促甲状腺激素的检测及其临床意义

促甲状腺激素的检测及其临床意义

促甲状腺激素（TSH）是调控甲状腺细胞生长和甲状腺激素合成及分泌的主要因子，由垂体促甲状腺素细胞合成和分泌，并受甲状腺激素的负反馈性调节。甲状腺功能改变时，TSH的波动较甲状腺激素更迅速而显著，是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标。因此，通过检测血TSH水平可以反映甲状腺功能状态，有助于甲状腺疾病的筛查、诊断、治疗效果评判和预后判断。然而，由于早期建立的放射免疫法检测TSH含量只能确定正常范围的上限，临床上仅仅可以作为甲状腺功能减退症的诊断依据。20世纪80年代后期，随着实验技术的迅猛发展，免疫放射分析法、化学发光免疫分析法及时间分辨免疫荧光技术的建立和运用，使得TSH检测的灵敏度显著提高，单一检测TSH水平已成为临床上开展甲状腺疾病筛查、诊断和治疗随访的有效工具。

一、 TSH的特性与检测方法

TSH是糖蛋白类激素，由腺垂体合成分泌，分子量约为28000道尔顿，由α和β亚基非共价键结合组成。其α亚基与腺垂体分泌的卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）以及胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素（hCG）的α亚基相同，而β亚基彼此不同，从而具有不同的结合特性和生物学活性。

TSH受促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激，在24小时均呈脉冲式分泌，正常分泌的脉冲幅度均值为0.6μU/ml，频度为1/1.8小时。正常人TSH的分泌有节律性，高峰出现在午夜10时至凌晨4时之间，失眠可增加其峰值，而睡眠则降低其脉冲。不仅如此，TSH的分泌尚有季节性变化，春天TSH浓度降低30%。TSH 在血中不与蛋白相结合，正常浓度是1~2ng/ml，其生物半衰期为90~130分钟，

据此推算垂体分泌率是110μg/日。鉴于血清TSH含量为对数正态分布，平均约1.3~1.4mU/L，其正常低限为0.3~0.5mU/L，高限为3.9~5.5mU/L。若除外甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）阳性患者，TSH正常上限则有所降低。排除抗体阳性患者后，老年女性TSH水平亦轻度下降，可能与隐袭性结节性甲状腺肿具有一定程度的功能自主性有关。

控制TSH合成和释放的因子主要包括垂体促甲状腺素细胞内T3水平和TRH。前者控制垂体促甲状腺素细胞合成TSH mRNA，后者调节TSH的糖基化、激活和释放。血循环中甲状腺激素水平可以负反馈调节TSH的合成和释放。此外，某些药物和激素如生长抑素、多巴胺、多巴酚丁胺、多巴胺激动剂、糖皮质激素和苯妥英等也可抑制TSH分泌。在急、慢性疾病活动期，TSH分泌受抑制，疾病恢复期TSH水平可恢复正常。

临床上最早建立的TSH检测方法是放射免疫分析法（RIA），检测的灵敏度有限，仅能确定正常范围的上限，无法区别甲亢患者和正常个体。20世纪80年代后期建立了免疫放射分析法（IRMA）测定TSH，使其最低功能检测限降至0.1~0.2mU/L，以此方法检测TSH，约有96%以上的甲亢患者低于正常低限，可取代TRH兴奋试验。但由于IRMA常使用鼠源性抗体，当患者体内存在异嗜性抗鼠免疫球蛋白抗体时，可形成信号抗体与固相间的假性桥联导致血清TSH水平异常升高。通过封闭非特异性鼠免疫球蛋白可以预防本方法中TSH的假性上升。晚近，化学发光免疫分析法（ICMA）的出现将TSH测定的敏感度进一步提高至0.01~0.02mU/L。与IRMA相比，ICMA具有以下优势：1）有助于区分甲亢患者和甲状腺功能正常的甲状腺病态综合症状态（ESS）；2）有助于精细调整甲状腺激素抑制治疗的药物剂

量；3）有助于明确亚临床甲状腺疾病的严重程度；4）方法简便，快速可靠，且避免了放射污染。近年来，时间分辨免疫荧光分析法（TRIFMA）的问世又克服了酶标记物不稳定、化学发光标记仅能一次发光及荧光标记受多因素干扰等缺点，非特异性信号几乎可以忽略不计，其分析检测限和功能检测限分别为0.001 mU/L 和0.016 mU/L。但是，临床上尚无必要使用TRIFMA，因为有研究发现，即使服用100цgT3，4次/天，诱导的医源性甲亢患者，其TSH水平最多降至

0.001~0.01mU/L，尚在ICMA的功能检测范围之内。由于ICMA和TRIFMA较IRMA 的灵敏度显著提高，故称超敏TSH（uTSH）。但必须指出，不论TSH测定的灵敏度多高，都必须结合临床和其他甲状腺功能检查才能作出正确诊断、预后判断或治疗决策。例如，中枢性甲状腺功能减退患者使用甲状腺激素替代治疗时，就必须检测FT4来调整剂量，此时TSH检测的结果并不可靠。

二、 TRH兴奋试验的价值

TRH兴奋实验即静脉注入200~500цg TRH，测定0、10、20、30分钟血清TSH

含量，正常反应是TSH升高8~10倍，高峰出现在TRH注射后20~30分钟。甲状腺性甲亢患者TRH兴奋后TSH反应迟钝或缺如，甲减患者则过度反应。在早期使用RIA测定TSH含量时，TRH兴奋试验是一种有效的诊断性试验以区分甲亢患者和正常个体。虽然此后IRMA测定TSH可以达到上述目的，但TRH兴奋试验仍可用于某些患者以评估TSH被抑制的程度。例如，对于住院的病重患者，TRH刺激后TSH的低平曲线提示甲亢，而ESS患者可有TSH对TRH刺激的反应性。但是，ICMA方法的建立，使得垂体-甲状腺轴功能正常的患者无需再进行TRH兴奋试验。ESS时TSH水平一般>0.02mU/L，而甲亢时TSH常<0.02mU/L，TSH对TRH的反应

性与基础TSH水平成比例。尽管如此，对于未治疗的中枢性甲减患者，TSH对TRH 的反应表现为迟钝或缺失，与其基础水平不成比例，此时TRH兴奋试验有一定临床价值。

三、 TSH检测的临床意义

1、甲状腺疾病的筛查

随着血清uTSH检测方法的建立，单一检测TSH水平已能初步反映甲状腺功能状态，因此已有国家开始运用这种方法进行人群中甲状腺疾病的筛查，尤其是亚临床甲状腺疾病，以便早期发现并及时治疗这类疾病。例如，美国甲状腺协会建议35岁以上人群每5年筛查一次，美国内科医师学会建议50岁以上女性进行筛查，美国妇产科学会建议高危女性19岁以上需要筛查血清uTSH。虽然在人群中普查TSH水平以发现甲状腺疾病的益处尚存争议，但对于易患甲状腺疾病的高危人群而言却是十分必要的。目前认为，这些人群主要包括：接受锂盐、胺碘酮或细胞因子治疗的患者、颈部放射线照射者、其它自身免疫病患者、高胆固醇血症者、睡眠呼吸暂停综合症患者、抑郁症及老年痴呆患者。

但是，值得注意的是，单一测定TSH在筛查甲状腺疾病时具有一定局限性，它无法提示下丘脑或垂体病变引起的甲状腺疾病。例如，中枢性甲减患者TSH水平可以降低、正常或轻度升高，甲状腺激素抵抗综合症或垂体TSH瘤患者TSH含量可以正常或升高。因此，目前的临床检测新策略是：先测定TSH，若含量增高需判断甲减程度时，同时加测FT4；若含量降低需判断甲亢程度时，同时加测FT3和FT4；若TSH正常而垂体功能异常高度疑诊甲状腺疾病时，亦应加测血清FT4含量。

