搜档网
当前位置:搜档网 › 有关代谢综合征的诊断标准

有关代谢综合征的诊断标准

有关代谢综合征的诊断标准
有关代谢综合征的诊断标准

有关代谢综合征的诊断标准

一、不同的学术机构提出来代谢综合征的诊断标准

1.1998年世界卫生组织(WHO)首次提出了以IR或高血糖为中心的工作定义,MS诊断标准为:糖调节减损( IGT或IFG)或糖尿病(DM)和(或) IR (由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1 /4位点),并有下述5项中2项以上:(1)高血压: ≥140 /90 mmHg(1 mm Hg = 0. 133 3 kPa) ;(2) 甘油三酯: ≥1. 7mmol/L; (3)低高密度脂蛋白血症(HDL - c):男<0. 9 mmol/L,女<1. 0 mmol/L;

(4)中心性肥胖:腰臀比(WHR)>0. 9(男),> 0.85(女)和(或)体重指数(BM I)> 30 kg/m2;(5)微量蛋白尿:尿蛋白排泄率≥20μg/min,或白蛋白/肌酐≥30 mg/g。WHO有关MS诊断标准公布的肥胖、血脂异常及高血压等已得到公认,统一了以往众说纷纭的多种代谢异常聚集的命名和内涵。然而,由于该定义中的一些项目如胰岛素、尿微量白蛋白等, 在临床上并不常规检测,因此, 在实际应用中受到一定的限制。

2.1999年欧洲胰岛素抵抗研究组( EGIR)提出MS诊断标准为 IR(空腹胰岛素值上四分位数)并有下述5项中2项以上: (1)腰围(WC)≥94cm(男性) 或

≥80cm(女性);(2)甘油三酯>2.0 mmol/ L(或已治疗);(3)低高密度脂蛋白血症(HDL - c):< 1. 0 mmol/ L ( 或治疗);(4) 高血压: ≥140 /90 mmHg(或已治疗);(5)空腹血糖>6.1mmol/L。

3.2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP - ATP Ⅲ)提出MS诊断标准[8]:具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS:(1)中心性肥胖:腰围男>102 cm(男), > 88 cm(女);(2)高甘油三酯≥1. 7 mmol/L;(3)低HDL –c:男< 1. 0 mmol/L,女< 1. 3 mmol/L;(4)高血压: ≥130 /85 mm Hg;( 5 ) 空腹血糖≥6. 1mmol/L。其定义的特点适合于美国人群,在临床上简单易行,既往许多文献均采用该诊断标准来评估和预测心血管疾病和糖尿病。然而该定义的腹型肥胖判断的腰围切割点不适用于亚洲人,美籍非洲人, 南欧白种人等。

4.美国内分泌学会(ACE) 和美国临床内分泌协会(AACE)提出MS的诊断标准

具有以下5种情况中的3种情况即可诊断为MS:(1)超重肥胖BM I≥ 25 kg/m2; (2) 血浆TG 升高≥ 1.69 mmo/L; (3) 低HDL - C, 男< 1.04 mmol/L , 女<

1.29mmol/L ; (4)葡萄糖激发2 h 后血糖>7.8mmol/l , 或空腹血糖110~126 mg/dL;(5)其他危险因素包括2型DM、HBP 或CVD 家族史、多囊卵巢综合征、久坐的生活方式、老年或CVD 的高危种族。

5.中华医学会糖尿病学会结合目前中国常用临床检测项目情况,于2004年提出国人的MS标准具备以下4项组成成分的3项或全部定义为MS:(1)超重和(或)

肥胖:BMI≥25.0 kg/m2 ;(2)高血糖:空腹血糖≥6.1mmol/L及(或) 2 h

PG≥7.8mmol/L,或(及)诊断为糖尿病正在治疗者;(3)高血压: 血压≥140 /90mm Hg,或(及)确诊高血压病正在治疗者; (4)血脂紊乱:甘油三酯≥1.7mmol/L 及(或) HDL - c男< 0. 9mmol/L,女< 1.0mmol/L 。其中肥胖诊断采用BMI分割点, 这主要依据中国人的肥胖性特点而制定的。

6.2005年4月在国际糖尿病联盟(IDF)颁布了国际学术界第一个MS的全球统一定义该定义明确以中心性肥胖为核心,腰围作为中心性肥胖的诊断指标。华人及南亚人为:男> 90 cm,女> 80 cm,日本人为男> 85 cm,女> 80 cm;欧洲人为男> 94 cm,女> 80 cm;美国人为:男> 102cm,女> 88 cm。同时合并以下四项指标中的任何两项: (1)甘油三酯水平升高:> 1. 7 mmol/L,或已接受相应治疗; ( 2) HDL - c水平降低,男< 0. 9mmol/L,女< 1. 3 mmol/ L,或已接受相应治疗;(3)血压升高:收缩压≥130 mm Hg,或舒张压≥85 mm Hg,或此前已接受相应治疗,或此前已诊断高血压;(4)空腹血糖升高:≥5. 6 mmol/L,或已接受相应治疗,或此前已诊断2型糖尿病,如果空腹血糖≥5. 6 mmol/L,则强烈推荐口服葡萄糖耐量实验(OGTT) 。但OGTT并非诊断MS必须指标。IDF制定新的MS定义的目的是通过简便易行的“ 临床实用定义”,以便在更广泛的人群中应用,有益于进行早期的预防及干预,从而遏止心血管疾病的流行。其特点是强调了中心性肥胖在中的核心地位, 即确认MS的个体必须具备中心性肥胖。

7. 2005年, 2005年ATPⅢ修订标准以下5 项中包含3 项及以上者即为MS(1)中心性肥胖:腰围≥102cm( 华人男性为90cm) 或≥88cm( 华人女性为80cm);(2)高甘油三酯(TG):G≥1. 7mmol /L ( 150mg /dl) ,或已接受药物治疗;(3)低高密度脂蛋白(HDL-C):HDL-C < 1. 03mmol /L(40mg / dl) ( 男) 或< 1. 3mmol /L(50mg / dl) ( 女) ,或已接受药物治疗;(4)血压异常:收缩压≥130 mm Hg 或舒张压≥85 mm Hg,或已接受药物治疗;(5)空腹血糖(FPG)异常:FPG≥5. 6mmol /L(100mg / dl)或已接受药物治疗。

8.2007年在2004年CDS建议基础上,中国成人血脂异常防治指南制订联合委员会对代谢综合征的组分量化指标中进行修订如下:

具备以下的三项或更多:(1)腹部肥胖:腰围男性>90 cm,女性>85 cm;(2)血TG≥1.70 mmol/L;(3)血HDL—C<1.04 mmol/L;(4)血压≥130/85 mm Hg;

