心力衰竭的诊断和评估(完整版)

心力衰竭的诊断和评估（完整版）

心力衰竭（心衰）的准确诊断和全面评估是有效治疗的前提。评估目标包括：是否存在心衰、心衰的病因及诱因、严重程度和预后。首先，应根据症状体征、心电图和胸片判断心衰的可能性；然后，检测利钠肽和超声心动图明确心衰诊断及分类，再进一步检查确定心衰的病因和诱因；最后，评估病情的严重程度及预后。

一、症状和体征

全面而细致的病史采集及体格检查是心衰诊断的基础，可提供病因线索、发现诱因、指导检查手段的选择以及对检查结果做出合理的判断。纽约心功能分级（NYHA）是根据心衰症状制定的一个简单的心衰严重程度分类方法，可初步指导治疗及判断预后，随着心功能分级的增加，相应的死亡风险也增加。

心衰的症状和体征可分为四大方面：1、体循环淤血，包括全身下垂部位水肿、胸腹水、肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，其中肝颈静脉回流征对右心衰诊断较特异；2、肺循环淤血，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沬痰，双肺底干湿性啰音等，对心衰诊断具重要意义；3、心输出量不足，包括：乏力、腹胀、纳差、

肢端发冷等；4、心脏的表现，包括：心慌、心率快、第三心音奔马律，心尖搏动弥散，后二者对心衰诊断具特异性。

病史采集主要包括既往心脏疾病史、心衰的危险因素（高血压、糖尿病）、累及心脏的全身疾病（如淀粉样变性、遗传性神经肌肉疾病、结节病）、有无使用心脏毒性药物、药物依赖、近期有无病毒感染等，这对心衰病因诊断具有重要的价值。

根据典型的症状、体征、结合病史，即可做出临床疑诊。但对于老年人、肥胖和慢性肺疾病的患者，诊断的可靠性较差。由于心衰的症状和体征具有较大的个体差异，还需借助辅助检查明确诊断。

二、心电图

心衰患者一般均有心电图异常，完全正常的可能性极低，故心电图是心衰的首选评估措施。心电图异常对心衰不具备确诊意义，但可提供病因线索及合并症诊断。比如左室高电压提示高血压、瓣膜性心脏病或者肥厚型心肌病。右室高电压，提示原发性或继发性肺动脉高压。低电压提示心肌浸润性疾病或心包积液。病理性Q波提示陈旧性心肌梗死的可能。新发或可逆性ST段改变提示急性心肌缺血。窦性心动过速见于严重心衰交感神经异常激活。QRS时限是确定心脏同步化治疗的适应症和心电图标准。

QT间期延长亦很常见，提示可能存在电解质紊乱、心肌病变或者抗心律失常药物的影响，有发生尖端扭转性室性心动过速的风险，用于指导心衰治疗药物的选择。

三、X－线胸片

X线胸片检查可提供肺淤血/水肿和心脏增大的信息，识别或排除肺部疾病或其他引起呼吸困难的疾病。特征性“鹿角征”、“克氏B线”、“蝴蝶样肺水肿影”对心衰诊断具特异性。但其敏感性和特异性较低，X线胸片正常并不能除外心衰。胸片检查也为心衰的病因学查找提供线索。左房不成比例的扩大提示二尖瓣狭窄可能，右室增大不伴有其他心腔扩大时，需怀疑肺动脉高压引起的右心衰竭。

四、生物标志物

利钠肽，包括B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）。用于心衰预防、诊断和鉴别诊断、病情严重程度及预后评估。对于有发生心衰风险的人群，根据利钠肽水平进行管理，可预防左室功能异常或心衰的发生。在心衰诊断方面，利钠肽的敏感性高于特异性，主要用于心衰的排除诊断。BNP<100ng/L和（或）NT－proBNP<300 ng/L 通常可排除急性心衰。BNP<35ng/L和（或）NT－proBNP<125 ng/L

通常可排除慢性心衰，但其敏感性和特异性较急性心衰低。测定入院时基线和出院前利钠肽水平，有助于评估心衰患者的预后。需要注意的是，以利钠肽水平调整治疗，对心衰预后并无明显益处，反而增加了疾病治疗的成本。除利钠肽外，其他指标，如反映心肌损伤的标志物（如心脏肌钙蛋白），反映心肌纤维化、炎症的标志物（如可溶性ST2、半乳糖凝集素3及生长分化因子15）也有助于心衰患者的危险分层和预后评估。

