尚不完善的部分[3]，制定既能与国际标准接轨，又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见，现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10]，进一步规范OSAHS临床诊治工作。 一、OSAHS相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)，持续时间≥10s。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。 3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。 4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。 5.低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%，持续时间≥10s；或者是口鼻气流较基线水平降低I＞50%并伴SaO2下降≥3%，持续时间≥10s。 6.呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。 7.微觉醒：NREM睡眠过程中持续3s以上的脑电图(EEG)频率改变，包括θ波、α波和(或)频率＞16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。 8.睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。 9.呼吸努力相关微觉醒(RERA)：未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间≥10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时，RERA仍然具有临床意义。 10.呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)：平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。 11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI)：平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA 事件的次数之和。 12.OSAHS：每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI≥5次/h，如有条件以RDI为准。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。 13.复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome, CompSAS) OSAHS患者经过CPAP滴定后，阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAI)≥5次/h，或以潮式呼吸(CSR)为主。 二、主要危险因素 1.肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数≥25kg/m2。 2.年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定。 3.性别：生育期内男性患病率明显高于女性。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

以下是我的原创，是人类历史上第一次真正彻底解决鼾声问题的论文。 但愿人长久，同眠不觉晓 ——不做手术不吃药、不戴器械不花钱，自创妙招根治打鼾，对任何人都有效，挽救千万个濒临破碎的家庭（crocostone泣血原创） 1、千古难题何时休？ 呼……呼…… 每晚，全世界有三分之一的人会发出这样的鼾声，大约有19.5亿人饱受打鼾折磨。 打鼾（俗称打呼噜）乃是千古难题，为了消除鼾声，吃药、做手术、枕头垫高、侧睡、戴止鼾器、各种民间偏方……，五花八门的方法，总是对某些人有效，某些人无效，昨天挺有效，今天又无效，老是得不到解决。打鼾到底应该怎么治疗，鼾声到底是哪里产生的，究竟有没有对所有人都有效的方法？这是无数家庭被折磨得无可奈何后，最想知道的答案。但是所有的医生都只会说一句话，“肥胖者、抽烟喝酒者、白天过度疲劳者会打鼾”。那么这些人为什么会打鼾呢，为什么有些人很瘦也会打鼾，为什么老年人打鼾的比例比年轻人高？为什么很多人做了手术后仍然打鼾？这些都是医生不肯回答的问题。因为如果回答了这些问题，他们就赚不到钱了。鼾声就象幽灵一样，总是在不防备的时候出现，你认为已经解决了，它却又冒出来，让你痛苦不堪。天长地久有时尽，此音绵绵无绝期。本文就是要彻底揭露鼾声的本质，还劳苦大众一个清晰的真相！ 2、手术治疗真的有效吗？ “本院耳鼻喉科采用国际最先进的低温等离子技术对鼻咽部做微创消融成型手术，全程无痛苦，只需30分钟，让您一劳永逸地告别鼾声”，打呼噜者听到这句广告词，是否心动了呢？