(5)空腹血糖≥6.1mmol/L或糖负荷后2 h血糖≥7.8 mmol/L或有糖尿病史。

9.2009年 IDF 和AHA/NHLBI共同制定了新的MS定义,具备以下的三项或更多:

(1)腹部肥胖:根据不同的种族和国家,采用不同的标准; (2)血TG≥1.70 mmol/L(或已经治疗);( 3) HDL - c水平降低,男< 1.0mmol/L,女< 1.3 mmol/ L,或已接受相应治疗; (4)血压升高:收缩压≥130 mm Hg,或舒张压≥85 mm Hg,或此前已接受相应治疗或此前已诊断高血压;(5)空腹血糖升高:≥5.6mmol/l,或已接受相应治疗或此前已诊断2型糖尿病。

(二)代谢综合征的三种主要的诊断标准

1.世界卫生组织工作定义

有胰岛素抵抗,即符合下列四项条件之一:

1. 确诊2型糖尿病(空腹血糖≥7.0 mmol/L和/或糖负荷后2h血糖≥11.1 mmol/L)

2. 空腹血糖受损(空腹血糖6.1~6.9 mmol/L,如做2h糖负荷,则<7.8 mmol/L)

3. 糖耐量受损(空腹血糖<7.0 mmol/L及糖负荷后2h血糖≥7.8 mmol/L)

4. 空腹血糖<7.0 mmol/L,但葡萄糖钳夹试验葡萄糖利用率在背景人群的最低4分位点值以下,加上下列5项条件中的任二项:

1. 高血压(血压≥140/90 mmHg)或服降压药

2. 甘油三酯≥1.70mmol/L

3.HDL-C 男﹤0.91 mmol/L,女﹤1.0 mmol/L)

4. 中心型肥胖(BMI﹥30 kg/m2和/或腰臀围比值男﹥0.90,女﹥0.85)

5. 尿白蛋白排泄率≥20 mg/分或白蛋白/肌酐比值≥30 mg/克

2.美国成人胆固醇教育(NCEP)计划定义

有下列五项异常中的任三项即可诊为代谢综合征:

1. 空腹血糖*≥110 mg/dl (6.1mmol/L)

2. 血清甘油三酯≥150 mg/dl (1.69mmol/L)

3. 血清HDL-胆固醇:男﹤40 mg/dl (1.04mmol/L), 女﹤35 mg/dl

(1.29mmol/L)

4. 血压*≥135/85 mmHg

5. 腹型肥胖:腰围男﹥102 cm ,女﹥88 cm

*通常将空腹血糖﹤6.1mmol/L但用降糖药者和血压﹤135/85 mmHg但用降压药者也定为异常,但NCEP定义中未作明确规定。

3.国际糖尿病联盟(IDF)的代谢综合征新定义(2005)

中心性肥胖(欧洲男性腰围≥ 94cm,欧洲女性≥ 80 cm,其他人种有各自

特定的数值,见附表)加上以下4个因素中的任意2项:

1.血甘油三酯(TG)水平升高:>1.7 mmol/L(150mg/dl),或已经进行针对此项血脂异常的治疗。

2.高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低:男性<1.0 mmol/dl(40mg/dl),女性<1.3 mmol/L(50mg/dl),或已经进行针对此项血脂异常的治疗。

3.血压升高:收缩压≥ 130mmHg (1mmHg = 1.33 kPa)或舒张压≥85 mmHg,或已经诊断高血压并开始治疗。

4.空腹血糖升高:≥5.6 mmol/L(100mg/dl),或已经诊断为2型糖尿病;如果空腹血糖高于5.6 mmol/L,强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),但OGTT检查对诊断代谢综合征无必要。

附表不同种族的腰围异常值

国家种族男性女性

欧洲人a≥94 cm ≥80 cm

南亚人b≥90 cm≥80 cm

华人≥90 cm≥80 cm

日本人≥85 cm≥90 cm

中南美人种在有更确切数据之前使用南亚人标准

南撒哈拉非洲人在有更确切数据之前使用欧洲人标准

地中海东部和中东(阿拉伯)人在有更确切数据之前使用欧洲人标准

注a在以后的欧洲裔流行病学研究中,应该分别用欧洲人和北美人的腰围切点计算患病率,以利于比较;美国人可以在临床中继续使用ATPIII标准(男性102 cm,女性88 cm);b根据华人、马来人和亚洲印度人的研究。

干燥综合征

干燥综合征 干燥综合症即干燥综合征(干燥综合征)。 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 何菁(主治医师)北京大学人民医院风湿免疫科 干燥综合征(Sjogren’s syndrome,SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞,故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外,尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官受累而出现多系统损害的症状。其血清中存在多种自身抗体和高免疫球蛋白。 目录 1疾病分类 2发病原因 3临床表现 4诊断鉴别 5疾病治疗

6疾病护理 1疾病分类 本病分为原发性和继发性两类,前者指不具另一诊断明确的结缔组织病(CTD)的SS。后者是指发生于另一诊断明确的CTD,如:系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)等的SS。本指南主要叙述原发性干燥综合征(pSS)。[1] 2发病原因 干燥综合征的病因和发病机制尚不清楚。动物模型的研究提供了关于该病免疫发病机制的一些认识:(1)SS有较强的免疫遗传因素; (2)炎性浸润主要是由T细胞驱动; (3)病毒感染能促发自身免疫性唾液腺炎; (4)产生相对特异性的自身抗体; (5)调节凋亡的基因影响了慢性淋巴细胞浸润。[2] 3临床表现 好发人群 pSS属全球性疾病,在我国人群的患病率用不同的诊断标准为0.29%~0.77%,在老年人群中患病率为3%~4%。本病女性多见,男女比为1:9~1:20。发病年龄多在40岁~50岁,也见于儿童。 疾病症状 本病起病多隐匿,大多数患者很难说出明确起病时间,临床表现多样,病情轻重差异较大。多数会有局部表现

代谢综合征

代谢综合征 代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,包括:(1)腹部肥胖或超重,(2)致动脉粥样硬化血脂异常(高甘油三酯(TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低下,(3)高血压及(4)胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1,PAI-1)增高。这些成分聚集出现在同一个体中,使患心血管疾病的风险大为增加。 1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起,提出了“X-综合征,X-Syndrome”的概念,并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系,1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织(WHO)首次对代谢综合征进行工作定义,随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEP ATP Ⅲ)、欧洲胰岛素抵抗工作组(EGIR)和美国临床内分泌医师学会(AACE)等基于不同的出发点和适用目的,对代谢综合征的定义各有不同,2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准(见附表1~3)。这些定义各有特点及其实际意义,如WHO的定义精确,诊断率高,但是需测定胰岛素抵抗指数(IR)及确定背景人群,临床应用中有一定难度,ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究,NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆(特别是在比较不同研究资料时),因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因,2005年4月14日,国际糖尿病联盟(IDF)在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上,颁布了新的代谢综合征工作定义,这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。 1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式