五、超声心动图在心衰诊断中的应用

超声心动图在心衰的诊断中占据非常重要的地位，可提供房室容量、左右心室收缩和舒张功能、室壁厚度、瓣膜功能、肺动脉压力和血流动力学参数的信息，是评估心脏结构和功能的首选方法。

评价收缩功能的指标，包括左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）、每搏输出量和心脏指数。LVEF是目前普遍接受的评价左室收缩功能的指标，对心衰的临床结局具有预测价值。近年来，组织多普勒和变形成像技术的可行性已被证实，在检测心室收缩功能轻微改变方面具有优势，相关指标包括二尖瓣环和心肌组织收缩期速度、应变率等。

超声心动图是目前临床上唯一可判断舒张功能不全的成像技术，是诊断射血分数保留心衰（HFpEF）的重要依据。单一参数不足以准确评估，

需多参数综合评估，包括：心脏结构异常指标，左心房容积指数>34

ml/m2、左心室质量指数≥115 g/m2（男性）或95g/m2（女性）；心脏舒张功能异常指标，E/e´≥13、e´平均值（室间隔和游离壁）<9 cm/s；其他间接指标，纵向应变或三尖瓣反流速度。

超声心动图另一个优势是无创评估右心压力，评价右室结构和功能。比如通过测量下腔静脉宽度和吸气萎陷率可以评估右房压，右室压和肺动脉收缩压可以通过估测右房压力以及三尖瓣反流的峰值流速来进行测定。

超声心动图还有助于明确心衰的病因，包括瓣膜病、心肌病和心包疾病。左室壁节段性运动异常可能提示陈旧性心肌梗死，左室向心性肥厚伴主动脉扩张，提示高血压心脏病。

六、其他特殊检查

包括心脏核磁共振、心脏CT、冠脉造影、核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像、心肌活检、基因检测等。主要用于进一步明确病因和病情评估。

七、心衰的预后评估

许多指标与心衰死亡和再入院率相关，包括：临床变量（NYHA心功能分级、心衰病程、6分钟步行距离、静息心率、低血压、外周低灌注）、实验室化验指标（血清钠、BNP水平、血浆肾素活性、醛固酮水平、内皮素－1、肌酐、炎症标志物、心肌损伤标志物、红细胞压积）、其他检查指标（LVEF下降、左室扩张、严重的左室舒张功能不全、左室充盈压、二尖瓣返流、右心功能不全、肺动脉高压、QRS波宽度）、临床合并症（房颤、室性心律失常、卒中、糖尿病、肾脏疾病、肝功不全、贫血）。但单一指标对预后判断的准确性不高，多变量预测模型较单一指标更为准确，近年来，已有多种预后评分模型，针对不同人群对心衰患者预后进行评估。

八、慢性心衰的分类诊断标准

依据临床状态（病史、体格检查以及静息心电图）、循环利钠肽水平和超声心动图即可诊断慢性心衰。2016年ESC心衰指南正式将心衰分为三大类（表1）：射血分数减低（HFrEF）、中间值（HFmrEF）和保留（HFpEF）的心力衰竭。但是，对于HFmrEF是否是一个独立的临床疾病目前还存在争议。

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

2.12心衰的分类及诊断标准

心衰的分类及诊断标准 1、根据临床症状分类： （1）无症状的左室收缩功能不全：从未表现出典型心衰症状和/或体征、有LVEF 降低； （2）慢性稳定性心衰：患心衰有一段时间，症状和体征在一个月内保持不变； （3）慢性失代偿性心衰：患心衰有一段时间，心衰的症状和体征恶化； （4）急性心衰：突发发作的心衰症状、体征，既往无病史。 2、根据左室射血分数分类 根据LVEF对心衰分类是历史延续的结果。由于潜在的病因、人口统计学数 据、共病和对治疗的反应不同，根据LVEF区别心衰患者是很重要的。根据2016 年ESC指南将心衰按照LVEF分类，见表1。 表1 ESC 2016心衰指南根据LVEF的心衰分类标准 心衰类型射血分数降低性心 衰（HF-REF）射血分数处于中间范围 的心衰（HFmrEF) 射血分数保留性心衰 （HF-PEF） 诊断 标准 1 症状±体征a症状±体征a症状±体征a 2 LVEF<40% LVEF40%～49% LVEF≥50% 3 1.BNP>35pg/ml或NT～ proBNP>125pg/ml 2.相关心脏结构异常（左 室肥厚和/或左房扩大）或 者舒张功能异常b 1.BNP>35pg/ml或NT～proBNP>125pg/ml 2.相关心脏结构异常（左室肥厚和/或左房扩大）或者舒张功能异常b 描述收缩性心衰。随机 的临床试验主要纳 入HF-REF的患 者，有效的治疗已 得到证实。此组的临床特征、病理生 理、治疗需进一步研究。 舒张性心衰。HF-PEF的诊 断是挑战性的，因为它需 要排除患者的症状是由于 非心脏疾病引起的。有效 的治疗尚未明确。 注：a.在心衰早期（尤其是HF-PEF）或者应用利尿剂后可能无体征 b.舒张功能异常(E/e’≥13或平均e’＜9cm/s）

