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药理学期末重点整理

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名解:

1.药理学:研究药物与机体(包括人体和病原体)相互作用的科学。药效学:研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。

2.药效学:研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。

3.药动学(体过程):研究机体对药物的作用,即药物的体过程,包括药物的吸收、分布、代和排泄。

4.药物选择性:药物对某种组织或器官发生作用,而对其他组织或器官较少或不发生作用,药物的这种特性称为药物的选择性。

5.不良反应:不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。

6.后遗效应:停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。

7.效能(效应力、最大效应):随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。

8.效价(强度):达到一定效应所需药物的剂量或浓度。

9.治疗指数:LD50/ED50的比值,药物的安全性指标。

10.耐受性:长期反复使用某种药物后,人体对药物的敏感性下降。

11.耐(抗)药性:长期反复使用某种药物后,病原体对药物的敏感性下降。

12.受体:细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分,能识别周围环境中某种微量化合物并与与其结合,通过中介的信息传导与放大系统,触发生理或药理效应。

13.亲和力:是指药物与受体结合的能力。

14.在活性:是指药物与受体结合后产生效应的能力。

15.激动剂:对受体亲和力高,在活性高(α=1)的药物。

16.向下调节(脱敏):受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后,使受体数量减少。

17.向上调节(增敏):受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后,使受体数量增加。

18.副作用:药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。

19.变态反应:药物产生的病理性免疫反映。

20.毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。

21.极量:药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。

22.两重性:药物既能产生对机体有力的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。

23.半数致死量:导致一半动物死亡的剂量。

24.半数有效量:引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的浓度或剂量。

25.简单扩散(脂溶扩散):又称脂溶扩散,是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子(非解离部分)可溶于脂质而通过细胞膜。

26.吸收:药物自体外或给药部位经过细胞组成的屏蔽膜进入血循环的过程。

27.首过消除(第一关卡效应):口服药物进入体循环以前,在肝脏和肠壁细胞部分破坏,使进入体循环的药物量减少。

28.生物利用度:经肝脏首过消除后进入体循环的药量(A)占给药量(D)的百分率,用F表示,F=A/D*100%.

29.分布:药物进入血循环后向组织脏器转运的过程。

30.生物转化(代):又称药物代,指体药物主要在肝脏经肝药酶作用而产生氧化、还原、水解和结合反应,使药物结构改变。

31.酶诱导剂(酶促剂):能使肝药酶合成增加或活性增强的药物。

32.酶抑制剂(酶抑剂):能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物。

33.排泄:药物及其代产物被排出体外的过程。

34.肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道,随胆汁到达小肠后被水解,游离药物被重吸收。

35.半衰期:包括血浆半衰期和生物半衰期,前者指血浆药物浓度下降一半所需时间,后者指生物效应下降一半所需时间。半衰期一般指血浆半衰期。

36.零级动力学(恒量消除):单位时间消除的药量相等(等差消除或等量消除),T1/2随血药浓度而变化,血药浓度高,T1/2长,一般在药量超过机体消除能力时发生,其给药时间与对数浓度曲线不呈直线,故又称非线性动力学。

37.一级动力学(恒比消除):单位时间消除的药量等比(等比消除),T1/2恒定,与血药浓度变化无关,一般在药量小于机体的消除能力时发生,其给药时间与对数浓度曲线呈直线,古又称线性动力学。

大题:

1.简述M受体激动效应和阻断药物?

M受体兴奋效应:①心脏抑制,表现为收缩减弱,心率减慢、传导减慢;②平滑肌收缩,括约肌松弛;③眼:缩瞳、降低眼压、调节痉挛;④腺体分泌增加;⑤动脉血管舒(弱、无临床意义)。

阿托品为毒蕈碱型受体(M受体)阻断剂。

2.简述N受体激动效应和阻断药物?

N受体分为N1和N2受体

N1受体兴奋效应:①肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素增加。②植物N节兴奋:心血管以肾上腺素能神经支配占优势效应,表现为α,β受体兴奋效应;平滑肌(胃肠、膀胱)、眼、腺体等以胆碱能神经支配占优势效应,表现为M受体兴奋效应。

N2受体兴奋效应:骨骼肌收缩。

六烃季胺为N1受体阻断剂;筒箭毒碱为N2受体阻断剂。

3.简述α受体激动效应和阻断药物?

α受体分为α1和α2受体

α1受体兴奋效应:①血管收缩;②瞳孔开大肌收缩而扩瞳;③肝糖元分解、糖异生增强;

④汗腺和唾液腺分泌增加。⑤脏平滑肌松弛,括约肌收缩(作用弱、无临床意义)。

α2受体兴奋效应:①突触前膜负反馈,NA释放入突触间隙减少;②脂肪分解增强;③胃肠道等平滑肌舒,作用弱。

α受体的阻断剂为苯妥拉明。

4.简述β受体激动效应和阻断药物?

β受体分为β1、β2和β3三种亚型。

β1受体兴奋效应:①心脏兴奋,表现为心收力增强、心率加快、心传导加速、自律性升高;

②脂肪分解增强;③肾素分泌增加。

β2受体兴奋效应:①心脏兴奋;②支气管、眼睫状肌、脏等平滑肌松弛;③肝、肌糖原分解增强;④冠脉、骨骼肌血管扩;⑤过敏介质释放减少。

β3受体兴奋效应:脂肪分解增强。

β受体的阻断剂为心得安。

5.简述肾上腺素和异丙肾上腺素对受体的作用、临床用途有何异同点?