干燥综合征防治指南

【概述】 干燥综合征(Sjogren’s syndrome,SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞,故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外,尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官的受累而出现多系统损害的症状。其血清中则有多种自身抗体和高免疫球蛋白血症。本病分为原发性和继发性两类,前者指不具另一诊断明确的结缔组织病(CTD)的干燥综合征。后者是指发生于另一诊断明确的CTD如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎等的干燥综合征。本指南主要叙述原发性干燥综合征。 原发性干燥综合征属全球性疾病,在我国人群的患病率为0.3%~0.7%,在老年人群中患病率为 3%~4%。本病女性多见,男女比为1:9~20。发病年龄多在40岁~50岁。也见于儿童。 【临床表现】 本病起病多隐匿,大多数患者很难说出明确起病时间。临床表现多样。病情轻重差异较大。 1.局部表现 (1)口干燥症:因唾液腺病变,使唾液粘蛋白缺少而引起下述常见症状:①有70%~80%患者诉有口干,但不一定都是首症或主诉,严重者因口腔粘膜、牙齿和舌发粘以致在讲话时需频频饮水,进固体食物时必需伴水或流食送下,有时夜间需起床饮水等。②猖獗性龋齿是本病的特征之一。约50%的患者出现多个难以控制发展的龋齿,表现为牙齿逐渐变黑,继而小片脱落,最终只留残根。③成人腮腺炎,50%患者表现有间歇性交替性腮腺肿痛,累及单侧或双侧。大部分在10天左右可以自行消退,但有时持续性肿大。少数有颌下腺肿大,舌下腺肿大较少。有的伴有发热。对部分有腮腺持续性肿大者应警惕有恶性淋巴瘤的可能。④舌部表现为舌痛、舌面干、裂、舌乳头萎缩而光滑。⑤口腔粘膜出现溃疡或继发感染。 (2)干燥性角结膜炎 此因泪腺分泌的粘蛋白减少而出现眼干涩、异物感、泪少等症状,严重者痛哭无泪。部分患者有眼睑缘反复化脓性感染、结膜炎、角膜炎等。 (3)其他浅表部位如鼻、硬腭、气管及其分支、消化道粘膜、阴道粘膜的外分泌腺体均可受累,使其分泌较少而出现相应症状。 2、系统表现除口眼干燥表现外患者还可出现全身症状如乏力、低热等。约有2/3患者出现系统损害。 (1)皮肤 皮肤病变的病理基础为局部血管炎。有下列表现①过敏性紫癜样皮疹:多见于下肢,为米粒大小边界清楚的红丘疹,压之不褪色,分批出现。每批持续时间约为10天,可自行消退而遗有褐色色素沉着。 ②结节红斑较为少见。③雷诺现象多不严重,不引起指端溃疡或相应组织萎缩。 (2)骨骼肌肉 关节痛较为常见。仅小部分表现有关节肿胀但多不严重且呈一过性。关节结构的破坏非本病的特点。肌炎见于约5%的患者。 (3)肾 国内报道约有30%~50%患者有肾损害,主要累及远端肾小管,表现为因I型肾小管酸中毒而引起的低血钾性肌肉麻痹,严重者出现肾钙化、肾结石及软骨病。表现为多饮、多尿的肾性尿崩亦常出现于肾小管酸中毒患者。通过氯化铵负荷试验可以看到约50%患者有亚临床型肾小管酸中毒。近端肾小管损害较少见。小部分患者出现较明显的肾小球损害,临床表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症甚至肾功能不全。 (4)肺 大部分患者无呼吸道症状。轻度受累者出现干咳,重者出现气短。肺部的主要病理为间质性病变,部分出现弥漫性肺间质纤维化,少数人可因此而呼吸功能衰竭而死亡。早期肺间质病变在肺X片上并不明显只有高分辨肺CT方能发现。另有小部分患者出现肺动脉高压。有肺纤维化及重度肺动脉高压者预后不佳。 (5)消化系统 胃肠道可以因其粘膜层的外分泌腺体病变而出现萎缩性胃炎、胃酸减少、消化不良等非特异性症状。约20%患者有肝脏损害,临床谱从黄疸至无临床症状而有肝功能损害不等。肝脏病理呈多样,以肝内小胆管壁及其周围淋巴细胞浸润,界板破坏等改变为突出。慢性胰腺炎亦非罕见。 (6)神经累及神经系统的发生率约为5%。以周围神经损害为多见,不论是中枢或周围神经损害均与血管炎有关。

血液透析特色介绍

血液透析特色介绍: 血液净化是救治急、慢性肾功能衰竭,支持生命重要器官功能及调整机体内环境平衡的有效治疗方式之一,治疗对象已从单纯的肾脏病领域扩展到临床各科。世界范围内需肾脏替代治疗的终末期肾病显著增加,我国终末期肾病的发病率约为568人/100万。血液净化技术日益发展成熟,透析机及透析器也在技术不断改进,透析疗法多样化,不仅维持了患者的基本生存、延长了生命,并有效的治疗了近期及远期并发症,提高了血液净化患者的生命及生活质量水平,促进了社会复归率。治疗不及时、不规律、不充分,透析用水等都直接影响患者长期存活率及生活质量。重症监护病房中急性肾功能衰竭发生率高达20-30%,脓毒症及多器官功能障碍综合征达10-63%。 各种原因的急、慢性肾功能衰竭,水负荷过多(急性肺水肿、严重肾病综合征等)、电解质紊乱、某些药物或毒物中毒、脓毒症和多器官功能障碍综合征等患者病情危重,病死率高,救治难度大,重症监护病房中脓毒症和多器官功能障碍综合征病死率达35-50%,连续性血液净化系列技术的开展大大的提高了这些患者的救治成功率。 我院血液净化中心迄今已有16年历史,拥有国际先进的现代化设备20多台,能开展各种血液净化治疗,年常规透析达10000人次,已成功开展连续性血液净化治疗,已治疗患者1000余例,在蓝文主任的带领下,已形成以常规透析为基础,各种最新血液净化技术快速发展的格局,是常德地区规模大、透析质量好的中心。 血液净化中心透析质量高,采用纯净透析液、高效透析器、精确机器给患者最好的透析。透析中患者不良反应少,舒适度高。患者平均透析龄维持较高水平,部分患者维持透析生活达20年。患者透析后生活质量高,绝大多数接近正常人,部分仍坚持正常工作,我们的目标是“还尿毒症患者一个新的生命”。中心技术先进,全面解决患者透析中碰到的各种难题,减少各种并发症,减轻患者痛苦,提高生活质量。包括:血管通路技术,中心具有显著优势,除常规开展动静脉内瘘成形术外,还进行临时、长期中心静脉导管留置术,有效地维护了透析患者赖以生存的“生命线”。对透析中顽固低血压、高血压、心血管并发症、肾性骨病、继发性甲旁亢、透析相关淀粉样变、腕管综合征的处理有独到的见解及方法。 血液净化中心率先开展采用血液净化新技术,治疗内科顽症及抢救危重病患者的研究及治疗,连续性血液净化治疗技术,成功救治多器官功能障碍综合征、重症急性肾衰、低钠血症、重症急性胰腺炎、创伤、中毒等危重病人,提高了危重病人的救治水平及存活率。 血液净化中心具有先进服务理念:不是为病人服务一阵子,而是为病人服务一辈子。不是简单地为病人完成透析治疗,还指导病人建立健康的日常生活习惯及护理,为病人完全解除后顾之忧,全力提高透析患者生活质量。 特色治疗方法 1.精心为患者制定透析方案:为患者选择合适透析治疗方案,包括高通量透 析,血液透析滤过,对患者透析充分性进行评估。 2.血管通路:解决透析患者“生命线”问题-血管通路的难题,手术成功率 高,术后护理方法先进,并发症低,。如动静脉自体内瘘成形术,中心静脉带cuff长期导管及临时导管留置术。