心力衰竭的诊断标准

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。以及合并使用了抑制心肌收

缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵

中国心力衰竭诊断和治疗指南(全文)

中国心力衰竭诊断和治疗指南（全文） 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59％)、心律失常(13％)和猝死(13％)[1] 。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的

右心衰竭的诊断及治疗

右心衰竭的诊断及治疗 右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征.第二十八届长城国际心脏病学会议上，东南大学附属中大医院刘乃丰教授结合2017年ACC/AHA/HFSA心力衰竭指南,就右心衰竭的诊断及治疗这一话题进行了学术报告。 右心衰竭的诊断至少具备2个特征：与右心衰竭一致的症状与体征；右侧心脏结构和（或）功能异常,或有右侧心内压增加的客观依据。.......Y路顺风 一、右心衰竭的诊断标准 右心衰竭的诊断标准如下： (1）存在可能导致右心衰竭的病因 其中最重要的是存在左心衰竭、肺动脉高压、右室心肌病变（包括右心室梗死、限制性病变和致心律失常性右室心肌病等）、右侧瓣膜病变,以及某些先天性心脏病。.......Y路顺风

（2）存在右心衰竭的症状和体征 主要由于体循环静脉淤血和右心排血量减少.症状主要包括活动耐量下降、乏力以及呼吸困难。体征主要包括颈静脉压增高的征象、肝脏增大、中心性水肿（如胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及这些体征的组合。.......Y路顺风 (3）存在右心结构和（或）功能异常和心腔内压力增高的客观证据 主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等。右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。 二、右心衰竭的药物治疗 首先应考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病,减轻右心的前、后负荷及增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期，以及左、右心室收缩同步........Y路顺风 1.左心衰竭合并右心衰竭

大多为慢性病程，即先有左心衰竭,随后出现右心衰竭，但也有部分情况是左、右心同时受损。右心衰竭加重时呼吸困难会减轻，血压易偏低。.......Y路顺风 基本治疗原则可以遵循左心衰竭治疗的相关指南，但需要更加重视容量的平衡管理，保持恰当的前负荷是必要的。 磷酸二酯酶—5抑制剂可能有益,但缺少充分的临床证据，仅适用于平均动脉压(MAP）〉25mmHg、肺动脉舒张压-肺毛细血管嵌楔压(PCWP)〉5mmHg的反应性肺动脉高压患者。....... Y路顺风 避免应用内皮素受体拮抗剂和类前列环素.一旦发生右心衰竭，单独的左心辅助装置可能加重右心的负荷，此时建议使用双心室辅助装置挽救患者生命。.......Y路顺风 2。肺动脉高压伴右心衰竭

心力衰竭临床路径

心力衰竭临床路径 （2016年版） 一、心力衰竭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为心力衰竭(ICD-10：I50.900 A~F及I50.901A~D)。（二）诊断依据。 根据ICD10标准：I50.900 A~F及I50.901A~D。心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损所致的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低性心衰即收缩性心衰和LVEF保留性心衰即舒张性心衰。 根据“中国心力衰竭诊断和治疗指南2014”： 收缩性心衰诊断主要依据：①LVEF≤40%；②有心力衰竭典型症状如气短、乏力、夜间咳嗽、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、踝部水肿；以及典型体征如颈静脉怒张，肺部啰音、第三心音奔马律，肝颈静脉反流征阳性以及双下肢水肿等；③NT-proBNP或BNP升高。

