药理学 考试重点 整理版

1.Pharmacology(药理学)：是研究药物与机体互相作用规律及其原理的学科。

2.Pharmacodynamics(药物效应动力学)：是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。

3.Pharmacokinetics(药物代谢动力学)：机体对药物的影响或在机体的影响下药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程。

4.简单扩散：非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜成为简单扩散。

7.首过消除：从胃肠道吸收进入门静脉的药物在到达全身血液循环前必须经过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由于胆汁排泄量大，则使进入全身血液循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。（舌下给药可避免）

9.肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁排入肠腔的部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏，胆汁，小肠间的循环称为肠肝循环。

13.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。

15.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。

16.清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。

17.表观分布容积（Vd）：当血浆和组织内药物分布到达平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称为表观分布容积。

18.药物不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。

19.副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就为副反应。

31.量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成正比例，这就是剂量—效应关系。

34.效能（最大效应Emax）：随着剂量或浓度的增加，效应增加，当效应增加到一定程度后，继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应。

35.BC50（半最大效应浓度）：是指能引起50%最大效应的浓度。

36.效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

38.LD50：能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量。

39.治疗指数TI：L5D50/ED50的比值称为治疗系数。

40.受体Receptor：受体是一类介导细胞信号传导的功能蛋白质。能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息、放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

47.拮抗剂：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物，它们本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应。

48.受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织活细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

49.受体增敏：与受体脱敏相反，可应受体激动药水平降低或长期应用拮抗剂而造成。

51.安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。

受药物治疗的病人在长期反复用药后突然停药可发生停药症状。

63.肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性的与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受

体结合，从而产生抗肾上腺素作用。他们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为肾上腺素作用的翻转。

内在拟交感活性：一些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体亦具有部分激动作用。

64.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，总称为水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现。

66.首剂现象：哌唑嗪抗高血压在首次给于某些患者时，出现体位性低血压、心悸、晕厥等现象。在饥饿、低盐、直立体位时较易发生，若将首次剂量改为0.5mg，并在临睡前服用，便可避免发生。

74.抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。

79.化疗指数（CI）：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以LD50/ED50表示。

80.抑菌后效应（PAE）：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

81.首次接触效应：是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显耳朵效应，需要间隔相当时间以后，才会在起作用。

82.细菌耐药性：是细菌对抗生素产生不敏感的现象。

83.多重耐药：细菌对多种抗菌药耐药称为多重耐药。

73.抗生素：由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。

84.赫失反应：青霉素时可有症状家具现象，这是因为大量梅毒螺旋体被杀死释放的非内毒素致热源或形成免疫复合物所致，常发生于给药后6-8小时。

86.二重感染：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称为二重感染或菌群交替症。（四环素牙）87.灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白或发绀，故称为灰婴综合征。

https://www.sodocs.net/doc/7f17914882.html,NSA：细胞周期非特异性药物，能杀灭处于增殖周期各时相的细胞的药物。

https://www.sodocs.net/doc/7f17914882.html,SA：细胞周期特异性药物，仅对增值周期的某些时相敏感的药物。

受体类型：G蛋白偶联受体，配体门控离子通道受体，酪氨酸激酶受体，细胞内受体，其他酶受体

传出神经递质作用的消失：1.乙酰胆碱Ach：突出间隙中乙酰胆碱酯酶的水解。2.去甲肾上腺素NA：神经末梢的摄取。

4.毛果芸香碱对眼的调节作用有哪些？机理？①缩孔：激活瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小；②降低眼内压：使房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。③调节痉挛：依赖晶状体曲度变化。毛果芸香碱作用后，环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于近视物难以远看。

易逆性抗胆碱酯酶药临床应用：1.重症肌无力（新斯的明） 2.腹胀气和尿潴留 3.青光眼 4.解毒 5.阿尔茨海默病

8.阿托品的临床应用及药理基础？（1）缓解内脏绞痛，解除平滑肌痉挛（2）制止腺体分泌（3）眼科治疗虹膜睫状体和检查眼底-扩瞳作用（4）缓慢型心律失常和房室阻滞，利用其解除迷走神经对心脏的抑制作用（5）抗感染休克-扩张小血管（6）解救有机磷酸酯类中毒，综合作用缓解中毒的M样症状和中枢神经症状（7）麻醉前给药，利用其抑制呼吸道腺

体分泌作用

11.肾上腺素的药理作用及临床用途？药理：肾上腺素主要激动α和β受体（1）心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。（2）血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。（3）血压：肾上腺素的典型血压反应改变多为双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应。（4）平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用。并能抑制肥大细胞释放过敏物质。激动支气管粘膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。（5）代谢：肾上腺素能提高机体代谢。（6）中枢神经系统：肾上腺素不易透过血脑屏障，一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋状态。临床应用：（1）心脏骤停（2）过敏性疾病（3）与局麻药配伍及局部止血（4）治疗青光眼（5）缓解支气管咆哮