代谢综合征

代谢综合征 第一节概述 一、定义 代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。 二、诊断标准 (1)向心性肥胖(central obesity):男性腰围:欧洲≥94 cm,南美和中国≥90 cm;女性腰围:欧洲≥80 cm,南美和中国≥80 cm。 (2)血压升高(high blood pressure):收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg (3)血糖增加(elevated blood sugar):空腹血糖≥100mg/dl(5.6 mmol/L) (4)低水平的HDL(low HDL):男性<40 mg/dL (1.03 mmol/L),女性<50 mg/dL (1.29 mmol/L) (5)甘油三酯增高(elevated triglycerides levels):甘油三酯> 150 mg/dL(1.7 mmol/L)。第二节代谢综合征的病因 一、年龄因素 大量研究证实随着年龄的增加(尤其是40岁以后),代谢综合征的发病率显著增加。 二、超重或肥胖 超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是:(1)脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。(2)伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织,脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。 三、生活方式相关的危险因素 代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。 四、疾病因素 有糖尿病史(2型糖尿病史,孕期糖尿病史)患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一,也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。 五、遗传因素 代谢综合征各成分的遗传度显示,中心性肥胖为25%~40%,高血压为50%,甘油三酯为25%~40%,总胆固醇为50%~60%,HDL-C(高密度脂蛋白)为30%~55%。代谢综合征

颈椎病诊疗规范-(1)

颈椎病康复诊疗规范 【概念】 颈椎病,又称“颈椎综合症”。因颈部的椎体、关节、韧带和椎间盘发生退行性改变,引起钙化、损伤、增生或关节紊乱,刺激或压迫颈神经根、脊髓、椎动脉或交感神经引起颈痛和其他综合症状。【分型】 1 颈型颈椎病 1.1 颈项强直、疼痛,可有整个肩背疼痛发僵,不能做点头、仰头及转头活动,呈斜颈姿势。需要转颈时,躯干必须同时转动,也可出现头晕的症状。 1.2 少数患者可出现反射性肩臂手疼痛、胀麻,咳嗽或打喷嚏时症状不加重。 1.3 临床检查:急性期颈椎活动绝对受限,颈椎各方向活动范围近于零度。 颈椎旁肌、胸1 ~胸7 椎旁或斜方肌、胸锁乳头肌有压痛,冈上肌、冈下肌也可有压痛。如有继发性前斜角肌痉挛,可在胸锁乳头肌内侧,相当于颈3 ~颈6 横突水平,扪到痉挛的肌肉,稍用力压迫,即可出现肩、臂、手放射性疼痛。 2 神经根型颈椎病 2.1 颈痛和颈部发僵,常常是最早出现的症状。有些患者还有肩部及肩胛骨内侧缘疼痛。

2.2 上肢放射性疼痛或麻木。这种疼痛和麻木沿着受累神经根的走行和支配区放射,具有特征性,因此称为根型疼痛。疼痛或麻木可以呈发作性、也可以呈持续性。有时症状的出现与缓解和患者颈部的位置和姿势有明显关系。颈部活动、咳嗽、喷嚏、用力及深呼吸等,可以造成症状的加重。 2.3 患侧上肢感觉沉重、握力减退,有时出现持物坠落。可有血管运动神经的症状,如手部肿胀等。晚期可以出现肌肉萎缩。 2.4 临床检查:颈部僵直、活动受限。患侧颈部肌肉紧张,棘突、棘突旁、肩胛骨内侧缘以及受累神经根所支配的肌肉有压痛。椎间孔部位出现压痛并伴上肢放射性疼痛或麻木、或者使原有症状加重具有定位意义。椎间孔挤压试验阳性,臂丛神经牵拉试验阳性。仔细、全面的神经系统检查有助于定位诊断。 3 交感型颈椎病 3.1 头部症状:如头晕或眩晕、头痛或偏头痛、头沉、枕部痛,睡眠欠佳、记忆力减退、注意力不易集中等。偶有因头晕而跌倒者。3.2 眼耳鼻喉部症状:眼胀、干涩或多泪、视力变化、视物不清、眼前好象有雾等;耳鸣、耳堵、听力下降;鼻塞、“过敏性鼻炎”,咽部异物感、口干、声带疲劳等;味觉改变等。 3.3 胃肠道症状:恶心甚至呕吐、腹胀、腹泻、消化不良、嗳气以及咽部异物感等。 3.4 心血管症状:心悸、胸闷、心率变化、心律失常、血压变化等。 3.5 面部或某一肢体多汗、无汗、畏寒或发热,有时感觉疼痛、麻

慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南_指南10_2_微球蛋白淀粉样变性

不建议进行? 2 -微球蛋白淀粉样变性的筛查, 包括血浆? 2 -微球蛋白水平的测定。(观点) ① 目前没有任何治疗(除肾脏移植外)可以阻止 ? 2- 微球蛋白淀粉样变性的进展或提供全面的缓解。(证据) ② 在发生? 2 -微球蛋白淀粉样变性的患者,应考虑肾移植以阻止疾病进展或提供全面缓解。(证据) ③ 确诊? 2 -微球蛋白淀粉样变性的或高危患者应使用非铜仿膜(证据)及高流量透析器。(观点) 1 背景 ? 2 -微球蛋白淀粉样变性(或称为透析相关淀 粉样变性,A? 2 M)是影响终末期肾脏病患者的一种 严重并发症,可使患者进行性衰弱。这种病变以? 2 -微球蛋白纤维为主的沉积为特征,首先累及关节和关节周围的结构。临床表现包括腕管综合征、脊柱关节病、关节积血、关节疼痛和活动障碍。到疾病晚期,可出现系统性沉积,主要在胃肠道和心脏。 A? 2 M的死亡率很低,但可导致严重的并发症,并且是长期透析患者关节疼痛以及运动受限的主要原因。这种疾病在长期血液透析的患者中最常被报道,但也可出现在CAPD患者或尚未开始透析治疗的患者。 ? 2 -微球蛋白是分子质量11.8KD的非糖蛋白多 肽,其主要代谢部位为肾脏。正常人血清? 2 -微球蛋 白的浓度小于2mg/L,但在透析患者中? 2 -微球蛋白水平常达正常的15到30倍。此种疾病的病生理机 制并不清楚,多数学者认为? 2 -微球蛋白的长期积聚是致病的重要机制。大部分患者在开始透析2~10 年内逐渐出现A? 2 M的表现。一项研究显示,在透 析开始第5年时,90%的患者出现A? 2 M的病理证据。由于很多患者在病理上已经罹患该种疾病但在临床上并未出现症状,并且即使出现症状也常是非特异 性的,容易与其它关节疾病相混淆,因此A? 2 M的临床诊断非常困难。 2 理论依据 由于? 2 -微球蛋白对终末期肾病患者可导致严重并发症,因此工作组将重点放在对3个问题的探讨上。2.1 什么是最好的诊断手段? 2.2 那些方法可能延缓疾病的进展、预防疾病生或症状性治疗? 2.3 对该病的筛查是否具有实用性?如果是,应该在疾病的哪个阶段开始进行? 诊断的金标准是在活检标本中出现刚果红染色阳性以及? 2 -微球蛋白免疫组织化学染色阳性。为回答第一个问题,有研究将不同的诊断技术分别与组织活检这一金标准进行比较并对其应用价值进行 评估。针对第二个问题,许多研究致力于A? 2 M各种 治疗措施的评价上,包括降低血清? 2 -微球蛋白的水平、移除淀粉样物质沉积以及减轻可能导致疾病进展的炎症反应。这些研究在寻找有效治疗方法时,常常采用多个临床终点,包括骨折、腕管综合征、骨痛、活动性以及脊椎关节病变。尽管透析并非如先 前所想是A? 2 M的唯一病因,不同的透析膜确实可能 影响A? 2 M的病程:或者增加? 2 -微球蛋白的清除因而成为很有希望的治疗措施;或者加重炎症反应、使 ? 2 微球蛋白产生增加从而导致病情加重。因此,在 评价透析膜对A? 2 M的影响时,应该对多个终点进行 评估,包括血清? 2 -微球蛋白水平以及临床终点。至 于对A? 2 M进行筛查是否具有实用性,应结合前两个问题的研究结果以及疾病的自然病程加以判断。 3 证据的力度 由于很多患者虽然在病理上已经出现A? 2 M, 但并没有表现临床症状,而且疾病的进展也是经年 累月的,因此对A? 2 M进行诊断和研究特别困难。理 想的临床研究应该是大样本和多年的随访观察。不幸的是,目前很少有前瞻性的研究。虽然有很多回顾性或病例对照研究符合证据报告的入选标准,但是由于透析过程和药物治疗的不断改变,应用上述试验设计评价此种慢性进展性疾病就显得力不从心。此外,由于队列研究的分组标准不同(如病理学证据、长期透析患者或那些具有临床症状的患者)使得研究结果可能出现很大偏差。因此,总体来说现有证据的力度比较弱。尽管如此,仍有一些循证的指导原则是在那些符合工作组制订的入选标准的文献基础 ?继续医学教育? 慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南 --指南10 β2-微球蛋白淀粉样变性

代谢综合征诊断标准——国内外权威

国内外代谢综合征诊断标准——权威 1.中华医学会糖尿病学分会(CDS)建议MS 诊断标准: 具备以下4 项组成成分中的3 项或全部者: 一、超重和(或)肥胖BMI ≥25.0 (kg/ m2) 二、高血糖FPG ≥6.1mmol/ L(110 mg/ dl)及(或)2hPG≥7.8mmol/ L(140 mg/dl), 及(或)已确诊为糖尿病并治疗者 三、高血压SBP/DBP ≥140/ 90 mm Hg , 及(或)已确认为高血压并治疗者 四、血脂紊乱空腹血TG ≥1.7mmol/ L(150 mg/ dl), 及(或)空腹血HDL-C <0.9mmol/ L(35 mg/dl)(男)或<1.0mmol/ L(39 mg/ dl)(女) 参考文献: [1]中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组.中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议[J].中华糖尿病杂志,2004,12(5):156-161. 2.国际糖尿病联盟(2005年,IDF) 腰围(采用亚太地区肥胖标准):男性≥90cm,女性≥80cm,合并以下4项中指标中任意2项或以上: 1)甘油三酯浓度(TG)升高:≥150 mg/dl (1.7mmol/l),或已接受相应治疗; 2)H DL-C浓度降低:<40 mg/dl (1.03mmol/l)(男),<50 mg/dl (1.29mmol/l)(女),或已接受相应治疗 3)血压升高:收缩压≥135或舒张压≥85mmHg,及(或)已诊断为高血压并接受过治疗者 4)空腹血糖升高:FPG ≥5.6mmol/L(100mg/dl),或已确诊为2型糖尿病并治疗者。参考文献: [2]Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome defined by the International Diabetes Federation among adults in the U.S.[J]Diabetes Care,2005,28 (11) : 2745-2749. [3]Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome-a new worldwide definition[J].Lancet,2005,366(9491):1059-1062.

代谢综合征

代谢综合征,是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱,在临床上出现一系列综合征,即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减,导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症,脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等,蛋白质代谢障碍,出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症,如高血压,动脉硬化,冠心病,脑中风等。也可概括为“八高症”:即高血糖,高血脂,高血压,高血粘稠度,高尿酸血症,高脂肪肝,高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗,致胰岛素过度分泌,引起的继发性高胰岛素血症),高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1,PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中,使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素,它们的联合作用更强,所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压),因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括

性和经济的诊断与治疗的整体概念,要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调),降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱,控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明,要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%~15%。 ● 饮食调节:控制总热卡量,减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者,给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食,使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼:提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟,如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物:如(sibutramine),可抑制和再摄取,减少摄食,减轻体重。常规用药量是每日5~15mg。(orlistat),可通过抑制胃肠道胰,减少脂肪的吸收,每次120mg,每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外,和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物,但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异: (1)作有机制不同:TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织,它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别:荟萃分析显示,TZD使用后体重增加4%~6%,而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示,二甲双胍治疗后,总体脂减少约9%,皮下脂肪减少7%,而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同:大型临床研究的资料证实,二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生,而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要,常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类:降低TG,同时轻至中度降低TC及LDL-C,升高HDL-C。常用药物有:、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类:降低胆固醇作用较强,轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有:阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7),对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病,当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。