做手术曾经被认为是最有效的除鼾手段，但是近来的无数病例证明，其复发率极高，几乎100%复发。我要告诉广大打呼噜者，目前不论采用哪种手术，根本不能治疗大多数人的鼾声！因为通过手术消除鼾声，对于绝大多数人的生理机制就是完全不可能的，原因见下。 3、鼾声和睡眠呼吸暂停是不一样的概念，切勿被忽悠 澄清最重要的概念：鼾症（打鼾）这个词，医院和老百姓的解释是完全不同的，医院把阻塞型睡眠呼吸暂停称为鼾症（打鼾），大众老百姓把睡觉有鼾声称为鼾症（打鼾）。 这两者之间有点关系，但是并非治好其中一个，另一个也自然治愈了。所有医院的鼾症手术，无论是公立三甲医院还是私立民营医院，无论它的广告做得多么天花乱坠，其手术目的只能是治疗阻塞型睡眠呼吸暂停，并不是消除鼾声。做了鼾症手术后，鼾声变小或不变甚至变大都有可能，这是所有医生都不愿意向患者说的。睡眠呼吸暂停，通过手术即可治愈。但是通过手术难以根除鼾声，而且几乎全部复发。很多患者花了上万元做腭咽成形手术，不到一年鼾声依旧，甚至更大声。这时候去质问医生，他们就说“我治好了睡眠呼吸暂停，手术是成功的”。这难道不是忽悠么？ 4、为你彻底解答鼾声的真正原因 本文所说的打鼾、鼾症、打呼噜，都指的是睡觉有鼾声，本文要解决的就是这个千古难题，让全世界从此再无鼾声困扰！本文将详尽回答关于鼾声的所有问题，为您彻底解释关于鼾声的全部疑惑。 首先排除呼吸道狭窄或病变的原因。如果有这些病症：鼻腔阻塞（如鼻中隔严重偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤、严重的鼻窦炎等）、Ⅱ度以上扁桃体肥大、舌根或咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、下颌后缩、颞颌关节功能障碍、小颌畸形、腺样体肥大等，建议最好去医院做手术或者药物治疗！因为它们本来就是影响健康的疾病，需要治疗的。其中，少年儿童打鼾大多是因为腺样体肥大导致。腺样体是儿童才有的器官，对成人没有用。普通人在十几岁时，腺样体就会萎缩消失，但也有人的腺样体不萎缩，去医院切除腺样体即可。 人群中睡眠打呼噜者的比率非常高，绝大部分人并不具备上面的病症。若你并没有这些病症却仍然打鼾，如果符合这些条件：过度肥胖、缺乏运动、抽烟喝酒、浓茶咖啡、服用镇静剂、常吃辛辣食物、经常熬夜、过度疲劳，那么请立即改正！肥胖会使咽腔更加狭窄，需要坚持运动减肥。打鼾是在睡眠时上呼吸道部分的振动引起的，有两个结构最常与打鼾有关，软腭（又称为软板）与舌根。烟酒、浓茶咖啡、镇静剂都会使咽腔和鼻腔更加松弛，睡眠时气流冲击软腭或者鼻腔，形成像吹哨子一样的效果，导致鼾声。辛辣食物和熬夜会导致上火，软腭充血肿胀下降，舌根充血肿胀上升，引起呼吸道狭窄或阻塞，气流冲击软腭发声。 改掉了上面的所有习惯后，但是仍然有大多数人呼噜不断。现实生活中，经常可见许多人身材匀称甚至很瘦，睡觉却鼾声不断，严重影响身边的亲密爱人，这咋办呢？到了这种程度，我的妙招才真正显现出来。我教你们，不做手术，不吃药，不戴呼吸机止鼾器等任何器械，不花一分钱，彻底根治顽固鼾症，任何人都适用，轻轻松松，见效快，永不复发。 为什么很多人呼吸道并不狭窄，生活习惯也很好，经常运动，身材不胖，身体健康，却老有呼噜呢？甚至做了咽腔成型手术之后，又复发打呼噜呢？如果你去问医生，医生只会说“这是正常现象，其实我也会打呼噜”，来搪塞你。难道真的没有办法了吗？医生说鼾症是世界级难题？现有科技无能为力？非也！乃是医生不肯对你说而已！ 其实，鼾声的原理是气流通过导致咽腔肌肉颤动而发声。绝大多数人睡觉有鼾声的根本原因是：咽腔（包括软腭及悬雍垂、舌根、鼻腔后部）肌肉松弛。每个人的遗传基因是不一样的，相当多的人（可以说占人群的大部分）天生咽腔肌肉松弛。熟睡时神经完全放松，咽腔肌肉更加松弛，导致通过呼吸道的气体撞击软腭或舌根，使它颤动，产生鼾声。 5、为何手术和药物都不管用？ 这也是悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）治鼾症（包括低温等离子等所谓的高级技术）的治愈率很低而复发率极高的原因：手术后，松弛的肉过一段时间又会长出来，重新堵住呼吸道，呼吸时振动产生鼾声！悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）实际上只对这种人有效：由于软腭过长或舌体过大导致咽腔狭窄但是咽腔肌肉却比较结实的人，但是这种人是极其罕见的。其实大多数医生早有定论，腭咽成形手术最多只能管用五六年，之后几乎全都复发，只是所有患者都不知道而已。 同样，任何药物最多只能消除鼻咽部的炎症、充血、肿胀（也就是某些药物所声称的“喉毒”，完全是炒作的概念）而已，效果与普通的口含润喉片差不多，只是号称有治疗打呼噜的功能，价格就翻了十几倍，完全是暴利。但是大多数打呼噜者即使鼻咽部完好，没有任何炎症，仍然会打鼾。目前全世界尚无一种药物能使松弛的肌肉变得结实，所以也无效。试想，如果药物有效的话，那么健美运动员何必要刻苦锻炼才能练就一身肌肉，只需吃药就行了嘛！现有的任何体育运动、生产劳动和日常活动，都根本不能锻炼咽腔肌肉，所以不管你如何加强运动和减肥，鼾声就是无法去除！某些人会告诉你“我天天抽烟喝酒却不打鼾”，那是因为他的遗传基因与你不同，他天生咽腔肌肉就是很结实紧绷的，所以他没事，你可千万不能学他啊！ 6、男性、老人、仰卧姿势为何更加容易打鼾？