多巴胺对肾脏作用：作用于肾小管D1受体，肾小球率过滤增加，排纳利尿，大剂量时血管收缩明显

19.试述β受体阻断药的药理作用和临床应用？药理作用：（1）阻断心脏的β1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量将少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。（2）阻断支气管的β2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘作用。（3）可对抗儿茶酚胺缩引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素释放，并降低其活性。临床作用：心律失常；心肌梗塞心绞痛；高血压；充血性心力衰竭；其他

75.β受体阻断与钙通拮抗剂合用注意什么？不能与硝苯地平合用；两者均可使心率加快

76.β受体阻断药能用于治疗变异性心绞痛么？简述其机理？对冠状动脉痉挛诱发的变异性心绞痛不宜适用。因其β受体被阻断，α受体相对占优势，易致冠状动脉收缩。

30.临床上有哪几类镇静催眠药？笨二氮卓类、巴比妥类、其它类

22.试述苯二氮卓类药物地西洋的药理作用、作用机制与临床用途？（1）药理作用：①抗焦虑作用②镇静睡眠作用③抗惊厥、抗癫痫作用④中枢行肌肉松弛作用⑤其他（2）作用机制：中枢作用主要于药物加强中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸功能相关。笨二氮卓类与GABAA受体复合物上的BZ受点结合，可以诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABAA受体结合，增加cl-通道开放的频率，增加cl-内流，产生中枢抑制。（3）临床应用：焦虑症；梦游症；夜惊；辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；治疗癫痫持续状态首选药；麻醉前给药；常用作心脏电击复律及各种内窥镜检查前用药。

23.笨二氮卓类和巴比妥类对睡眠时相的影响有何不同？笨二氮卓类：延长非快动眼睡眠的第二期，对快动眼睡眠影响停药后出去反跳性快动眼睡眠延长较巴比妥类轻，依赖性和阶段症状也较轻；缩短3期和4期的NREMS。增加氯离子通道开放频率。巴比妥类：缩短REMS，引起非生理性睡眠；停药后出去反跳性快动眼睡眠延长。延长氯离子通道开放时间。

抗帕金森药分类与机制：拟多巴胺类药（左旋多巴，溴隐亭，金刚烷胺），抗胆碱药（苯海索）。阻断黑质-纹状体通路中的多巴胺受体是纹状体中多巴胺功能减退而乙酰胆碱功能占优引起帕金森

试述氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路的DA受体所产生的药理作用或不良反应？1抗精神病作用阻断中脑-边缘系统以及中脑-皮质通路中的多巴胺受体而发挥精神病作用，用药后迅速控制兴奋躁动连续用药则兴奋逐渐消失2对内分泌系统的影响阻断结节-漏斗通路中的DA受体减少丘脑释放催乳素抑制因子使催乳素分泌增加引起乳房增大泌乳抑制促性腺激素释放排卵延迟抑制促皮质素及垂体生长激素的分泌3锥体外系反应阻断黑质-纹状体通路中的多巴胺受体是纹状体中多巴胺功能减退而乙酰胆碱功能占优引起帕金森

31.氯丙嗪药理作用及临床应用有哪些？氯丙嗪抗精神病的作用机理是什么？（1）药理作用：对中枢神经系统的作用（抗精神病作用；镇吐作用；对体温调节作用）；对自主神经系

统的作用；对内分泌系统的影响（2）临床应用：精神分裂症（主要用于1型）；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉和人工冬眠（3）作用机理：主要通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体；对中枢系统有较强的抑制作用，减少动物自发活动，诱导睡眠。

32.氯丙嗪的降温特点是什么？不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温，降温作用随外界环境温度而变化，与物理降温同时应用，有协调降温作用。

39.试述阿片类吗啡的主要药理作用，作用机制及应用？主要药理作用：（1）中枢系统：

①镇痛②镇静、致欣③抑制呼吸④镇咳⑤缩瞳⑥其他；改变体温调节定点，引起恶心呕吐（2）平滑肌：①兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起便秘②治疗量使胆道平滑肌痉挛致上腹部不适甚至胆绞痛③其他：降低子宫张力，提高膀胱外括约肌张力和膀胱容积致尿潴留。（3）心血管系统：扩张外周血管，引起直立性低血压。（4）免疫系统：抑制作用。作用机制：内源性阿片肽和阿片受体共同组成的抗痛系统，阿片类药物镇痛作用同时通过直接抑制脊髓背角的痛觉上行传入通路和机会自中脑的感觉下行控制环路来实现的。应用：（1）镇痛（2）心源性哮喘及肺水肿（3）止泻。

