甲状腺激素不正常的症状有哪些
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甲状腺激素不正常的症状有哪些
导语：当甲状腺激素开始变得不正常的时候很多异常的症状也会随之而出，不过对于一些不了解甲状腺激素不正常到底是什么症状的时候肯定会对这样的症
当甲状腺激素开始变得不正常的时候很多异常的症状也会随之而出，不过对于一些不了解甲状腺激素不正常到底是什么症状的时候肯定会对这样的症状忽视，忽视了症状就无法及时治疗，而甲状腺激素如果会有不正常表现的话很有可能会出现严重盗汗，低热的表现，浑身不舒服，很多人会把这个症状当初是普通的不舒服，那么如果甲状腺激素真的不正常了到底会有哪些症状呢？
常见的甲状腺激素不正常的症状有以下几点
1地方性甲状腺肿(地甲病)，是由于环境缺碘而引起的地方病，是IDD的主要表现之一，其主要特征是甲状腺增生、肥大，形成恶性循环，缺碘者的脖子愈来愈粗，造成粗脖子病。
2地方性克汀病(地克病)，同地甲病一样，主要发生在严重缺碘地区，它对人的健康危害较大;由于胚胎期和新生儿严重缺碘，甲状腺激素缺乏，造成神经系统，尤其是大脑和其它器官或组织发育分化不良或缺陷，典型临床症状与体征是智力低下、聋哑、生长发育落后，神经系统症状明显，甲状腺功能低下症状，甲肿。
3不育，甲状腺功能减退会造成怕热、多汗、潮湿、紧张、皮肤暖和、多语好动、思想不几种、心率失常、食欲亢进等多方面的症状。还经常会出现性欲减退、阳痿或者少见的男性乳房发育，引起PRL以及激素的水平增高，因而引起生殖能力下降，导致男性不育。
4内分泌疾病，由于某些原因引起的甲状腺激素合成分泌，或者是生物效应不足而导致的内分泌疾病，这些都是造成甲状腺疾病的原因。
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高中生物 每日一题 甲状腺激素分泌的分级调节 新人教版必修3
每日一题甲状腺激素分泌的分级调节 高考频度：★★★☆☆难易程度：★★★☆☆ 典例在线 下图是在寒冷环境中高等动物甲状腺激素分泌的调节示意图，以下叙述正确的是 A．在寒冷的环境中，激素③的分泌增加，但与温度感受器无关 B．切除垂体后，①的分泌会增加，③的分泌会立即停止 C．切除甲状腺后，①和②的分泌会增加，但不促进代谢 D．给动物注射③，反馈调节使①和②的分泌增加 【参考答案】C 点睛：对于激素，考生还必须掌握激素既不组成细胞结构，也不提供能量，也不起催化作用，仅仅起着“信使”的作用，将生物信息传递给靶细胞，对生理生化反应起着调节作用。 学霸推荐 1．下列关于垂体的叙述，错误的是 A．可以分泌生长激素 B．可调节、控制下丘脑的活动
C．可以分泌促甲状腺激素 D．可支配甲状腺的活动 2．人体的甲状旁腺和甲状腺C细胞分别分泌甲状旁腺素和降钙素。下图表示的是人体血钙浓度变化的示意图，下列相关叙述正确的是 A．降钙素能促进肾小管对钙离子的重吸收过程 B．人体血钙浓度在神经系统的调节下处于动态平衡 C．甲状旁腺素和降钙素对血钙的调节表现为拮抗作用 D．甲状旁腺素只能通过促进肾集合管对钙离子的重吸收而提高血钙浓度 3．如图是对甲状腺分泌活动的调节示意图(a、b、c代表激素)。下列叙述中错误的是 A．结构乙表示垂体 B．激素a为促甲状腺激素 C．甲状腺细胞是激素b的靶细胞 D．激素c含量过高时会抑制甲分泌激素a 答案 1．【答案】B 【解析】垂体可以分泌生长激素，A项不符合题意；下丘脑通过分泌促激素释放激素来调节和控制垂体的活动，B项符合题意；受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素的刺激后，垂体可以分泌促甲状腺激素，C项不符合题意；垂体分泌促甲状腺激素，支配甲状腺的活动，D项不符合题意。 2．【答案】C 项错误；甲状旁腺素通过作用于骨和肾而提高血钙浓度，降钙素通过作用于骨而降低血钙
甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义
甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义 一、概述 甲状腺是人体最大的分泌腺，其所分泌的甲状腺激素是人体生长发育与新代所不可缺少的激素。甲状腺疾病也是目前最常见最多发的一种分泌疾病。尤其是近年来，由于生态环境的改变，以及立法补充碘剂防治碘缺乏性疾病工作的逐步普及，我国甲状腺疾病的发病率出现增加的趋势。如何更好地诊断和治疗甲状腺疾病是分泌专科医生当前的重要课题。本章简要介绍目前在国外临床上应用得较多的有关甲状腺激素、抗体、受体等检查项目的临床意义，供临床医生在诊疗工作中参考。其中正常参考值因不同的医院和不同的仪器而有所变化，本文提供的不能做为标准。 二、三碘甲状腺原氨酸(TT3) 正常参考值：1.05～3.45nmol/L (0.7～2.3μg/L) 临床意义：血中的TT3大多为TT4在外周组织脱碘转化而来，少数由甲状腺直接分泌，其生物活性为TT4的5～10倍。其主要的生理效应是参与机体各种物质的新代，促进生长发育。血浓度的高低主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴之间的反馈性调节，使血中的甲状腺激素浓度保持在正常围。 升高：甲状腺功能亢进(GD)、T3型GD、高甲状腺结合球蛋白(TBG)?血症（妊娠、口服避孕药、雌激素治疗等）、甲状腺激素治疗过量。在诊断GD时，TT3比TT4更有价值。 在抗甲状腺药物(ATD)治疗过程中，由于ATD只抑制甲状腺激素的合成，而不抑制甲状腺激素的分泌，除了丙基硫氧嘧啶(PTU)外，也不抑制TT4转化为TT3。因此，GD?在治疗过程中，其血清TT4的下降先于TT3。在评价GD疗效时，