舒张性心衰诊断主要依据：①LVEF≥45%，且左心室不大； ②有典型心衰的症状和体征；③有相关结构性心脏病存在的证据（如左心室肥厚、左心房扩大）和（或）舒张功能不全； ④超声心动图检查无心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸润性）心肌病等；⑤NT-proBNP或BNP 升高。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合心力衰竭疾病编码(ICD-10：I50.900 A~F及I50.901A~D)。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （四）标准住院日。 标准住院日：根据病情轻重及复杂程度，平均约10天。（五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、便常规+潜血； （2）生化全项、血糖（空腹和餐后2小时）、糖化血红蛋白、凝血像、CRP、NT-proBNP/BNP、肌钙蛋白T/I、心肌酶谱、动脉血气分析、甲功三项、24h尿白蛋白； （3）胸片、心电图、心脏超声、动态心电图、动态血压。 2.根据患者病情进行的检查项目

BNP,诊断心衰的新指标,

BNP，诊断心衰的新指标, 慢性心力衰竭是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，危害性大。据估计，有一半的心脏病患者最终死于心衰。因此，要预防心衰，最好的办法是早发现、早治疗。但从目前来看，由于早期心衰无明显临床症状，50％的心衰患者未能及时确诊，等发现患病时，病情已经非常严重。 敏感的检测指标 长期以来，诊断心衰主要依靠心电图、超声心动图和临床体征，一直缺乏有效评价心脏功能的实验室检测指标。近年来，脑钠肽（BNP）开始被用于心脏病诊断上，这一新的实验室检测指标在心力衰竭临床诊断中的应用受到广泛关注。 BNP是心脏细胞产生的结构相关的肽类激素家族钠尿肽中的一种，它是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素，当心血容积增加和左室压力超负荷时即可大量分泌。由于心脏容量负荷或压力负荷增加，心肌受到牵张或室壁压力增大，会使血中BNP的指标浓度增高，而这恰恰是诊断心衰较为敏感的指标。经数个跨国性研究证实，BNP应用于心脏病诊断有效、准确，并可作为心血管疾病监测的新一代标准。 可用于诊治与预后 BNP可用于心衰患者的诊断，监测治疗的有效性，提示预后，BNP的检测为传统的心衰诊治增加了一个行之有效的方法。 第一，BNP可对心力衰竭病人进行危险分层。在心衰各期，患者严重程度不同，利用BNP 检测可以更好地对心衰病人进行危险分层。 第二，可预测心源性猝死。早期心力衰竭患者症状可不明显，常能自由活动，坚持工作，如不详细询问病史、不仔细检查，容易漏诊。传统的检测方法很难或者几乎不可能在早期对心衰患者作出诊断。而BNP通过定量检测，用量化的标准，使得临床医师能够及早地发现和诊断心力衰竭病人，特别是用于与早期心力衰竭临床症状相似的其他疾病的鉴别诊断时效果较好。 第三，有助对急性呼吸困难患者进行鉴别诊断。在急诊的ICU病人当中，往往很难区分到底是由肺部原因还是心脏原因引起的呼吸困难，通过测定BNP则可以区分。另外，约20％肺部疾病的患者BNP水平升高，提示同时存在心力衰竭，或其呼吸困难的真正病因是心力衰竭，而在以往，这些患者可能常被误诊为肺部疾病。 第四，可监测心力衰竭的治疗效果。传统的治疗对心力衰竭患者的监控是非常不完善的。患者的病情是否好转，以及治疗是否有效，基本上都是通过病人的主诉或临床医师的主观判断来实现的。如果能在治疗过程当中及时地进行BNP检测，通过监测治疗期间BNP量的改变就能够了解或掌握治疗的效果。治疗后BNP呈降低，且降幅大于30%者，提示治疗有效。