AD主要兴奋α、β受体,临床主要用于心脏骤停(对各种原因引起的心脏骤停都有效)、过敏性休克、支气管哮喘(既舒支气管又可缓解粘膜水肿)、与局麻药配伍及局部止血的治疗。

ISOP主要兴奋β受体,临床用于房室传导阻滞、心脏骤停(适用于正位起搏点异常引起的心脏骤停)、支气管哮喘(不能缓解粘膜水肿)、休克(已少用)。

6.治疗过敏性休克的首选药物是什么?为什么?

AD(肾上腺素)。

过敏性休克时,由于心肌收缩力减弱,小血管扩和毛细血管通透性增加,导致血压下降,支气管平滑肌痉挛及粘膜水肿,引起呼吸困难。AD能兴奋心脏、收缩血管、松弛支气管平滑肌、抑制过敏介质释放等,故可迅速解除休克症状,一般采用肌注射或皮下注射,危急时可稀释后缓慢静注或滴注。

7.心得安是何类药,其主要用途及禁忌症是什么?

β受体阻断药,用途:高血压、心绞痛、快速型心率失常、甲亢、偏头痛、青光眼;

禁忌症:支气管哮喘、严重心功能不全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等。

8.简述地西泮的药理作用及临床应用。

抗焦虑作用—焦虑症;镇静催眠作用—失眠症、麻醉前给药;抗惊厥、抗癫痫作用—辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥、药物中毒性惊厥,是癫痫持续状态的首选药;中枢性肌肉松弛作用—中枢或病变所致肌强直或肌痉挛。

作用机制:地西泮结合BDE-R,氯离子通道开放时间延长,细胞超极化,中枢系统抑制。

9.癫痫不同发作状态首选的药物?

癫痫小发作应首选乙琥胺,癫痫持续状态应首选安定,大发作首选苯妥英钠和苯巴比妥。

10.硫酸镁的药理作用?

硫酸镁由于给药途径不同,可产生完全不同的药理作用。口服硫酸镁很少吸收,有泻下及利胆作用;外用热敷硫酸镁还有消炎消肿作用。注射给药可引起中枢抑制和骨骼肌松弛。能降低颅压,临床用于抗惊厥、子痫、尿毒症、破伤风、高血压、脑病及急性肾性高血压危象。

11.抗帕金森病药分为几类?

拟多巴胺药和胆碱受体阻断药。

12.抗震颤麻痹症药物分为几类?

拟多巴胺类:左旋多巴。

中枢抗胆碱药:安坦(苯海索)。

13.简述冬眠合剂的组成及作用。

氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁。

能降低体温,并有中枢抑制作用,配合物理降温可用于人工冬眠疗法,对缺氧的耐受性提高,对各种病理性刺激的反应减弱,可渡过严重疾病过程中危险的缺氧缺能阶段。

14.试述氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用及作用机制。

抗精神病作用,阻断中脑—边缘系统和中脑—皮质通路的D受体;

安定作用,阻断脑干网状结构上行激活系统侧枝的α受体;

降温作用,抑制下丘脑体温调节中枢;

镇吐作用,小剂量阻断催吐化学感受区的D受体,大剂量直接抑制呕吐中枢;

增强其他中枢抑制药的作用。

15.吗啡是否可用于治疗心源性哮喘和支气管哮喘,为什么?

吗啡可以用于心源性哮喘但不能用于支气管哮喘。

心源性哮喘的发病原因是因左心衰竭→急性肺水肿→肺通气困难→缺氧和窒息感。吗啡治疗心源性哮喘的原因是:扩血管,降低心脏前后负荷;降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,缓解急促浅表的呼吸;镇静作用可消除病人的紧恐惧的情绪,降低耗氧量。

16.简述阿司匹林的不良反应。

胃肠道反应;凝血障碍;过敏反应;水酸反应;瑞夷综合征。

17.比较氯丙嗪和解热镇痛药对体温作用的影响。(机理、特点、方式、通途)

氯丙嗪解热镇痛药

机理抑制下丘脑体温调节中枢抑制PGE的合成

特点对正常体温和发热体温都降低只降低发热体温

方式促进散热、抑制产热促进散热

用途人工冬眠疗法、低温麻醉发热

18.比较阿司匹林和吗啡在镇痛方面的差异。

阿司匹林吗啡

作用机理抑制PGE合成激动阿片受体,抑制P物质的释放

适应症慢性钝痛急性锐痛

主要不良反应无成瘾性和呼吸抑制有成瘾性和呼吸抑制

强度和部位较弱,外周强,中枢

19.抗心律失常药分类及代表药。

Ⅰ类钠通道阻滞药

ⅠA类适度阻滞钠通道奎尼丁,普鲁卡因胺

ⅠB类轻度阻滞钠通道利多卡因,苯妥英钠

ⅠC类高度阻滞钠通道普罗帕酮

Ⅱ类β肾上腺素受体阻滞药普萘洛尔

Ⅲ类延长动作电位时程药胺碘酮

Ⅳ类钙通道阻滞药维拉帕米,地尔硫卓

20.托普利治疗慢性心功能不全的机制。

抑制血管紧素转化酶的活性,扩血管改善血流动力学。

21.慢性心功能不全可选药物分类和机制。

主要分为四类:

强心苷:以洋地黄、地高辛、毒毛花苷K分别为慢效、中效、速效药代表,能增强心肌收缩力,增加心搏出量。

【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释

药理名解来源:徐翔的日志 1、分布:药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度:经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少,这种作用称为首过效应。 4、副反应:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用作治疗目的时,其他效应就成为副反应。 量反应:效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应:如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化,而表现为反应性质的变化,则称为质反应。 5、消除半衰期:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性:有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外,对受体具有部分激动作用,称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄出去,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应:凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50:ED50为半数有效量,即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量;如效应为死亡,则称为半数致死量,即LD50。 12、稳态血药浓度:按照一级动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着不断给药而逐步增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等,体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛:动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩,造成韧带放松,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,此时只适合视近物,而难以看清远物,毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹:阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘,使悬韧带拉紧,晶状体变为扁平,其

药理学期末总复习

药理学期末总复习

总论、药物代谢动力学、药物效应动力学 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态,用以预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学是研究药物与机体(含病原体)相互作用和作用规律的学科。 离子障:分子型药物疏水而亲脂,易通过细胞膜;离子型药物极性高,不易通过细胞膜脂质层,这种现象称为离子障。 药物过细胞膜的方式包括滤过、简单扩散、载体转运、膜动转运。绝大多数是通过简单扩散。 药物的体内过程要点: 给药途径有口服、吸入、局部用药、舌下给药、注射给药 口服是最常用的给药途径,给药方便。大多数药物能充分吸收。 大多数药物在胃肠道内以简单扩散方式被吸收。 首关消除:从胃肠道吸收如门静脉系统的药物在到达全身血液循环之前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量很大,则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。 直肠给药可在一定程度上避免首关消除。 舌下给药可在很大程度上避免首关消除。 血管注射避开了吸收屏障而直接入血,不存在吸收过程。 药物肌内注射一般比皮下注射吸收快。 分布: 药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程称为分布。 分布的影响因素:脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力,药物的pKa和局部的pH、药物载体转运蛋白的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障作用等。 结合型药物不能跨膜转运,是药物在血液中的一种暂时贮存形式。 药物与血浆蛋白结合的特异性低,与相同血浆蛋白结合的药物之间可发生竞争性置换的相互作用。 屏障:血脑屏障;只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。胎盘屏障;胎盘对药物的转运并无屏障作用,几乎作用的药物都能穿透胎盘进入胎儿的体内。血眼屏障;脂溶性或小分子药物容易透过血眼屏障。 代谢: 药物在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变,这一过程称为代谢或生物转化。肝脏是最主要的代谢器官。

临床药理学重点

名解:(√甲班考得) ※药物代谢动力学:应用动力学原理与数学模型,定量得描述药物得吸收、分布、代谢与排泄过程随时间变化得一门学科,即研究体内药物得存在位置、数量与时间之间得关系。 ※√生物利用度:就是药物吸收速度与程度得一种度量。可通过测定药物进入血液循环得相对量表示吸收程度,用血药浓度以及达峰得时间表示吸收速度。 ※消除半衰期:指药物在体内消除一半所需要得时间,或血药浓度下降一半所需要得时间。 √半衰期:包括吸收半衰期、分布半衰期与消除半衰期。 √安慰剂:指没有药理活性得物质如乳糖、淀粉等制成与实验药物外观、气味相同得制剂,作为临床对照实验中得阴性对照物。 √SNP:单核苷酸多态性,就是第三代遗传标记,基因组水平上由单个核苷酸变异引起得DNA序列多态性,就是人类可遗传变异中最常见得一种,占所有多态性得90%以上 √药物滥用:指人们背离医疗、预防与保健得目得,间断或不间断地自行过量用药得行为。这种用药具有无节制反复用药得特征,往往导致对用药个人精神与身体得危害,并进而酿成对社会得严重危害。 首关效应:又称首关消除,指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中得酶所代谢,使体循环药量减少得一种现象。 肝肠循环:药物由胆汁排入十二指肠再经肠黏膜上皮细胞吸收,经门静脉、肝脏重新进入体循环得反复循环过程。 ※临床试验:指任何在人体(病人或健康志愿者)进行试验得药物得系统性研究,以证实或揭示试验药物得作用、不良反应及试验药物得吸收、分布、代谢与排泄情况,目得就是确定试验药物得疗效与安全信息。 TDM:治疗药物监测,就是在治疗过程中测定血液或其她体液中得药物浓度,分析药物浓度与疗效及毒性间得关系,进而设计或调整给药方案。 ※TI:治疗指数,药物得LD50/ED50得比值叫做该药得治疗指数,就是衡量药物安全性得一个指标。 √竞争性拮抗剂:与受体有高度得亲与力并与受体结合,但无内在活性,不产生生理效应,却能阻碍受体激动剂得作用。其与受体结合就是可逆得。 ※部分激动剂:药物与受体结合得方式与亲与力与受体激动剂相似,但其内在活性很小,在与受体结合后只产生弱得效应,在有其她强得激动剂时又妨碍了强激动剂得作用,起到了受体拮抗剂得作用。 A型不良反应:由于药品得药理作用增强所致,可以预测,通常与计量有关,停药或减药后症状消失或减轻,一般发生率高、死亡率低。 B型不良反应:与药品本身药理作用无关得异常反应,与使用剂量无关,一般难以预测,常规毒理学筛选不能发现,发生率低、死亡率高。 问答(包含简答与问答) 简述临床药理学研究内容。 1.药效学研究2、药动学研究3、毒理学研究4、临床试验5、药物相互作用 √新药得临床分期 1.I期临床试验:在人体进行新药研究得起始期,观察人体对新药得耐受程度,了解新药在人体得药动学过程,为制定给药方案提供依据。 2.II期临床试验:随机盲法对照临床试验,对新药得有效性与安全性做出初步评价,推荐临床给药剂量 3.III期临床试验:II期临床试验得延续,扩大得多中心临床试验。遵循随机对照原则,进一步评价有效性与安全性。 4.IV期临床试验:新药上市后监测,在广泛使用条件下考察疗效与不良反应,应特别注意罕见得不良反应。 ※TDM得临床指征 1.药物得有效血药浓度范围狭窄,如强心苷类; 2.同一剂量可能出现较大得血药浓度差异得药物,如三环类抗抑郁药; 3.具有非线性药动学特征得药物,如茶碱; 4.肝肾功能不全或衰竭得患者使用主要经肝脏代谢消除(茶碱)或肾排泄(氨基糖苷类抗生素)得药物时,以及胃肠道功能不良得患者口服某些药物时; 5.长期服药得患者,依从性差,不按医嘱;或者某些药物长期使用后产生耐药性;或诱导(或抑制)肝药酶得活性而引起药效降低(或升高),以及原因不明得药效变化; 6.怀疑患者药物中毒,尤其有得药物中毒症状与剂量不足得症状相似,而临床又不能明确辨别,如普鲁卡因;