38.Morphine(吗啡)为什么可用于治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘（急性肺水肿）？吗啡可用于治疗心源性哮喘的原因：（1）抑制呼吸中枢，减弱了过度的不能起代偿作用的反射性呼吸兴奋，使喘息得到缓解；（2）扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负担，有利于肺水肿的消除；（3）镇静作用减轻了病人紧张不安的情绪间接减轻新张的耗氧量。吗啡禁用于支气管哮喘的原因吗啡抑制中枢并兴奋支气管平滑肌，使呼吸更加困难。

抗心律失常药物作用机制：降低自律性，减少后除极，消除折返。

简述各类抗心律失常代表药物治疗抗心律失常的作用特点？ I类钠通道阻滞药：

Ia类奎尼丁：适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，抑制心肌细胞膜K,Ca通透性，延长复极过程，且延长REP；

Ib类利多卡因：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速度，降低自律性，缩短或不影响APD；

Ic类普罗帕酮：明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速度和幅度，减慢传导。

II类肾上腺素受体拮抗药：普萘洛尔，阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，纳电流L—型该电流增加，减慢4相舒张期除极率而降低自律性，降低动作点位0相上升速率而减慢传导性；

III类延长动作电位时程药：胺碘酮，抑制多种钾电流，延长APD和ERP，对动作电位幅度和去极化速率影响小；

IV类钙通道阻滞药：维拉帕米，抑制L—型电流，降低窦房结自律性，减慢房室传导。60.试述血管紧张素转化酶抑制药（ACE1）和AT1受体阻断剂的药理作用，临床用途及不良反应？ ACE1的基本药理作用：①阻止ANG2生成②保存缓激肽活性③保护血管内皮细胞④抗心肌缺血与心肌保护⑤增敏胰岛素受体；临床应用：①治疗高血压②治疗充血性心力衰竭与心肌梗死③治疗糖尿病性肾病和其它肾病；不良反应：①首剂低血压②咳嗽③高血钾④低血糖⑤肾功能衰竭⑥妊娠与哺乳⑦血管神经性水肿⑧含—SH化学结构的ACE抑制药的不良反应，如味觉障碍，皮疹，白细胞缺乏等。AT1受体阻断药的药理作用：①抑制ANG2收缩血管与刺激肾上腺释放醛固酮作用②减轻心脏的后负荷③阻止ANG2促进心血管细胞增殖肥大作用；临床应用：①舒张血管降低血压②治疗充血性心力衰竭③防治心血管的重构④水钠潴留减轻。不良反应：①少数患者用药后可出现眩晕②不引起直立性低血压。

速尿利尿作用的特点及不良1抑制肾小管髓袢升支粗段皮质和髓质部对氯离子主动再吸收2减低肾稀释和浓缩功能3利尿作用迅速强大不良水电解质紊乱耳毒性高尿酸血症

噻嗪类的利尿作用和作用1抑制髓袢降支粗段皮质部氯离子的主动再吸收2只干扰肾脏对尿液的稀释功能3尿中排出的钠钾氯离子应用各种水肿高血压尿崩症

62.试述高效利尿药和噻嗪类利尿药的临床应用和不良反应？高效利尿药：临床应用：（1）急性肺水肿和脑水肿：①静脉注射呋塞米可迅速扩张容量血管，减少回心血量，在利尿作用发生前缓解急性肺水肿；②利尿，血液浓缩，血浆渗透压升高，消除脑水肿。（2）其他严重水肿（3）急慢性肾衰竭（4）高钙血症：抑制钙的重吸收，降低血钙。（5）加速某些毒物的排泄；不良反应：（1）水域电解质紊乱（2）耳毒性（3）高尿酸血症。噻嗪类利尿药：临床应用：各种水肿、高血压病、尿崩症；不良反应：（1）电解质紊乱（2）高尿酸血症（3）代谢变化（4）过敏反应。

70.试述抗高血压药物的分类？各举一代表药？（1）利尿药：如氢氧噻嗪；（2）交感神经抑制药：①中枢性降压药：可乐定；②神经节阻断药：如樟磺咪芬；③去甲肾上腺素能神经节末梢阻滞药：如利舍平；④肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔；（3）肾素-血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利；②血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦；

