药理学各章节重点整理复习课程
西藏大学12级护理本科班雷顺
第一章药理学总论——绪言
1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制
3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。
4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。
5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。
6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法
第二章药物代谢动力学
7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。
8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。
9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。
选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。
选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。
10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。
11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
12．对症治疗：用药目的在于改善症状。
13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。
14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。
15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。
17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。
19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。
21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特
点。
22．调节痉挛：毛果芸香碱兴奋M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，对晶状体的牵拉作用减弱，晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊。
23．调节麻痹：阿托品阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛退向边缘，而使悬韧带拉紧，晶状体呈扁平，屈光度减低，看近物模糊、看远物清楚。
24．停药反应：是指突然停药后原有疾病（症状）加重也称反跳，长期服用可乐定停药后血压升高。
25．过敏性休克：主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降，支气管痉挛及粘膜水肿出现呼吸困难。
26．分子转运特点：分子小、极性小、脂溶性大、浓度差大的更易转运
27．pKa(解离常数的负对数)：表示药物的解离度，指药物解离50%时所在体液的pH 值。药物的解离度与体液的pH值和药物的解离常数有关。
28．弱酸性药物在pH值小的环境中解离少（解离度小），易转运；在酸性尿液中也易被肾小管重吸收，排泄少。弱碱性反之。
29．当膜两侧pH值不等时，弱酸性药物易由酸侧向碱侧转运，弱碱性药物易由碱侧向酸侧转运。
30．当转运达到平衡时，弱酸性药物在碱侧浓度高于酸侧，弱碱性药物在酸侧高于碱侧。
31．弱酸、弱碱、极性强的季铵盐不易跨膜转运。
32．弱酸性药物在酸性环境中不易解离，在碱性环境中易解离。弱碱性药物则相反，在酸性环境中大部分解离，在碱性环境中不易解离。
离子障：分子极性低、疏水、溶于脂、可通过膜易吸收
离子极性高、亲水、溶于水、不可通过膜难吸收33．口服碳酸氢钠可使血浆及尿液碱化，既可促进巴比妥类弱酸性药物由脑组织向血浆转运，也可使肾小管重吸收减少，加速药物自尿排出，这是抢救巴比妥类药物中毒的措施之一。
34．吸收：是指药物从用药部位进去血液循环的过程。○1消化道吸收药物从胃肠道粘膜吸收，主要通过被动转运；除口服外，还可经舌下给药或直肠给药，而分别通过口腔、直肠和结肠的粘膜吸收；○2注射部位的吸收皮下或肌肉注射，吸收速率是静脉注射>肌肉注射>皮下注射；○3呼吸道吸收气雾剂；○4皮肤和粘膜吸收
35．影响药物在体内分布的因素：○1药物与血浆蛋白的结合率；○2药物与组织的亲和力；○3细胞膜屏障。
36．药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄是一个连续变化的动态过程。其与药物作用开始的快慢、作用持续时间的长短、药物的治疗效果或毒副反应密切有关。
37．当用药量与消除量达到动态平衡时，锯齿形曲线将在某一水平范围内波动，即达到稳态血浆浓度或坪浓度。恒速静滴时，坪浓度为一条水平直线。
38．等剂量等间隔多次给药，合理的用药方案应使坪浓度维持在最低有效浓度和最低中毒浓度之间。
39．比较一级动力学与零级动力学的差异
40．①一级动力学:药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量，此恒定值即速率常数k。药物的被动转运属一级动力学转运。在一级动力学中，消除半衰期是一个常数。
41．②零级动力学:单位时间内吸收或消除相等量的药物（即给药剂量越大，半衰期越长），也称恒量吸收或消除动力学。如恒速静脉滴注给药，药物以恒速进入体内，即属零级动力学类型。其半衰期可随给药剂量或浓度而变化，即与开始计算时的体内药量或浓度有关。
在治疗剂量时，血药浓度按一级动力学消除，在血药浓度过高时，以零级动力学消除。
第三章药物对机体的作用——药效学
42．药物作用的方式：根据药物作用部位，无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用，称为局部作用；全身作用是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用。
43．受体：细胞膜上或细胞内能特异性识别生物活性物质并与之结合，进而引起生物效应的特殊蛋白质、核酸、脂质等。
44．可用拮抗参数(pA2)的意义：①pA2越大，拮抗作用越强；②两种激动药被同一拮抗药拮抗，且两者pA2相近，则说明此两种激动药是作用于同一受体
45．受体的特点：①特异性；②饱和性；③可逆性；④敏感性；⑤多样性
46．竞争性拮抗剂特点：○1与激动剂竞争同一受体的结合位点，可逆性结合○2降低其亲和力，而不改变内在活性（E max不变）
○3增加激动剂剂量后，激动剂的量效曲线平行右移，斜率和最大效应不变47．治疗指数TI可用来估计药物的安全性，此数值越大越安全。
48．耐受性：机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。
49．耐药性：病原体呢或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。滥用抗菌药物是病原体产生耐药性的重要原因。