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组 疾病发生和背景介绍 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾，且鼾声不规律，患者自觉憋气，甚至反复被憋醒，常伴有夜尿增多，晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。 由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应，正常睡眠结构和节律被破坏，睡眠效率明显降低，白天出现嗜睡，记忆力下降，严重者出现认知功能下降，行为异常。夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧，二氧化碳潴留，交感神经兴奋性升高，全身炎症反应以及氧化应激反应增强，抗氧化能力不足，从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱，尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。 目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病，同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因，因而是一个严重的社会问题。目前我国的OSAHS 患病率大约在4％左右，实际患病率可能会更高一些，随着超重和肥胖人群的不断增多，本病的患病率还会相应升高。 虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病，然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG)，治疗中又需要无创通气技术，因

而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗，致使大量患者得不到及时的诊断和治疗，给人民健康造成了极大的危害。 同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入，以至许多人错误地认为打鼾不是病，不需要进行系统的检查和治疗，甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志，相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。 为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识，提高本病的诊治水平，特别是提高基层医疗单位的诊治水平，我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上，组织了国内部分呼吸病学专家，并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。 OSAHS相关术语定义 1．睡眠呼吸暂停(SA)： 睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90％)，持续时间≥10 s。 2．阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)： 指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。

如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征

大量的研究显示, 气道内正压可消除OSAHS 患者的白天嗜睡症状,减少相关的交通事故发生, 提高患者的生活质量, 降低因长期OSAHS所造成的心脑血管意外。它的主要作用机理是通过气道内正压机械地把上气道撑开。另外，由于呼气末正压使功能残气增加，也可能对上气道的畅开起一定的作用。气道内正压治疗有几种模式，包括持续气道正压（CPAP）、双水平气道正压(BiPAP) 和呼气相压力减少(C-Flex)。另外尚有自动调节的CPAP 机(Auto–CPAP)。采用CPAP治疗OSAHS 时需要设置一定的压力。设置的压力过大可造成病人不适,导致病人不愿坚持使用。设置的压力过小则影响疗效。我们常常通过滴定法寻找合适的压力。在临床上我们也根据经验在病人购买的CPAP 机上设定一个压力, 在全睡眠多导图监测下进行全夜试验治疗和调压，第二天再根据AHI 及病人的感觉作必要的修正。 如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征 1.病人要树立信心, CPAP治疗需要长期坚持。 2.第一夜治疗效果不理想并不意味着治疗失败我们的体会是，由于不少OSA(睡眠呼吸暂停综合症)患者的记忆力、理解力减退，即使医生进行了指导，一般也需经过几个晚上甚至更长时间的试用及摸索才能得到治疗的效果。缩短这一时间的关键在于病人及家属的配合，及时解决使用过程中出现的问题。病人一定要树立战胜疾病的信心，获得有益的经验。 3.在CPAP治疗的初期,有的病人会出现睡眠反跳在CPAP治疗的初期，重症OSA患者会出现REM及NREM IV 期睡眠异常增多，即“睡眠反跳”，可持续1周左右。“睡眠反跳”具有重要意义，因为在REM睡眠期，病人对多种刺激的反应能力下降，很难觉醒，所以要在医生指导下,设定CPAP的压力，设定足够克服REM 睡眠期呼吸道阻塞的CPAP压力,对有效治疗OSA是十分重要。 4.鼻罩漏气的处理鼻罩要大小合适、舒适柔软、及时更换，头带须松紧适度、用力均衡。鼻罩的舒适,不漏气对治疗起很重要作用. 5.皮肤过敏及鼻梁溃疡在应用CPAP的初期，不少OSA患者因鼻罩压迫、气体刺激而出现面部压痕或皮肤发红，起床后数小时可自行消退。除了正确、熟练地使用鼻罩外，可换更舒适柔软鼻罩。如出现了皮肤破溃或严重过敏，可停用CPAP呼吸机。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南