③肾素抑制药：雷米克林；（4）钙拮抗药：硝苯地平；（5）血管扩张药：肼屈嗪。

71.简述氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、ACE1（卡托普利）、ATI受体阻断剂的抗高血压机制及临床应用？（1）氢氯噻嗪；机制：初期可减少细胞外液容量及心输出量，长期给药后心输出量恢复而降压作用维持，此时细胞外液容量仍有减少。临床：治疗轻度高血压；合用其他降压药治疗中重度高血压（2）普萘洛尔；机制：为选择性β受体阻断，可通过减少心输出量、抑制肾素释放、抑制交感神经系统活性和增加前列腺环素的合成等机制产生降压作用。临床：各种程度的原发性高血压，用于心输出量及肾素活性偏高者，高血压伴心绞痛、偏头痛、焦虑症等（3）硝苯地平；机制：作用于细胞膜L-型钙通道，通过抑制钙离子从细胞外进入细胞内而使细胞内钙离子浓度降低，导致小动脉扩张，总外周血管阻力下降而降血压。临床：对轻中重度高血压均有降压作用，亦适用于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症（4）ACE1；机制：可抑制ACE活性，使AngII的生成减少及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压。临床应用：有良好的降压作用，对并发症及一些伴发疾病亦有良好的影响。该类药物亦作为伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选药物。卡托普利降压作用快强，不引起体位性低血压水钠储留及心律加快（5）AT1受体阻断剂；作用机制：与AT1受体选择性结合，可阻断AngII已知的所有作用，从而产生降压作用。临床：可用于各型高血压，弱3-6周后血压下降仍不理想，可加用利尿药63.治疗充血性(慢性）心力衰竭的药物有哪几种？主要代表药？（1）肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制药①血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利②血管紧张素II受体拮抗药：氯沙坦③醛固酮拮抗药：螺内酯；（2）利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米；（3）β受体阻断药：美托洛尔；（4）强心苷类：地高辛（5）扩血管药：硝普钠（6）非苷类正肌力药：米力农。69.试述强心苷的正性肌力作用及作用机制？强心苷对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的症状。强心苷的正性肌力作用有以下特点：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；②加强衰竭心肌收缩力，使心搏出量的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至是心肌耗氧量有所降低。作用机制：强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+—K+—ATP酶结合并抑制其活性，使细胞内Na+量增加，钾离子减少，促进Na+和Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩加强。

66.强心苷的不良反应有哪些？（1）心脏反应：是强心苷最危险最严重的不良反应①快速型心率失常：强心苷中毒最多见和最早见的是室性早搏，也可发生二联律，三联律及心动过速，甚至发生室颤。②房室传导阻滞：强心苷引起的房室传导阻滞除与提高迷走神经兴奋性有关，还与高度一致钠钾ATP酶有关；③窦性心动过缓：强心苷可因抑制窦房结、降低其自律性而发生窦性心动过缓。（2）胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状。主要表现为厌食、恶心呕吐。（3）中枢神经系统反应：主要表现为眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍。视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指证。

77.比较肝素（heparin）和华法林（warfarin）的药理作用机制、临床用途、不良反应及过量解救方面有何异同？（1）肝素；药理作用机理：体内外均由强大的抗凝作用，静脉注射后抗凝作用立即发生，可是多种凝血因子灭活；抗凝作用主要依赖于抗凝血酶III，后者可与凝血酶形成复合物而使酶灭活，肝素可加速这一反应达到千倍以上。临床用途：①血栓栓塞性疾病②弥散性血管内凝血③防治心肌梗死。脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成④体外抗凝。不良反应：①出血；②血小板减少症；③其他如过敏反应、哮喘等。过量解救：肝素轻度过量，停药即可，如严重出血，可缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白解救。（2）华法林；药理作用机理：维生素K拮抗剂，阻止维生素K的反复利用，使某些凝血因子停留于无凝血活性的前体阶段，从而影响凝血过程。临床用途：主要口服用于防治血栓栓塞性疾病如心房纤颤和心脏瓣膜病所致血栓栓塞，这是华法林的常规应用，接受心脏瓣膜修复手术的患者需长期服用华法林。不良反应：应用过量易致自发性出血，最严重的为颅内出血，应密切观察。过量解救：用量过大引起出血时，应立即停药并缓慢静脉注射大量维生素K或输新鲜血。

79.治疗消化性溃疡药的分类及代表药物？（1）抗酸药，如碳酸钙、氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝等；（2）抑制胃酸分泌药，如西咪替丁、雷尼替丁，奥美拉唑；（3）增强胃粘膜屏障功能的药物，如米索前列腺醇、硫酸铝；（4）抗幽门螺杆菌药。

试述糖皮质急速药理作用临床应用及主要不良反应？药理作用：①对物质代谢的影响②允许作用—本身虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件③抗炎作用④免疫抑制与抗过敏作用⑤抗休克作用。临床应用：①严重感染或炎症；②自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病；③抗休克治疗；④血液病；⑤局部应用；⑥替代疗法。不良反应：①长期大剂量应用可引起：消化系统并发症；诱发或加重感染；医源性肾上腺皮质功能亢进；糖尿病；心血管系统并发症等；②停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象。80.硫脲类抗甲状腺药分为哪几类？主要药理作用机制主要不良反应？分类：①硫氧嘧啶类包括甲硫氧嘧啶和丙硫氧嘧啶；②咪唑类包括甲硫咪唑和卡比马唑；药理作用机制：①抑制甲状腺激素的合成②抑制外周组织的T4转化为T3③免疫抑制作用。主要不良反应：①过敏反应②消化道反应；③粒细胞缺乏症；④甲状腺肿及甲状腺功能减退。