只要血清TT3?仍升高，不论TT4是否正常，均应认为GD?尚未得到控制。有条件的医院还应根据?s-TSH、FT3、FT4等测值进行综合判断，必要时检测TRAb 以判断GD的免疫缓解。 降低：甲减、TBG结合力降低、ATD治疗过量、慢性肾衰以及各种非甲状腺疾病如肝硬化、心肌梗塞、恶性肿瘤、重症感染、糖尿病、脑血管意外以及严重应激反应等所致的“低T3综合征”等。 三、甲状腺素(TT4) 正常参考值：58.5～170nmol/L (45～130μg/L) 临床意义：TT4?是由甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌的甲状腺激素，具有与TT3?相同的生理效应，其分泌与调节也受下丘脑-垂体-甲状腺轴的控制。近年来有人认为TT4是TT3的前激素，是其储备形式。在一般情况下与TT3同步升降，但在T3型GD时其测值正常，而在T4型GD时其测值呈单项升高。亚急性甲状腺炎时由于甲状腺滤泡破裂，可见到测值升高。“低T3综合征”如果不伴有“高T4 血症”其测值也可正常，但在对甲减的诊断中其测值低下较TT3更有意义。 四、甲状腺球蛋白抗体(TGAb) 正常参考值：< 30％ 临床意义：TGAb是甲状腺滤泡胶质的甲状腺球蛋白(TG)进入到血液后产生的抗体，是非补体结合性抗体。约有80%?的桥本病(HT)及桥本GD患者可明显升高、GD和原发性甲减亦可见到升高，但桥本GD与GD之间的升高幅度常有重叠，因此，要鉴别GD是否有并发HT有一定的难度，需结合临床表现，必要时行针刺组织学或细胞学检查。此外，甲状腺癌及部分自身免疫性疾病如类风湿性
甲状腺激素分泌的调节.
三、甲状腺激素分泌的调节 甲状腺机能活动主要受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节。此外，还可进行一定程度的自身调节和神经调节（图10-3）。 图10-3 甲状腺激素分泌调节示意图 →表示促进…→表示抑制 （一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）经垂体门脉系统至腺垂体，有促进促甲状腺激素（TSH）合成和释放的作用。TSH促进甲状腺激素合成、释放的每个环节。TSH还能刺激甲状腺腺泡细胞核酸与蛋白质的合成，使腺细胞增生，腺体增大。因此TSH对甲状腺具有全面的促进作用。 血液中T4、T3浓度升高时，可反馈抑制腺垂体TSH的合成与分泌，T4、T3的释放也随之减少；反之则增多。这种负反馈作用是体内T4、T3浓度维持生理水平的重要机制。例如，当饮食中缺碘造成甲状腺激素合成减少时，甲状腺激素对腺垂体的负反馈作用减弱，TSH的分泌量增多，从而刺激甲状腺细胞增生，甲状腺肿大，临床上称为单纯性甲状腺肿。 （二）自身调节 甲状腺能根据碘供应的情况，调整自身对碘的摄取和利用以及甲状腺激素的合成与释放，这种调节完全不受TSH影响，故称自身调节。 外源碘量增加时，最初T4、T3合成增加，但超过一定限度后，T4、T3合成速度不再增加，反而明显下降。过量的碘产生的抗甲状腺效应称碘阻滞效应（Wolff-Charkoff效应）。自身调节作用使甲状腺机能适应食物中碘供应量的变化，从而保证腺体内合成激素量的相对稳定。利用过量碘产生的抗甲状腺效应，临床上常用大剂量碘处理甲状腺危象和作手术前准备。 （三）自主神经与免疫系统对甲状腺活动的影响
甲状腺受自主神经的支配。刺激交感神经可使甲状腺激素合成、分泌增加；刺激支配甲状腺的副交感神经则甲状腺激素合成、分泌减少。 甲状腺活动还受免疫系统的影响。B淋巴细胞可合成激活TSH受体的抗体，如甲状腺Graves病（简称GD），又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫疾病，患者体内存在激活TSH受体的抗体。最初，这种抗体取名为长效甲状腺刺激素（LATS），以后又取名为甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）等。TSI能激活甲状腺细胞的TSH 受体，引起甲亢和甲状腺肿大，其作用酷似TSH作用。
甲状腺激素不正常的症状有哪些
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甲状腺激素的生理作用
甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1、能量代谢甲状腺激素可提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量，其产热效 应与Na+/K+-ATP酶的活性增强有关，也与促进脂肪氧化有关。 2、物质代谢 (1)蛋白质代谢：适量的甲状腺激素通过作用于核受体，能刺激DNA转录过程，促 进mRNA形成，加速蛋白质和各种酶的形成，有利于机体的生长发育；甲状腺激素过多时，则加速蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白大量分解，以至于出现肌肉消瘦和肌无力；甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间的黏蛋白增多，引起粘液性水肿。 (2)糖代谢：甲状腺激素可促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖 原合成，使血糖升高，但还可加强外周组织对糖的利用，使血糖降低。但总的来说，升糖作用大于降糖作用，故甲状腺功能亢进时，血糖升高，甚至出现糖尿。 (3)脂肪代谢：甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化分解，对胆固醇，既能促进其合成， 也能加速其分解，但分解速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常，而甲状腺功能减退时则发生相反变化。 （二）对生长发育的影响主要促进脑与长骨的生长与发育。先天性甲状腺功能不全的婴儿，脑和长骨的生长发育明显障碍，表现为智力低下，身材矮小，称为呆小症，又称克汀病。生长发育障碍在出生后最初的4个月内表现最为明显，所以，治疗呆小症应在出生后4个月内补充甲状腺激素，过后再补充则难以逆转。 （三）其他作用 1、对中枢神经系统的影响甲状腺激素不仅能促进神经系统的发育、成熟，而 且能提高已分化成熟的中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进患者多有烦躁不安、 多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；相反，甲状腺功能减退的患者则有言行迟缓、记忆减退，表情淡漠，少动思睡等表现。 2、对心血管系统的影响甲状腺激素可使心率加快，心输出量增大，组织耗氧 量增多，小血管扩张，外周阻力降低，结果收缩压增高，舒张压正常或稍低，脉压增大。甲亢患者可因心脏做功量增加而出现心肌肥大，严重者甚至可导致充血性心力衰竭。