《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南》（2013）解读 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是近几十年来逐渐被认识的疾病，它的主要病理生理学改变是慢性间歇低氧和睡眠片段化，进而引起全身多系统损伤，导致冠心病、高血压、糖尿病等多种并发症，近年来的研究表明，OSAS与难治性哮喘[1]、难治性高血压[2]、胰岛素依赖[3]密切相关，而且Winsconsin睡眠研究室经过8年的随访，发现被调查者的睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）从2.6/h 升高到5.1/h，肥胖和习惯性打鼾者AHI升高明显，疾病的这一进展性使尽快明确OSAS病理生理学机制和合理治疗显得尤为重要，所以关于OSAS的诊治越来越成为探讨的焦点。 2011年我国发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（修订版）》，分别从概念、临床评估、病情分级和治疗角度对2002年指南进行了更新[4]，但对于OSAS的治疗并没有给出详细的分析。OSAS的治疗应基于患者的症状、病情严重程度、患者对风险的认知程度和相关并发症情况进行选择，目前常用的治疗方法主要包括持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）通气、手术（包括悬雍垂腭咽成形术、激光辅助悬雍垂软腭成形术、射频消融术以及咽成形术、扁桃体切除术、腺样体切除术、鼻中隔成形术、下鼻甲射频消融或鼻部手术联合术等）、口腔矫治器、减肥等，各种治疗方法的适应症还没有完全统一，而且疗效的研究数据有限，缺乏系统的比较，因此给临床上OSAS的治疗带来了许多困惑。2013年美国内科医师学院（American College of Physicians，ACP）汇集并总结了1966年-2012年期间MEDLINE发表的所有相关英文文献，发布了OSAS治疗指南[5]，该指南是基于OSAS治疗的以下问题进行总结的：（1）成人OSAS的不同治疗方法疗效如何？患者的临床特征或病情严重程度是否有助于治疗选择或预测治疗成功？（2）对于非手术治疗患者，其治疗依从性与哪些因素相关？（3）提高治疗依从性是否改善临床预后？带着这些问题，笔者将结合指南和自己的体会与大家一起解读2013版OSAS的治疗指南。 一、OSAS不同治疗方法的比较 1、持续气道正压（CPAP）通气治疗 CPAP通气即用面罩将持续的正压气流送入气道，使气道在整个呼吸周期因处于正压状态而不出现塌陷，从而治疗OSAS。2011年《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（修订版）》首次明确指出，无创CPAP通气是成人OSAS患者的首选治疗方法，同时对适应证做出了相应修正。到目前为止，OSAS的无创CPAP通气治疗是探讨最多的。经过比较分析，2013版指南发现与对照组相比，CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表（ESS）评分，降低AHI和觉醒指数，提高夜间最低血氧饱和度，因此推荐其作为OSAS的初始治疗（强推荐，中级别证据），但长期CPAP通气治疗对心血管疾病、死亡率的影响及是否提高生活质量证据不足。对于CPAP的治疗途径应选择经口还是经鼻、需不需要带湿化的比较仅有几个小型临床研究，且结果不一致，尚不能得出确定结论。 由于不同患者消除睡眠呼吸暂停时所需的气道正压通气压力不同，因此恒定的持续气道正压通气会给患者带来不适，所以研究人员研制了不同类型的气道正压通气方式：（1）自动持续气道正压（Auto-CPAP）通气：当阻塞性睡眠呼吸暂停或低通气发生时，发生呼-吸气流量不同和下降，Auto-CPAP能够自动监测并分析患者鼻罩内或管道内气流、压力变化，感知患者的呼吸暂停或低通气、气流大小，然后根据气道阻力、睡眠时相、体位的不同由呼吸机内压力传感器自动调节输送不同的升高压力以同步补偿，以消除睡眠呼吸暂停，直到气流量恢复到预设水平。从理论上讲，这种通气方式既能提高疗效又减少持续气道正压通气引起的不适感觉。（2）C-flex CPAP：根据病人需要在病人呼气相进行压力释放，在患者呼气开始时暂时降低压力，方便患者呼出，在呼气结束时压力回到设定压力，以增加机器的舒适度。（3）双水平气道正压（Bi-lelve Positive Airway Pressure，Bi-PAP）通气：与CPAP不同的是，它在