2、甲状腺疾病治疗效果的监测

临床上，甲减患者行甲状腺激素替代治疗、甲状腺结节患者甲状腺激素抑制治疗以及甲亢患者抗甲状腺治疗时，均可通过监测血TSH变化，评估垂体-甲状腺轴的功能状态，以调整药物剂量。但必须指出，在甲状腺激素替代治疗达到稳定状态时（一般需4~6周），TSH水平可以作为调整药物剂量的指标，但在达到稳定状态前，单以TSH含量调整药物剂量会导致医源性甲亢，TSH联合FT4较为合理。中枢性甲状腺功能减退患者使用甲状腺激素替代治疗时，就必须检测FT4来调整剂量。甲状腺激素抑制治疗甲状腺癌时，当TSH<0.05mU/L时，必须加测FT4，若发生高甲状腺激素血症需减药物量。而对于甲亢治疗患者，由于早期高甲状腺激素状态反馈抑制垂体TSH的产生，垂体-甲状腺轴功能的恢复需3个月或更长，因此，早期仅能从FT3、FT4判断甲状腺功能，TSH仅在升高状态才有临床意义。在达到治疗稳定状态后，TSH水平方可以反应甲亢患者的实际甲状腺功能。

3、非甲状腺疾病时垂体-甲状腺轴功能的判断

临床上，一些严重的疾病状态如心衰、肾衰、感染等，患者常出现血甲状腺激素水平的改变，定义为甲状腺功能正常的甲状腺病态综合症状态（ESS）。采用ICMA 方法测定TSH，发现ESS时患者TSH水平下降，其实质是由于下丘脑室旁核TRH 产生不足导致TSH的糖基化异常和释放减少，夜间分泌高峰缺失，患者发生了获得性中枢性甲减。予TRH持续输注可增加ESS患者TSH及T3、T4的浓度。当然，TSH水平下降程度与疾病严重程度有关，但一般>0.02mU/L。

此外，某些药物亦可影响患者血TSH含量。如多巴胺可直接抑制TSH的分泌，导致甲减患者升高的TSH降低或甲功正常者出现亚临床甲减，长期输注可引起中枢

性甲减，一旦停药，TSH可一过性超过正常上限。同样，多巴酚丁胺输注也可降低血TSH浓度达10%~15%。但多巴胺阻断剂胃复安和吗叮琳等可引起血TSH水平轻度升高。糖皮质激素、苯妥英和卡马西平等对甲状腺功能和测定有多重作用，往往导致TSH水平轻度降低。此外，肾上腺功能不全患者，血TSH可轻度升高。对甲状腺功能亦有影响，可直接抑制垂体功能，但血TSH水平一般正常，血T4浓度由于结合蛋白解离和代谢加速而降低，提示服用抗惊厥药的患者其血TSH

浓度可以出现为“不适当的正常值”。当然，胺碘酮也可干扰甲状腺功能，使

T4向T3转化受到抑制，其代谢产物亦可与T3受体结合。临床上，甲功正常患者短期服用胺碘酮一般出现一过性血TSH浓度升高。

4、亚临床甲状腺疾病的诊断及其治疗指导

1）亚临床甲亢：本病系以TSH降低而甲状腺激素正常为基本特征的一种临床病理现象。其发病率一般在0.2~16%之间，性别、年龄以及食物中碘的含量不同，本病的发病率也有较大差异。TSH检测方法的改进，使这种疾病的检出率明显增加。事实上，TSH在亚临床甲亢的确诊中扮演至关重要的角色。

亚临床甲亢病因复杂，可分为暂时性和持续性两类。暂时性亚临床甲亢主要见于各种甲状腺炎，包括亚甲炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和干扰素或胺碘酮所致甲状腺炎等，也可见于甲亢恢复期患者。持续性亚临床甲亢见于应用外源性甲状腺激素、功能自主性甲状腺腺瘤、多结节性甲状腺肿伴甲亢、初诊Graves 病以及经抗甲状腺药物、放射性碘或手术治疗后的甲亢。患者临床表现多样，可出现心悸、失眠、烦躁、消瘦、怕热等非特异性表现，甚至心律失常、肌无力和

骨密度降低。亚临床甲亢的诊断需排除ESS、中枢性甲减、抑郁症、妊娠或某些药物如儿茶酚胺和糖皮质激素等引起的低TSH状态。

对于亚临床甲亢的治疗需针对病因施治，充分个体化。暂时性甲亢患者以随访观察为宜。持续性甲亢者中，若系激素替代过量者应减少药物剂量，对于甲状腺癌抑制治疗患者，应以FT3、FT4在正常范围为宜。功能自主性甲状腺腺瘤、多结节性甲状腺肿伴甲亢者最好选择手术或放射性碘治疗。初诊Graves病以及经抗甲状腺药物、放射性碘或手术治疗后的甲亢患者有症状或TSH低于检测低限，FT3、FT4在正常高限者可予药物治疗，并定期随访。

2）亚临床甲减：本病以血中TSH水平升高而甲状腺激素水平正常为基本特征。其发病率高于亚临床甲亢，一般在2~8%之间，男性为2.8~4.4%,女性约7.5~8.5%。60岁以上妇女的发病率可达15%，甲状腺特异性抗体阳性个体易演变为临床甲减，每年约4.3%。本病的病因与典型甲减相同，桥本甲状腺炎（HT）占50%左右，甲亢经抗甲状腺药物（ATD）、手术或放射性同位素治疗次之，甲状腺激素治疗临床甲减剂量不足时也可出现本症，细胞因子、锂剂、含碘制剂及磺胺类等药物亦可导致这类疾病。另外，其他自身免疫性疾病如1型糖尿病和白癜风等常常伴发亚临床甲减。

本病起病隐袭，临床表现类似甲减，有乏力、浮肿、胸闷、记忆力减退、怕冷、脱发、抑郁等，伴心血管系统、神经精神系统及脂质代谢的异常，以老年患者居多。本病的诊断需要依赖TSH的测定，并需排除ESS恢复期、检测误差、存在异嗜性抗体、垂体TSH瘤、甲状腺激抵抗综合症、TSH受体突变以及胃复安等药物引起的TSH升高。

亚临床甲减是否需要甲状腺激素替代治疗仍有较大分歧。已有的临床研究结果并未显示足够证据来支持替代治疗策略。目前推荐的措施是：TSH>10mU/L的患者应予甲状腺激素替代治疗，以防止进展为临床甲减，并能改善患者生活质量、肌肉功能、情绪、生育力和心功能，降低LDL-C约8%；TSH在5~10mU/L者是否需要替代治疗应该个体化，儿童和青少年、孕妇或计划受孕者、年轻患者甲状腺肿大较明显并且TPOAb阳性者、有临床症状者、吸烟者可以考虑适当治疗。不过，对于伴有严重心脏疾患的病人，激素替代治疗应十分谨慎。甲状腺激素替代治疗的推荐剂量为左旋甲状腺素25~75μg/日，根据病人年龄、体重、有无合并症和病情严重程度调整，治疗6~8周复查TSH，TSH应控制在1~3mU/L。治疗过程中应注意防止甲状腺激素过量，否则会引起患者心功能改变和骨密度异常，对老年病人及绝经后的妇女尤然。

5、Graves病药物治疗的预后判断

Graves病是甲亢最常见的原因，其治疗仍以抗甲状腺药物为主。但是，停药后甲亢复发是临床上最为棘手的问题，所以，如何判断抗甲状腺药物治疗这类甲亢的预后具有重要的临床意义。迄今为止，尚没有任何一种单一指标可以有效地预测抗甲状腺治疗后甲亢的复发或缓解。但是，我们的研究以及国外学者的观察提示，检测高敏度的TSH在判断Graves病的预后方面具有很高的价值。停药时TSH 受体抗体转阴，TSH恢复正常是甲亢缓解的重要标志。

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甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义

