中国心力衰竭诊断和治疗指南

中国心力衰竭诊断和治疗指南

心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。

据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。

依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。

心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。

根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。

表1心衰发生发展的各阶段

阶段定义患病人群

A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家

族史者等

B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等

C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等

状和（或）体征

D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者

慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。

本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。

本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

据和原则，帮助临床医师做出医疗决策。该指南提供的仅是治疗原则，临床医师在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。

本指南采用国际通用方式，对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平分级，以利于在临床实践中正确选择。

慢性心衰患者的临床评估

一、临床状况评估

（一）判断心脏病的性质及程度

1．病史、症状及体征：详细的病史采集及体格检查可提供各种心脏疾病的病因线索。心衰患者多因下列3种原因之一就诊：运动耐量降低、液体潴留以及其他心原性或非心原性疾病，均会有相应症状和体征。接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体重，估测颈静脉压，了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸。

2．心衰的常规检查：是每位心衰患者都应当做的检查，包括以下几方面。

(1)二维超声心动图及多普勒超声（I类，C级）：可用于：①诊断心包、心肌或心瓣膜疾病。②定量分析心脏结构及功能各指标。③区别舒张功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。⑤为评价治疗效果提供客观指标。LVEF可反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状患者均应测量，如临床情况发生变化或评估治疗效果、考虑器械治疗时，应重复测量（I类，C级）。不推荐常规反复监测。推荐采用改良Simpson法，其测量的左心室容量及LVEF，与造影或尸检结果比较相关性较好。

(2)心电图（I类，C级）：可提供既往心肌梗死(MI)、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。可判断是否存在心脏不同步，包括房室、室间和（或）室内运动不同步。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应作24 h动态心电图。

(3)实验室检查：全血细胞计数、尿液分析、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁／总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能等(I类，C级)，应列为常规。对某些特定心衰患者应进行血色病或HIV的筛查，在相关人群中进行风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检查。

(4)生物学标志物：①血浆利钠肽[B型利钠肽(BNP)或N末端B型利钠肽原( NT-proBNP)]测定（I类，A级）：可用于因呼吸困难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断，BNP <35 ng/L，NT-proBNP< 125 ng/L时不支持慢性心衰诊断，其诊断敏感性和特异性低于急性心衰时。利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和预后（I类，A级）。②心肌损伤标志物：心脏肌钙蛋白( cTn)可用于诊断原发病如AMI，也可以对心衰患者作进一步的危险分层（I类，A级）。③其他生物学标志物：纤维化、炎症、氧化应激、神经激索紊乱及心肌和基质重构的标记物已广泛应用于评价心衰的预后，如反映心肌纤维化的可溶性ST2（Ⅱa 类，B级）及半乳糖凝集素一3（Ⅱb类，B级）等指标在慢性心衰的危险分层中可能提供额外信息。

(5)X线胸片（Ⅱa类，C级）：可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。

3．心衰的特殊检查：用于部分需要进一步明确病因的患者，包括：(1)心脏核磁共振(CMR)：CMR 检测心腔容量、心肌质量和室壁运动准确性和可重复性较好。经超声心动图检查不能做出诊断时，CMR 是最好的替代影像检查。疑诊心肌病、心脏肿瘤（或肿瘤累及心脏）或心包疾病时，CMR有助于明确诊断，对复杂性先天性心脏病患者则是首选检查。(2)冠状动脉造影：适用于有心绞痛、MI或心脏停搏史的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。(3)核素心室造影及核素心肌灌注和（或）代谢显像：前者可准确测定左心室容量、LVEF及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和心肌存活情况，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。(4)负荷超声心动图：运动或药物负荷试验可检出是否存在可诱发的心肌缺血及其程度，并确定心肌是否存活。对于疑为HF-PEF、静息舒张功能参数无法怍结论的患者，也可采用舒张性心功能负荷试验，有一定辅助诊断价值。(5)经食管超声心动图：适用于经胸超声窗不够而CMR不可用或有禁忌证时，还可用于检查左心耳血栓，但有症状心衰患者宜慎用该检查。(6)心肌活检（Ⅱa类，C级）：对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于区分心肌炎症性或浸润性病变。