中医骨伤科临床诊疗指南 腕管综合征

中医骨伤科临床诊疗指南·腕管综合征 1 范围 本《指南》提出腕管综合征的诊断、辨证和治疗。 本《指南》适用于腕管综合征的诊断和治疗。 本《指南》适合中医骨伤科、中西医结合骨科、推拿科、康复科、针灸科、中医科等相关临床医师使用。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本《指南》。 腕管综合征carpal tunnel syndrome 腕管综合征是由于腕管内容积减少或压力增高,使正中神经在管内受压,以桡侧3-4个手指麻木、疼痛,夜间或清晨较明显,疼痛有时放射到肘,有时以拇指外展、对掌无力、动作不灵活为主要表现而形成的综合征[1]。 3 诊断 3.1诊断要点 3.1.1病史 本病好发于女性,常见年龄为30-60岁,一般为单侧发病,也可双侧发病[2],优势手更易受累且程度较重[1]。 3.1.2症状及体征 本病特征性症状为拇指、食指、中指麻木、疼痛,开始为间歇性,渐呈持续性、进展性,常在夜间或清晨及劳累时加重,甩手、局部按摩或上肢悬垂于床边时症状缓解。严重者表现为鱼际肌萎缩,不能做抓、握、搓捻等动作,桡侧三指皮肤发干、发凉、色泽改变,甚至溃疡形成等[1]。 3.1.3特殊检查[3] 3.1.3.1腕叩诊试验(Tinel征) 在腕横韧带近侧缘处,用手指叩击正中神经部位,手部的正中神经支配区出现放射性疼痛或感觉异常,即为阳性。 3.1.3.2屈腕试验(Phalen试验)

患者肘部置于检查台,前臂与地面保持垂直,自由垂腕,40秒后症状加重者,即为阳性。 3.1.3.3前臂正中神经加压试验 屈腕后再强力屈拇指、食指、中指或屈腕时拇指用力压食、中指尖,症状加重即为阳性。 3.1.4辅助检查 3.1. 4.1影像检查 (1)超声检查可以从形态上反映病变的正中神经,且操作简便,价格便宜,早期诊断的应用价值大;(2)常规X线摄片可对腕管的外伤骨折提供诊断依据;(3)MRI检查可作为辅助手段反映正中神经受压变性的程度。 3.1. 4.2电生理检查 神经-肌电图检查可发现正中神经在腕部的潜伏期延长,波幅降低,对于本病的诊断、鉴别诊断、手术适应证的确定,以及治疗效果的评价均有重要价值,是目前最常用的检测方法[1]。 3.2 鉴别诊断[1] 3.2.1神经根型颈椎病 由于神经根受压引起的麻木区不单在手指,前臂也有感觉减退区;运动、腱反射也出现某一神经根受压的变化,但屈腕试验与腕叩诊试验(Tinel征)为阴性;颈椎CT或MRI检查示存在神经根受压表现可资鉴别。 3.2.2胸廓出口综合征 可有手部发麻或疼痛症状,但以尺神经支配的前臂和手的内侧、第4、5手指的侧面为主;患者往往伴有血管症状,如手指发冷、紫绀,桡动脉搏动较另一侧减弱;Adson试验阳性;胸部和颈椎X线摄片和尺神经传导速度等可资鉴别。 3.2.3多发性神经炎 常是双侧发病,不限于正中神经,尺、桡神经也受累,呈手套状之感觉麻木区。 4.分期[1] 4.1早期 气血瘀滞,经脉不畅。表现为拇、食、中指麻木,刺痛,感觉异常。舌质紫暗或有瘀点、瘀斑,脉弦涩。 4.2中期 气血不足,肢体筋肉失养。表现为鱼际肌萎缩,不能做抓、握、搓、捻等动作。舌淡而

神经病理性疼痛诊疗规范

神经病理性疼痛诊疗规范 概述 神经病理性疼痛(NP)是十分常见的一类慢性疼痛,与许多影响周围和中枢神经系统的疾病有关,除了熟知的三叉神经痛、带状疱疹后神经痛(PHN)、糖尿病痛性神经病(DPN)、酒精性神经痛外,也可见于脑卒中后、各类脊髓病变、各类周围神经病、帕金森病(PD)及多发性硬化(MS)等疾病。法国2008 年对 23 000 余例普通人群进行的流行病学调查发现,约31.70% 存在慢性疼痛,6.90% 具有符合神经病理性疼痛特点的慢性疼痛 1994年国际疼痛学会定义神经源性疼痛为“起源于外周或中枢神经系统的病变或功能障碍或短暂的脏器损伤所致的疼痛”,而其中去除“短暂的脏器损伤”一条即为神经病理性疼痛这一亚型。2001年,神经病理性疼痛重新简化定义为“来自外周或中枢神经系统的病变或功能紊乱所引起的疼痛”。 最近,国际疼痛学会(IASP)神经病理性疼痛学组对神经病理性疼痛疾病进行了重新定义:“神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的损伤和疾病而直接造成的疼痛。” 一、神经病理性疼痛的病因 神经病理性疼痛原因众多,包括从物理损伤到代谢性的复合性神经病变。它与临床症状之间关系复杂,大多数患者存在神经损伤时并无病理性疼痛,少部分患者却会在发生中枢或者外周神经损伤后出现极为严重的疼痛,并且长期存在。神经

病理性疼痛可因神经系统受无伤害的或有伤害的刺激及许多疾病所诱发,包括:①末梢或中枢神经系统损伤,如神经受压,截肢,碾碎伤及脊髓损伤;②带状疱疹感染后或有关HIV(human immunodeficiency virus人免疫缺陷病毒)的神经疼痛;③神经受压,如肿瘤压迫,腕管综合征;④代谢紊乱,如糖尿病性神经痛或尿毒症所致;⑤缺血,如血管梗死,脑卒中。神经病理性疼痛是由一组病因和表现不尽相同的疾病混合形成。表1-1为神经病理性疼痛的常见原因;表1-2为常见的导致神经病理性疼痛的一些病症。目前对于神经损伤后神经病理性疼痛个体敏感性的认识还不够,很难预测何种神经损伤的患者会发生异常的神经病理性疼痛。因此也无法清楚解释为何临床症状相似的患者,其疼痛程度和性质却各有差异。 二、神经病理性疼痛的分类 不论病因和病灶局部解剖如何,许多患者神经病理性疼痛的临床表现极为相似,主要的特征有:①继续存在的自发性疼痛;②疼痛出现于感觉神经病灶所破坏的区域;③阈下(温柔)刺激引起疼痛;④呈高兴奋性,对超阈刺激反应增强;⑤可有牵涉痛和刺激停止后持久