甲状腺有关激素与抗体检测的临床意义 一、概述 甲状腺是人体最大的分泌腺，其所分泌的甲状腺激素是人体生长发育与新代所不可缺少的激素。甲状腺疾病也是目前最常见最多发的一种分泌疾病。尤其是近年来，由于生态环境的改变，以及立法补充碘剂防治碘缺乏性疾病工作的逐步普及，我国甲状腺疾病的发病率出现增加的趋势。如何更好地诊断和治疗甲状腺疾病是分泌专科医生当前的重要课题。本章简要介绍目前在国外临床上应用得较多的有关甲状腺激素、抗体、受体等检查项目的临床意义，供临床医生在诊疗工作中参考。其中正常参考值因不同的医院和不同的仪器而有所变化，本文提供的不能做为标准。 二、三碘甲状腺原氨酸(TT3) 正常参考值：1.05～3.45nmol/L (0.7～2.3μg/L) 临床意义：血中的TT3大多为TT4在外周组织脱碘转化而来，少数由甲状腺直接分泌，其生物活性为TT4的5～10倍。其主要的生理效应是参与机体各种物质的新代，促进生长发育。血浓度的高低主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴之间的反馈性调节，使血中的甲状腺激素浓度保持在正常围。 升高：甲状腺功能亢进(GD)、T3型GD、高甲状腺结合球蛋白(TBG)?血症（妊娠、口服避孕药、雌激素治疗等）、甲状腺激素治疗过量。在诊断GD时，TT3比TT4更有价值。 在抗甲状腺药物(ATD)治疗过程中，由于ATD只抑制甲状腺激素的合成，而不抑制甲状腺激素的分泌，除了丙基硫氧嘧啶(PTU)外，也不抑制TT4转化为TT3。因此，GD?在治疗过程中，其血清TT4的下降先于TT3。在评价GD疗效时，

只要血清TT3?仍升高，不论TT4是否正常，均应认为GD?尚未得到控制。有条件的医院还应根据?s-TSH、FT3、FT4等测值进行综合判断，必要时检测TRAb 以判断GD的免疫缓解。 降低：甲减、TBG结合力降低、ATD治疗过量、慢性肾衰以及各种非甲状腺疾病如肝硬化、心肌梗塞、恶性肿瘤、重症感染、糖尿病、脑血管意外以及严重应激反应等所致的“低T3综合征”等。 三、甲状腺素(TT4) 正常参考值：58.5～170nmol/L (45～130μg/L) 临床意义：TT4?是由甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌的甲状腺激素，具有与TT3?相同的生理效应，其分泌与调节也受下丘脑-垂体-甲状腺轴的控制。近年来有人认为TT4是TT3的前激素，是其储备形式。在一般情况下与TT3同步升降，但在T3型GD时其测值正常，而在T4型GD时其测值呈单项升高。亚急性甲状腺炎时由于甲状腺滤泡破裂，可见到测值升高。“低T3综合征”如果不伴有“高T4 血症”其测值也可正常，但在对甲减的诊断中其测值低下较TT3更有意义。 四、甲状腺球蛋白抗体(TGAb) 正常参考值：< 30％ 临床意义：TGAb是甲状腺滤泡胶质的甲状腺球蛋白(TG)进入到血液后产生的抗体，是非补体结合性抗体。约有80%?的桥本病(HT)及桥本GD患者可明显升高、GD和原发性甲减亦可见到升高，但桥本GD与GD之间的升高幅度常有重叠，因此，要鉴别GD是否有并发HT有一定的难度，需结合临床表现，必要时行针刺组织学或细胞学检查。此外，甲状腺癌及部分自身免疫性疾病如类风湿性

促甲状腺素偏低是怎么回事

促甲状腺素偏低是怎么回事 促甲状腺素偏低是怎么回事呢?怎么引起的呢？最近两年体检当中，多了化验甲功这一项检查，有很多的患者发现促甲状腺偏低的现象，经常出现心慌、手抖、脾气暴躁、怕热、多汗、易饥饿的现象。 针对这一问题，请甲状腺专家“贾春宝博士”讲解一下： 贾春宝博士谈到：来确诊甲亢病情，可以通过甲功来确诊，从甲功上的表现为促甲状腺素高，甲亢的体征主要有脉搏跳动过快，收缩期高血压，皮肤温暖、潮湿多汗，手抖，肌肉软弱，眼球突出，甲状腺肿大等。甲亢伴有心脏病时可有心律不齐、房颤、心室增大，部分病人有慢性充血性心力衰竭、心脏增大、肝脏肿大、下肢水肿等体征。 许多甲亢病人的症状不典型。随着年龄增长，易激动和怕热多汗等症状减轻，而食欲下降和体重减轻症状明显。有些老年甲亢病人以腹泻和消瘦为主要症状，有的病人以房颤或心绞痛或慢性心力衰竭为主要表现。少数病人以低热为主要表现。 一些甲亢病人没有甲亢的症状，抽血检查甲状腺功能只发现促甲状腺激素(缩写TSH)一项指标低于正常，这种状态称做亚临床甲亢。这些病人虽然没有甲亢的症状，但可并发骨质疏松，容易骨折，也可并发房颤。甲亢长期不愈可引起心脏病、黄疸等严重合并症，可能危及生命。因此，尽快控制甲亢，对病人很重要。

甲状腺功能亢进多见于女性，男女之比约1：4~6，20~40岁发病最为多见。其典型临床表现可为高代谢、甲状腺肿和眼病三方面，但不同患者的临床表现和病情轻重差异极大。 贾春宝博士指出：由于代谢亢进，病人可出现怕热、多汗，皮肤温暖、潮湿;神经系统表现为：兴奋、紧张、易激动、多语好动，失眠、思想不集中、焦虑烦躁;心血管系统可出现：心悸、气促、心律失常、脉压加大、久之心脏扩大、甚至发生甲亢性心脏病，以致心力衰竭;消化系统表现为：食欲亢进、易饥饿、食量增加，因肠蠕动增强使便次增多，属消化不良性腹泻;眼球可表现为：浸润性或非浸润性突眼;甲状腺可呈不同程度的弥漫性对称性肿大，质软、随吞咽上下移动;在男性生殖系统方面主要表现为：性欲减退、阳萎，偶伴有男性乳房发育，部分病人可引起不育。 中医认为，甲亢是由肝火旺盛，心火亢胜所致，贾春宝博士以“甲状腺中医和法”为根本，通过疏肝气、养心阴、清热除烦，不但可以解除甲亢症状，而且可以使指标恢复正常。 详情可以访问：https://www.sodocs.net/doc/6c14673025.html,

T3、T4、TSH临床意义

AIA项目临床意义—甲状腺系列： 一，甲状腺刺激激素（TSH）: 甲状腺刺激激素(TSH)是由下垂体前叶分泌的一种分子量约为28000的糖蛋白激素,由α和β两个亚单位构成。其生理作用是与甲状腺滤泡细胞受体结合，主要是促进甲状腺激素的合成与分泌。另外，甲状腺刺激激素的分泌在接受视床下部分泌的TSH释放激素（TRH）刺激的同时，还受到甲状腺激素的负反馈（negative feedback）机制调节。因此，检测TSH 浓度对判定视床下部-下垂体-甲状腺体系的机能是有效的。一般来说，TSH浓度在甲状腺机能亢进的患者样本中较低，而在原发性甲状腺机能低下症的样本中较高。另外，在二次性及三次性甲状腺机能低下症中TSH浓度都比较低，因此通过TRH试验查看TSH反应，可以鉴别上述疾病。 参考范围： TSH 注意点：1，使用的国际标准品不同，各厂家间试剂间的有不同的差异，AIA以国际标准品（WHO 2nd IRP 80/558）为标准。 二，总三碘甲状腺原氨酸（T3），总甲状腺素（T4） T3（Triiodothyronine）和T4（Tyroxine）是由甲状腺分泌的甲状腺激素，并且受到下垂体前叶分泌的TSH（甲状腺刺激激素）调节。 另外，甲状腺激素在视床下部及下垂体发挥作用，调节TSH的分泌。对于健康人，血液中T3的浓度是T4的五十分之一，并且99.7%的T3是与TBG和白蛋白等蛋白质结合存在的。而且T3与T4相比，有速效性，作用效果也是T4的数倍以上。 T3、T4及TSH关系是很密切的，检测T3浓度可以了解甲状腺机能状态，T3与T4和TSH同样重要。 参考范围： 三，游离三碘甲状腺原氨酸（FT3），游离甲状腺素（FT4） T4（Tyroxine）和T3（Triiodothyronine）是由甲状腺分泌的甲状腺激素，其血液中的浓度受到下垂体前叶分泌的TSH（甲状腺刺激激素）调节。 另外，甲状腺激素在视床下部及下垂体发挥作用，调节TSH的分泌。对于健康人，血液中大部分T3，T4是与结合蛋白（TBG）和白蛋白等蛋白质结合存在的。并且，不与结合蛋白结合的游离型T3（FT3）只占总T3的0.3%游离型T4（FT4）只占总T4的0.03%，因为真正发挥生理作用的为FT3和FT4，所以除了能够很好地反映患者甲状腺机能以外，还可用于TBG缺失、异常的特殊病例及妊娠时期、女性激素变动导致的TBG变化和肝脏机能异常引起的白蛋白激素影响。