82.胰岛素的临床适用症有哪些？有哪些不良反应？应如何治？适用症：①一型糖尿病

②II型糖尿病经饮食控制或口服降糖药未能控制者③发生各种机型或严重并发症的糖尿病④合并重度感染，消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术灯各型糖尿病⑤细胞内缺钾者。不良反应及防治：①低血糖症，轻者可引用糖水或摄食，严重者应立即静脉注射50%葡萄糖②过敏反应，可用其他种属动物的胰岛素代替，高纯度制剂或人胰岛素更好③胰岛素抵抗，（急性抵抗性多因并发感染、创伤、手术等应激态所致，可减少胰岛素与受体结合）正确处理诱因、调整酸碱、水电平衡，加大胰岛素剂量④脂肪萎缩，应用高纯度胰岛素制剂。

抗菌药物的分类，举例？1人工合成抗菌药物，如磺胺类、喹诺酮类2抗生素类，如青霉素，庆大霉素3抗菌中草药如黄链、金银花等

抗菌药物的作用机制，举例？1抑制细菌细胞壁的合成，如β-内酰胺类2影响浆膜通透性，如多粘菌素3影响细胞浆内生命物质的合成a抑制核酸，如磺胺类，喹诺酮类b抑制蛋白质的合成，如氨基糖苷类，四黄素。

细菌耐药性种类，机制：固有耐药和获得性耐药。机制：产生灭活酶，抗菌药作用靶位改变，改变细菌外膜通透性，影响主动流出系统。转移方式：突变、转到、转化、接合。

头孢菌素类的分类？头孢菌素分三类1第一代如头孢氨苄，可口服，抗菌谱以革兰氏阳性菌为主，抗菌作用弱，易耐药，肾毒性大2第二代如头孢呋新，抗菌谱对革兰氏阴性阳性都有效，对绿脓杆菌无效，抗菌作用强，耐药较慢，肾毒性减小3第三代如头孢哌酮，抗菌谱光，抗菌作用强，耐药产生更慢，几乎无肾毒性4第四代如头孢匹罗，更好就是了

【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释

药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其

2016年中西医结合医师考试各科重点总结--药理学(必背)

第一部药理学 第一单元药物作用的基本原理 1、酸性药物过量中毒，为加速排泄，可以（碱化尿液，减少重吸收）。 2、药物进入经胸最常见的方式（脂深性跨膜扩散）。 第二单元拟胆碱药 一、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药） 作用：直接作用于受体。 缩瞳；降低眼内压；调节痉挛。 用途：治疗青光眼。 二、新斯的明（抗胆碱酯酶药） 作用：影响递质的代谢。 兴奋骨骼肌、胃肠、膀胱平滑肌；减慢心室率；对抗筒箭毒碱和阿托品的作用。用途：重症肌无力。尿潴留。室上性心动过速。 第三单元有机磷酸酯类中毒与解救 1、有机磷农药中毒的抢救：阿托品+AchE复活剂 2、有机磷酸酯类中毒时，产生M样症状的原因（胆碱能神经递质破坏减少）。第四单元抗胆碱药 一、阿托品 作用：1、对眼睛：散瞳、升高眼内压和调节麻痹 2、解除平滑肌痉挛 3、抑制腺体分泌 4、解除迷走神对心脏的抑制。 5、扩张血管，改善微循环 6、提起抗诉乙酰胆碱 7、兴奋中枢神经系统 用途：1、虹膜捷状体炎 2、内脏绞痛 3、全身麻醉前给药；胃、十二指肠溃疡 4、缓慢型心律失常 5、感染性休克 6、有机磷酸酯类中毒 禁忌：青光眼；前列腺肥大者。 二、山莨菪碱 三、东莨菪碱――中枢性抗胆碱药 第五单元拟肾上腺素药 一、a和b受体激动药

（一）肾上腺素 用途：心跳骤停； 抗休克； 支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病。 局麻、制止鼻粘膜出血和牙龈出血。 不良反应：心律失常，室颤 （二）麻黄碱 用于腰麻术中所致的血压下降 二、a受体激动药 （一）去甲肾上腺素 用途：休克和低血压，用于药物中毒致低血压 上消化道出血 延长局麻药的局麻作用。 不良反应：局部组织缺血坏死（用酚妥拉明） 急性肾衰。 （二）间羟胺 三、b受体激动药 （一）异丙肾上腺素 用途：心室自律缓慢，高度房室传导阻滞，窦房结功能衰竭 II、III房室传导阻滞 支气管哮喘 休克 （二）多巴酚丁胺 用途：心源性休克；充血性心衰 四、a、b、DA受体激动药 多巴胺 用途：用于血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克。 充血性心衰：用强心甙、利尿药无效的难治性心衰 急性肾衰常合用利尿药。 第六单元抗肾上腺素药 一、a受体阻断药酚妥拉明（苄胺唑啉） 用途：外周血管痉挛性疾病 静滴去甲肾上腺素发生外漏 休克（感染性、出血性） 充血性心衰和急性心梗 防治手术时发生高血压危象 二、b受体阻断药（普萘洛尔、美托洛尔） 用途：心律失常、心绞痛、高血压 急性心梗早期 甲亢（辅助用药） 青光眼（原发性开角型） 偏头痛 禁忌证：严重左室心功能不全；支气管哮喘；我不是度房室传导阻滞；窦性心动过速。