相关量表评分标准

2017.0111,F2.0 四川省科技厅项目(课题编号:2016JQ0013) 基于“以痛为腧”研究疼痛记忆电针干预的 消退机制 临 床 研 究 方 案 课题承担单位: 成都中医药大学

目录 一、研究背景及目的 (1) 二、设计类型与原则 (2) 三、研究人群 (4) 四、治疗方案和对照措施 (5) 五、观察指标 (9) 六、不良事件观察与分析 (11) 七、疗效与安全性评价 (12) 八、量表评价相关说明 (12) 九、fMRI扫描及注意事项 (27) 十、质量控制与质量保证 (28) 十一、数据管理 (30) 十二、统计分析 (31) 十三、伦理学原则 (34) 十四、总结与资料保存 (36)

一、研究背景及目的 在WHO公布的《全球十大顽疾》中,颈椎病位居第二,是中老年人的一种常见病和多发病,以40~60岁为高发年龄,而70岁以后患病率则会达到90%。近年来,越来越多的研究表明,颈椎病的患病率逐渐呈年轻化趋势,预计即将成为本世纪发病率最高的疾病之一。这主要是由于近年来全球金融服务、大众传媒、电子资讯等行业的迅速发展,伏案工作人群比例大大增加,导致人们体育锻炼、户外活动时间锐减,从而造成颈椎病的高发病率。本病给患者及家属带来身体及精神上的痛苦,严重影响了人们的工作效率甚至生存质量,同时造成了社会医疗资源的极大浪费,已经成为极其严重的社会问题。流行病学资料显示,中国颈椎病的发病率约为3.8%-17.6%,且每年新增颈椎病患者约一百万人。神经根型颈椎病和颈型颈椎病是临床上发病率较高且最常见的类型,颈部的疼痛不适或僵硬感是其主要的临床表现。 近年研究发现,慢性疼痛患者在认知、情绪、人际交往、及躯体活动方面往往伴有不良体验,例如因慢性疼痛,患者普遍存在对记忆减退的抱怨,以及长时记忆功能损伤。尽管通过对慢性疼痛患者的自传体记忆研究(对于经历的事件通常受疼痛强度、负面情绪及注意偏向的影响)证明疼痛和记忆存在共同的中枢神经通路,却不足以揭示疼痛与工作记忆、长时记忆、自传体记忆相互作用的特异性神经心理机制。本研究以慢性颈痛患者为研究对象,观察电针干预状态对受试者疼痛记忆及疼痛症状缓解的影响,并研究电针对疼痛记忆影响的中枢机制。 目前颈椎病的治疗主要包括了现代医学疗法和替代医学疗法(如中医药、针灸、太极拳等)两大类别。现代医学治疗颈椎病以口服非甾体止痛药物(NSAIDS)、疼痛部位局部注射肌肉松弛药、镇痛药物,以及糖皮质激素药物等方法为主,在暂时缓解局部疼痛方面往往能够达到较好的效果,但仍缺乏高质量循证医学证据支持;且以非甾体类抗炎药(NSAIDS)为主的消炎镇痛药,常可导致胃肠道出血、胃溃疡、脑血管意外、皮损等不良反应。在替代医学疗法中,针灸疗法具有一定的优势,治疗上具有短期和中长期止痛效果好、操作安全、不良反应少、无毒副作用等优点,而且大量的RCT研究证明针灸治疗慢性颈痛有独特的疗效,是治疗颈椎病最常用也是相对安全的治疗方法。针灸治疗颈椎病颈痛的临床疗效已得到国内外的广泛认可。 本课题以颈椎病颈痛患者为研究对象,分别观察电针干预敏化穴位、常规穴位

干燥综合征诊断及治疗指南

干燥综合征诊断及治疗指南 1. 概念 干燥综合征(ss)是一种主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞,故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有涎腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外,尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官受累而出现多系统损害的症状。其血清中存在多种自身抗体和高免疫球蛋白。本病分为原发性和继发性两类,前者指不具另一诊断明确的结缔组织病(CTD)的ss。后者是指发生于另一诊断明确的CTD,如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)等的SS。本指南主要叙述原发性干燥综合征(pSS)。pSS属全球性疾病,用不同的诊断标准在我国人群的患病率为0.29%-0.77%。在老年人群中患病率为3%-4%。本病女性多见,男女比为l:9-1:20。发病年龄多在40,50岁.也见于儿童。 2.临床表现 本病起病多隐匿。大多数患者很难说出明确的起病时间,临床表现多样,病情轻重差异较大。 2.1 局部表现 2.1.1 口干燥症:因涎腺病变,使涎液黏蛋白缺少而引起下述常见症状:①有70%。80%患者诉有口于.但不一定都是首症或主诉,严重者因口腔黏膜、牙齿和舌发粘以致在讲话时需频频饮水,进固体食物时必需伴水或流食送下,有时夜间需起床饮水等。②猖獗性龋齿是本病的特征之一。约50%的患者出现多个难以控制发展的龋齿,表现为牙齿逐渐变黑,继而小片脱落,最终只留残根。③腮腺炎,50%患者表现有间歇性交替性腮腺肿痛,累及单侧或双侧。大部分在10 d 左右可以自行消退,但有时持续性肿大。少数有颌下腺肿大,舌下腺肿大较少。有的伴有发热。对部分有腮腺持续性肿大者应警惕有恶性淋巴瘤的可能。④舌部表现为舌痛。舌面干、裂,舌乳头萎缩而光滑。⑤口腔黏膜出现溃疡或继发感染。2.1.2 干燥性角结膜炎:因泪腺分泌的黏蛋白减少而出现眼干涩、异物感、泪少等症状,严重者痛哭无泪。部分患者有眼睑缘反复化脓性感染、结膜炎、角膜炎等。

骨科常见病诊疗规范

骨科常见病诊疗规范 股骨骨折 【病史采集】 1. 24小时内必须完成病史采集。 2. 内容必须包括外伤发生的时间、致伤因素、创伤机制、有无合并症、疼痛性质及程度、功能活动障碍情况、曾经经历的治疗经过及效果,过去有无类似病史。 【检查】 1. 必须及时完成体格检查(按照望、触、动、量程序)。 2. 辅助检查: (1)摄伤侧X线片。 (2)血常规、血型及凝血四项检查。老年病人查心电图、血糖。 【诊断】 1. 具有外伤史。 2. 肢体疼痛,功能障碍。 3. 骨折专有体征:畸形、骨擦感(音)、反常活动。 4. 合并症体征。 5. X线片骨折征象。 【治疗原则】 1. 手法复位、外固定:选择石膏,滑动型骨牵引。 适应证: (1)儿童。 (2)病人体质差,不能耐受手术。 (3)骨折可疑,复查X线片前宜外固定。 2. 急症手术适应证: (1) 开放性骨折。 (2) 伴有重要神经、血管、肌肉损伤。 (3) 合并其它重要脏器损伤,病人一般情况尚可,手术后有利于搬动。 3. 择期手术适应证: (1) 合并失代偿休克等极度衰竭的病人。 (2) 没有急症手术客观条件。 (3) 手法复位不能达到功能性复位或不能维持功能性复位。 (4) 关节内骨折。 (5) 骨折不愈合或延迟愈合。 (6) 对儿童慎重考虑。 4. 手术方法选择: (1) 股骨粗隆间骨折:可选用DHS、“γ”钉、锁定板等。 (2) 股骨干中段以上骨折:选用髓内针、钢板等。 (3) 股骨干中段以下骨折:可选用钢板、交锁钉、锁定板等器械。 (4) 股骨髁及髁上骨折:可选用“L”型钢板、“T”型钢板、DCS等。 5. 辅助性治疗: (1) 抗生素。 (2) 抗休克:止痛、输血、补液。