孕产疾病：孕早期促甲状腺激素偏低可能是正常现象

孕产疾病：孕早期促甲状腺激素偏低可能是正常现象 甲状腺疾病对患者的健康有严重危害，对外形的美观也会产生影响，是我们避之唯恐不及的疾病。妊娠期患病的危害更大，因此有些准妈妈在孕早期做检查的时候，发现化验单上促甲状腺激素（TSH）一项标注了向下的箭头（偏低），就不禁担心起来。其实孕期促甲状腺激素偏低需要分情况对待，孕早期偏低有可能是正常现象。 一、孕早期促甲状腺激素偏低的原因 准妈妈们此前对促甲状腺激素可能还有些陌生，对甲状腺这个词却非常熟悉，甲状腺是人体内重要的内分泌器官，它所分泌的甲状腺激素能够促进组织代谢和发育，同时对提高神经系统的兴奋性有重要作用。而甲状腺激素是受促甲状腺激素调节的。 促甲状腺激素能够刺激甲状腺分泌出甲状腺素，当体内甲状腺素水平升高时又能够通过”负反馈”机制抑制促甲状腺激素的分泌，进而降低甲状腺素水平，从而保证体内甲状腺激素水平正常。人体内的促甲状腺激素太多或者太少，都可能引起严重疾病。 女性怀孕后，身体的内分泌为了适应怀孕的需求，进行了很多调整，包括甲状腺激素，受到孕早期急剧升高的HCG水平的影响，甲状腺的活性也会相应升高，导致孕妇体内甲状腺激素水平有升高趋势。此时，甲状腺激素的”负反馈”机制就会起作用，来抑制促甲状腺激素的分泌，从而维持体内甲状腺激素水平平衡。这也就是为什么孕早期准妈妈们拿到的检查单上，促甲状腺

激素一项会有向下的箭头（偏低）。这种现象是非常正常的，一般情况下，在孕中、晚期促甲状腺激素水平就会恢复正常。 二、疾病引起的促甲状腺激素偏低 不过，如果是疾病原因导致的孕妇体内甲状腺激素升高，进而促甲状腺激素水平降低，就需要引起重视了。需要谨防妊娠期甲亢的发生，如果得不到及时治疗，可能会引起孕妇心衰、子痫前期、甲状腺危象、流产、早产、低出生体重儿等疾病。不过妊娠期甲亢的判断，并不能仅由促甲状腺激素水平偏低这一项指标来诊断，需要通过其他的检查来综合诊断。 综上所述，如果准妈妈们在孕早期有轻微的促甲状腺激素偏低，是正常生理现象，不必担心更不可擅自用药。而如果在孕期有明显的甲亢症状，或者孕中、晚期促甲状腺激素持续偏低的话，就需要马上就医，请医生做相关检查并综合判断了。

甲状腺激素与抗甲状腺药

第 x 章 甲状腺激素与抗甲状腺药 第一节 基础知识 1.甲状腺（Thyroid ）：位于颈部甲状软骨下方， 气管两旁，形如盾甲，是人体最大的内分泌腺体， 由甲状腺泡构成。 2.甲状腺激素（Thyroxine ）的成份：包括T3 和T4，T3活性比T4大5倍，但T4占分泌总量的 90%以上。 3.甲状腺激素的合成 （1）碘的活化与酪氨酸碘化：血液中的碘化物在 过氧化物酶的作用下被氧化成活性碘后与甲状腺 球蛋白（thyroglobulin,TG ）上的酪氨酸残基结 合，生成一碘酪氨酸（MIT ）和二碘酪氨酸（DIT ）； （2）偶联：一分子MIT 和一分子DIT 偶联生成T3，二分子DIT 偶联生成T4。 碘化物 氧化碘 MIT T3 DIT T4 图x-2 甲状腺激素的合成 4.甲状腺激素的释放：甲状腺球蛋白被甲状腺泡细胞吞入，在蛋白水解酶作用下分解并释放出T3和T4。 5.甲状腺激素的调节：下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH ）顺血液进入垂体，引起促甲状腺激素（TSH ）的分泌，提高T3、T4水平；当血液中的T3、T4浓度过高时，又可对下丘脑和垂体产生负反馈调节作用。 下丘脑 TRH 垂体 TSH T3、T4 6.甲状腺激素的功能 （1）维持正常生长发育：T3、T4主要影响脑和长骨，甲状腺激素不足时，在婴幼儿可致呆小病，在成人可致粘液性水肿。 （2）促进代谢：提高基础代谢率，使产热增加。 +DIT 分泌 分泌 负反馈调节 过氧化物酶 TG 上的酪氨酸残基 +DIT 图x-1 甲状腺 图x-3 甲状腺激素的调节

第二节相关疾病 1.单纯性甲状腺肿大：由于缺碘等因素所致T3、T4合成减少，负 反馈调节TSH分泌增多，主要症状为脖子粗大，俗称大脖子病。 2.甲状腺功能亢进：可能由于自身免疫所致，主要症状为眼突、消 瘦、心跳加快等，严重并发症有甲状腺危象（thyroid storm，高热、 焦虑、心动过速) 、心肌梗死； 第三节治疗思路 1.单纯性甲状腺肿大：补充碘，增加T3、T4 的合成，负反馈调节垂体分泌TSH降低，减轻 甲状腺肿大。 2.甲状腺功能亢进： (1) 抑制过氧化氢酶：阻止碘化物向氧化碘的 转化，减少T3、T4的生成。 (2) 抑制蛋白水解酶：阻止T3、T4进入血液 循环。 (3) 破坏甲状腺组织：使T3、T4生成和释放 减少。 (4) 缓解症状：控制心率失常、焦虑等。 图x-4 抗甲状腺药的作用机制 第四节临床药物 1.丙硫氧嘧啶（PTU) 【药动学】 （1）吸收：口服20-30分钟后入血，生物利用度约80%； （2）分布：较多集中于甲状腺，可透过胎盘，血浆蛋白结合率约为75%；（3）消除：经肝脏代谢，代谢产物具有肝细胞毒性，t1/2为2小时。 【作用机制与药理作用】 （1）抑制过氧化氢酶,减少T3、T4的生成，但不影响碘的摄取和已 合成甲状腺激素的效用，故需待体内储存消耗完后才可发挥作用,一 般用药2～3周甲亢症状开始减轻，l～3个月基础代谢率才恢复正常； （2）抑制外周组织中的T4转化为T3，迅速降低血液中T3水平； （3）免疫抑制作用。