药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备

药理学 一、名解: 1.药理学:是研究药物与机体(含病原体)相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学:药物对机体作用及其作用机制,即药物效应动力学,又称药效学。 4.首关消除:某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时,被其中的酶所代谢,致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数:通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环:被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排出,经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期:药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应:药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡,Adr,ACh 17.耐药性:病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失,大多由质粒介导,但亦可有染色体介导。 二、填空题 1.药理学研究的内容;一是研究药物对机体的作用,称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用,称为药代动力学 4.药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应,变态反应,特异质反应等类型。。 8.氯丙嗪可与_度冷丁(哌替啶)、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9.阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎;②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳,升高眼内压,调节麻痹。 11.毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13.阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是:抑制体内环氧酶,阻止前列腺素的合成和释放。 15.硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为:口腔黏膜吸收和皮肤吸收;作用特点:1.扩张周围血管,降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管,增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量,增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞,减轻缺血的损伤。 23.强心苷的正性肌力作用的主要特点为:增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31.麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静;②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37.巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40.普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44.阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45.硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51.四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题: 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用: (一)药理作用⑴对眼的影响: 1 缩瞳:兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压:虹膜拉向中心,根部变薄,前房角间隙变大,易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛:睫状肌收缩,悬韧带放松,晶状体增厚,屈光度增加,视近物清楚,远物模糊 (2)对腺体:汗腺、唾液腺分泌增加。 (二)临床应用: ①青光眼:闭角型青光眼(充血性青光眼);开角型青光眼(单纯性青光眼) ②治疗虹膜睫状体炎:与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥(口服) 1

《药理学》常考大题及答案整理

《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面:这份东西是根据一位马师兄(很抱歉我忘记名字了)的题目提纲整理的,里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了,答案我是尽量按照书上的,可能会有漏的点请大家自己补充,PS,由于我只是一名考试党,只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了,但是背完它大题基本就没问题的。另外,下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险,参考需谨慎!第二章第三章:药效学和药动学 基本上不出大题,但是喜欢出选择题,所以还是要理解一些关键性的概念(比如药效学里头 的神马效能,效价强度,治疗指数,激动药和拮抗药啊,药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等)(还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会,考试不考计算)。 总论部分兰姐会讲得比较细,只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有: 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义? (1)效价强度是达到一定效应(通常采用50%全效应)所需剂量,所需剂量越小作用越强,它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 (2)效能是药物的最大效应,它反映药物的内在活性,其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应,如再增加剂量,效应不会增加;二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药? 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的,它能引起受体够性的改变,从而干 扰激动药与受体的正常结合,同时激动药不能竞争性对抗这种干扰,即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响? 第六章到十一章:传出神经系统药 一般会出简答题,但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要,但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多,其次 是阿托品。