甲 状 腺 功 能 五 项 临 床 意 义 及 正 常 参 考 值
甲状腺功能五项临床意义及正常参考值 甲状腺功能五项临床意义及正常参考值 1、三碘甲状腺原氨酸（T3） 升高 ①甲状腺功能亢进（GD）：早期诊断甲亢的灵敏指标，常早于或大于T4的增高 ②T3型GD：临床上有甲亢的症状及体征，部分甲亢患者T4浓度不高，仅T3明显增高 ③高甲状腺结合球蛋白（TBG）血症 ④抗甲状腺药物治疗甲亢疗效评价 ⑤甲亢复发监测：甲亢治疗后是否复发，测T3比T4更灵敏 ⑥亚急性甲状腺炎 降低 ①甲状腺功能减退 ②低T3综合症：某些疾病如肾病综合症、慢性肾衰、肝硬化、糖尿病、心肌梗死等都会出现低T3综合症。通过测定可了解机体自身保护系统功能状况，对这些疾病的诊断和治疗是一项有意义的指标 ③其他：当肺炎、支气管炎、严重应激反应、恶性肿瘤患者用糖皮质激素等药物时，T3会降低。 正常值参考范围： 0.70～2.40nmol/L 2、甲状腺素（T4） 升高 ①甲状腺功能亢进：T4水平明显升高，较正常高出2-3倍。 ②高T4血症：T4水平明显升高，FT3、FT4正常 ③亚急性甲状腺炎 ④高TBG血症 ⑤甲状腺功能正常的疾病综合征（SES） ⑥甲状腺激素不敏感综合征 ⑦药物 ⑧高原反应：可出现短暂的T4升高 降低 ①甲状腺功能减退：同时测定TSH有升高，则对于诊断甲低更有价值，也是新生儿先天性甲状腺功能衰退的筛查指标。 ②缺碘性甲状腺肿（地方性甲状腺肿） ③慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期 ④低TBG血症 ⑤甲亢复发监测 ⑥危重病人 正常值参考范围： 54～165nmol/L 3、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和游离甲状腺素（FT4） 反映甲状腺功能最灵敏和最有价值的指标
生理学理论指导：甲状腺激素
甲状腺是人体内最大的内分泌腺，腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成与释放的部位。腺泡腔内充满腺泡上皮细胞的分泌物——胶质，其主要成分是含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白，在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮之间有滤泡旁细胞，又称C细胞，可分泌降钙素。 一、甲状腺激素的生物学作用 甲状腺激素的主要生理作用是促进物质与能量代谢，促进生长及发育等过程(表1—2—9—2)。 二、甲状腺激素分泌的调节 甲状腺功能主要受下丘脑与腺垂体激素的调节，构成了下丘脑一腺垂体一甲状腺轴。此外，还存在一定程度的自身调节和自主神经的影响。 (一)下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节 下丘脑TRH神经元释放的TRH，经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进TSH的合成和释放。TSH是调节甲状腺功能活动的主要激素，其作用包括两个方面，一是促进甲状腺激素的合成与释放，使血中T3、T4增多；另一方面是促进甲状腺细胞增生、腺体肥大。下丘脑TRH神经元还接受神经系统其他部位传来的信息，把其他环境因素与TRH神经元的活动联系起来。 (二)甲状腺激素的反馈调节 血中游离的T3、T4浓度改变，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。当血中T3、T4浓度增高时，可刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生抑制性蛋白增多，使TSH合成与释放减少，最终使血中T3、T4浓度降至正常水平。反之亦然。地方性甲状腺肿是一种碘缺乏病，是由于水和食物中碘不足，T3、T4合成减少引起的代偿性甲状腺肿大。其发病机制即由于血中T3、T4长期降低，对腺垂体的反馈性抑制作用减弱，引起TSH分泌增加，甲状腺组织代偿性增生肥大而引起的。 (三)自身调节 在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺具有适应碘的供应变化而调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调节。 (四)自主神经对甲状腺激素分泌的影响 甲状腺腺泡细胞膜上存在α、β受体和M受体，说明甲状腺组织受自主神经支配，肾上腺素能纤维兴奋可促进甲状腺激素合成与释放；而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。此外，某些激素也可影响腺垂体TSH的分泌，雌激素能增加腺垂体细胞上的TRH受体数量，使TSH分泌增多。糖皮质激素和生长激素则抑制腺垂体TSH的分泌。
甲状腺激素分泌的调节机制教案