甲状腺激素的生理作用

甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1、能量代谢甲状腺激素可提高绝大多数组织细胞的耗氧量和产热量，其产热效 应与Na+/K+-ATP酶的活性增强有关，也与促进脂肪氧化有关。 2、物质代谢 (1)蛋白质代谢：适量的甲状腺激素通过作用于核受体，能刺激DNA转录过程，促 进mRNA形成，加速蛋白质和各种酶的形成，有利于机体的生长发育；甲状腺激素过多时，则加速蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白大量分解，以至于出现肌肉消瘦和肌无力；甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间的黏蛋白增多，引起粘液性水肿。 (2)糖代谢：甲状腺激素可促进小肠粘膜对葡萄糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖 原合成，使血糖升高，但还可加强外周组织对糖的利用，使血糖降低。但总的来说，升糖作用大于降糖作用，故甲状腺功能亢进时，血糖升高，甚至出现糖尿。 (3)脂肪代谢：甲状腺激素能促进脂肪酸的氧化分解，对胆固醇，既能促进其合成， 也能加速其分解，但分解速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常，而甲状腺功能减退时则发生相反变化。 （二）对生长发育的影响主要促进脑与长骨的生长与发育。先天性甲状腺功能不全的婴儿，脑和长骨的生长发育明显障碍，表现为智力低下，身材矮小，称为呆小症，又称克汀病。生长发育障碍在出生后最初的4个月内表现最为明显，所以，治疗呆小症应在出生后4个月内补充甲状腺激素，过后再补充则难以逆转。 （三）其他作用 1、对中枢神经系统的影响甲状腺激素不仅能促进神经系统的发育、成熟，而 且能提高已分化成熟的中枢神经系统的兴奋性。甲状腺功能亢进患者多有烦躁不安、 多言多动、喜怒无常、失眠多梦等症状；相反，甲状腺功能减退的患者则有言行迟缓、记忆减退，表情淡漠，少动思睡等表现。 2、对心血管系统的影响甲状腺激素可使心率加快，心输出量增大，组织耗氧 量增多，小血管扩张，外周阻力降低，结果收缩压增高，舒张压正常或稍低，脉压增大。甲亢患者可因心脏做功量增加而出现心肌肥大，严重者甚至可导致充血性心力衰竭。

甲 状 腺 功 能 五 项 临 床 意 义 及 正 常 参 考 值

甲状腺功能五项临床意义及正常参考值 甲状腺功能五项临床意义及正常参考值 1、三碘甲状腺原氨酸（T3） 升高 ①甲状腺功能亢进（GD）：早期诊断甲亢的灵敏指标，常早于或大于T4的增高 ②T3型GD：临床上有甲亢的症状及体征，部分甲亢患者T4浓度不高，仅T3明显增高 ③高甲状腺结合球蛋白（TBG）血症 ④抗甲状腺药物治疗甲亢疗效评价 ⑤甲亢复发监测：甲亢治疗后是否复发，测T3比T4更灵敏 ⑥亚急性甲状腺炎 降低 ①甲状腺功能减退 ②低T3综合症：某些疾病如肾病综合症、慢性肾衰、肝硬化、糖尿病、心肌梗死等都会出现低T3综合症。通过测定可了解机体自身保护系统功能状况，对这些疾病的诊断和治疗是一项有意义的指标 ③其他：当肺炎、支气管炎、严重应激反应、恶性肿瘤患者用糖皮质激素等药物时，T3会降低。 正常值参考范围： 0.70～2.40nmol/L 2、甲状腺素（T4） 升高 ①甲状腺功能亢进：T4水平明显升高，较正常高出2-3倍。 ②高T4血症：T4水平明显升高，FT3、FT4正常 ③亚急性甲状腺炎 ④高TBG血症 ⑤甲状腺功能正常的疾病综合征（SES） ⑥甲状腺激素不敏感综合征 ⑦药物 ⑧高原反应：可出现短暂的T4升高 降低 ①甲状腺功能减退：同时测定TSH有升高，则对于诊断甲低更有价值，也是新生儿先天性甲状腺功能衰退的筛查指标。 ②缺碘性甲状腺肿（地方性甲状腺肿） ③慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期 ④低TBG血症 ⑤甲亢复发监测 ⑥危重病人 正常值参考范围： 54～165nmol/L 3、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和游离甲状腺素（FT4） 反映甲状腺功能最灵敏和最有价值的指标

甲状腺激素检查指标的临床意义

甲状腺激素指标 一、促甲状腺激素(TSH) 诊断： 诊断甲亢以往认为以TT3符合率最高，T4次之，TSH最低。目前国内外学者一致的认识是TSH、FT3、FT4的联合检测明显优于T3、T4、TSH的单项检测；因FT3、FT4不受血清TBG含量的影响，可使一些TT3，TT4正常的早期甲亢得到确诊、TSH又可使甲亢的诊断提高到亚临床水平 诊断甲亢灵敏度的顺序为TSH＞FT3＞TT3＞FT4＞T4； 诊断甲低的灵敏度顺序为TSH＞FT4＞T4＞FT3＞TT3 1、原发性甲低检测值升高； 2、继发性甲低检测值可减低； 3、慢性淋巴性甲状腺炎、缺碘性地方性甲状腺肿、单纯性甲状腺肿，检测值都升高； 4、下丘脑性甲亢可升高； 5、某些甲状腺癌可升高 二、三碘甲状腺原氨酸T3 诊断： 升高的情况： 1、甲亢 2、T3型甲亢； 3、甲亢复发之前T3毒血症； 4、使用甲状腺素制剂治疗过量； 5、TBG结合力增高症； 6、亚甲炎； 降低的情况： 1、甲低、粘液性水肿、呆小症； 2、TBG结合力降低及缺乏症； 3、非甲状腺病的低T3综合症； 4、慢性甲状腺炎。 三、甲状腺素T4 诊断： 降低的情况 1、甲低；TBG结合力下降；慢性甲状腺炎等；升高的情况： 2、甲亢；TBG结合力增高症；亚甲炎； 3、使用甲状腺制剂治疗过量。 四、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) 游离甲状腺素(FT4)

FT3、FT4是实际进入靶细胞的激素物质，因此是反映甲状腺功能最灵敏的指标之一，其血中浓度与TBG等血清蛋白浓度无关，故可用作较TT3、T4更可靠的临床判断根据，在普查地方性甲状腺肿及筛选克汀病工作中与TSH联合检测，诊断率可达100%。诊断甲亢时，FT3较FT4更灵敏些，诊断甲低时，FT4较FT3更灵敏。对甲状腺疾病的临床诊断检测程序设计应为：如TSH正常；则甲状腺功能正常；如TSH升高，则测FT4，如FT4正常，则诊断为亚临床甲低；如FT4降低，则诊断为甲低；如TSH未检出异常,再测FT4，如FT4升高，则为甲亢；如FT4正常，再测FT3，如FT3正常，则诊断为亚临床甲亢；如FT3升高，则诊断为甲亢。 五、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO) 诊断: 甲状腺自身免疫疾病,是诊断与分析自身抗体的首选实验方法. TPO抗体阳性提示一种亚临床甲低和早期Asimotou病，85％Graves病出现高水平，低水平的TPO无症状患者中占10%. 甲状旁腺功能指标 一、甲状旁腺激素(PTH) PTH生理作用主要是：1、加快肾脏排出磷酸盐；2、促进破骨细胞活性，使骨质吸收血钙升高；3、加快VD的活化，促进肠钙吸收，减少尿钙排泄。 诊断： 1甲状旁腺机能亢进症，PTH>2.3ug/ml，如高血钙时，PTH升高，可确诊为甲状旁腺机能亢进；2、特发性甲状旁腺机能低下，PTH为0-1.1ng/ml；3、肾性骨病的诊断，低血钙，高血磷，AKP升高、PTH升高可确诊 鉴别诊断： 甲状旁腺机能亢进与非甲状旁腺疾病引起的高钙血症。 二、骨钙素(BGP) 辅助诊断： 1、血清BGP测定，是内分泌功能亢进性骨病和内分泌功能低下时骨转换率下降的一项辅助诊断指标； 2、甲亢、甲旁亢、肢端肥大症、骨软化症等患者血清BGP升高； 3、甲低，特发性甲旁低，席汉综合症，肾上腺皮质综合征患者血清BGP降低。 三、降钙素(CT) 诊断： 1甲状腺髓样瘤；2000-5000pg/ml 辅助或鉴别诊断： 1、继发性甲状旁腺机能亢进，是CT分泌过多所致； 2、异位CT的分泌，其它部位的肿瘤如肺燕麦样细胞癌可高达1342pg/ml； 3、高CT症，高胃泌素血症、胰腺炎，可产生高CT血症； 4、CT缺乏症：甲状腺缺如，手术切除后等。 肿瘤标志物