心力衰竭

心力衰竭 一、疾病概述 心力衰竭(heartfailure)是心血管疾病最主要的死亡原因。心力衰竭不是一种独立的疾病，而是多种心脏疾病的终末共同通路。关于心力衰竭，目前学术界并无统一的定义。美国心脏病学会(AHA)把它定义为一种复杂的临床综合征，是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈或射血能力的结果。大多数情况下是指心肌收缩功能下降使心射血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，并常常伴有肺循环和(或)体循环淤血。临床相应地表现为乏力、运动耐量下降、呼吸困难及体液潴留。 【病因】 1．基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。 2．诱因许多心力衰竭的发作可发现诱因。常见的诱发心力衰竭的因素有：呼吸道感染；过度体力活动或情绪激动；心律失常；未控制的高血压；妊娠和分娩；输液、输血过多或过快；治疗不当或依从性差；失血、贫血等。 【发病机制】 各种导致心力衰竭的病因使得心脏结构和功能受损，心脏的射血能力下降时，机体首先启动多种代偿机制，以使心功能维持在相对正常的水平。而这些代偿机制在心力衰竭的发展过程中起了关键的作用，其中的病理生理改变卜分复杂，概括起来有以下三个方面：1．血流动力学异常这是心力衰竭患者产生临床症状的病理生理基础，基础心脏病使心功能受损，心排量下降，导致组织器官灌注不足。为恢复和维持正常的心排量，机体首先通过Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。但这种代偿方式是有限度的，当前负荷过度增加时心脏的射血反而下降。另外，心室舒张末期容积增加意味着心室舒张末期压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高，待后者达到一定高度时即出现肺的充血或腔静脉系统充血。 2．神经体液调节机制的激活当心力衰竭发生时心排量下降，触发机体启动神经体液机制进行代偿，包括： (1)交感神经兴奋性增强：起初交感神经的激活产生的影响是有益的。一方面使体内去甲肾上腺素(NE)水平增高，使心肌收缩加强，心排血量增加；另一方面使机体血流重新分布，通过减少皮肤、内脏、骨骼肌的血流，来保证心、脑重要脏器的血液供应。然而，交感神经兴奋在提高心排血量的同时，周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，会增加心肌的耗氧量，使衰竭心脏的负担进一步加重。 (2)肾索血管紧张素系统(RAS)激活：由于心排血量降低，肾血流量随之减步，RAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌．使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。但血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)及醛固酮分泌增加对心肌有直接的毒性作用并刺激心肌纤维化，加速心室重塑进程，使得心力衰竭进展和心功能恶化。 近年来还发现其他一些体液因子参与心力衰竭的发生和发展，重要的有：心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)和脑钠尿肽(brainnatriuretiepeptide，BNP)、精氨酸加压素(ar-ganinevasopressin，AVP)、内皮素(endothelin，ET)等。 3．心室重塑原发性心肌损害使心排血量下降，导致机体出现代偿性心肌肥厚以增强心肌收缩力和增加心室排空，继而出现心室腔扩大伴心功能减退，最终导致不可逆的心肌损

心力衰竭的诊断和评估(完整版)

心力衰竭的诊断和评估（完整版） 心力衰竭（心衰）的准确诊断和全面评估是有效治疗的前提。评估目标包括：是否存在心衰、心衰的病因及诱因、严重程度和预后。首先，应根据症状体征、心电图和胸片判断心衰的可能性；然后，检测利钠肽和超声心动图明确心衰诊断及分类，再进一步检查确定心衰的病因和诱因；最后，评估病情的严重程度及预后。 一、症状和体征 全面而细致的病史采集及体格检查是心衰诊断的基础，可提供病因线索、发现诱因、指导检查手段的选择以及对检查结果做出合理的判断。纽约心功能分级（NYHA）是根据心衰症状制定的一个简单的心衰严重程度分类方法，可初步指导治疗及判断预后，随着心功能分级的增加，相应的死亡风险也增加。 心衰的症状和体征可分为四大方面：1、体循环淤血，包括全身下垂部位水肿、胸腹水、肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，其中肝颈静脉回流征对右心衰诊断较特异；2、肺循环淤血，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沬痰，双肺底干湿性啰音等，对心衰诊断具重要意义；3、心输出量不足，包括：乏力、腹胀、纳差、

肢端发冷等；4、心脏的表现，包括：心慌、心率快、第三心音奔马律，心尖搏动弥散，后二者对心衰诊断具特异性。 病史采集主要包括既往心脏疾病史、心衰的危险因素（高血压、糖尿病）、累及心脏的全身疾病（如淀粉样变性、遗传性神经肌肉疾病、结节病）、有无使用心脏毒性药物、药物依赖、近期有无病毒感染等，这对心衰病因诊断具有重要的价值。 根据典型的症状、体征、结合病史，即可做出临床疑诊。但对于老年人、肥胖和慢性肺疾病的患者，诊断的可靠性较差。由于心衰的症状和体征具有较大的个体差异，还需借助辅助检查明确诊断。 二、心电图 心衰患者一般均有心电图异常，完全正常的可能性极低，故心电图是心衰的首选评估措施。心电图异常对心衰不具备确诊意义，但可提供病因线索及合并症诊断。比如左室高电压提示高血压、瓣膜性心脏病或者肥厚型心肌病。右室高电压，提示原发性或继发性肺动脉高压。低电压提示心肌浸润性疾病或心包积液。病理性Q波提示陈旧性心肌梗死的可能。新发或可逆性ST段改变提示急性心肌缺血。窦性心动过速见于严重心衰交感神经异常激活。QRS时限是确定心脏同步化治疗的适应症和心电图标准。