50．依赖性：长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或精神性的依赖和需求。
第五章传出神经系统的结构与功能乙酰胆碱ACh 去甲肾上腺素NA
⑴、胆碱能神经包括：○1全部交感神经和副交感神经的节前纤维；○2全部副交感神
经的节后纤维；○3运动神经；○4极少数交感神经的节后纤维，如支配汗腺分泌的神经和骨骼肌血管舒张的神经。
⑵、去甲肾上腺素能神经：几乎全部交感神经节后纤维
胆碱受体：毒蕈碱型胆碱受体（M受体）和烟碱型胆碱受体（N受体）。M受体主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞，而N受体主要分布于神经节细胞和骨骼肌细胞上。M1受体主要分布于交感节后神经和胃壁细胞，受体激动引起神经兴奋和胃酸分泌；M2受体主要分布于心肌、平滑肌器官，激动时引起心脏收缩力和心率降低；
M3受体主要分布于腺体和血管平滑肌，引起平滑肌松弛和腺体分泌。N1受体在神经节细胞上；N2受体在骨骼肌细胞上。
在囊泡内合成NA的前身物质是酪氨酸。摄取-1(uptake 1)是突触前膜将NA重摄取进入神经末梢内，终止NA的作用，其摄取量为释放量的75%～95%，未进入囊泡内的NA 可被胞质中线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏；经摄取-2(uptake 2)摄取的NA被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和MAO破坏；尚有少部分NA释放后从突触间隙扩散到血液中，而被肝、肾等处的COMT和MAO所破坏。
肾上腺素受体：ɑ1受体激动引起血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌及肝糖原分解等；ɑ2受体激动引起递质释放抑制、血小板聚集、胰岛素释放抑制及血管平滑肌收缩等。
β1受体主要分布于心肌，激动引起心率和心收缩力增加；β2受体主要存在于支气管和血管平滑肌，激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动等；β3受体主要在脂肪细胞上，激动引起脂肪分解。
传出神经系统药物分类
M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）
胆碱受体激动药 M受体激动药（毛果芸香碱）
拟胆碱药 N受体激动药（烟碱）
胆碱酯酶抑制剂（新斯的明）
拟似药ɑ,β受体激动药（肾上腺素）
ɑ1,，ɑ2受体激动药（去甲肾上腺素）
ɑ1受体激动药（苯肾上腺素）
肾上腺素受体激动药ɑ2受体激动药（可乐定）
β1,,β2受体激动药（异丙肾上腺素）
β1受体激动药（多巴酚丁胺）
β2受体激动药（沙丁胺醇）
M受体阻断药（阿托品）
M1受体阻断药（哌仑西平）
胆碱受体阻断剂 N1受体阻断药（六甲双铵）
拟胆碱药 N2受体阻断药（筒箭毒碱）
胆碱酯酶复活剂（碘解磷定）
ɑ1,ɑ2受体阻断药（酚妥拉明）
ɑ1受体阻断药（哌唑嗪）
肾上腺素受体阻断药β1,β2受体阻断药（普萘洛尔，吲哚洛尔）拮抗药β1受体阻断药（阿替洛尔，醋丁洛尔）
ɑ,β受体阻断药（拉贝洛尔）
去甲肾上腺素能神经阻滞剂（利舍平）
胆碱受体激动药
1、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱（ACh）在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，水溶液不稳定。不易透过血-脑屏障，选择性低，作用广泛，副作用多，因此无临床应用价值。 M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱、血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管平滑肌等兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状肌收缩等。ACh激动内皮细胞的M受体，使内皮细胞释放NO、前列环素等，使血管平滑肌松弛，血管扩张。
N样作用：○1激动N1胆碱受体使胃肠道、膀胱等器官的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，使血压上升；○2激动N2胆碱受体：激动运动神经肌肉接头处的N2受体，使骨骼肌兴奋产生收缩。
M胆碱受体激动药
毛果芸香碱（匹鲁卡品）药理作用：○1眼：表现为缩瞳、降低眼压及调节痉挛；
○2腺体：使分泌增加，尤其以汗腺和唾液腺最为明显；
○3平滑肌：增加消化道平滑肌的收缩力和张力，大剂量可致痉挛，对哮喘病人有危险。
临床应用：○1青光眼；○2缩瞳作用
不良反应：过量吸收的不良反应主要表现M样作用，可用阿托品拮抗。
3、易逆性胆碱酯酶抑制剂
新斯的明药理作用与作用机制:新斯的明与胆碱酯酶结合导致胆碱酯酶长时间受抑制，而无法分解ACh，使ACh累积，出现明显的生物效应。新斯的明引起副交感兴奋样作用，主要有腺体分泌增加，气管收缩，血压降低及瞳孔收缩等；对神经节的作用，低剂量兴奋，高剂量抑制。本品对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱，对胃肠道和膀胱平滑肌作用较强，而对骨骼肌作用最强。还能直接与骨骼肌运动终板上N2受体结合，激动N2受体，加强骨骼肌收缩作用，对中枢几无作用。
新斯的明与毛果芸香碱的区别：新斯的明抑制胆碱酯酶，因ACh量的积聚而产生作用，这与直接作用于胆碱受体的毛果芸香碱有所不同。当胆碱能神经损伤，神经末梢不能释放ACh时，新斯的明不产生药效，而毛果芸香碱则仍有作用。
临床应用:○1重症肌无力，使用过程中要防止药物剂量过大使兴奋过度转入抑制，引起“胆碱能危象”反使肌无力症状加剧；○2手术后腹气胀及尿潴留；○3阵发性室上性心动过速；○4肌松药（N2 胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药）的解毒○5滴眼用于治疗青光眼和青少年假性近视。
毒扁豆碱（依色林）：临床主要为局部应用治疗青光眼，作用较毛果芸香坚强而持久，但刺激性较大。又由于强烈收缩睫状肌，可引起头痛。滴眼后5min出现缩瞳，眼压下降作用可维持1～2d，调节痉挛作用短暂。
难逆性胆碱酯酶抑制剂
⑴、有机磷酸酯类中毒症状：○1M样作用症状——瞳孔缩小，视物模糊，流涎，出汗；呼吸困难，严重者出现肺水肿；恶心，呕吐，腹痛及腹泻，大小便失禁；心动过缓，血压下降。○2N样作用症状——激动N2受体，出现肌肉颤动，抽搐，严重者出现肌无力甚至呼吸肌麻痹。激动N1受体，可出现血压升高。○3中枢神经系统症状——不安、震颤、谵妄及昏迷，血压下降，呼吸停止。
⑵、解救原则：及早给予阿托品以解除M样症状，同时也能解除一部分中枢神经系统症状,以兴奋呼吸中枢，使昏迷病人苏醒，缓解危急。但N2受体激动出现的中毒症状，则必须与胆碱酯酶复活剂合用，使胆碱酯酶恢复活性，减少ACh含量，彻底消除病因与症状。○1处理中毒部位；○2阿托品——对抗M样症状；○3解磷定——复活胆碱酯酶，用于中度和重度中毒。
第八章胆碱受体阻断剂--M胆碱受体阻断剂
1、阿托品
⑴、药理作用：