甲状腺激素与妊娠

甲状腺激素与妊娠 发表时间：2017-07-07T14:26:53.600Z 来源：《医师在线》2017年5月下第10期作者：刘丽红袁丽杰[导读] 妊娠期母体和胎儿甲状腺发生一系列变化。 （1秦皇岛市第一医院检验科； 2华北理工大学基础医学院）摘要：上世纪80年代，荷兰学者Vulsma等[1]挖掘到了甲状腺激素蕴含于没有甲状腺或患有甲状腺激素合成分泌障碍的新生儿的脐带血中。更具意义的是1999年，美国人Haddow等[2]在《新英格兰医学杂志》刊登的文章“母体亚临床甲状腺激素缺乏与后代神经智力发育临床研究”，初次证实了妊娠期母体得了甲减或亚临床甲减会降低子女神经智力发育水平，使得孕期母婴甲状腺功能变化快速成为多个学科研究热点。妊娠期母体和胎儿甲状腺发生一系列变化。关键词：甲状腺激素；妊娠； 1、妊娠期母体甲状腺激素产生和代谢的特点 在母体的整个怀孕进程中，甲状腺发生的生理的变化是伴随其整个孕期的，包括颈部甲状腺结节增大，循环血容量增加、基础代谢率增加、甲状腺激素水平的改变。 1) 甲状腺结合球蛋白(TBG)增高：妊娠期母体胎盘分泌大量雌二醇(E2)，增强了机体蛋白的合成能力，肝脏细胞合成的TBG浓度增高，同时雌激素所致的甲状腺结合球蛋白的糖基化使TBG自身的半衰期得到延长，TBG的清除变慢，由于TBG合成的增加，清除的减少，妊娠妇女TBG的浓度水平从孕6-10周起始上升，至孕20-24周到达顶峰，并延续整个妊娠期。三碘甲状腺原氨酸(TT3) 和甲状腺素(TT4)在血液中大多以结合TBG的形式存在，因此，妊娠期血清TT3和TT4的浓度比未孕时升高10%-30%。 2) 绒毛膜促性腺激素(HCG)增长：怀孕时的母体血清HCG的水平增长迅速，其浓度在妊娠周期中会呈现一种先上升后下降的趋势，这种变化开始于怀孕的第1周，并于8-12周内出现高峰。由于HCG与TSH具有相同或相似的亚基，可以提高碘摄取和合成腺苷酸的能力，并刺激TSH受体。母体HCG的浓度含量与母体游离甲状腺素的浓度呈现正相关，与TSH浓度呈现负相关。血清HCG浓度达到并维持50000-70000IU/L的水平，才能导致临床甲状腺功能亢进。绝大多数孕妇此水平的HCG的浓度并不会保持数天，因此高浓度HCG的孕期并不会发生甲亢。仅有1.5%的妊娠妇女曾出现类似甲亢，并自己好转。 3) 胎盘III型脱碘酶(MID-Ⅲ)含量显著增加：胎盘的脱碘酶包括Ⅱ型和Ⅲ型，MID-Ⅱ能使胎盘局部的T4脱去碘元素成为T3，从而供给子代胎儿生长发育需要。MID-Ⅲ的含量及活动度在妇女怀孕的后半期得到非常的增强，它能脱去T4的碘元素使之生成反T3(rT3) ，它的这一特有生理变化使得胎儿甲状腺激素的组成发生变化，呈现低T3，高rT3的特点[3]。 4) 碘需求增加：妊娠期女性全身血液总量增多，肾小球的滤过作用增强，碘由肾脏排出的量增多。同时胎儿自身生长发育特别是脑发育所需要的甲状腺激素合成的原料碘离子依赖于母体的供给，这是由其可以通过胎盘的特性决定的。妊娠妇女若不能摄入足够的碘可以出现甲状腺肿大。 2、妊娠期胎儿甲状腺激素产生和代谢的特点 1）甲状腺激素在胎儿中枢神经系统(CNS)发育中的作用甲状腺激素对神经组织的生长、分化起到“计时钟”的作用，是胎儿脑发育的主要调控因子，在中枢神经系统(CNS)的细胞的增殖、分化、生长发育等功能的形成中起着关键作用， CNS的生长发育需要充足的TH。甲状腺激素对胎儿大脑发育的作用划分为2个关键时间点：第一时间点是妊娠期的前20周，胎儿的脑组织的主要部分在这个阶段形成，脑细胞增殖活跃，神经系统快速发展，神经元迅速倍增和移行；第二时间点是妊娠的后20周，胎儿重要的神经元在这个时期即将成长成熟。 2) 胎儿自身甲状腺激素的产生：胎儿生长发育所需的甲状腺激素包括母体产生的和胎儿自身产生的。来自母体的甲状腺激素帮助胎儿神经、大脑、骨骼系统在怀孕前面11周的生长发育；从孕11周开始，胎儿的下丘脑、垂体分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)、TSH，甲状腺细胞进行摄碘；孕12周起，胎儿自身的甲状腺组织也开始参加分泌生产甲状腺激素；孕26周，胎儿建立并形成了自身完整的甲状腺分泌体系，孕35-40周血清T4达到高峰。 3) 胎儿甲状腺激素代谢特点：胎儿大脑及神经运动系统的发育依赖着甲状腺分泌的激素的作用。近年来有研究显示，在妊娠周期的第6周，可以从胎儿体内检测到T4；孕10周开始胎儿大脑内出现T3的核受体；孕12-16周，胎儿的脑内的T3核受体上升了孕10周的6-10倍。T3的核受体提示胎儿甲状腺功能的萌发，在此之前胎儿的发育完全依赖母体的供给的激素。 孕期得了甲状腺功能障碍会增加胎儿流产、死胎、早产等不良妊娠的风险，导致出生儿低体重和神经生长缺陷。尤其是孕早期甲状腺功能减退的不良影响，导致胎儿出生后的智商下降。 参考文献 [1] Vnlsma T,Gons MH,de Vijlder JJ.Maternal fetal transfer of thyroxine in congenital hypothyroidism due to a total organification defect or thyroid agenesis[J].N Engl J Med,1989,321:13-16. [2] Haddow JE,Palomaki GE,Allan WC,et a1.Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child[J].N Engl J Med,1999,341:549-555. [3] Greenspan FS.The thyroid gland.In:Greenspan FS,et al(eds).Basic and Clinical Endocrinology.6th ed.NewYork:Lange Medical Books/McGraw-Hill,2001,201-272．

(完整版)甲状腺功能检测项目临床意义

甲状腺功能检测项目临床意义 1．总三碘甲腺原氨酸（TT3 ) TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。 增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH 降低，TT3明显增高。降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低TBG血症等。 正常参考值：0.45～1.37 ng/ml 2．总甲状腺素（TT4） TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。 增高：甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性），急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等），全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等。

正常参考值：4.5～12 ug/dl 3．游离三碘甲腺原氨酸（FT3）/ 游离甲状腺素（FT4） FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT3、FT4比T3、T4更灵敏，更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数。 FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。 FT4测定是临床常规诊断的重要部分，可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH常常一起测定。 TSH、FT3和FT4三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。 正常参考值：FT3 1.45～3.48 pg/ml FT4 0.71～1.85 ng /dl 5．促甲状腺激素（TSH） TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。 分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。 增高：原发性甲减，异位TSH分泌综合征（异位TSH瘤），垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期。降低：继发性甲减，第三性（下丘