终末期肾脏病常规透析治疗标准化诊疗方案

终末期肾脏病常规透析治疗标准化诊疗方案 一、终末期肾脏病常规透析治疗临床路径标准住院流程 (一)适用对象 第一诊断为终末期肾病(ICD-10:N18.0)。 行常规血液透析治疗(ICD-9-CM-3:39.95)或行持续非卧床腹膜透析。 (二)诊断依据 根据《临床诊疗指南—肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)、《临床技术操作规范—肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)。 1、确诊为终末期肾病,并排除可逆性因素。 2、实验室检查:非糖尿病肾病eGFR小于10ml/(min?1.73m2),糖尿病肾病eGFR小于15ml/(min?1.73m2)。 3、已有血液透析通路或腹膜透析通路:自体动静脉内瘘、移植人造血管、半永久性深静脉置管,或者腹膜透析导管。 (三)治疗方案的选择 根据《临床诊疗指南—肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)、《临床技术操作规范—肾脏病学分册》(中华医学会肾脏病学分会编著)、《血液净化标准操作规程》(中华医学会肾脏病学分会编著)、《腹膜透析标准操作规程》(中华医学会肾脏病学分会编著)。 行常规血液透析治疗(ICD-9-CM-3:39.95)或行持续非卧床腹膜透析。 (四)标准住院日为7–10天。 (五)进入路径标准 1、第一诊断必须符合ICD-10:N18.0终末期肾病疾病编码。 2、当患者同时具有其他疾病诊断时,但住院期间不需要特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)术前准备(术前评估)2–7天 1、必需的检查项目:

(1)血常规、尿常规、粪常规; (2)肝肾功能、碱性磷酸酶、电解质、酸碱平衡、血糖、血脂、血型、凝血功能、传染性疾病筛查(乙肝、丙肝、HIV、梅毒等)、血清铁、铁蛋白、总铁结合力、转铁蛋白、iPTH; (3)胸片、心电图、泌尿系统超声波检查、超声心动图。 2、根据患者病情,必要时行动静脉内瘘或人造血管的血管彩超检查,或腹透液常规、腹透液细菌培养+药敏实验。 (七)开始血液透析日为入院第3–5天(视病情决定,若有急诊透析指征,应及时透析) 1、一般首次血液透析时间不超过2–3小时,以后根据病情逐渐延长每次透析时间,直至达到设定的要求(每周2次透析者5.0–5.5小时/次,每周3次透析者4.0–4.5小时/次;每周总治疗时间不低于10小时)。 2、选择合适的透析器,一般首次透析选用膜面积较小的透析器。 3、首次透析时血流速度宜适当减慢,可设定为150–200ml/min,以后可以根据病情进行个体化调整。 (八)开始腹膜透析日为入院第1–3天(视病情决定) 1、每天透析4-5次,一般每次用2升透析液,白天留腹时间4小时,晚上8-12小时。 2、根据病情,为了达到充分透析的目标值,每个腹透周期的留腹透析液量可以增至2.5-3升,每天交换透析液4次。对于部分有残余肾功能的患者,也可以每天只交换透析液1-3次。 (九)常见并发症基本治疗药物要求 1、贫血:根据病情给予促红细胞生成素、铁剂、叶酸及维生素治疗。 2、高血压:根据病情可给予血管紧张素受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂、β受体拮抗剂?a 受体拮抗剂等。 3、继发性甲状旁腺功能亢进:根据病情可给予磷结合剂、骨化三醇等治疗。

代谢综合症

解放军总医院老年内分泌科李春霖 写在课前的话 代谢综合征的日趋流行,已经成为全球性的重要性医学问题,严重威胁着人们的健康,主要的危害一是增加糖尿病的发生率,另外一个是增加心脑血管病的发生。潜在的危险因素包括超重、肥胖、体力活动过少以及饮食不当,通常都会诱发各种各样的代谢相关性的疾病。 一、病例介绍 患者男性,37 岁,腹型肥胖,高管。近几个月来出现头晕,办事效率低、乏力明显,精神差,到医院查体。入院查血压 150/90mmHg , BMI26 .5kg/m2。甘油三酯 6.2 mmol/L ,胆固醇 6.3 mmol/L ,γ-GT 135 U/L ,血尿酸 489 umol/L ,空腹血糖 5.6 mmol/L ,餐后 2 小时血糖 15.3 mmol/L ,糖化血红蛋白 7.9% ,尿微量白蛋白排泄率( Alb/cr ):327 mg/g 。初步诊断,肝肾功能正常,无肿瘤,但是有一系列和代谢相关的疾病,包括 2 型糖尿病、高血压、血脂异常、高尿酸血症、脂肪肝、尿白蛋白升高等。 通常代谢综合征首先出现的体征是肥胖,最主要是腹型肥胖,最终会导致心脑血管病变的死亡率增加。在肥胖和心脑血管病变之间有一系列的症状和体征,称为代谢综合征。最经典的包括肥胖,尤其是中心性肥胖,通常代表可能具有一定的胰岛素抵抗。同时,糖代谢异常是代谢综合征的重要组份,血脂的紊乱、高血压也是代谢综合征的核心组成部分。除此之外,嘌呤代谢异常表现为高尿酸血症或者痛风、微量白蛋白尿、凝血机制异常、冠心病以及非酒精性脂肪肝损害,都属于代谢综合征的范畴。 代谢综合征主要由于饮食和运动等生活方式不良导致的疾病,80% 的疾病是从口进入的,以往从口而入的疾病主要是指传染性疾病,随着生活方式的改善,现在饮食的过度、运动的减少、不良的生活习惯,如静坐、熬夜,加之心态不平衡,生活节奏增快、压力增大、矛盾等导致的免疫异常,如果再有一定的先天的基础因素,很容易发生代谢综合征。

相关主题