○1腺体分泌：小剂量阿托品就可使唾液及汗液明显减少，同时泪腺及呼吸道分泌也减少，阿托品对胃酸的分泌影响减少；○2内脏平滑肌：松弛内脏平滑肌，尤其当平滑肌处于痉挛状态时，效果更明显。它可显著抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，用于缓解胃肠道绞痛，效果最明显；对膀胱逼尿肌的解痉作用次之，但对老年人，可加剧尿潴留；对输尿管、胆管、支气管及子宫平滑肌的解痉作用最弱；○3眼：扩瞳、眼压升高、调节麻痹；○4心脏：低剂量阿托品阻断副交感神经节后纤维M1受体，抑制负反馈，使ACh释放增加，导致部分患者的心率轻度短暂地减慢。中高剂量阿托品阻断窦房结M受体，使迷走神经对心脏的抑制作用被减弱或阻断，导致心率加快；○5血管与血压：治疗剂量阿托品基本不影响动脉血压；大剂量阿托品用于感染性休克患者的治疗，能解除微血管痉挛，增加组织的有效灌注，改善微循环，缓解休克症状；○6中枢神经系统:治疗剂量对中枢神经
系统作用不明显，较大剂量可兴奋延髓呼吸中枢。
⑵、临床应用：○1解除平滑肌痉挛（内脏绞痛）；○2虹膜睫状体炎，验光、眼底检查（限于儿童）；○3抑制腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎）；○4缓慢型心律失常；○5抗休克（感染性休克、出血性休克）；○6有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救
2、东莨菪碱：东莨菪碱对中枢神经的作用最强，小剂量就有明显的镇静作用，较大剂量产生催眠。东莨菪碱抑制腺体分泌及散瞳作用强于阿托品，因此比阿托品更适用于麻醉前给药。但平滑肌解痉及对心血管的作用比阿托品弱。东莨菪碱有防晕止吐作用，还有中枢抗胆碱作用，用于帕金森病，有缓解流涎、震颤和肌肉强直的效果。
3、山莨菪碱（654-2）：中枢兴奋轻微，主要用于治疗各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛等。
第十章肾上腺素受体激动药
1、α1、α2肾上腺素受体激动药
1）去甲肾上腺素（NA,NE）药动学：口服后因收缩胃粘膜血管而极少被吸收，又易被碱性肠液破坏，故口服无效。皮下注射或肌肉注射也因血管剧烈收缩，使吸收缓慢，且易产生局部组织坏死。由于在体内迅速被组织摄取，静注后作用仅能维持几分钟，故一般采用静脉滴注法给药，以维持有效血药浓度。
药理作用：○1血管激动血管α1受体使血管平滑肌收缩。冠状血管扩张，因血压升高可提高冠状血管的灌注压，故引起冠状动脉流量增加。对血管收缩作用：皮肤、粘膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管
○2心脏离体心脏——对心脏β1受体有一定作用，可使心肌收缩力加强，心率加快，传到加速，心输出量增加，但比肾上腺弱；整体心脏——由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。由于血管的强烈收缩，外周阻力增高，故心输出量不变或反而下降。
○3血压较大剂量时，血管强烈收缩引起外周阻力明显增加，故收缩压及舒张压均升高，脉压差较小。
○4其他可使孕妇子宫收缩频率增加；对机体代谢的影响较小，只有在大剂量时才出现血糖升高；基本无中枢作用。
临床应用：○1休克：早期神经源性休克、过敏性休克，嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒（氯丙嗪中毒）时的低血压；○2上消化道出血：稀释后口服，因局部收缩食管及胃粘膜血管，可达到止血效果。
不良反应：局部组织坏死；急性肾衰竭；（停药后的血压下降）
2）间羟胺（阿拉明）：其直接作用主要为：ɑ受体激动，对β1受体也有很弱的作用，能产生快速耐受性。由于其对心率的影响不明显，对肾血管的收缩作用也较弱，不易引起心律失常，可肌肉注射。可用于治疗上消化道出血及低血压。
2、α、β肾上腺素受体激动药
（1）、肾上腺素（AD）
1）、药理作用：○1心脏：激动心脏的β1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加，并舒张冠状血管，增加心肌血液供应，且作用迅速。心肌耗氧量增加，可引起心肌缺血；
○2血管：肾上腺素主要影响小动脉和毛细血管前括约肌，能同时激动血管上α和β2受体,与α受体结合产生缩血管作用，与β2受体结合产生扩血管作用。皮肤、粘膜及腹腔内脏血管α受体占优势，故出现明显的收缩作用。肾血管阻力明显上升，肾血流减少，冠状血管血流量增加。在正常剂量下，血管呈明显扩张；
○3血压：β2受体对低剂量AD更敏感，骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤、粘膜及内脏
血管的收缩，故舒张压不变或下降，脉压加大。较大剂量或快速静滴时，血管α受体兴奋占优势，血管收缩，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。事先用酚妥拉明等α受体阻断剂后再给予AD，可使升压作用转为降压，这说明在α受体被阻断后，β2受体的扩血管作用才充分显示作用。
○4平滑肌：肾上腺素激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管扩张；AD还能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，亦能抑制肥大细胞释放组织胺等过敏性物质。
○5代谢：肾上腺促进糖原分解及脂肪分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加。
○6中枢神经系统：对中枢神经系统无明显影响
2）、临床应用：○1心脏骤停；○2过敏性疾病：a、过敏性休克—— AD能激动α、β1和β2受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除粘膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。由药物或异性蛋白引起的过敏性休克，AD是主要的选用药物；b、支气管哮喘：常用于控制急性发作；c、血管神经性水肿及血清病；○3减少局麻药吸收及局部止血；○4治疗青光眼。
（2）、麻黄碱
1）、药理作用：能激动α和β受体，也能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间接发挥作用。特点（与肾上腺素AD比较）——○1化学性质稳定，口服有效；○2拟肾上腺素作用弱而持久；○3中枢兴奋作用较显著；○4易产生快速耐受性。
2）、临床应用——用于预防或缓解支气管哮喘发作，轻症治疗效果好
、多巴胺（DA）：去甲肾上腺素生物合成的前体，主要激动α、β和外周的多巴胺受体。、药理作用：①心血管；②血压；③肾脏：舒张肾血管，发挥排钠利尿作用。
、临床应用：①用于各种休克、纠正酸中毒（用药时应监测心功能变化）；②多巴胺与利尿药联合应用于急性肾衰竭。
β1、β2受体激动药
异丙肾上腺素（经典的β1、β2受体激动药）药理作用：○1兴奋心脏；○2舒张血管；
③升高血压；④松弛支气管平滑肌；⑤其他：促进糖原和脂肪分解，使血糖及血中游离脂肪酸升高，增加组织耗氧量。
临床应用：○1支气管哮喘——舌下或气雾剂吸入给药均能迅速控制急性发作；○2房室传导阻滞；○3心脏停搏——适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发心跳骤停；○4休克
第十一章肾上腺素受体阻断药