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征简称OSAS，是由于某些原因而致上呼吸道阻塞，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状的一种较复杂的疾病。好发于肥胖、老年人。上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致OSAS。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS）是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态，属睡眠中呼吸调节紊乱。这种病理状态不仅有睡眠打鼾（snoring）和日间极度嗜睡（excessivedaytimes阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 leepiness，EDS），还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症，可导致心肺和其他重要生命器官并发症，甚至发生猝死。因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过10s以上。根据呼吸暂停的不同原因和表现分为：①阻塞性睡眠呼吸暂停，即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。②中枢性睡眠呼吸暂停，即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。③混合性睡眠呼吸暂停，即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气（hypopnea）。目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是：睡眠时口鼻气流停止≥10s，每小时呼吸暂停加低通气5次以上，即睡眠呼吸紊乱指数（respiratorydisturbanceindex,RDI）>5，或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。OSAHS的患病率在1%～4%，65岁以上患病率高达20%～40%，男性发病明显高于女性，约5∶1。 主要病因 OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞，还有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔弯曲、息肉、鼻甲肥大、扁桃体肥大、扁桃体增生、软腭过长、腭弓低平、下颌弓狭窄、下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 颌后缩畸形、小颌畸形、颞下颌关节强直，尤其是两侧关节强直继发的小颌畸形，舌体肥大、巨舌症，舌骨后移等。此外，肥胖、上气道组织黏液性水肿，以及口咽或下咽部肿瘤等也均可导致OSAHS。其病理解剖部位可在整个上气道，但以口咽部最为多见。应用多导睡眠图仪检查（polysomnograph，PSG）发现，OSAHS患者睡眠中颏舌肌肌电活动下降，睡眠时咽肌活动突然消失，造成气道上部狭窄，甚至突然闭塞。由于呼吸暂停，使肺泡血气交换障碍，造成低氧血症和高碳酸血症，由此诱发一系列全身症状，严重者血氧饱和度常在50%以下，动脉氧分压仅在3.73kPa（28mmHg）以下，这些可导致患者在睡眠中猝死。关于OSAHS的真正病因和发病机制，还待进一步研究。 发病机理 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的发病主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调而造成。咽气道缺少骨性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生；以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。研究发现，OSA阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠时呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌张力明显下降，难以克服吸气时所出现的咽腔负压状态，使咽气道软组织被动性塌陷。加上患者咽气道本身的解剖上的缺陷，使阻塞进一步加重，出现OSA。在OSA发生过程中，血氧逐渐降低、二氧化碳分压逐渐升高、咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的化学及压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复，OSA结束。关于OSA患者呼吸中枢的敏感性在睡眠时降低，其原因可能不尽相同，有的系原发(与遗传因素有关)，有的系继发于某些因素，均将对睡眠呼吸暂停产生影响，使其发作频繁并延长呼吸暂停的时间，加重缺氧。 临床表现 临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。主要临床表现有：①打鼾。睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，打鼾是OSAHS的特征性表现，这种打鼾和习惯性打鼾不同：音阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 量大，十分响亮；鼾音不规则，时而间断，此时为呼吸暂停期。②日间极度嗜睡。OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感，患者可立即入睡，而无法控制，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，相互交谈时入睡，进食时入睡，甚至骑自行车时可入睡而摔倒。 ③睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。患者常常惊醒，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤样四肢运动以及梦游症等。④夜间遗尿症。⑤头痛。⑥性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动，易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可伴发心血管系统和其他重要生命器官的疾病表现。由于颌骨畸形造成的OSAHS还有相应的口腔颌面部症状，如下颌后缩、下颌后移、下颌畸形、紊乱以及开口困