老年人心力衰竭如何鉴别诊断

老年人心力衰竭如何鉴别诊断？ 心力衰竭必须与下列疾病相鉴别： 1.心性哮喘与急性支气管哮喘发作的鉴别支气管哮喘发作类似于心源性哮喘，心性哮喘左室扩大不明显或缺如时，需与急性支气管哮喘发作鉴别，其主要鉴别点是：支气管哮喘常有自青少年起的长期反复发作史或过敏史或呼吸系感染反复支气管哮喘发作史，应用解痉药物如氨苯碱等有效，抗心力衰竭治疗则无效；肺部以哮鸣音为主，可有细，中湿啰音，具有贮气性，常有胸腔过度膨胀，双侧膈肌下移且固定，肺部叩诊可呈过清音，由于该病常反复发作因而患者常有永久性肺气肿征象，心性哮喘有基础心脏病史和征象，年龄较大，多伴劳累性气促，肺部细湿啰音为主，多局限于肺底部，贮气不显著，两肺底叩诊仍呈清音或变浊，此外，还可用呋塞米进行利尿治疗鉴别，心性哮喘呋塞米静脉注射后病情可好转，支气管哮喘则无变化。 2.左心衰竭与支气管炎的鉴别老年病人尤其表现为哮喘性支气管炎者也和急性左心衰竭相似，本症常有明显的上呼吸道感染史，肺部啰音散在且以干性啰音为主，无器质性心脏病病史和征象，按支气管炎治疗可奏效。 3.左心衰竭与间质性肺炎的鉴别亦多见于老年人，起病急骤，呼吸窘迫，口唇发绀，肺底湿啰音等，本症在胸片上有斑点状肺纹理增多，提示存在肺间质炎症；抗心力衰竭治疗无效而应用激素可奏效。 4.左心衰竭与急性呼吸窘迫综合征的鉴别急性呼吸窘迫综合征的病人可平卧，但有明显的低氧血症，吸氧不能纠正；有过度换气征象，血气分析PaO2，PaCO2均降低，起病早期往往有显著增快的呼吸（>28次/min）和心率（>120次/min），有特殊的发病原因，但无发绀，肺部听诊清晰无啰音，胸部X线亦无阳性发现。 5.慢性右心力衰竭与肾病，肝硬化的鉴别这些病变均可出现双下肢水肿，腹水，肝大等表现，但一般都有各自不同的病史特点，而且常无颈静脉怒张可资鉴别，但应注意慢性右心力衰竭可以继发心源性肝硬化。 6.右心力衰竭与上腔静脉综合征的鉴别上腔静脉综合征因可引起颈静脉怒张有时需与右心力衰竭鉴别，右心力衰竭一般有有关心脏病病史及右心力衰竭的心脏症状和体征，上腔静脉综合征通常有颈胸部肿瘤病史，可有典型的广泛性颜面及上肢水肿，右心力衰竭一般无，心导管检查可发现上腔静脉综合征无右房右室压增高。 7.慢性右心力衰竭与缩窄性心包炎慢性心包缩窄的劳累性呼吸困难和腹部胀满出现早，且很常见，逐渐表现体循环静脉压增高的征象，酷似慢性充血性心力衰竭，同时，缩窄性心包炎也是右心力衰竭并不常见的病因，因其治愈可能性很大，识别此型心力衰竭极为重要，缩窄性心包炎常见于青少年，可无急性心包炎病史，腹水肝大往往比下肢水肿明显，心脏一般不大，心尖搏动减弱，部分病人呈负性心尖搏动，心音弱，脉压差小，约半数病人有奇脉，