1、α肾上腺素受体阻断药α受体阻断剂与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”。这是因为α受体被阻断后，肾上腺素的缩血管作用被取消，而激动β2受体的舒血管作用仍然存在，所以血压下降。对主要作用于α受体的去甲肾上腺素，只能减弱或取消其升压反应而无“翻转作用”。对主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用无影响。
2、α1、α2肾上腺素受体阻断药
1）短效α受体阻断药
酚妥拉明（利其丁）
药理作用：①血管：通过阻断α1受体和直接舒张血管，使外周阻力降低，血压下降。反射性加强心肌收缩力，心率加快；②心脏：兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加。
临床应用：①治疗外周血管痉挛性疾病；②去甲肾上腺素滴注外漏；③治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死；④抗休克；⑤肾上腺嗜铬细胞瘤；⑥药物引起的高血压
2）长效α受体阻断药
酚苄明（苯苄胺）药理作用：阻断α受体，使血管扩张，外周阻力下降，作用强大而持久。由于血压下降引起交感神经反射性兴奋，加上阻断突触前膜α2受体作用和神经末梢去甲肾上腺素重摄取被抑制，心率加快明显。
4、β受体阻断药的药理作用
1)β受体阻断作用——○1心血管系统：β受体阻断药能减弱或取消儿茶酚胺对心脏的兴奋作用，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降。短期使用血压基本不变；长期服用的患者，心输出量明显减少，外周血管阻力降低，收缩压与舒张压均明显下降；○2支气管平滑肌：非选择性β受体阻断药阻断支气管平滑肌的β2受体，可使支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力；○3代谢：可消除由拟交感药引起的血糖和游离脂肪酸升高；○4肾素：因能阻断肾小球球旁细胞的β1受体而抑制肾素的释放
2)内在拟交感活性——有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外还
对β受体具有部分激动作用，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。
3）膜稳定作用:是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。
4)、眼:降低眼内压，治疗青光眼。
5、β受体阻断药的分类
1)β1、β2受体阻断药(非选择性β受体阻断药)
普萘洛尔（心得安）——无内在活性
药理作用：有较强的β受体阻断作用，用药后心率减慢，心收缩力和输出量减低，冠脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，肾素释放减少，支气管阻力有一定程度的增高。
不良反应：可诱发支气管痉挛，窦性心动过缓、支气管哮喘及重度房室传导阻滞患者禁用。临床用药个体差异较大，口服后血药浓度可相差20倍左右。
2)β1受体阻断药
阿替洛尔——无内在拟交感活性，无膜稳定作用，具有很强的心脏选择性作用，对支气管及血管的影响较小。
3）α、β受体阻断药——拉贝洛尔
第十五章镇静催眠药
1、基本概念
镇静药：凡能引起中枢神经系统轻度抑制，使患者由兴奋、激动和躁动转为安静的药物称为镇静药。
催眠药：凡能引起近似生理睡眠的药物称为催眠药。
镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。
镇静药与催眠药之间并无明显界限，同一种药物小剂量时表现为镇静作用，随剂量加大可出现催眠作用。
苯二氮卓类（BZ）
1)药理作用与临床应用：○1抗焦虑：可能与选择性抑制边缘系统有关
○2镇静催眠作用：小剂量表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。BZ催眠作用优于巴比妥类的优点：a、对快波睡眠（FWS）影响小，停药后出现反跳性FWS延长较巴比妥类轻；b、治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大；c、对肝药酶几无诱导作用，不影响其他药物的代谢；d、依赖性、戒断症状轻。
○3抗惊厥和抗癫痫：临床上常用于子痫、破伤风、小儿高热等所致惊厥。地
西泮是目前治疗癫痫持续状态的首选药。
○4中枢性肌肉松弛作用
2）作用机制主要是通过增强中枢γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性作用来实现，GABA是中枢抑制性递质。GABA A受体是一个大分子复合物，为配体-门控Cl-通道，兴奋时Cl-内流增加。BZ类在中枢各个水平增强GABA能的抑制作用，包括脊髓、下丘脑、海马、黑质、小脑皮质和大脑皮质。BZ与GABA A受体结合后，易化GABA A受体，促进GABA诱导的Cl-内流，加强了GABA对神经系统的效应。较大量BZ可增加GABA控制的Cl-通道的开放频率，超极化抑制。低剂量地西泮即可抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递，抗惊厥、抗癫痫作用与促进中枢神经抑制性递质GABA的功能有关。
3）、不良反应：嗜睡、头晕、乏力、记忆下降；大剂量时偶见共济失调。
3、巴比妥类
1）药理作用与临床应用：巴比妥类随剂量由小到大，中枢抑制作用（增强）相继表现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。
○1镇静与催眠：小剂量可致镇静，中等剂量即可引起催眠。
○2抗惊厥：主要用于小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎等引起的惊厥，采用肌肉注射给药可对抗惊厥。
○3抗癫痫：主要用于强直痉挛性发作和部分性癫痫发作
○4静脉麻醉及麻醉前给药
2）作用机制巴比妥类可激动GABA A受体，增加Cl-内流，在无GABA时也能直接增加Cl-内流；巴比妥类通过延长Cl-通道开放时间而增强Cl-内流，苯二氮卓类则通过增加Cl-通道开放频率而增强Cl-内流。
3)巴比妥类急性中毒和解救：应用呼吸中枢兴奋药及碳酸氢钠或乳酸钠碱化血液和尿液，促进药物自脑、血液和尿液的排泄。
其他镇静催眠药
水合氯醛——可用于顽固性失眠或对其他催眠药效果不佳者
苯妥英钠——对癫痫强直阵挛性发作疗效好，为首选药；还可作为治疗强心苷过量中毒所致室性心律失常的首选药。
苯巴比妥——为癫痫强直阵挛性发作首选药之一
卡马西平——对癫痫复杂部分性发作有良效，为首选药
乙琥胺——仅对失神发作有效，为首选药
地西泮——是癫痫持续状态的首选药
抗癫痫药和抗惊厥药
癫痫：脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征。
苯妥英钠（大仑丁）：属乙内酰脲类。
临床应用：①治疗大发作和局限性发作的首选药。对小发作（失神发作）无效，甚至会使病情恶化；②治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢神经痛综合征；③抗心律失常
不良反应：①局部刺激：静脉注射可引发静脉炎;②齿龈增生：长期使用出现齿龈增生；③神经系统反应：药量过大引起中毒；④血液系统反应：长期用药导致叶酸缺乏，可致巨幼红细胞性贫血，可用甲酰四氢叶酸防治。⑤骨骼系统反应：长期应用可致低钙血症，佝偻病样改变和骨软化症，可用维生素D预防；⑥过敏反应