甲状腺激素分泌的调节机制 【教学分析】 本节内容包括甲状腺激素分泌的调节机制、激素调节的实例等两部分内容，其中甲状腺激素分泌的调节机制是本节课的重点。高三学生初步具备了利用课本知识解决实际问题的能力，通过前面内容的学习对甲状腺激素的生理功能有一定的认识，但对甲状腺激素分泌的调节机制及其对于机体维持稳态的重要意义却知之较少。因此本节课将紧密联系学生生活实际，通过教师引导，学生思考、讨论、交流等可以比较充分的完成教学任务。 【设计理念】 本节课以“提高学生的生物科学素养；面向全体学生；注重与现实生活的联系”的课程理念来设计教学的过程，运用比喻，化抽象为具体，引导学生归纳总结甲状腺激素分泌过程中存在的调节机制，并用于解释与之相关的生活现象（缺碘性地方性甲状腺肿）。教学过程中，让学生成为学习活动的主体，教师要尽量创设学生活动的机会，为学生的学习提供必要的指导和知识铺垫。本节内容与实际生活是密切相关的，因此要引导学生把所学的知识与现实生活相结合。这种结合一方面可体现在以社会生活中的实际问题作为背景，分析挖掘这些问题中包含的科学知识，另一方面体现在运用知识去分析和解决社会生活中的问题。 【教学目标】 1、知识目标：据图说明甲状腺激素分泌的分级调节和反馈调节的机制，说出激素调节的特点。
2、能力目标：尝试运用反馈调节的原理，解释缺碘性地方性甲状腺肿的致病机理。 3、情感目标：学会合理膳食，形成健康的生活状态。 【教学重难点】 教学重点：甲状腺激素分泌的调节机制 教学难点：运用甲状腺激素分泌的调节机制来分析生活实例 【教学方法】 讲授法教学与启发式教学相结合：通过生活中的实例（新疆乌什县的缺碘性地方性甲状腺肿）引出甲状腺激素分泌存在的调节机制。运用教具和板书阐明具体的调节机制，并引导学生运用甲状腺激素分泌调节机制解释生活中的实例。 【教学用具】 图片展示地方性甲状腺肿的症状，卡纸和板书展示甲状腺激素分泌的调节机制。 【教学板书】 市场信息 细胞代谢
甲状腺激素分泌过少的症状
甲状腺激素分泌过少的症状 主要症状有怕冷,纳差,便秘,记忆力减退,毛发脱落,反应迟钝,声音嘶哑,全身水肿,舌体肥大,皮 肤干燥粗糙,手掌皮肤姜黄,疲乏无力,心动过缓等等 甲状腺功能亢进简称甲亢，是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。 甲状腺激素分泌过多的症状 （1）高代谢症候群：由于T3、T4、分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，氧化加速使产热、散热明显增多。患者常有怕热多汗，皮肤温暖而潮湿，有些病例出现低热。此外，甲状腺激素可促进肠道的糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，由此导致糖耐量减低或使糖尿病加重。甲状腺激素还可促进脂肪合成、分解与氧化，使胆固醇合成、转化及排泄均加速，引起低胆固醇血症。蛋白质分解增强致负氮平衡，使体重下降和尿肌酸排出增多。 （2）神经精神症状：患者兴奋多动，失眠不安，急躁易激动甚至躁狂，或焦虑抑郁，也有无欲淡漠者。可伴有手、舌细颤和腱反射亢进。 （3）心血管系统：可有心悸、胸闷、气短，多数有心动过速，休息和睡眠时心率仍明显增快。严重病例可发生甲亢性心脏病。甲亢者常见心尖区第一心音亢进，有I～II级收缩期杂音。有时出现心律失常，尤以房性早搏和心房纤颤多见，偶有房室传导阻滞者。部分患者有心脏增大，甚至心力衰竭。此外，患者往往有收缩压上升和舒张压下降，导致脉压差增大，有时出现周围血管征。少数患者伴有二尖瓣脱垂。 （4）消化系统：常有食欲亢进，多食消瘦。老年患者可有食欲减退、厌食。患者大便频数，不成形，但无粘液和脓血。重症或病程迁延者可伴肝功能异常和肝肿大，甚至以黄疸为突出表现。 （5）血液系统：贫血较常见。粒细胞可减少，淋巴细胞相对增加，血小板低，有时有血小板减少性紫癜。 （6）泌尿生殖系统：甲状腺激素异常导致血泌乳素及雌激素增高。性激素代谢加快，性激素结合球蛋白常增高。临床上，女性出现月经稀发或闭经，男性则可有乳房发育或阳痿等（7）肌肉骨骼系统：肌肉软弱无力，甚至发生甲亢性肌病，包括急性肌病、慢性肌病、眼肌病、周期性麻痹及重症肌无力等。周期性麻痹多见于青年男性患者，原因不明，可能系钾细胞内异常转移所致。重症肌无力与GD同属于自身免疫性疾病，先后或同时起病。本病可致骨质疏松，亦可发生增生性骨膜下骨炎（Graves肢端病）。内分泌系统：早期血ACTH及皮质醇升高，继而受过高T3、T4抑制而下降。皮质醇半衰期缩短。也可有生长激素和泌乳素的变化。
T3、T4、TSH临床意义
AIA项目临床意义—甲状腺系列： 一，甲状腺刺激激素（TSH）: 甲状腺刺激激素(TSH)是由下垂体前叶分泌的一种分子量约为28000的糖蛋白激素,由α和β两个亚单位构成。其生理作用是与甲状腺滤泡细胞受体结合，主要是促进甲状腺激素的合成与分泌。另外，甲状腺刺激激素的分泌在接受视床下部分泌的TSH释放激素（TRH）刺激的同时，还受到甲状腺激素的负反馈（negative feedback）机制调节。因此，检测TSH 浓度对判定视床下部-下垂体-甲状腺体系的机能是有效的。一般来说，TSH浓度在甲状腺机能亢进的患者样本中较低，而在原发性甲状腺机能低下症的样本中较高。另外，在二次性及三次性甲状腺机能低下症中TSH浓度都比较低，因此通过TRH试验查看TSH反应，可以鉴别上述疾病。 参考范围： TSH 注意点：1，使用的国际标准品不同，各厂家间试剂间的有不同的差异，AIA以国际标准品（WHO 2nd IRP 80/558）为标准。 二，总三碘甲状腺原氨酸（T3），总甲状腺素（T4） T3（Triiodothyronine）和T4（Tyroxine）是由甲状腺分泌的甲状腺激素，并且受到下垂体前叶分泌的TSH（甲状腺刺激激素）调节。 另外，甲状腺激素在视床下部及下垂体发挥作用，调节TSH的分泌。对于健康人，血液中T3的浓度是T4的五十分之一，并且99.7%的T3是与TBG和白蛋白等蛋白质结合存在的。而且T3与T4相比，有速效性，作用效果也是T4的数倍以上。 T3、T4及TSH关系是很密切的，检测T3浓度可以了解甲状腺机能状态，T3与T4和TSH同样重要。 参考范围： 三，游离三碘甲状腺原氨酸（FT3），游离甲状腺素（FT4） T4（Tyroxine）和T3（Triiodothyronine）是由甲状腺分泌的甲状腺激素，其血液中的浓度受到下垂体前叶分泌的TSH（甲状腺刺激激素）调节。 另外，甲状腺激素在视床下部及下垂体发挥作用，调节TSH的分泌。对于健康人，血液中大部分T3，T4是与结合蛋白（TBG）和白蛋白等蛋白质结合存在的。并且，不与结合蛋白结合的游离型T3（FT3）只占总T3的0.3%游离型T4（FT4）只占总T4的0.03%，因为真正发挥生理作用的为FT3和FT4，所以除了能够很好地反映患者甲状腺机能以外，还可用于TBG缺失、异常的特殊病例及妊娠时期、女性激素变动导致的TBG变化和肝脏机能异常引起的白蛋白激素影响。