药理学期末考试复习总结

1944年链霉素,1952年红霉素,60-70年代以来,β-内酰胺及喹诺酮类。灭活酶(β-内酰胺酶,氨基糖苷类抗菌药物钝化酶,MLS类抗生素:大环内酯类一林可霉素类一链阳霉素类抗生素钝化酶,氯霉素乙酰化酶CA T:酰基转移酶,能够酰化氯霉素外,对具有羟基的不同结构的化合物都具有酰化作用), 诺氟沙星(氟哌酸)--第一个应用于临床的氟喹诺酮类药物 二重感染:敏感菌株受抑,不敏感菌株大量繁殖。真菌感染,假膜性肠炎。 抗菌谱:抗菌药物的抗菌范围。广谱:四环素、氯霉素;窄谱:异烟肼。 抑菌药:仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药。如:四环素、红霉素等 杀菌药:具有杀灭细菌作用的抗菌药,如氨基糖苷类、青霉素类等。 抗微生物药:用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物。分为抗菌药、抗真菌药及抗病毒药。 抗菌药:对细菌有抑制或杀灭作用的药物,包括抗生素和人工合成药物(磺胺类和喹诺酮类)。 抗生素:指由各种微生物(包括细菌、真菌、放线菌属)产生的,能杀灭或抑制其他微生物的物质。包括天然抗生素和人工半合成抗生素,前者由微生物产生,后者是对天然抗生素进行结构改造获得的半合成品。 固有性耐药:来源于该细菌本身染色体上的耐药基因,代代相传,具有典型的种属特异性。 灰婴综合征:新生儿、早产儿其肝代谢及肾排泄功能不完善氯霉素蓄积呼吸、循环衰竭,血压下降,皮肤苍白。出现症状后约40%患者在2-3天内死亡。新生儿、早产儿禁用。 获得性耐药:由于细菌在生长繁殖过程中,其DNA发生改变而使其形成或获得了耐药性表型。 化学治疗:对所有病原体(包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞)所致疾病的药物治疗。 耐药性又称抗药性(bacterial resistance),获得耐药性----细菌与药物多次接触后,对药物敏感性下降甚至消失,致药物对耐药菌疗效降低或无效。主要由质粒介导,改变自身代谢途径。可消失,可转 赫氏反应(Herxheimer reaction)青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽病等时,出现症状加剧,表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等,一般发生于开始治疗6~8 h,12~24 h内消失。机制:病原体被杀死后释放物质所致 金鸡纳反应(30-60 μM):表现为恶心、呕吐、耳鸣、头痛、听力和视力减弱,甚至发生暂时性耳聋。因为奎宁得自金鸡纳树皮,金鸡纳树的其他生物碱也有此反应,故称金鸡纳反应; 化疗指数(chemotherapeutic index, CI):化疗药物的半数动物致死量和治疗感染动物的半数有效量-LD50/ED50 或LD5/ED95表示。 双硫仑(disulfiram)样反应:应用某些含硫甲基四氮唑基团的头孢菌素(头孢孟多,头孢甲肟)或头霉素类(头孢美唑)期间饮酒(即使量很少),因该基团可抑制乙醛(乙醇)脱氢酶,使体内乙醛蓄积而产生难受的“宿醉样”现象,与应用于戒酒的药物“戒酒硫”产生的反应相似,又名戒酒硫样反应。 首次接触效应(first expose effect):抗菌药在初次接触细菌时有强大的药效,再度接触时不再出现该强大效应,或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强,需要间隔相当时间以后,才会再起作用。如氨基糖苷类抗生素。 胰岛素抵抗(insulin resistance):病人血中胰岛素含量正常或高于正常,但其生物效应明显降低,是2型糖尿病最主要的发病机制. (intrinsic resistance)获得耐药性:细菌与药物多次接触后,对药物敏感性下降甚至消失,致药物对耐药菌疗效降低或无效。主要由质粒介导,改变自身代谢途径。 最低杀菌浓度(MBC)是衡量药物抗菌活性大小的指标。能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度称为最低杀菌浓度。 多重耐药(multi-drug resistance, MDR):细菌对多种抗菌药耐药。 最低抑菌浓度(MIC)是衡量药物抗菌活性大小的指标。在体外培养细菌18-24 h后能抑制培养基内病原菌生长的最低

临床药理学重点

名解:(V甲班考的) ※ 药物代谢动力学:应用动力学原理与数学模型,定量的描述药物的吸收、分布、代谢和排泄过程随时间变化的一门学科,即研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。 ※“生物利用度:是药物吸收速度与程度的一种度量。可通过测定药物进入血液循环的相对量表示吸收程度,用血药浓度以及达峰的时间表示吸收速度。 ※ 消除半衰期:指药物在体内消除一半所需要的时间,或血药浓度下降一半所需要的时间。 V半衰期:包括吸收半衰期、分布半衰期和消除半衰期。 V安慰剂:指没有药理活性的物质如乳糖、淀粉等制成与实验药物外观、气味相同的制剂,作为临床对照实验中的阴性对照物。 V SNP :单核苷酸多态性,是第三代遗传标记,基因组水平上由单个核苷酸变异引起的DNA 序列多态性,是人类 可遗传变异中最常见的一种,占所有多态性的90%以上 V药物滥用:指人们背离医疗、预防和保健的目的,间断或不间断地自行过量用药的行为。这种用药具有无节制反复用药的特征,往往导致对用药个人精神和身体的危害,并进而酿成对社会的严重危害。首关效应:又称首关消除,指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢,使体循环药量减少的一种现象。肝肠循环:药物由胆汁排入十二指肠再经肠黏膜上皮细胞吸收,经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程。 ※ 临床试验:指任何在人体(病人或健康志愿者)进行试验的药物的系统性研究,以证实或揭示试验药物的作用、不良反应及试验药物的吸收、分布、代谢和排泄情况,目的是确定试验药物的疗效和安全信息。 TDM :治疗药物监测,是在治疗过程中测定血液或其他体液中的药物浓度,分析药物浓度与疗效及毒性间的关系,进而设计或调整给药方案。 ※ TI :治疗指数,药物的LD50/ED50 的比值叫做该药的治疗指数,是衡量药物安全性的一个指标。 V竞争性拮抗剂:与受体有高度的亲和力并与受体结合,但无内在活性,不产生生理效应,却能阻碍受体激动剂的作用。其与受体结合是可逆的。 ※ 部分激动剂:药物与受体结合的方式与亲和力与受体激动剂相似,但其内在活性很小,在与受体结合后只产生弱的效应,在有其他强的激动剂时又妨碍了强激动剂的作用,起到了受体拮抗剂的作用。 A 型不良反应:由于药品的药理作用增强所致,可以预测,通常与计量有关,停药或减药后症状消失或减轻,一般发生率高、死亡率低。 B 型不良反应:与药品本身药理作用无关的异常反应,与使用剂量无关,一般难以预测,常规毒理学筛选不能发现,发生率低、死亡率高。 问答(包含简答与问答) 简述临床药理学研究内容。 1.药效学研究 2.药动学研究 3.毒理学研究 4.临床试验 5.药物相互作用 V新药的临床分期 1.I 期临床试验:在人体进行新药研究的起始期,观察人体对新药的耐受程度,了解新药在人体的药动学过程,为制定给药方案提供依据。 2.II 期临床试验:随机盲法对照临床试验,对新药的有效性和安全性做出初步评价,推荐临床给药剂量 3.III 期临床试验:II 期临床试验的延续,扩大的多中心临床试验。遵循随机对照原则,进一步评价有效性和安全性。 4.IV 期临床试验:新药上市后监测,在广泛使用条件下考察疗效和不良反应,应特别注意罕见的不良反应。 ※ TDM 的临床指征 1.药物的有效血药浓度范围狭窄,如强心苷类; 2.同一剂量可能出现较大的血药浓度差异的药物,如三环类抗抑郁药; 3.具有非线性药动学特征的药物,如茶碱; 4.肝肾功能不全或衰竭的患者使用主要经肝脏代谢消除(茶碱)或肾排泄(氨基糖苷类抗生素)的药物时,以及胃肠道功能不良的患者口服某些药物时; 5.长期服药的患者,依从性差,不按医嘱;或者某些药物长期使用后产生耐药性;或诱导(或抑制)肝药酶的活性而引起药效降低(或升高),以及原因不明的药效变化; 6.怀疑患者药物中毒,尤其有的药物中毒症状与剂量不足的症状相似,而临床又不能明确辨别,如普鲁卡因; 7.合并用药产生相互作用而影响疗效的;