2、卡马西平（酰胺咪嗪）：可用于治疗三叉神经痛和癫痫。
3、苯巴比妥（鲁米那）：抗癫痫的第一有机化合物，临床主要用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。
4、乙琥胺：可对抗戊四氮引起的阵挛性惊厥。是临床治疗癫痫小发作（失神性发作）的首选药。
5、丙戊酸钠（二丙基硝酸钠）：为广谱抗癫痫药。对小发作由于乙琥胺，但因其肝脏毒性不做首选药。
6、地西泮：为治疗癫痫持续状态的首选药。静脉注射显效快且较其他药物安全。
7、硫酸镁：可因给药途径不同而产生不同的药理作用，口服给药很少吸收，有泻下和利胆作用，外用热敷可消炎去肿，注射给药则产生全身作用。
第十九章镇痛药
镇痛药：是一类主要作用于中枢神经系统，选择性减轻或消除疼痛以及疼痛引起的精神紧张和烦躁不安等情绪反应，但不影响意识及其他感觉的药物，多数药物反复应用可成瘾。
分类：该类药物包括阿片生物碱类镇痛药如吗啡和可待因等；人工合成镇痛药如哌替啶、曲马朵和芬太尼等；其他镇痛药如罗通定、奈福泮等。
作用机制：丘脑内侧、脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质的阿片受体分布密度较高，与疼痛刺激传入、痛觉的整合及感受有关；受体密度最高的边缘系统及蓝斑核与情绪及精神活动有关；延髓孤束核阿片受体与呼吸及咳嗽有关；脑干极后区及迷走神经背核等部位的阿片受体与胃肠活动有关。
作为脑内抗痛系统的脑啡肽神经元，其末梢释放脑啡呔，作用于初级感觉传入神经突触前膜的阿片受体抑制递质释放（抑制Ca2+通道），减少感觉神经末梢释放P物质；或作用于初级感觉传入神经突触后膜阿片受体（K+通道开放），阻止信号传入脑内。阿片生物碱类镇痛药
吗啡口服易吸收，但首关效应显著
1）药理作用：○1中枢神经系统：
镇痛作用——其中对慢性持续性钝痛的效果优于急性间断性锐痛，且不影响意识和其他感觉；
镇静、致欣快作用
抑制呼吸——吗啡通过降低延髓呼吸中枢对二氧化碳的敏感性以及直接抑制脑桥呼吸
调节中枢两种机制产生呼吸抑制作用
镇咳——抑制延髓咳嗽中枢，使咳嗽反射消失，可能与吗啡激动延髓孤束核阿片受体有关；
缩瞳——作用于中脑顶盖前核阿片受体，针尖样瞳孔；
其他（催吐）
○2兴奋平滑肌：胃肠道、胆道及其他平滑肌
○3心血管系统：引起直立性低血压，还可导致颅内压升高
○4免疫系统
2）作用机制：吗啡激动阿片受体后，通过G蛋白抑制腺苷酸环化酶，降低细胞内cAMP水平；或影响与G蛋白偶联的离子通道的活性，如激活K+通道、抑制电压门控Ca2+通道，使膜电位超极化。
3)临床应用：○1镇痛：短期用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重外伤、骨折和烧伤等，对急性心肌梗死引起的剧烈疼痛有效，对内脏绞痛应与解痉药阿托品合用。
○2心源性哮喘：吗啡降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变慢；扩张外周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷；吗啡的镇静作用可消除患者的焦虑和紧张情绪。
○3止泻
4）不良反应：○1治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸抑制等。
○2连续多次应用易产生耐受性和成瘾性（依赖性）
成瘾后，脑内蓝斑核放电出现耐受，一旦停用吗啡，蓝斑核放电增加，出现一系列自主神经系统功能紊乱症状。给予α2受体激动药可乐定或吗啡，可抑制蓝斑核放电，使戒断症状缓解或消失。
○3急性中毒：应进行人工呼吸、吸氧和应用阿片受体阻断药纳洛酮等。
5)禁忌症：禁用于分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮喘、肺心病患者、颅脑损伤致颅内压增高患者、肝功能严重减退及新生儿和婴儿等。
可待因——药理作用与吗啡相似，镇痛效力是吗啡的1/5或更低，对呼吸中枢抑制较轻，无明显的镇静作用，欣快及成瘾性低于吗啡。
4、人工合成镇痛药
哌替啶（度冷丁或麦啶）药理作用：○1中枢神经系统：镇痛强度约为吗啡的1/10 ○2平滑肌：作用强度弱，持续时间短，故不引起便秘
○3心血管系统：偶可引起直立性低血压
临床应用：○1镇痛：代替吗啡用于外伤、癌症晚期和手术后疼痛等。胆绞痛等内脏绞痛应合用阿托品，慢性钝痛不宜使用。
○2替代吗啡作为心源性哮喘的辅助治疗
○3麻醉前给药及人工冬眠:与氯丙嗪、异丙嗪组成人工冬眠合剂芬太尼——镇痛效力是吗啡的100倍，镇痛效果最强。
美沙酮——镇痛效价强度与吗啡相同，广泛用于吗啡或海洛因成瘾者的脱毒治疗喷他佐辛（镇痛新）——镇痛强度是吗啡的1/3，呼吸抑制强度是吗啡的1/2，本药成瘾性小，在药政管理上已列入非麻醉品
阿片受体阻断药及应用
纳洛酮（纳洛痛）对阿片类药物成瘾者，用药后立即出现戒断症状。能快速解除吗啡中毒所致的呼吸抑制、颅内压升高、血压下降，临床用于治疗阿片类镇痛药的急性中毒。
第二十章解热镇痛抗炎药
解热镇痛抗炎药(非甾体抗炎药，NSAID S)：是一类具有解热、镇痛，而且大多数还具有抗炎、抗风湿作用的药物。
1、作用机制
抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（COX），使前列腺素（PG）合成减少，是NSAID S 解热作用、镇痛作用、抗炎作用的共同作用机制。（抑制前列腺素的生物合成）
2、药理作用与作用机制
○1解热作用：其解热作用机制是抑制了下丘脑COX，阻断PGE合成，使体温调节中枢的体温定点恢复正常。NSAID S只能使发热者的体温恢复正常，但不能降至正常体温以下；对正常人的体温无影响
○2镇痛作用：主要用于组织损伤或炎症引起的疼痛，这些病理过程均涉及致痛物质缓激肽、PG S的产生和释放增多，引起疼痛。另外，PGI2和PGE2提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，加重疼痛。NSAID S通过抑制外周病变部位的COX，使PG S合成减少
而减轻疼痛。该类药物对慢性钝痛有效；对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效。
镇痛作用部位主要在外周，也可通过脊髓和其他皮质下中枢发挥镇痛作用。
○3抗炎作用临床常用于风湿性和类风湿性关节炎的对症治疗，明显缓解关节的红、肿、热、痛等炎症反应，但不能根除病因。
3、水杨酸类
阿司匹林 1)药理作用与临床应用：阿司匹林是不可逆性COX抑制药，○1解热镇痛；○2抗炎抗风湿：控制急性风湿热疗效确切，对类风湿关节炎可使关节炎症消退，疼痛减轻。
○3抗血栓：小剂量阿司匹林即能不可逆性抑制血小板的COX，使TXA2（血小板聚集）的合成受阻；同时不可逆性抑制内皮细胞中的COX，但内皮可迅速合成新的COX，恢复PGI2（抑制血小板聚集）的合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。大剂量阿司匹林同时也抑制血管内皮细胞合成前列环素（PGI2），而促进血小板聚集和血栓形成，故常采用小剂量阿司匹林预防血栓形成。
○4其他：阿司匹林可预防阿尔茨海默病的发生并与用药量有关。
2）不良反应：○1胃肠道反应；
○2凝血障碍（加重出血倾向）——维生素K可以预防；