甲功临床意义
甲亢甲减桥本甲亢桥本甲减桥本病总三碘甲腺原氨酸（TT3）↑↓↑↓ 总甲状腺素（TT4）↑↓↑↓ 游离三碘甲腺原氨酸（FT3）↑↓↑↓ 游离甲状腺素（FT4）↑↓↑↓ 促甲状腺激素（TSH）↓↑↓↑ 抗甲状腺球蛋白抗体（Anti-TG,TGA）↑↑↑ 抗甲状腺微粒体抗体（Anti-TM,TMA）↑↑↑ 甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab) ↑↑↑ 在甲功五项和甲功八项中，游离T3和游离T4直接反映甲状腺功能状态。它们和TSH一起，是甲状腺功能评估的首选方案和第一线指标。 血清游离T3(FT3)：是能直接评估甲状腺功能的化验指标。升高见于甲亢、甲状腺激素不敏感综合征等。降低提示低T3综合征、慢性淋巴细胞性甲状腺炎晚期、应用糖皮质激素等。 血清游离甲状腺素(FT4)：和FT3一样，是最能直接反映甲状腺功能状态的一个化验指标。升高见于甲亢、甲状腺激素不敏感综合征、多结节性甲状腺肿等。降低见于甲状腺功能减退、应用抗甲状腺药物、糖皮质激素等药物。 促甲状腺激素TSH：是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。增高常见于原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤、亚急性甲状腺炎恢复期。减低为垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进等疾病。 临床意义
检查甲功五项医院：武汉军事学院医院。甲状腺的生理功能主要为促进三大营 养物质代谢,调节生长发育,提高组织的耗氧量,促进能量代谢,增加产热和提高基础代谢.当甲状腺功能紊乱时，会发生甲亢或甲减。 甲功五项的测定是对:甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3),促甲状腺激素(TSH),游离T3,游离T4.的测定. 其中,甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3)在甲状腺滤泡上皮细胞中合成,在垂体促甲状腺激素(TSH)刺激下,经过一系列的变化,被释放入血液，在血液中大于99%的T3 ，T4和血浆蛋白结合，其中主要和甲状腺素结合球蛋白结合，此外还有少量和前***，***结合，只有约占血浆总量0.4%的T3和0.04%的T4为游离的,而只有游离的T3, T4才能进入靶细胞发挥作用,和蛋白结合的部分则对游离的T3, T4起调节,稳定作用.甲状腺激素的合成与分泌主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节.血液中游离T3 .T4水平的波动负反馈的引起下丘脑释放促甲状腺激素释放激素TRH和垂体释放促甲状腺激素TSH的增加或减少.TRH主要作用是促进垂体合成和释放TSH,TSH刺激甲状腺细胞增生和甲状腺球蛋白合成,并对甲状腺素合成中从碘的摄取到释放的 各过程均有促进作用. 简介项 1．游离T3,游离T4.：不受甲状腺激素结合蛋白的影响，直接反映甲状腺功能状态，其敏感性和特异性明显高于总T3，总T4，因为只有游离的激素浓度才能确切反应甲状腺功能，尤其是在妊娠，雌性激素治疗，家族性TGB增高或缺乏症等TGB 浓度发生较大改变的情况下，更为重要。认为联合测定FT3，FT4和超敏TSH，是甲状腺功能评估的首选方案和第一线指标。两者升高见于甲状腺功能亢进；减低见于甲状腺功能减退，垂体功能减退及严重全身性疾病等。 2．血清总甲状腺素TT4：是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。TT4是包括了与蛋白结合者的总量，受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响.TBG升高常见于高雌激素状态,如妊娠或用雌激素治疗的病人,口服避孕药的妇女.先天性TBG高的病
生理学复习题——11内分泌
第十一章内分泌 一、单项选择题 1．下列激素不属于腺垂体分泌的是( ) A．促性腺激素B．促肾上腺皮质激素C．促甲状腺素 D．催产素E．催乳素 2．不属于下丘脑调节性多肽的是( ) A．促甲状腺素释放激素B．生长素释放激素 C．生长抑素D．促性腺激素E．催乳素释放因子 3．合成抗利尿激素的主要部位是( ) A．下丘脑视上核B．腺垂体C．神经垂体 D．甲状腺C细胞E．甲状旁腺 4．抗利尿激素的主要生理作用是( ) A．促进肾小管对Na+的重吸收B．促进肾小管分泌H+ C．促进肾小管分泌K+D．使血管收缩，血压升高 E．提高远曲小管和集合管对水的通透性 5．某男性，18岁，身高1．1米, 智力低下，性发育延迟，其原因是幼年时缺乏( ) A．生长素B．甲状腺激素C．垂体激素 D．胰岛素E．肾上腺素和性腺激素 6．维持甲状腺激素相对稳定主要依靠( ) A．下丘脑的调节性多肽B．腺垂体的促激素 C．甲状腺的自身调节D．下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的作用 E．甲状腺激素的正反馈调节 7．食物中长期缺碘可引起( ) A．甲状腺功能亢进B．甲状腺组织萎缩 C．单纯性甲状腺肿D．腺垂体功能减退 E．神经垂体功能减退 8．呆小症是由于( ) A．幼年时生长素分泌不足B．幼年时生长素分泌过多 C．婴幼儿时期甲状腺功能减退D．糖皮质激素分泌过多 E．胰岛素分泌不足 9．对甲状旁腺素生理作用的下列说明，错误的是( ) A．促进溶骨过程、动员骨Ca2+入血B．促进肾小管重吸收Ca2+ C．抑制骨小管对磷酸盐的重吸收D．间接促进肠道吸收Ca2+