药理学考试重点总结

*作用:指药物在治疗时,机体出现的与治疗目的无关的反应。 *毒性反应:指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。 *后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 *特异质反应:少数病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有药理作用基本一致,反应程度与剂量成正比。 *停药反应:指长期用药后突然停药,原有疾病的加剧。 *治疗指数(TI):药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值,称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 *首关消除:某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活,使进入体循环的药物量减少。*物利用度:指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。 *观分布容积(Vd):指药物吸收达到平衡或稳态时,体内药物总量(A)按血药浓度(C)推算,理论上应占有的体液容积。 *清除率:指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除 *消除半衰期:又称血浆半衰期,指血药浓度降低一半所需的时间 *耐受性:指在多次连续用药后,机体对药物的反应性逐渐降低,需增加剂量才能保持药效。*耐药性:指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低,又称抗药性 *药物依耐性:反复使用某些药物后,使病人产生一种强烈渴求用药的欲念,强迫反复连续用药,其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦,常可对该药产生耐受性。 *抗菌谱:指抗菌药的抗菌范围,称为抗菌谱 *抗菌后效应:指细菌与抗菌药物短暂接触,当抗菌药物浓度下降,低于MIC或消失后,细菌生长仍受到持续抑制的效应 *跨膜转运的方式:跨膜扩散,载体转运,滤过,胞饮等方式,主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式 *离子障:离子型药物极性大,脂溶性低,不易通过细胞膜,而被限制在膜的一侧,称为~。 影响:在酸性尿中,非离子型药物增多,极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反,离子型药物增多,脂溶性降低,不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。 ﹡:在酸性尿中,弱碱性药物解离多,排泄快,重吸收少;在酸性尿液中,酸性药物解离少,排泄少,重吸收多。 ★毛果芸香碱M受体激动剂 药理作用:(主要作用于眼和腺体) 1眼缩瞳,降低眼内压,调节痉挛, 2腺体使腺体分泌增多,以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用:1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药 药理作用:对骨骼肌的兴奋作用最强 临床应用:1重症肌无力2腹气胀和尿潴留 3阵发性室上性心动过速4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意:可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用,,琥珀胆碱过量不能用该药。 ★有机磷中毒机制:有机磷酯类进入机体后,分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合,生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶,结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,造成乙酰胆碱在体内大量的积聚,引起一系列中毒症状。包括M样症状,M 样症状,中枢神经系统症状

药理学考试重点[1]

1药物效应动力学:研究药物对机体的作用及作用机制,又称药效学 2药物代谢动力学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,又称药动学。 3首过效应:药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度:药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期:血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积:理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数:半数致死量和半数有效量的比值(LD50/ED50),比值越大相对安全性越大,反之之越小。 8安全范围:最小有效量和最小中毒量之问的距离,其值越大越安全 9激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药:能与受体结合,具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性:机体在连续多次用药后反应性降低,要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性:指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。13习惯性:是指患者对药物产生精神上的依赖,停药后主观感觉不舒服、不习惯,并不出现客观上的体征表现 14成瘾性:是指患者对药物产生生理上的依赖,与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用:能使药物原有作用减弱的,目的是减少不良反应 16拮抗作用:能是药物原有作用增强的,目的为增强疗效 17胞裂外排:当神经冲动到达神经末梢时,钙离子进入神经末梢,促进囊泡膜与突触前膜融合,形成裂孔,通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙,其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合,产生效应,此即为胞裂外排。 18共同传递:许多神经均贮存有二或三种递质可供释放,此现象称为共同传递 19“开关反应” :长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应,表现为“开”时患者活动正常或几近正常,而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应:阿司匹林剂量过大时,可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退,总称水杨酸反应 21反跳现象:长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转:使用a受体阻断药后,可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断,而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势,此时给予肾上腺素血压不但不升,反而下降。23阿司匹林哮喘:某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘,此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠:氯丙嗪与其他中枢抑制药合用,可使患者深睡,体温、基础代谢及组织耗氧量均降低,增强患者对缺氧的耐受力,并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征:早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏,肾排泄功能不完善,对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒,表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀,故称灰婴综合征。 26抗菌药:具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素:指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性:指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应:抗菌后效应(PAE)——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后,再去除培养基中的抗菌药,去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染:正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素