○3水杨酸反应——阿司匹林剂量过大或敏感者可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退，严重者出现高热、精神错乱甚至昏迷、惊厥，上述症状总称为水杨酸反应。一旦出现应立即停药，加服或静脉滴注碳酸氢钠，碱化尿液加速药物排泄。
○4过敏反应；
○5阿司匹林哮喘：指某些哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAID S后诱发的哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。
○6瑞夷综合症：病毒感染时应慎用（流行性感冒等病毒性感染者）
⑦对肾脏的影响
芳基丙酸类
布洛芬（异丁苯丙酸）——布洛芬解热、镇痛和抗炎作用强，主要用于风湿及类风湿关节炎，也可用于一般性解热、镇痛。少数患者出现过敏、血小板减少和视力模糊。
苯胺类
对乙酰氨基酚（扑热息痛）：由于对乙酰氨基酚无明显胃肠刺激作用，故对不宜使用阿司匹林的头痛发热患者，适用本药。本药不能用于治疗风湿、类风湿性关节炎。吲哚类
吲哚美辛（消炎痛）：抗炎作用比阿司匹林强10-40倍。
吡唑酮类
保泰松：具有很强的抗炎抗风湿作用，而解热作用较弱，临床主要用于风湿性及类风湿性关节炎，强直性脊柱炎。
7、抗痛风药：急性痛风的治疗在于迅速缓解急性关节炎，纠正高尿酸血症等，可用秋水仙碱。
别嘌醇——是目前临床上唯一能抑制尿酸合成的药物，是痛风间歇期首选标准治疗药。
第二十四章利尿药
利尿药：作用于肾脏，增加Na+、Cl-等电解质和水的排出，产生利尿作用，使尿量增加的药物。
药理学药名整理
一.外周神经系统药理 肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药： 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药 酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇 （α肾上腺素能阻断剂） 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性β阻断剂 美多洛尔、阿替洛尔--选择性β1阻断剂 丁氧胺--选择性β2受体阻断剂（β肾上腺素能阻断剂） 胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药） 胆碱能神经药 1.拟胆碱药 乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药） 腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因--可逆性抑制剂 蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼--不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药） 2.抗胆碱药 阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药 筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、冠罗宁、维库罗宁--非去极化型神经肌肉阻断剂 琥珀胆碱、奎双胺--去极化型神经肌肉阻断剂 愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚--中枢性骨骼肌松弛剂 硝苯呋海因--外周性骨骼肌松弛剂 局部麻醉药 表2-5常用麻醉药的特点 普鲁卡因、利多卡因、丁卡因 皮肤黏膜用药 1.保护剂 药用炭、白土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸--吸附药 淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇--黏浆剂 豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80--润滑剂 鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐--收敛剂 2.刺激剂 煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液 二.中枢神经系统药理 镇静药和安定药 1.吩噻嗪类
最新《护用药理学》重点(按章节归纳)
第一章护用药理学绪论 1.药物：是用于预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质（主要分为天然、人工合成、基因工程药物三类）。 2.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用的规律及其机制的学科。研究内容包括药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）。 第二章 药物效应动力学 （研究药物对机体的作用及作用机制） 一、药物作用 1. 药物作用：是指始发于药物与机体细胞之间的分子反应； 2.药物效应：是指继发于药物作用之后的机体功能及（或）形态的变化。 二、药物的基本作用 （兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型） 1.兴奋：使机体器官组织原有机能活动水平增强。肾上腺素使心率加快、血压升高。 2.抑制：使机体器官组织原有机能活动水平减弱。吗啡产生镇痛和呼吸抑制。 一种药物对不同的器官或组织，可分别产生兴奋或抑制作用，肾上腺素收缩皮肤粘膜的血管（兴奋），而舒张骨骼肌血管和冠脉血管（抑制）。兴奋和抑制作用，在一定的条件下可以相互转化。过渡的兴奋如惊厥不止，可导致中枢衰竭甚至死亡。 三、药物作用的选择性（在治疗剂量范围内，药物对某一、两种器官或组织产生 明显的药理作用，而对其它的器官和组织，作用很小甚至无作用。 ） 临床意义：选择性高的药物针对性强，副作用少；而选择性低的药物针对性差，副作用多。 如：洋地黄对心肌的兴奋作用，利尿剂对肾小管的作用；选择性低的药物，作用范围广，不良反应多。比如阿托品。临床根据药物选择性的作用规律，对不同疾病选择不同的药物，药物的适应症取决于药物作用的选择性。 三、药物作用方式（局部和全身作用） 1.局部作用：药物与机体接触后，药物在被吸收入血之前，在用药局部表现的效应； 2.吸收作用：指药物吸收入血液循环后所产生的作用； 3.直接作用：药物与组织器官直接接触后所产生的效应； 4.间接作用：指由药物的某一作用引发的另一作用。 五、药物作用的两重性（治疗作用和不良反应） 1.预防作用：在疾病发生之前用药，可以防止疾病的发生的作用。 2.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病目的的作用。 （1） 对因治疗（治本）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病； （2）对症治疗（治标）：用药目的在于改善疾病的症状。 3.不良反应：凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的药物反应。 （1）副作用（可预知）：药物在治疗量时出现与用药目的无关的作用。 （2）毒性反应（可预知）：用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时，药物对机体产生的危害性反应。分为急性毒性和慢性毒性（特殊慢性毒性反应“三致反应”：致突变、致畸及致癌作用）反应，在临床用药时，应注意掌握用药的计量和间隔时间，病针对所用药物的特定毒性反应症状密切观察，尽