药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备

药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1

《药理学》常考大题及答案整理

《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。

2015药理学考试重点整理

一、名词解释 1.临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的交叉学科。它以 药理学和临床医学为基础，阐述药动学、药效学、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规 律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医 学与药理学发展为目的。 2.稳态血药浓度：药物在连续恒速给药或分次恒量给药过程中，血药浓度会逐渐增高，经过4-6 个半衰期可达稳定而有效的血药浓度，此时药物吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相 对稳定在一定水平，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。 3.药源性疾病：药物诱发性疾病，药物作为致病因子而引起人体功能异常或组织结构损害并具 有相应临床过程的症候群。它不仅包括药物正常用法情况下所产生的不良反应，而且包括由 于超量、误服、错用以及不正常使用药物引起的疾病。 4.治疗药物监测（TDM）：以药代动力学原理为指导，分析测定药物在血液或其它体液中的浓度， 用以评价疗效或确立给药方案，使给药方案个体化。 5.累积系数Rc：药物达稳态的平均血药浓度（C）与一次给药后的平均血药浓度（C1）之比值。 6.绝对生物利用度（F）=口服AUC/静注AUC。AUC（生物利用度）：药物吸收进血液循环的相对 量或吸收程度。 7.相对生物利用度=受试品的AUC/参比品的AUC。 8.配伍禁忌：向静脉输液瓶或注射器内加入药物（一种或多种），由于药物物理化学反应而出现 沉淀、氧化、分解失效，即配伍禁忌。 9.负荷剂量：凡使首次给药达到稳态水平的剂量称为负荷量。 10.抗生素后效应：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去 除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为抗菌后 效应或抗生素后效应。 11.表观分布溶积（V d）：进行药代动力学计算时，可设想药物是均匀分布各组织和液体，且其浓 度与血液中浓度相同，在这种假设条件下药物分布所需要的容积称为表观分布容积。V d=D t/C t （单位：L/kg） 12.特异质反应：因先天性遗传异常，少数患者用药后发生与药物本身药理作用无关的有害反应。 13.半衰期：包括生物半衰期和血浆半衰期，通常是指药物的血浆消除半衰期，即血浆药物浓度 降低一半所需的时间；而生物半衰期指药物效应下降一半所需的时间。半衰期可用消除速率 常数（Ke）计算。常以T1/2表示，单位为min或h。 14.生物等效性（BE）：是指一种药物的不同制剂在相同实验条件下，给予相同的剂量，其吸收速 度与程度的主要药物动力学参数无统计学差异。 15.双盲双模拟：A药组加B药安慰剂，B药组加A药安慰剂，则两组均分别用一真一假两种药， 外观与气味均无不同。 16.非线性动力学过程：药物的吸收、分布和消除都是以主动转运的方式跨膜转运的，此时药物 的转运速率与生物膜两侧的浓度差无关。因对数坐标图上的药物-时曲线的下降部分呈曲线， 故称非线性动力学。 17.药物相互作用：从广义上讲，同时或相隔一定时间内使用两种或两种以上药物，其中一种药 物的作用受另一种药物的影响。从狭义上讲，通常指两种或以上的药物在病人体内共同存在

药理学重点总结

药理学总论名词解释及题解 药理学：是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及原理的一门医学基础学科。 药效学：是研究药物对机体的作用和作用原理及规律的学科。 药动学：是研究机体对药物的作用规律，阐明药物在机体的吸收、分布、代谢和排 泄过程中血药浓度随时间变化规律的学科。 药物：是指用于防治及诊断疾病的物质。从理论上说，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴，也包括避孕药和保健药。对药物的基本要求是安全、有效，故对其质量、适应证、用法、用量均有严格规定，符合有关质量标准的才可供临床应用。 药物作用：是指药物与机体组织细胞间的初始作用，是引起药理效应的动因。药理效应：是药物作用所引起的机体机能或形态的改变，即是药物作用的结果。兴奋：指药物作用后使机体原有机能活动提高的现象。 抑制：指药物作用后使机体原有机能活动降低的现象。 局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用。 全身作用：指药物吸收进入血后分布到机体各部位引起的全身多种器官系统的反应， 又称为吸收作用或系统作用。 选择性：是指很多药物在适当剂量时只对少数组织或器官发生作用，而对其它组织 或器官作用微弱或无作用的现象。