药理学重点期末整理

名词解释 1.药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科。 2.药物效应动力学:研究药物对机体的作用及作用机制。 3.药物代谢动力学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 4.效能:药物产生的最大效应,反映药物的内在活性 5.效价:引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。反映药物和机体的亲和力。 6.治疗指数:药物的LD50/ED50的比值,用以表示药物的安全性。 7.安全指数:LD1/ED99的比值,越大说明药物越安全 8.耐受性:机体在连续多次用药后反应性降低 9.耐药性:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。 10.受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白,能识别周围环境中某种微量化学 物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理反应。 11.受体激动药:既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合并激活受体而 产生效应。 12.受体拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。 13部分激动剂:对受体有亲和力但内在活性较弱的药 14.副反应:治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应,在治疗剂量下发生,多数较轻微,并可预料,不可避免。 15.变态反应:又称过敏反应,是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应,与 剂量无关。 16.极量:引起最大效应而不出现中毒的剂量,即治疗量的极限。大于常用量而 小于最小中毒量 17.两重性:药物既能产生对机体有利的防治作用又能产生对机体不利的不良反 应。 18.半数致死量:能引起50%的实验出现死亡反应时的药物剂量。 19.半数有效量:能引起50%的实验出现阳性反应时的药物剂量。 20.吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程。 21.首关消除:药物口服后进入体循环之前,部分在肠粘膜和肝脏中极易被代谢 灭活,使进入体循环的药量减少的作用。 22.生物利用度:药物制剂被机体吸收利用的程度和速度 23.分布:药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。 24.肝肠循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔, 部分药物可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。 25.恒量消除(零级消除动力学):药物在体内以恒定速度消除,消除速度与血药浓度无关。 26.恒比消除(一级消除动力学):药物在单位时间内按血药浓度的恒定比例消除,即药物消除速度与血药浓度成正比 问答案题 1. 新斯的明是何累类药物,其主要临床用途和禁忌症? 新斯的明是抗胆碱酯酶要 用途:重症肌无力,手术后腹气涨和尿潴留,室上性心动过速,抢救筒箭毒碱中

41临床药理学重点

临床药理学(clinical pharmacology)概念: 是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门交叉学科。它以药理学与临床医学为基础,阐述药物代谢动力学(简称药代动力学或药动学)、药物效应动力学(简称药效学)、毒副反应的 性 质和机制及药物相互作用的规律等。 主要任务:对新药的有效性与安全性做出科学评价,通过血药浓度监测调整给药方案,安全有效的使用药物;监察上市后药物不良反应,保障人民用药安全; 通过医疗与会诊,合理使用药物,改善病人的治疗。 临床药理学研究的内容:药效学研究,药动学与生物利用度研究,毒理学研究临床试验,药物相互作用研究Ⅰ期临床试验:初步的临床药理学及人体安全性评价试验。观察人体对 于新药的耐受程度和药物代谢动力学,为制定给药方案提供依据; Ⅱ期临床试验:随机盲法对照临床试验。对新药有效性及安全性做出初步评价,推荐临床给药剂量;Ⅲ期临床试验:扩大的多中心临床试验。应遵循随机对照原则,进一步 评价有效性、安全性;Ⅳ期临床试验:新药上市后监测。在广泛使用条件下考察疗效和不良反应(注意罕见不良反应)。 5、药物相互作用(drug interaction)研究 定义:指两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时,所引起的药物作用和效应的变化。注意:一般所谓的药物相互作用是指两药在人体内相遇而产生的不良反 应。临床药理学的职能新药的临床研究与评价,上市后药物的再评价,药物不良反应监察 承担临床药理教学与培训工作,开展临床药理服务新药的临床药理评价概念:新药指未曾在我国境内上市销售的药品。 已生产的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应证或制成新的复方制剂,亦按新药管理。临床试验方法学临床试验中影响试验结果三种因素:①疾病本身的变异性;②同时患有其他疾病或应用其他药物; ③病人和研究者的偏因,即主观性。临床药理学试验中也必须遵循“重复、随机、对照”三项基本原则。 TDM:在药代动力学理论指导下,应用灵敏快速的分析技术,检测病人

药理学复习考试重点知识讲解

药理学复习考试重点

-药理学 一、名解: 1.药理学(pharmacology):是研究药物与机体(含病原体)相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学(pharmacodynamics):药物对机体作用及其作用机制,即药物效应动力学,又称药效学。 3.药动学(pharmacokinetics):研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学,又称药动学。 4.首关消除(first-pass effect/elimination):某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时,被其中的酶所代谢,致使进入体循环的药量减少的一种现象。 5.一级消除动力学(first-order elimination kinetics):是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。 6.生物利用度(bioavailability):经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 7.副反应(side reaction):药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 8效能(efficacy):药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 9.效价(potency):引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小效价强度越大。 10.治疗指数(therapeutic index,TI):通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 11.二重感染(superinfections):长期口服或注射使用广谱抗生素时,敏感菌被抑制,不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的劣势菌群变为优势菌群,造成新的感染,称作二重感染。 12.肝肠循环(hepatoenteral circulation):被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排出,经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。13.半衰期(half-life,t1/2):药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 15.药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 16.激动药(agonist):既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡,Adr,ACh 17.耐药性:病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是