E．降低血钙，升高血磷 10．不属于胰岛素的生理作用是( ) A．促进组织细胞对糖的摄取、贮存和利用B．促进脂肪的分解和利用 C．促进蛋白质的合成D．促进K+进入细胞内 E．促进DNA、RNA的合成 11．胰岛素不能降低( ) A．血糖浓度B．血脂肪酸浓度C．血氨基酸浓度 D．血K+浓度E．血Na+浓度 12．调节胰岛素分泌的最重要因素是( ) A．血中脂肪酸B．血中氨基酸C．血糖 D．胃肠激素E．血钠 13．肾上腺髓质分泌( ) A．性激素B．肾上腺素与去甲肾上腺素 C．胰高血糖素D．盐皮质激素E．胰岛素 14．肾上腺素可使( ) A．心输出量增加B．冠脉血流量增加 C．总外周阻力升高D．支气管平滑肌舒张 E．糖元合成，血糖降低 15．促使远曲小管和集合管保钠排钾的激素主要是( ) A．糖皮质激素B．盐皮质激素C．抗利尿激素 D．雌激素E．雄激素 16．增强机体对有害刺激的耐受力参与应激反应的是( ) A．生长素B．胰岛素C．雄激素D．甲状腺激素E．糖皮质激素17．过量时能使脂肪异常分布的激素是( ) A．糖皮质激素B．盐皮质激素C．雄激素 D．雌激素E．孕激素 18．下列激素中，不能促进蛋白质合成的是( ) A．生长素B．甲状腺激素C．胰岛素 D．盐皮质激素E．雄激素 二、多项选择题题 1．激素的一般特征包括( ) A．特异性B．换能作用C．高效能作用D．适应现象E．相互作用2．腺垂体分泌的促激素有( )
甲状腺功能检测项目临床意义
甲状腺功能检测项目临床意义 1．总三碘甲腺原氨酸（TT3 ) TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。 增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH 降低，TT3明显增高。降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低TBG血症等。 正常参考值：～ ng/ml 2．总甲状腺素（TT4） TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。 增高：甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性），急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等），全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等。
正常参考值：～12 ug/dl 3．游离三碘甲腺原氨酸（FT3） / 游离甲状腺素（FT4） FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT3、FT4比T3、T4更灵敏，更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数。 FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。 FT4测定是临床常规诊断的重要部分，可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH常常一起测定。 TSH、FT3和FT4三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。 正常参考值：FT3 ～ pg/ml FT4 ～ ng /dl 5．促甲状腺激素（TSH） TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。 分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。 增高：原发性甲减，异位TSH分泌综合征（异位TSH瘤），垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期。降低：继发性甲减，第三性（下丘
甲状腺激素检查指标的临床意义
甲状腺激素指标 一、促甲状腺激素(TSH) 诊断： 诊断甲亢以往认为以TT3符合率最高，T4次之，TSH最低。目前国内外学者一致的认识是TSH、FT3、FT4的联合检测明显优于T3、T4、TSH的单项检测；因FT3、FT4不受血清TBG含量的影响，可使一些TT3，TT4正常的早期甲亢得到确诊、TSH又可使甲亢的诊断提高到亚临床水平 诊断甲亢灵敏度的顺序为TSH＞FT3＞TT3＞FT4＞T4； 诊断甲低的灵敏度顺序为TSH＞FT4＞T4＞FT3＞TT3 1、原发性甲低检测值升高； 2、继发性甲低检测值可减低； 3、慢性淋巴性甲状腺炎、缺碘性地方性甲状腺肿、单纯性甲状腺肿，检测值都升高； 4、下丘脑性甲亢可升高； 5、某些甲状腺癌可升高 二、三碘甲状腺原氨酸T3 诊断： 升高的情况： 1、甲亢 2、T3型甲亢； 3、甲亢复发之前T3毒血症； 4、使用甲状腺素制剂治疗过量； 5、TBG结合力增高症； 6、亚甲炎； 降低的情况： 1、甲低、粘液性水肿、呆小症； 2、TBG结合力降低及缺乏症； 3、非甲状腺病的低T3综合症； 4、慢性甲状腺炎。 三、甲状腺素T4 诊断： 降低的情况 1、甲低；TBG结合力下降；慢性甲状腺炎等；升高的情况： 2、甲亢；TBG结合力增高症；亚甲炎； 3、使用甲状腺制剂治疗过量。 四、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) 游离甲状腺素(FT4)