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断及鉴别诊断

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断及鉴别诊断【摘要】目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断要点及与误诊疾病的鉴别诊断。方法通过回顾性分析我院初诊为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（osahs）102例，讨论osahs的鉴别诊断要点。结果 102例患者中经多导睡眠监测诊断为osahs，结合病史及进一步的影像学、血清学检查中有2例确诊为垂体瘤，2例确诊为甲状腺功能低下。结论多导睡眠监测是诊断osahs的金标准，病史、影像学检查及血清学检查有助于osahs与其它疾病鉴别。 【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断鉴别诊断【abstract】objective to explore the obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome diagnosis, and misdiagnosis of difference in differential diagnosis of disease. methods to analysis 102 cases of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (osahs ) retrospectively, and discuss the essential discrimination for diagnosis of osahs with other diseases. results 102 cases were disgnosed with polysomnography (psg), but 2 cases were diagnosed as pituitary tumor, 2 cases as thyroid function low with clinical manifestations , imaging and serology examination. conclusion psg is the golden rule for diagnose of osahs, and

睡眠呼吸暂停综合征的临床分型

睡眠呼吸暂停综合征的临床分型 资料来源：张景岳中医药研究中心所属地区：台湾 睡眠呼吸暂停综合征的临床分型 根据病因的不同，睡眠呼吸暂停可以分为三个类型，即阻塞型睡眠呼吸暂停、中枢型睡眠呼吸暂停、混合型睡眠呼吸暂停。 阻塞型睡眠呼吸暂停也称周围型睡眠呼吸暂停，呼吸暂停发生时患者的口、鼻气流消失，但胸腹部的呼吸动作仍存在，常可见到患者腹部的起伏运动十分剧烈，拼命挣扎，直到上气道重新开放后，气流恢复为止；中枢型睡眠呼吸暂停则不同，在口、鼻气流消失的同时，胸腹部的呼吸动作也消失，呼吸暂停发生时患者一动不动；混合型睡眠呼吸暂停兼有阻塞型及中枢型睡眠呼吸暂停的共同特点。 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者最多见，中枢型患者最少见，不超过总数的10％。由于二者的发病机制、病因及临床表现各有特点，治疗方法也有区别，所以通过准确的诊断手段，正确区分睡眠呼吸暂停类型，对指导治疗方法的选择十分必要。 (1)阻塞型睡眠呼吸暂停综合征： 患者睡眠时，上呼吸道常被下垂的软齶、悬雍垂或后坠的舌根等软组织堵塞而出现呼吸暂停，但此时脑内的呼吸中枢仍不断发出呼吸冲动，以兴奋呼吸肌，故胸腹部的呼吸运动仍存在，肉眼观察就可见到患者的胸腹部上下起伏，活动剧烈，而且随著呼吸暂停时间的延长，血液中氧气含量不断下降，二氧化碳含量不断升高，胸腹部的呼吸运动逐渐加强，当血液中的二氧化碳上升、氧气下降到一定程度，对呼吸中枢的刺激作用也达到一定的强度，病人发生短暂觉醒，上气道开放，气流随之恢复。 从鼻部到咽喉部任何解剖结构的异常都可在睡眠时造成上呼吸道阻塞，但并不是所有的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者都可以通过临床检查发现上气道解剖结构的异常，许多中枢呼吸驱动功能不好或咽喉气道周围的软组织塌陷性增加的人，睡眠时也易发生呼吸道堵塞。 除少部分患者可通过单纯的外科手术切除引起气道狭窄的软组织而去除睡眠呼吸暂停，大多数患者需要应用持续气道正压通气治疗才能取得良好的治疗效果。 (2)中枢型睡眠呼吸暂停综合征： 中枢型睡眠呼吸暂停的病因多在中枢神经系统，与中枢呼吸驱动功能的受损有关，因而称之为"中枢型睡眠呼吸暂停"。患者的呼吸中枢对外周传入的各种信