药理学考试重点知识总结及记忆口诀

药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱:M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明:胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力,术后腹气胀及尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定:胆碱脂酶复活药,有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置,静脉注射。 4.阿托品:M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,虹膜睫状体炎,眼底检查,验光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品:扩瞳药:后马托品。解痉药:丙胺太林。抑制胃酸药:哌纶西平。溃疡药:溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解,下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology):是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

2、药物效应动力学:主要研究药物对机体的作用及其作用机制,以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学:主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程,特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因;药理效应是药物作用的结果,是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion):脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜,又称脂溶性扩散,是一种被动转运方式,绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption):药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结,接下来我们看看怎么记忆药理学知识,口诀是什么? 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药: ①、胃酸分泌机制:内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合,M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体,H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶,皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。

(医疗药品)临床药学临床药理学复习题覃

一、选择题 1.决定药物每天用药次数的主要因素是:D A、作用强弱; B、吸收快慢; C、体内分布速度; D、体内消除速度; E、以上都不是 2.妊娠期药代动力学特点:A A、药物吸收缓慢: B、药物分布减小: C、药物血浆蛋白结合力上升: D、代谢无变化 3.决定药物吸收程度的重要参数是C ACmax;BTmax;CAUC:DCl;ET1/2 4.Fisger提出的三项基本原则不包括:C A.随机; B.对照; C.盲法; D.重复 5.II期临床试验设计符合的“四性原则”不包括:(D) A.代表性B.重复性C.随机性D.双盲性E.合理性 6.评价生物利用度的指标不包括:(B) A.CmaxB.T1/2C.AUCD.Tmax 7.药物临床试验中保障受试者权益的主要措施有:(D) A.GCP+伦理委员会B.知情同意书+GCP C.SOP+QC+GCPD.知情同意书+伦理委员会 E.SOP+GCP. 8.下列关于妊娠期药代动力学特点叙述不正确的是:(D) A.口服药物的吸收延缓B.药物分布容积明显增加 C.药物与蛋白结合能力下降D.肝微粒体酶活性变化不大

9.妊娠期内药物致畸最敏感的时期是:(B) A.妊娠半个月以内B.妊娠3周至12周 C.妊娠4~9个月D.妊娠9个月以后 10.按药物对胎儿危害的分类标准,仅在动物实验证实对胎仔有致畸或杀胚胎的作用,但在人类缺乏研究资料证实的为:(C) A.A类B.B类C.C类D.X类 11.下列不属于乳母禁用的药物是:(D) A.甲硝唑B.甲氨蝶呤C.环磷酰胺D.头孢菌素类 12.哮喘持续状态的治疗方案是:(C) A、异丙肾上腺素+氨茶碱: B、氨茶碱+麻黄碱: C、氨茶碱+肾上腺皮质激素: D、肾上腺皮质激素+异丙肾上腺素 13.沙丁胺醇目前推荐给药方式:(A) A、气雾吸入: B、口服: C、静注: D、静滴 14.下列关于药物相互作用描述不正确的是:(B) A.药物相互作用可以导致有益的治疗作用 B.药物相互作用只会导致有害的不良反应 C.药物相互作用可以发生在药动学环节 D.药物相互作用可以发生在药效学环节 15.以下哪种药物对胎儿致畸作用,不表现在新生儿期,而是在若干年后才表现出来(B)。 A.氯霉素; B.已烯雌酚; C.卡那霉素; D.苯妥英钠 16.治疗作用初步评价阶段为(B)

(药理学期末复习重点)

药理学复习重点 一、名词解释: 耐受性:指机体对药物反应性降低的一种状态。 耐药性:指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 半衰期:资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 停药反应(withdrawal reaction)长期用药后突然停药,原有疾病加剧(回跃反应) 最大效应(E max)/效能(efficacy):药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 激动药(agonist):既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡,Adr,ACh 完全激动药:较强的亲和力和较强的内在活性;特点:结合的Ra>> R i,足量使完全转为Ra ,产生Emax;α=1;部分激动药:较强的亲和力但内在活性不强(α<1)。特点:只引起较弱的激动 效应,增加浓度也达不到Emax 拮抗药(antagonist):有较强的亲和力而无内在活性(α=0)的药物,与受体结合不激动受体, 反因占据受体而拮抗激动药效应 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体;增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位, 可使激动药量效曲线平行右移,但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的;通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最 大效应( Emax ),随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下移,斜率、最大效应降低。 肝肠循环(hepatoenteral circulation):随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收,再由 肝门静脉重新进入全身循环。 K D的概念:表示D与R的亲和力,即引起最大效应一半时(50%受体被占领时)所需药物的剂量(浓度)。 K D 与D和R的亲和力成反比;若将K D取负对数(-log K D)= PD2,则:pD2与药物和受体的亲和力成 正比——pD2越大,亲和力越大。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration):引起效应的最小药量或最 小药物浓度,即阈剂量或阈浓度 治疗指数(therapeutic index/TI):以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全 肾脏排泄:肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用,可发生竞 争性抑制,使药效增强延长。 酶诱导药:提高药酶的活性,增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平 酶抑制药:抑制药酶的活性,减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星

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