FT3、FT4是实际进入靶细胞的激素物质，因此是反映甲状腺功能最灵敏的指标之一，其血中浓度与TBG等血清蛋白浓度无关，故可用作较TT3、T4更可靠的临床判断根据，在普查地方性甲状腺肿及筛选克汀病工作中与TSH联合检测，诊断率可达100%。诊断甲亢时，FT3较FT4更灵敏些，诊断甲低时，FT4较FT3更灵敏。对甲状腺疾病的临床诊断检测程序设计应为：如TSH正常；则甲状腺功能正常；如TSH升高，则测FT4，如FT4正常，则诊断为亚临床甲低；如FT4降低，则诊断为甲低；如TSH未检出异常,再测FT4，如FT4升高，则为甲亢；如FT4正常，再测FT3，如FT3正常，则诊断为亚临床甲亢；如FT3升高，则诊断为甲亢。 五、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO) 诊断: 甲状腺自身免疫疾病,是诊断与分析自身抗体的首选实验方法. TPO抗体阳性提示一种亚临床甲低和早期Asimotou病，85％Graves病出现高水平，低水平的TPO无症状患者中占10%. 甲状旁腺功能指标 一、甲状旁腺激素(PTH) PTH生理作用主要是：1、加快肾脏排出磷酸盐；2、促进破骨细胞活性，使骨质吸收血钙升高；3、加快VD的活化，促进肠钙吸收，减少尿钙排泄。 诊断： 1甲状旁腺机能亢进症，PTH>2.3ug/ml，如高血钙时，PTH升高，可确诊为甲状旁腺机能亢进；2、特发性甲状旁腺机能低下，PTH为0-1.1ng/ml；3、肾性骨病的诊断，低血钙，高血磷，AKP升高、PTH升高可确诊 鉴别诊断： 甲状旁腺机能亢进与非甲状旁腺疾病引起的高钙血症。 二、骨钙素(BGP) 辅助诊断： 1、血清BGP测定，是内分泌功能亢进性骨病和内分泌功能低下时骨转换率下降的一项辅助诊断指标； 2、甲亢、甲旁亢、肢端肥大症、骨软化症等患者血清BGP升高； 3、甲低，特发性甲旁低，席汉综合症，肾上腺皮质综合征患者血清BGP降低。 三、降钙素(CT) 诊断： 1甲状腺髓样瘤；2000-5000pg/ml 辅助或鉴别诊断： 1、继发性甲状旁腺机能亢进，是CT分泌过多所致； 2、异位CT的分泌，其它部位的肿瘤如肺燕麦样细胞癌可高达1342pg/ml； 3、高CT症，高胃泌素血症、胰腺炎，可产生高CT血症； 4、CT缺乏症：甲状腺缺如，手术切除后等。 肿瘤标志物
甲状腺激素作用
甲状腺激素作用 甲状腺激素的生物学作用主要有下列三方面： 促进生长发育 甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头四个月内影响最大。它主要促进骨骼、脑和生殖器官的生长发育。若没有甲状腺激素，垂体的GH也不能发挥作用。而且，甲状腺激素缺乏时，垂体生成和分泌GH也减少。所以先天性或幼年时缺乏甲状腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生长停滞而身材矮小，上、下半身的长度比例失常，上半身所占比例超过正常人。又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟。新生儿甲状腺功能低下时，应在一岁之内适量补充甲状腺激素，这对中枢神经系统的发育和脑功能的恢复还有效。迟于此时期，以后即使补充大量T3或T4，也不能恢复正常功能，则治疗往往无效。 对代谢的影响 1．产热效因甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。这种产热效应可能由于甲状腺激素能增加细胞膜上Na+－K+泵的合成，并能增加其活力，后者是一个耗能过程。甲状腺素使基础代谢率增高，1mg的甲状腺素可增加产热4000KJ。甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右；而功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。 2．对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。总的来说，在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加，这对幼年时的生长、发育具有重要意义。然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖元分解的作用。同时它还能促进外周组织对糖的利用。总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。其它方面 此外，甲状腺激素对于一些器官的活动也有重要的作用。它对维持神经系统的兴奋性有重要的意义。甲状腺激素可直接作用于心肌，促进肌质网释放Ca2+，使心肌收缩力增强，心率加快。
甲状腺激素分泌不足
甲状腺激素分泌不足 疾病是生活中很常见的，疾病的种类有很多，而且不同的疾病症状、病因、治疗方法都是不同，在发现自身有疾病的时候，都是要及时的进行检查，这样对疾病治疗，才会有很好的方法，使得疾病得到控制不会在继续发展，任何一种小的疾病，也是会发展出大的疾病，那甲状腺激素分泌不足人原因是什么呢? 对甲状腺疾病，是很多人不太清楚的，这样的疾病对人体健康损害很大，而且这样疾病在出现后，如果不及时的治疗，也是会才会产生多种问题，那甲状腺激素分泌不足原因是什么呢? ★甲状腺激素分泌不足原因： 导致甲状腺激素分泌不足,由于机体内甲状腺激素相对不足，致使垂体TSH分泌增多，在这种增多的TSH长时期的刺激下，甲状腺反复增生.碘缺乏病 碘缺乏病(简称IDD)是由于人类生存的自然环境中缺少碘导致人体甲状腺激素不足而引起的一组地方病。它不仅包括地方性甲状