中国心力衰竭诊断和治疗指南

中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识

射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识 一、前言 2001年5月，我国第三届全国心力衰竭会议曾提出舒张性心力衰竭的诊断标准，2007年公 布的国内慢性心力衰竭诊治指南也对该问题进行详细阐述。由于对心力衰竭机制研究不充分，难以便捷准确地评估心室舒张功能，舒张性心力衰竭的诊断标准始终不统一。2007年欧洲心脏 病协会(Associations of the European Society of Cardiology， ESC)发布新的专家共识，规范了舒张性心力衰竭的诊治，具有重要意义。结合近几年舒张性心力衰竭的进展，有必要更新我国的专家共识。 2005年ESC及美国心脏病学会(the American College of Cardiology， ACC)和美国心脏病协会(American Heart Association， AHA )的指南均放弃了舒张性心力衰竭的提法，改为左心室射血分数正常(heart failure with normal left ventricular ejection fraction，HFNEF )或左心室射 血分数尚保留的心力衰竭(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HFPEF )。名称的改变与心力衰竭是一个综合征( single syndrome)还是两个综合征(two syndrome)的观点及争论有关。 一个综合征：舒张功能不全不是孤立存在的，而是从舒张功能正常T受损T收缩功能不全 的连续的过程，即由 HFNEF逐渐演变成射血分数降低的心力衰竭( heart failure with reduced left ventricular ejection fraction , HFREF)。支持证据包括：(1) HFNEF患者即使左心室整体收缩 做功正常，但已有组织多普勒左心室长轴速度降低，组织多普勒速度从HFNEF到HFREF呈连 续性的下降；(2)收缩性心力衰竭也伴有舒张功能不全，而且舒张功能不全与症状相关性好于左心室射血分数(left ventricular ejection fraction , LVEF); (3)舒张性心力衰竭的起源与所有的心力衰竭没有差别，即胶原在间质沉积的增加和细胞基质蛋白的改变；(4) HFNEF患者左 心室容积已有增加，提示该类患者实际上已经出现左心室重构；(5)高血压性心脏病和终末期 肥厚型心肌病逐步从向心性重构进展为离心性重构。基于上述原因，目前难以严格界定舒张功能不全在心力衰竭发展中的作用，因此将射血分数未降低的那部分心力衰竭患者称为HFNEF 或HFPEF比舒张性心力衰竭更恰当。所谓两个综合征是指心力衰竭不是单一综合征而是两个综合征，一种

accaha成人心力衰竭诊断与治疗

ACC/AHA2009成人心力衰竭诊断与治疗 更新指南(节选) 美国心脏病学会基金会/美国心脏协会实践指南工作组报告 国际心肺移植协会联合制订 序言（更新内容） 制订诊疗实践指南的目的是，通过对特定疾病或临床状况的诊断、治疗或预防方面一系列常用措施的描述来协助医务人员作出临床决策。这些指南尽可能满足绝大多数临床情况下大部分患者的需要。指南建议反映了专家组对现有科学证据进行详尽分析后的一致观点，旨在改善患者的治疗状况。若医疗监管者/费用支付者将指南作为决策依据，则其最终目标将是医疗质量及患者的最佳利益。某位患者的治疗状况必须由医务人员和患者本人根据所有的临床状况共同进行最终评判。 2005年心衰诊疗指南由ACCF与AHA的主管团体批准公布，并获得了美国胸科医师学会、国际心肺移植协会及美国心律协会的许可。指南摘要（包括诊疗建议）发表于2005年9月20日的JournaloftheAmerican College of Cardiology和Circulation杂志。全文发布于ACC（https://www.sodocs.net/doc/7e6126426.html,）和AHA（https://www.sodocs.net/doc/7e6126426.html,）网站。全文和摘要均可下载。 本文是ACC/AHA2005成人慢性心力衰竭诊疗指南更新的再次发表，并对其进行了修订，加入了2008年期间更新的诊疗建议和重点内容同时也纳入了临床试验或其他ACCF/AHA指南或共识中出现的最新信息。此外，指南写作委员会认为，新加入的“住院患者”章节对于阐述急性失代偿性心衰与慢性心衰完全不同这一日益被认识的问题是很有必要的。目前，心衰是65岁以上患者最常见的住院原因；更新指南回顾了该人群的主要治疗原则。网上版本对更新章节进行了标识以方便查阅。 Elliott M.Antman,MD,FACC,FAHA2003–2005ACCF/AHA实践指南工作组主席 Sidney C.Smith,Jr,MD,FACC,FAHA2006–2008ACCF/AHA实践指南工作组主席 1.引言（更新内容） 1.1证据回顾（更新内容）为了进行2009心衰指南更新，指南写作委员会与上届工作组一起回顾了ACCF、AHA与欧洲心脏病学会2005、2006和2007年年会中发布的最新临床试验及 2005年–2007年11月间发表的部分研究资料，以期发现那些可能影响指南建议的试验和关键数据。根据此前提及的标准/考虑因素，专家们认为，最近的试验数据及其他临床信息足以推动对ACCF/AHA2005成人慢性心衰诊疗指南的更新。此外，指南写作委员会认为，更新指南中应纳入有关心衰住院患者治疗的新章节。事实上，更新指南时回顾的大量新近心衰试验均是在住院患者中进行的，针对该人群的许多新的治疗方法正处于开发中。并且，政府及其他第三方医疗费用支付者对预防心衰患者住院和再住院的关注正日益增加。业已制订了心衰患者出院过程中的质量指标，医院有关心衰再住院的资料也已公布。因此，委员会认为更新指南中应增加关于心衰住院治疗的新章节。 1.4心衰的分期（更新内容） 心衰指南写作委员会此前制订了一种新的心衰分类方法，该方法同时强调了心衰的发生与进展。委员会确定了心衰综合征发展过程中的四个阶段（4期）。前2期（A期和B期）显然尚未发生心衰，但这有助于医务