促甲状腺激素 TSH 控制标准

单纯甲减、甲状腺癌、孕期甲减、老年甲减的TSH控制标准 1.LT4治疗的目标是使产妇血清TSH值保持在妊娠特异性的参考值范围正常值以内（头三个月0.1- 2.5 mIU/ L；妊娠中三个月，0.2- 3.0 mIU/ L；孕晚期三个月，0.3-3.0 mIU/ L）。对妊娠患者，妊娠早期HCG分泌明显增高，所以TSH水平在妊娠早期是下降的，在妊娠10-12周左右达到最低值，下降幅度是低谷值的30%-50%，中位TSH为0.8左右；以后TSH值逐渐回升，33周左右达到高限值；分娩之前TSH水平有所增高。正因为妊娠期TSH的这一特点，我们认为不应该使用普通人群的TSH范围来衡量妊娠期TSH水平，若采用普通人群的标准，可能会导致误诊和漏诊。我们应该有专门适用于孕妇的TSH正常范围，而且不同的孕周TSH范围也应该有所不同。妊娠妇女中如果诊断亚临床甲减就应该给予治疗，妊娠头三个月建议控制在2.5 mIU/L以下，因为妊娠早期，胎儿的甲状腺尚未发育，胎儿生长发育所需要的甲状腺激素全部来自于母体。而这一时期正式胎儿大脑的神经系统发育的关键期，必须保证母体的甲状腺激素有充足的供应，否则就会影响胎儿的智力发育，智商会降低；后六个月建议控制在3.5以下，因为此时胎儿可以自己分泌部分甲状腺激素。但也不能过量补充，如果母体治疗后TSH过低，导致甲亢，反而会增加早产率和流产率。所以妊娠患者的治疗目标设定为0.5 mIU/L-2.5 mIU/L（尤其是妊娠头3个月）。 2.甲状腺癌：对高危组和中危组患者来说，推荐初次TSH抑制疗法使 TSH<0.1mU/L，而低危组患者的TSH 水平应小于等于正常低限（0.1-0.5mU/L）。没有接受RAI治疗的低危组患者也应保持TSH水平在0.1-0.5mU/L。 3.老年甲减：TSH测定：由于甲状腺激素减少，对垂体TSH反馈抑制作用减低，于是TSH分泌增加，其增加程度反映血中甲状腺素下降程度，是诊断甲减最敏感的指标。用放射免疫测定TSH，正常人多<10μU/ml，用敏感的免疫放射法测定TSH，正常人多在0.3～5μU/ml，若TSH正常，则基本可排除甲减。轻度甲减(亚临床性甲减或称代偿性甲减：TSH增高，T3和T4正常，无甲减的临床表现)TSH在5～15μU/ml;临床甲减TSH多>20μU/ml。此外，TSH测定对鉴别原发性甲减和继发性甲减也具重要价值，原发性甲减TSH增高，而继发性甲减TSH降低或正常。中国

甲功临床意义

甲亢甲减桥本甲亢桥本甲减桥本病总三碘甲腺原氨酸（TT3）↑↓↑↓ 总甲状腺素（TT4）↑↓↑↓ 游离三碘甲腺原氨酸（FT3）↑↓↑↓ 游离甲状腺素（FT4）↑↓↑↓ 促甲状腺激素（TSH）↓↑↓↑ 抗甲状腺球蛋白抗体（Anti-TG,TGA）↑↑↑ 抗甲状腺微粒体抗体（Anti-TM,TMA）↑↑↑ 甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab) ↑↑↑ 在甲功五项和甲功八项中，游离T3和游离T4直接反映甲状腺功能状态。它们和TSH一起，是甲状腺功能评估的首选方案和第一线指标。 血清游离T3(FT3)：是能直接评估甲状腺功能的化验指标。升高见于甲亢、甲状腺激素不敏感综合征等。降低提示低T3综合征、慢性淋巴细胞性甲状腺炎晚期、应用糖皮质激素等。 血清游离甲状腺素(FT4)：和FT3一样，是最能直接反映甲状腺功能状态的一个化验指标。升高见于甲亢、甲状腺激素不敏感综合征、多结节性甲状腺肿等。降低见于甲状腺功能减退、应用抗甲状腺药物、糖皮质激素等药物。 促甲状腺激素TSH：是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。增高常见于原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤、亚急性甲状腺炎恢复期。减低为垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进等疾病。 临床意义

检查甲功五项医院：武汉军事学院医院。甲状腺的生理功能主要为促进三大营 养物质代谢,调节生长发育,提高组织的耗氧量,促进能量代谢,增加产热和提高基础代谢.当甲状腺功能紊乱时，会发生甲亢或甲减。 甲功五项的测定是对:甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3),促甲状腺激素(TSH),游离T3,游离T4.的测定. 其中,甲状腺素(T4),三碘甲状原氨酸(T3)在甲状腺滤泡上皮细胞中合成,在垂体促甲状腺激素(TSH)刺激下,经过一系列的变化,被释放入血液，在血液中大于99%的T3 ，T4和血浆蛋白结合，其中主要和甲状腺素结合球蛋白结合，此外还有少量和前***，***结合，只有约占血浆总量0.4%的T3和0.04%的T4为游离的,而只有游离的T3, T4才能进入靶细胞发挥作用,和蛋白结合的部分则对游离的T3, T4起调节,稳定作用.甲状腺激素的合成与分泌主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节.血液中游离T3 .T4水平的波动负反馈的引起下丘脑释放促甲状腺激素释放激素TRH和垂体释放促甲状腺激素TSH的增加或减少.TRH主要作用是促进垂体合成和释放TSH,TSH刺激甲状腺细胞增生和甲状腺球蛋白合成,并对甲状腺素合成中从碘的摄取到释放的 各过程均有促进作用. 简介项 1．游离T3,游离T4.：不受甲状腺激素结合蛋白的影响，直接反映甲状腺功能状态，其敏感性和特异性明显高于总T3，总T4，因为只有游离的激素浓度才能确切反应甲状腺功能，尤其是在妊娠，雌性激素治疗，家族性TGB增高或缺乏症等TGB 浓度发生较大改变的情况下，更为重要。认为联合测定FT3，FT4和超敏TSH，是甲状腺功能评估的首选方案和第一线指标。两者升高见于甲状腺功能亢进；减低见于甲状腺功能减退，垂体功能减退及严重全身性疾病等。 2．血清总甲状腺素TT4：是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。TT4是包括了与蛋白结合者的总量，受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响.TBG升高常见于高雌激素状态,如妊娠或用雌激素治疗的病人,口服避孕药的妇女.先天性TBG高的病

甲状腺激素与抗甲状腺药

甲状腺激素与抗甲状腺药 一、A1 1、下列描述错误的是 A、甲状腺激素可促进蛋白质合成 B、甲状腺激素用于呆小病治疗 C、甲状腺激分为T3和T4两种 D、甲状腺激素是维持生长发育必需的激素 E、T3、T4对垂体和丘脑具有正反馈调节 2、甲状腺危象时不可用 A、三碘甲状腺原氨酸(T3) B、碘化钠 C、放射性碘 D、丙硫氧嘧啶 E、阿替洛尔 3、能抑制外周T4转化成T3的药物是 A、甲巯咪唑 B、卡比马唑 C、大剂量碘 D、甲硫氧嘧啶 E、丙硫氧嘧啶 4、甲亢术前准备正确的给药方法应是 A、碘化物和硫脲类同时给予 B、先给硫脲类，术前两周再给碘化物 C、先给硫脲类，术后两周再给碘化物 D、只给放射性碘 E、先给碘化物，术后两周再给硫脲类 5、可诱发甲状腺功能亢进的药物是 A、放射性碘 B、甲硫氧嘧啶 C、丙硫氧嘧啶 D、碘化物 E、普萘洛尔 6、抗甲状腺药甲巯咪唑的作用机制是 A、使促甲状腺激素释放减少 B、抑制甲状腺释放 C、直接拮抗已合成的甲状腺素 D、直接拮抗促甲状腺激素 E、抑制甲状腺细胞内过氧化物酶 7、可能造成上呼吸道黏膜充血及严重喉头水肿的药物是 A、卡比马唑