治疗作用：指凡符合用药目的，能达到治疗效果的作用。 对因治疗：针对病因所进行的治疗。 对症治疗：改善或消除疾病症状所进行的治疗。 副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。 毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长时所发生的机体损害性反应。 急性毒性：指服用剂量过大，立即发生的毒性反应。 慢性毒性：指长期服用蓄积后逐渐发生的毒性反应。 变态反应：是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应，也称 为过敏反应。 后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理效应。 继发反应：指药物治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。 停药反应：指长期用药后突然停药使原有疾病复发或加重的现象，又称回跃反应或 反跳现象。 特异质反应：是指少数特异质病人对某些药物产生的作用性质与常人不同的损害性反应。是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。反应与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理拮抗药救治可能有效。 药物依赖性：是指连续使用某些麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴 求现象。可分为生理依赖性和心理依赖性。

药理学考试重点总结

＊作用：指药物在治疗时，机体出现的与治疗目的无关的反应。 ＊毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。 ＊后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 ＊特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 ＊停药反应：指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧。 ＊治疗指数（TI）：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 ＊首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活，使进入体循环的药物量减少。＊物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。 ＊观分布容积（Vd）：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量（A）按血药浓度（C）推算，理论上应占有的体液容积。 ＊清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除 ＊消除半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度降低一半所需的时间 ＊耐受性：指在多次连续用药后，机体对药物的反应性逐渐降低，需增加剂量才能保持药效。＊耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，又称抗药性 ＊药物依耐性：反复使用某些药物后，使病人产生一种强烈渴求用药的欲念，强迫反复连续用药，其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦，常可对该药产生耐受性。 ＊抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围，称为抗菌谱 ＊抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触，当抗菌药物浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应 ＊跨膜转运的方式：跨膜扩散，载体转运，滤过，胞饮等方式，主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式 ＊离子障：离子型药物极性大，脂溶性低，不易通过细胞膜，而被限制在膜的一侧，称为~。 影响：在酸性尿中，非离子型药物增多，极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反，离子型药物增多，脂溶性降低，不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。 ﹡：在酸性尿中，弱碱性药物解离多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性药物解离少，排泄少，重吸收多。 ★毛果芸香碱M受体激动剂 药理作用：（主要作用于眼和腺体） 1眼缩瞳，降低眼内压，调节痉挛， 2腺体使腺体分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用：1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药 药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强 临床应用：1重症肌无力2腹气胀和尿潴留 3阵发性室上性心动过速4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用，，琥珀胆碱过量不能用该药。 ★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后，分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合，生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量的积聚，引起一系列中毒症状。包括M样症状，M 样症状，中枢神经系统症状

药理学考试重点[1]

1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现 14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。 18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。 26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素

《药理学》常考大题及答案整理(1)

第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。 减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。 临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。 高血压：减少心排血量。 青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。 支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱：出现低血糖。 注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。 2普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。 平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。

药理学考试重点知识总结及记忆口诀

药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。

药理学复习考试重点知识讲解

药理学复习考试重点

-药理学 一、名解： 1.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学（pharmacodynamics）：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 3.药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。 4.首关消除（first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 5.一级消除动力学(first-order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。 6.生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 7.副反应(side reaction)：药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 8效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 9.效价（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小效价强度越大。 10.治疗指数（therapeutic index,TI）：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 11.二重感染（superinfections）：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染。 12.肝肠循环（hepatoenteral circulation）：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。13.半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 15.药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 16.激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

中药药理学总结(考试重点)

麻黄 1、发汗:水煎液、水溶性提取物、挥发油、麻黄碱、L-甲基麻黄碱等 2、平喘：麻黄碱、伪麻黄碱、挥发油、2，3，5，6-四甲基吡嗪、萜品烯醇 3、利尿：D-伪麻黄碱 4、解热、抗炎：挥发油（解热），伪麻黄碱（抗炎） 5、抗病原微生物：挥发油 6、镇咳、祛痰：麻黄碱、萜品烯醇（镇咳）、挥发油（祛痰） 其他药理作用 （l）兴奋中枢神经系统：麻黄碱 （2）强心、升高血压：麻黄碱 桂枝 1、发汗：桂皮油 2、解热、镇痛 3、抗炎、抗过敏 4、抗病原微生物 5、对心血管系统作用 其他药理作用：镇静、抗惊厥、利尿 柴胡 1、解热：柴胡皂苷、皂苷元A、挥发油（丁香酚、己酸、γ-十一酸内酯、对-甲氧基苯二酮） 2、抗病原微生物： 3、抗炎：粗皂苷、皂苷、挥发油 4、促进免疫功能：柴胡多糖、皂苷 5、镇静、镇痛、镇咳：总皂苷、皂苷元 6、保肝、利胆、降血脂：柴胡皂苷、柴胡醇、α-菠菜甾醇（保肝）、利胆（黄酮类物质）、皂苷、皂苷元a，b、柴胡醇、α-菠菜甾醇（降血脂） 7、兴奋内脏平滑肌 其他药理作用 （1）影响物质代谢：柴胡皂苷 （2）抗辐射：柴胡多糖 （3）影响肾脏 葛根 （1）解热：黄酮类 (2)降血糖、降血脂：葛根素 (3）对平滑肌作用 其他药理作用 （1）抗心肌缺血：葛根总黄酮、葛根素 (2)抗心律失常：黄豆苷元、葛根素 （3）扩血管、降血压：葛根总黄酮、葛根素、大豆苷元 （4）改善血液流变性抗血栓 （5）促进记忆 黄芩