2019 心力衰竭诊疗规范

心力衰竭诊疗规范 概述 心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限)，以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-rEF), LVEF中间值的心衰(heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF-pEF)(表1)。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 慢性心衰患者的临床评估 一、临床状况评估 (一)判断心脏病的性质及程度 1．病史、症状及体征：详细的病史采集及体格检查可提供各种心脏疾病的病因线索。接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体质量，估测颈静脉压，了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸。

2．心衰的常规检查： (1)二维超声心动图及多普勒超声：可用于：①诊断心包、心肌或心瓣膜疾病。②定量分析心脏结构及功能各指标。③区别舒张功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。⑤为评价治疗效果提供客观指标。LVEF可反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状患者均应测量，如临床情况发生变化或评估治疗效果、考虑器械治疗时，应重复测量。不推荐常规反复监测。推荐采用改良Simpson法。 (2)心电图：可提供既往心肌梗死(MI)、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应作24 h动态心电图。 (3)实验室检查：全血细胞计数、尿液分析、血生化(包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁/总铁结合力)、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能等(I 类，C级)，应列为常规。对某些特定心衰患者应进行血色病或HIV的筛查，在相关人群中进行风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检查。 (4)生物学标志物：①血浆利钠肽[B型利钠肽(BNP)或N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)]测定：可用于因呼吸闲难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断，BNP<35ng/L，NT-proBNP<125 ng/L时不支持慢性心衰诊断，利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和预后。②心肌损伤标志物：心脏肌钙蛋白(cTn)可用于诊断原发病如AMI，也可以对心衰患者作进一步的危险分层。③其他生物学标志物：纤维化、炎症、氧化应激、神经激素紊乱及心肌和基质重构的标记物已广泛应用于评价心衰的预后，如反映心肌纤维化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指标在慢性心衰的危险分层中可能提供额外信息。 (5)X线胸片(Ⅱa类，c级)：可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。 3．心衰的特殊检查：用于部分需要进一步明确病因的患者，包括：(1)心脏核磁共振(CMR)：CMR检测心腔容量、心肌质量和室壁运动准确性和可重复性较好。经超声心动图检查不能做出诊断时，CMR是最好的替代影像检查。疑诊心肌病、心脏肿瘤(或肿瘤累及心脏)或心包疾病时，CMR有助于明确诊断，对复杂性先天性心脏病患者则是首选检查。(2)冠状动脉造影：适用于有心绞痛、MI或心脏停搏史的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。(3)核素心室造影及核素心肌灌注和(或)代谢显像：前者可准确测定左心室容量、LVEF及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和心肌存活情况，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。 (4)负荷超声心动图：运动或药物负荷试验可检出是否存在可诱发的心肌缺血及其程度，并确定心肌是否存活。对于疑为HF—PEF、静息舒张功能参数无法作结论的患者，也可采，EH 舒张性心功能负荷试验，有一定辅助诊断价值。(5)经食管超声心动图：适用于经胸超声窗