B、丙硫氧嘧啶 C、甲状腺素 D、阿普洛尔 E、碘化钾 8、心脏病患者服用可诱发心力衰竭的药物是 A、胰岛素 B、可的松 C、放射性碘 D、甲状腺素 E、卡比马唑 9、甲亢术前准备用硫脲类抗甲状腺药的主要目的是 A、使甲状腺体缩小变韧，有利于手术进行 B、使甲状腺血管减少，减少手术出血 C、防止手术过程中血压下降 D、使甲状腺功能恢复或接近正常，防止术后甲状腺功能低下 E、使甲状腺功能恢复或接近正常，防止术后发生甲状腺危象 10、硫脲类抗甲状腺药起效慢的主要原因是 A、口服后吸收不完全 B、肝内代谢转化慢 C、肾脏排泄速度慢 D、不能影响已合成甲状腺素的作用 E、口服吸收缓慢 11、关于甲状腺激素特点，下列说法错误的是 A、可加速脂肪分解，促进胆固醇氧化，使血清胆固醇下降 B、促进单糖的吸收，增加糖原分解 C、正常量使蛋白质分解增加 D、提高神经系统兴奋性 E、使心率加快、血压上升、心脏耗氧量增加 12、甲巯咪唑抗甲状腺的作用机制是 A、抑制甲状腺激素的释放 B、抑制甲状腺对碘的摄取 C、抑制甲状腺球蛋白水解 D、抑制甲状腺素的生物合成 E、抑制TSH对甲状腺的作用 13、下列有关碘制剂的说法不正确的是 A、大剂量可以暂时抑制甲状腺激素的释放 B、常用于甲状腺功能亢进手术前准备 C、治疗单纯性甲状腺肿应用小剂量 D、不能用于治疗甲状腺危象 E、孕妇和乳母应慎用

生理学复习题——11内分泌

第十一章内分泌 一、单项选择题 1．下列激素不属于腺垂体分泌的是( ) A．促性腺激素B．促肾上腺皮质激素C．促甲状腺素 D．催产素E．催乳素 2．不属于下丘脑调节性多肽的是( ) A．促甲状腺素释放激素B．生长素释放激素 C．生长抑素D．促性腺激素E．催乳素释放因子 3．合成抗利尿激素的主要部位是( ) A．下丘脑视上核B．腺垂体C．神经垂体 D．甲状腺C细胞E．甲状旁腺 4．抗利尿激素的主要生理作用是( ) A．促进肾小管对Na+的重吸收B．促进肾小管分泌H+ C．促进肾小管分泌K+D．使血管收缩，血压升高 E．提高远曲小管和集合管对水的通透性 5．某男性，18岁，身高1．1米, 智力低下，性发育延迟，其原因是幼年时缺乏( ) A．生长素B．甲状腺激素C．垂体激素 D．胰岛素E．肾上腺素和性腺激素 6．维持甲状腺激素相对稳定主要依靠( ) A．下丘脑的调节性多肽B．腺垂体的促激素 C．甲状腺的自身调节D．下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的作用 E．甲状腺激素的正反馈调节 7．食物中长期缺碘可引起( ) A．甲状腺功能亢进B．甲状腺组织萎缩 C．单纯性甲状腺肿D．腺垂体功能减退 E．神经垂体功能减退 8．呆小症是由于( ) A．幼年时生长素分泌不足B．幼年时生长素分泌过多 C．婴幼儿时期甲状腺功能减退D．糖皮质激素分泌过多 E．胰岛素分泌不足 9．对甲状旁腺素生理作用的下列说明，错误的是( ) A．促进溶骨过程、动员骨Ca2+入血B．促进肾小管重吸收Ca2+ C．抑制骨小管对磷酸盐的重吸收D．间接促进肠道吸收Ca2+

E．降低血钙，升高血磷 10．不属于胰岛素的生理作用是( ) A．促进组织细胞对糖的摄取、贮存和利用B．促进脂肪的分解和利用 C．促进蛋白质的合成D．促进K+进入细胞内 E．促进DNA、RNA的合成 11．胰岛素不能降低( ) A．血糖浓度B．血脂肪酸浓度C．血氨基酸浓度 D．血K+浓度E．血Na+浓度 12．调节胰岛素分泌的最重要因素是( ) A．血中脂肪酸B．血中氨基酸C．血糖 D．胃肠激素E．血钠 13．肾上腺髓质分泌( ) A．性激素B．肾上腺素与去甲肾上腺素 C．胰高血糖素D．盐皮质激素E．胰岛素 14．肾上腺素可使( ) A．心输出量增加B．冠脉血流量增加 C．总外周阻力升高D．支气管平滑肌舒张 E．糖元合成，血糖降低 15．促使远曲小管和集合管保钠排钾的激素主要是( ) A．糖皮质激素B．盐皮质激素C．抗利尿激素 D．雌激素E．雄激素 16．增强机体对有害刺激的耐受力参与应激反应的是( ) A．生长素B．胰岛素C．雄激素D．甲状腺激素E．糖皮质激素17．过量时能使脂肪异常分布的激素是( ) A．糖皮质激素B．盐皮质激素C．雄激素 D．雌激素E．孕激素 18．下列激素中，不能促进蛋白质合成的是( ) A．生长素B．甲状腺激素C．胰岛素 D．盐皮质激素E．雄激素 二、多项选择题题 1．激素的一般特征包括( ) A．特异性B．换能作用C．高效能作用D．适应现象E．相互作用2．腺垂体分泌的促激素有( )

促甲状腺素偏高原因

促甲状腺素偏高原因 郑州第二中甲状腺科 促甲状腺素偏高的原因是什么？促甲状腺素偏高简称甲亢，即甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，甲亢会引起多种病症，危害健康。需要及时诊断治疗。那么，促甲状腺素偏高的原因有哪些呢？看看下面的介绍吧。 一、促甲状腺素偏高的原因： 甲亢病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（也称Graves病），炎性甲亢（亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和桥本甲亢）、药物致甲亢（左甲状腺素钠和碘致甲亢）、hCG相关性甲亢（妊娠呕吐性暂时性甲亢）、和垂体TSH瘤甲亢。 临床上80%以上甲亢是Graves病引起的，Graves病是甲状腺自身免疫病，患者的淋巴细胞产生了刺激甲状腺的免疫球蛋白-TSI，临床上我们测定的TSI为促甲状腺素受体抗体：TRAb。 Graves病的病因目前并不清楚，可能和发热、睡眠不足、精神压力大等因素有关，但临床上绝大多数患者并不能找到发病的病因。Graves病常常合并其他自身免疫病，如白癜风、脱发、1型糖尿病等。

中医诊断的常见原因有： 1、情志刺激：由于精神刺激，导致肝气郁结，肝郁致脾虚，则运化失常，内生湿痰。 2、饮食不当：由于饮食不当，损伤脾胃，中气不足，运化失常，饮食水谷不得运化，痰饮内生；痰湿壅盛，阻碍气机，损伤脾阳。脾为后天之本，脾阳虚弱，日久则肾火滋养，以致脾肾双亏，则见食欲不振、畏寒肢冷、嗜睡懒动、全身浮肿等症状。 3、外邪侵袭：多见风热毒邪，从口鼻入侵，毒邪结聚于颈前，则见咽部及颈前肿、痛；若过用寒凉之物，内伤阳气，虽颈部热毒祛除，疼痛消失，但可见发音低沉、怕冷，甚至浮肿等症。

甲状腺功能检查的正常值及临床解读

甲状腺功能检查的正常值及临床解读 1．总三碘甲腺原氨酸（TT3 ) TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。 增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH降低，TT3明显增高。降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低TBG血症等。 正常参考值：0.45～1.37 ng/ml 2．总甲状腺素（TT4） TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。 增高：甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性），急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等），全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等。 正常参考值：4.5～12 ug/dl 3-4．游离三碘甲腺原氨酸（FT3） / 游离甲状腺素（FT4） FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT3、FT4比T3、T4更灵敏，更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数。 FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。 FT4测定是临床常规诊断的重要部分，可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH常常一起测定。 TSH、FT3和FT4三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。 正常参考值：FT3 1.45～3.48 pg/ml FT4 0.71～1.85 ng /dl 5．促甲状腺激素（TSH） TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH 浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。 分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。 增高：原发性甲减，异位TSH分泌综合征（异位TSH瘤），垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期。降低：继发性甲减，第三性（下丘脑性）甲减，甲亢CTSH瘤所致者例外，EDTA抗凝血者的测得值偏低。 正常参考值：0.49～4.67 mIU/L 6．抗甲状腺球蛋白抗体（Anti-TG，TGA） 甲状腺球蛋白（TBG）是一种潜在的自身抗原，当进入血液后可刺激机体产生TGA。TGA是甲状腺疾病中首先发现的自身抗体，具有高度种属特异性，是诊断自身免疫甲状腺疾病(AITD)常用指标。