腺肿大(简称地甲病)和地方性克汀病(简称地早病)，而且包括碘缺乏地区出现的孕妇流产、早产、死产、先天畸形、新生儿死亡率增高;更严重的是碘影响胚胎、婴幼儿、儿童的脑发育，造成不同程度的智力损害。碘缺乏对成人也有不良影响，造成智能、体能低下，在碘缺乏病人中，地甲病和地克病症状最明显，最早被人发现，其病人数分别占碘缺乏病人的20%和1～10%，而轻度脑损伤高达5～30%，甲状腺功能低下者高达30%。总之，碘缺乏在人类发育的不同阶段均会对人体造成损害，使患者表现出纷繁不一的种种疾病形式，特别严重的是智力损害，有些损害甚至无法弥补，但这些疾病通过纠正碘缺乏可以预防。 通过以上介绍，对甲状腺激素分泌不足原因是什么呢，都是有着很好的了解，因此对这样疾病治疗的时候，都是需要及时的进行，不过对治疗这类疾病，在方法选择上，也是可以选择保守的药物治疗，能够很好的稳定患者疾病。
甲状腺激素生理作用
甲状腺激素生理作用 1)对代谢的影响 ①产热效应 甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高，耗氧量增加，产热增多，即是在禁食状态下，机体总热量的产生和氧耗中近于一半是由甲状腺激素作用的结果，这种作用称甲状腺激素“生热效应”。这种生热效应的生理意义在于使人体的能量代谢维持在一定水平，调节体温使之恒定。恒温动物体温的调节，虽然甲状腺激素起主导作用，但必须依靠神经系统和其他内分泌系统，如垂体生长激素、肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素等共同协助来完成。甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热，1毫克甲状腺激素可增加产热4185千焦耳(1000千卡)，相当于250克葡萄糖和110克脂肪所产生的热量，效果非常明显，但有些组织不受影响，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结、胸腺、皮肤等等。在胚胎期大脑可因甲状腺激素的刺激而增加耗氧率，但出生后，大脑就失去这种反应能力。甲状腺机能亢进时产热增加，患者喜凉怕热，而甲状腺机能低下时产热减少，患者喜热恶寒，均不能很好地适应环境温度变化。 ②糖、脂肪、蛋白质代谢
糖代谢：甲状腺激素对机体糖代谢的影响包括生理剂量和超生理剂量两个方面。生理剂量的甲状腺激素能促进肠道对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖原异生和肝糖原的合成。超生理剂量的甲状腺激素能促进肝糖原的分解，加速糖的利用，促进胰岛素的降解。因此甲亢时，可有高血糖症和葡萄糖耐量曲线降低，患者吃糖稍多，即可出现血糖升高，甚至尿糖。但是超生理剂量的甲状腺激素可加速外周组织对糖的利用，有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平，血糖耐量试验也可在正常范围之内。 脂肪代谢：甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，但总的作用结果是减少脂肪的贮存，降低血脂浓度。同位素追踪法研究胆固醇的结果证明，T4或T3虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆固醇的合成，但更明显的作用则是增强胆固醇降解，加速胆固醇从胆汁中排出，故甲亢时血胆固醇低于正常，机能低下时则高于正常。蛋白质代谢：甲状腺激素通过刺激mRNA形成，促进蛋白质及各种酶的生成，肌肉、肝与肾蛋白质合成明显增加，细胞数与体积均增多，尿氮减少，表现正氮平衡。相反，T4或T3分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但细胞间的粘蛋白增多，使性腺、肾组织及皮下组织间隙积水增多，引起浮肿，称为粘液性水肿。粘液性水肿是成年人甲状腺机能低下的一项临床特征。T4或T3分泌过多时与正常分泌时有明显区别，此时蛋白质分解大大增强，尿氮大量增加，出现负氮平衡。肌肉蛋白质分解加强的结果，使肌肉无力；但这时中枢神经系统
甲状腺激素失调的症状有哪些
甲状腺激素失调的症状有哪些 确诊是不是属于一个疾病的话就必须要先从疾病的各种症状来判断，很多疾病一出现之后症状是非常明显的，疾病的出现症状的严重程度也是可以用来确诊疾病是否严重，这个甲状腺激素失调之后就会有明显的症状，人们出现了症状后不知道是甲状腺激素失调的话就很难及时得到这，那么这个甲状腺激素失调的症状到底有哪些呢? 如何确定甲状腺激素失调疼痛、吞咽困难、呼吸困难、声音沙哑浮肿。口齿不清。记忆力减退。脚下像走钢筋。浑身发冷。眼球转动不灵活 。 1、月经不调很多问题都会影响生理周期，甲状腺功能失调就是其中之一。甲状腺激素不仅通过控制卵巢性激素分泌影响你的月经周期，还通过下丘脑间接控制，因此只要甲状腺出问题，肯定会在月经周期上有所反映。不要总是把月经不调归结于饮食不周和压力过大，也许甲状腺功能失调才是元凶。 2、睡眠习惯改变无论突然失眠或嗜睡，都与甲状腺功能变化有关。甲状腺功能亢进会赶走睡意，让你整晚与几千只绵羊纠
缠;甲状腺功能减退却会让你整天犯困，即使睡上12小时仍可以“再接再厉”。这都是甲状腺激素分泌失调导致。甲状腺激素能维持神经兴奋程度，甲状腺激素过多赶走的是睡意，透支的却是你的健康;反之，“睡意十足”也并不代表你能好好休息，长期甲状腺激素过低会让你思维变慢。 3、体重增加几乎所有“甲低”的人都会发胖，因为体内甲状腺激素分泌不足会直接影响人体新陈代谢效率，即使吃的食物很少，也会在体内贮存起来。如果最近你的体重突然莫名其妙增长，最好把甲状腺列为“头号怀疑对象”。 4、怕冷消瘦变瘦不一定都值得庆幸，如果还伴随怕冷畏寒，就要怀疑是不是甲亢在作怪了。甲状腺激素过多会让你的身体开足马力去分解和消耗体内养分，甚至把正常的脂肪组织都“燃烧”掉。别以为这是好事，体温需要足够脂肪才能保障。 5、情绪抑郁、烦躁一旦出现情绪低落、精神恍惚、注意力下降、反应迟缓等症状，总会被一概而论地定为“抑郁症”，但有时并非心理问题，而是“甲低”造成，也就是甲状腺功能减退。这种状况下只要针对甲低进行治疗，无需心理辅导你也能很快神采奕奕。