阻塞性睡眠呼吸暂停的临床医学研究 (OSAS)

阻塞性睡眠呼吸暂停的临床医学研究(OSAS) 【关键词】OSAS；检测 OSAS是最常见的睡眠呼吸紊乱病症，大概有2%到5%的女性，3%到7%的男性患有此综合症。其临床特点是打鼾，夜间呼吸暂停及白天过度嗜睡。 绝经后的妇女同男性有同样高的发病率，因此荷尔蒙是男女性发病率差异的原因。一般来说，肥胖是OSAS发病的重要诱因，除此之外包括解剖和/或颅面畸形等原因导致的上呼吸道狭窄(扁桃体及腺样体肥大，舌根增生等)。OSAS 有家族频发性和儿童频发性。儿童OSAS患者通常患有扁桃体及腺样体肥大。相对于成年人来说，儿童OSAS患病率没有性别差异，后者在文献中约占2%。 1 病理生理学 由于低呼吸或完全的无呼吸导致口咽及会咽肌肉松弛而产生了睡眠时的上呼吸道狭窄，此结果导致了呼吸气流不足，致使肺通气不足甚至缺失，从而影响气体交换(低血氧症)。同时，呼吸肌正常运动，胸腔内压下降，导致左心室后负荷增加。对于呼吸暂停，身体反应为觉醒，对于成人来说，觉醒是由于咽部化学及机械感受器相互左右的结果，在脑电图中可见大脑皮层的觉醒反应，从而增加了口咽部肌肉的活性，进而消除了上呼吸道阻塞及呼吸暂停的现象。呼吸暂停在某些病例中可持续60秒或更长的时间，严重的情况下，可出现每小时80次或更多。由于反复的觉醒，导致睡眠间歇，深度睡眠比例减少，这被定义为睡眠碎片。呼吸暂停出现的频率及维持时间，觉醒的次数，动脉血氧浓度决定了OSAS 的临床分级。 2 OSAS的并发症 根据睡眠时血流动力学参数的连续记录可以看出，在每个呼吸暂停阶段，出现了心率及血压的显著升高，这个急性的通常可逆的交感神经的激活，反复的低血氧症，导致了慢性的心血管系统的负荷增加。临床研究和实验证明，高血压和OSAS有着直接的联系，能够证明，OSAS同高血压有因果关系的重要指标是：在通过应用正压呼吸机对OSAS的治疗后出现了明显的降压效果，对于难以调节的高血压，应把OSAS作为鉴别诊断，由OSAS引起的反复氧化应激反应，系统性炎性反应，内皮组织功能障碍及凝血因子的升高，使得心梗及脑梗的风险增加。因此，OSAS的严重程度是对心脑血管疾病发病率和死亡率的预警器。 3 OSAS的症状 OSAS的主要症状通常是大声不规则的打鼾及呼吸暂停，后者被认为是该症的特异性诊断，另一个主要症状是白天过度嗜睡，嗜睡的程度与睡眠的破碎化有直接关系，作为白天嗜睡的临床评估，推荐使用爱德华嗜睡尺度，这是目前为止世界上最广泛使用的主观测试。OSAS患者的其他症状还包括，睡眠窒息感，