【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
药理学重点总结(三)
6 钙拮抗药地尔硫卓口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 6 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷 长效洋地黄毒甙；中效地高辛；短效毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k。 作用机制强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的na,k-atp酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。 毒性反应及防治主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常
用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。 还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。 6 抗高血压药 硝苯地平亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。 卡托普利血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。 氯沙坦血管紧张素ii受体拮抗药，适用于各型高血压。 普萘洛尔机制为阻滞心脏β1受体阻滞肾脏β1受体阻滞中枢β受体阻滞突触
《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。
药理学章节复习重点梳理
第二章 药代动力学 药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学，主要研究药物的体内过程（药物的吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律 以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程 以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程 首关效应（first pass effect ）：在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官 书P8 药物代谢的部位主要是肝 书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径 书P16 一级速率过程与线性动力学过程 书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差，浓度差越大，转运速率越 快，其转运速率可用下式表示： 式中K 为一级速率常数 这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，称为一级速率过程（first order rate process ）一级速率常数（first order constant ）表示体内药量衰减的特性，这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程，即线性动力学过程。线性动力学过程具有：药物消除半衰期不随剂量不同而改变，血药浓度—时间曲线下面积（area under the curve,AUC ）与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比等特点。 零级速率过程与非线性动力学过程 药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与，因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运速率只取决于转运载体或酶的水平，而与药物浓度无关，称为零级速率过程。特点：药物浓度超出机体最大消除能力，定量消除 K 为零级速率常数 两种动力学过程的特点 半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，且不因血浆药物浓度高低而变化 按零级速率消除的药物，t1/2不是固定值，可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=
最新整理药理学重点总结
药理学重点总结刘章焱整理 第一章药物作用的基本原理 药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科 1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。特点：安全、有效、质量可控 2．食物：安全，不一定有效。3．毒物：有效，但不安全。 但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。 ▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制 ▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程 第二章药物对机体的作用―药效学 药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制 药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变 药物作用的类型 1．根据用药目的可分为： ▲⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。 ▲⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。 2．按药物作用的部位来分 ▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用 如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用 ▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用 3、按药物的作用产生的先后来分 ▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用 ▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。洋地黄的利尿作用就为间接作用。 药物的基本作用： 1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制 2.