（1）抗病原体：黄芩素、 （2）抗炎：黄芩素、总黄酮 （3）抗过敏：黄芩苷、黄芩素 （4）解热:总黄酮、黄芩苷 （5）保肝、利胆：黄芩素、总黄酮 （6）镇静作用 （7）对血液系统 其他药理作用 （1）降血脂、抗动脉粥样硬化 （2）抗氧自由基损伤 （3）降压、抗心肌缺血、抗心律失常 黄连 （l）抗病原体：小檗碱 （2）抗细菌毒素：小檗碱 （3）抗炎、解热：小檗碱、药根碱、黄连碱 （4）抗溃疡：小檗碱 （5）镇静催眠：小檗碱 （6）降血糖：小檗碱 其他药理作用 1、对心血管系统的影响 （1）正性肌力作用 （2）负性频率作用 （3）抗心律失常 （4）降压作用 （5）对缺血心肌的保护 其他：抗脑缺血、抗血小板聚集、降血脂 金银花 （1）抗病原微生物：绿原酸、异绿原酸 （2）抗内毒素 (3) 抗炎 （4）解热 （5）提高免疫功能 大青叶与板蓝根 (1) 抗病原微生物：靛蓝、靛玉红 (2)提高机体免疫功能 (3)保肝作用 2.其他药理作用：靛玉红有抗白血病作用 知母 (1)抗病原微生物：芒果苷、异芒果苷（抗单纯疱疹病毒） (2) 解热、抗炎：菝葜皂苷元、知母皂苷 (3)降血糖：知母聚糖A、B、C、D

(药理学期末复习重点)

药理学复习重点 一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应） 最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1；部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动 效应，增加浓度也达不到Emax 拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体， 反因占据受体而拮抗激动药效应 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位， 可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最 大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。 肝肠循环（hepatoenteral circulation）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由 肝门静脉重新进入全身循环。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成 正比——pD2越大，亲和力越大。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最 小药物浓度,即阈剂量或阈浓度 治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全 肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用，可发生竞 争性抑制，使药效增强延长。 酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平 酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星

药理学考试重点精品习题 第二十章 解热镇痛抗炎药

第二十章解热镇痛抗炎药 一、选择题 A型题 1、解热镇痛药的退热作用机制是： A 抑制中枢PG合成 B 抑制外周PG合成 C 抑制中枢PG降解 D 抑制外周PG降解 E 增加中枢PG释放 2、解热镇痛药镇痛的主要作用部位在： A 导水管周围灰质 B 脊髓 C 丘脑 D 脑干 E 外周 3、解热镇痛药的镇痛作用机制是： A 阻断传入神经的冲动传导 B 降低感觉纤维感受器的敏感性 C 阻止炎症时PG的合成 D 激动阿片受体 E 以上都不是 4、治疗类风湿性关节炎的首选药的是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 对乙酰氨基酚 5、可防止脑血栓形成的药物是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 布洛芬 6、丙磺舒增加青霉素疗效的机制是： A 减慢其在肝脏代谢 B 增加其对细菌膜的通透性 C 减少其在皮肤小管分泌排泄 D 对细菌起双重杀菌作用 E 增加其与细菌蛋白结合力 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是：

A 减少尿酸的生成 B 促进尿酸的排泄 C 抑制肾小管对尿酸的再吸收 D 抑制黄嘌呤投氧化酶 E 选择性消炎作用 8、阿司匹林防止血栓形成的机制是： A 激活环加氧酶，增加血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 B 抑制环加氧酶，减少前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 C 抑制环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 D 抑制环氧酶，增加前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 E 激活环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 9、解热镇痛药的抗炎作用机制是： A 促进炎症消散 B 抑制炎症时ＰＧ的合成 C 抑制抑黄嘌呤氧化酶 D 促进ＰＧ从肾脏排泄 E 激活黄嘌呤氧化酶 10、阿司匹林与甲磺丁脲合用易引起低血糖反应是由于前者： A 从血浆蛋白结合部位置换甲磺丁脲 B 抑制肝药酶，减慢甲磺丁脲代谢 C 加快胃粘膜血流,增加甲磺丁脲吸收 D 酸化尿液增加甲磺丁脲在肾小管重吸收 E 以是都不是 11、保泰松降低强心甙作用的原因是： A 增加其与血浆蛋白结合 B 增加其排泄 C 减少其吸收 D 增加其代谢 E 增加其分布容积