抗病原体及抗肿瘤 3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等 ▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。选择性决定药物引起机体产生效应的范围。 特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。 ⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。 剂量：药物每天所的用量。是决定血药浓度和药物效应的主要因素。 在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度（血药浓度）的高低和药理效应的强弱成正比。 无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量 量效曲线 1.量反应：药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩等（或用最大反应的百分率表示）。 2.质反应：有些药理效应只能以阴性或阳性表示。故又称全或无反应。如死亡、睡眠、惊厥、麻醉等，必需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。 ★效能：指药物可产生的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。 ★效价：指的是产生一定效应时药物所需剂量。 效能与强度的区别：强度高的药用量小，效能高的药效应强。一般说来，效能高比强度高更有实际意义。 3.量效变化速度：常用直线化后的斜率表示。斜率较陡，提示药效较剧烈；斜率较平坦，提示药效较温和。
药理学考试重点[1]
1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现 14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。 18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。 26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体的初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用的结果,就是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但就是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲与力,但缺乏内在活性。分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学): 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内的动态规律。 ０
药理学考试重点知识总结及记忆口诀
药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
《药理学》总结(表格版)
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
药理学考试重点精品习题 第二十章 解热镇痛抗炎药
第二十章解热镇痛抗炎药 一、选择题 A型题 1、解热镇痛药的退热作用机制是： A 抑制中枢PG合成 B 抑制外周PG合成 C 抑制中枢PG降解 D 抑制外周PG降解 E 增加中枢PG释放 2、解热镇痛药镇痛的主要作用部位在： A 导水管周围灰质 B 脊髓 C 丘脑 D 脑干 E 外周 3、解热镇痛药的镇痛作用机制是： A 阻断传入神经的冲动传导 B 降低感觉纤维感受器的敏感性 C 阻止炎症时PG的合成 D 激动阿片受体 E 以上都不是 4、治疗类风湿性关节炎的首选药的是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 对乙酰氨基酚 5、可防止脑血栓形成的药物是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 布洛芬 6、丙磺舒增加青霉素疗效的机制是： A 减慢其在肝脏代谢 B 增加其对细菌膜的通透性 C 减少其在皮肤小管分泌排泄 D 对细菌起双重杀菌作用 E 增加其与细菌蛋白结合力 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是：
A 减少尿酸的生成 B 促进尿酸的排泄 C 抑制肾小管对尿酸的再吸收 D 抑制黄嘌呤投氧化酶 E 选择性消炎作用 8、阿司匹林防止血栓形成的机制是： A 激活环加氧酶，增加血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 B 抑制环加氧酶，减少前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 C 抑制环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 D 抑制环氧酶，增加前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 E 激活环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 9、解热镇痛药的抗炎作用机制是： A 促进炎症消散 B 抑制炎症时ＰＧ的合成 C 抑制抑黄嘌呤氧化酶 D 促进ＰＧ从肾脏排泄 E 激活黄嘌呤氧化酶 10、阿司匹林与甲磺丁脲合用易引起低血糖反应是由于前者： A 从血浆蛋白结合部位置换甲磺丁脲 B 抑制肝药酶，减慢甲磺丁脲代谢 C 加快胃粘膜血流,增加甲磺丁脲吸收 D 酸化尿液增加甲磺丁脲在肾小管重吸收 E 以是都不是 11、保泰松降低强心甙作用的原因是： A 增加其与血浆蛋白结合 B 增加其排泄 C 减少其吸收 D 增加其代谢 E 增加其分布容积
药理学各章节重点整理
西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。 10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特
《药理学》常考大题及答案整理(1)
第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。 减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。 临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。 高血压：减少心排血量。 青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。 支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱：出现低血糖。 注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。 2普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。 平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。