（二）判断心衰的程度

1．NYHA心功能分级（表2）：心衰症状严重程度与心室功能的相关性较差，但与生存率明确相关，而轻度症状的患者仍可能有较高的住院和死亡的绝对风险。

表2 NYHA心功能分级

分级症状

I 活动不受限。日常体力活动不引起明显的气促、疲乏或心悸

Ⅱ活动轻度受限。休息时无症狄，日常活动可引起明显的气促、疲乏或心悸

Ⅲ活动明显受限。休息时可无症状，轻于日常活动即引起显著气促、疲乏或心悸

Ⅳ休息时也有症状，稍有体力活动症状即加重。任何体力活动均会引起不适。如无需静脉给药，可在室内或床边活动者为Ⅳa级，不能下床并需静脉给药支持者为Ⅳh级

2. 6 min步行试验：用于评定患者的运动耐力。6 min步行距离<150 m为重度心衰，150~ 450 m为中度心衰，>450 m为轻度心衰。

（三）判断液体潴留及其严重程度

对应用和调整利尿剂治疗十分重要。短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。其他征象包括颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、肺和肝脏充血（肺部啰音、肝脏肿大），以及水肿如下肢和骶部水肿、胸腔积液和腹水。

（四）其他生理功能评价

1．有创性血液动力学检查：主要用于严重威胁生命，对治疗反应差的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。

2．心脏不同步检查：心衰常并发心脏传导异常，导致房室、室间和（或）室内运动不同步，心脏不同步可严重影响左心室收缩功能。通常用超声心动图来判断心脏不同步。

二、心衰治疗评估

（一）治疗效果的评估

1．NYHA心功能分级：可用来评价心衰治疗后症状的变化。

2.6 min步行试验：可作为评估运动耐力和劳力性症状的客观指标，或评价药物治疗效果。

3．超声心动图：LVEF和各心腔大小改变可为评价治疗效果提供客观指标。

4．利钠肽测定：动态测定能否用来指导心衰治疗，尚有争论，临床研究的结果也不一致。中等质量证据显示利钠肽指导治疗可以降低< 75岁患者的病死率，降低中期（9～15个月）心衰住院风险，故可作为评价治疗效果的一种辅助方法（Ⅱa类，B级）。虽然利钠肽在治疗过程中下降则病死率和住院率风险均下降，但需注意，某些晚期心衰患者利钠肽水平可能正常，或因肥胖及HF-PEF存在假性正常的利钠肽水平。联合多项生物指标检测的策略可能对指导心衰治疗有益。

5．生活质量评估：心衰患者的治疗目标之一为改善生活质量( QOL)。QOL评分对隹院或非住院心衰患者的生存率有预测价值。QOL量表分为普适性量表和疾病特异性量表。最常用的普适性量表为36条简明健康问卷(SF-36)。疾病特异性量表中较常用的有明尼苏达心衰生活质量量表( MLHFQ)和堪萨斯城心肌病患者生活质量量表( KCCQ)。哪种类型量表更适用于慢性心衰患者尚无定论。有研究显示SF-36联合MLHFQ可预测心衰患者的短期及长期病死率。

（二）疾病进展的评估

综合评价疾病进展包括：(1)症状恶化（NYHA分级加重）；(2)因心衰加重需要增加药物剂量或增加新的药物；(3)因心衰或其他原因需住院治疗；(4)死亡。病死率尤其全因死亡率是评估预后的主要指标，大型临床试验设计均以生存率来评价治疗效果，已对临床实践产生重要影响。住院事件在临床和经济效益方面最有意义，故晚近的临床研究中均已将住院率列为评估疾病进展及预后的又一个主要指标。

（三）预后的评定

以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症及其程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全[血肌酐升高、估算的肾小球滤道率( eGFR)降低]、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷。此外，心衰住院期间BNP和（或）NT-proBNP水平显著升高或居高不降，或降幅< 30%，均预示再住院和死亡风险增加。其他标志物如可溶性ST2和半乳糖凝集素一3对利钠肽的预后评估作用有一定的补充价值。

慢性HF-REF的治疗

一、一般治疗

（一）去除诱发因素

各种感染（尤其上呼吸道和肺部感染）、肺梗死、心律失常[尤其伴快速心室率的心房颤动（房颤）]、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。

（二）监测体重

每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。如在3d内体重突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿），需要利尿或加大利尿剂的剂量。

（三）调整生活方式

1．限钠：对控制NYHAⅢ~Ⅳ级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入<2 g/d。一般不主张严格限制钠摄人和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者，因其对肾功能和神经体液机制具有不利作用，并可能与慢性代偿性心衰患者预后鞍差相关。关于每日摄钠量及钠的摄人是否应随心衰严重程度等做适当变动，尚不确定。

2．限水：严重低钠血症（血钠< 130 mmol/L）患者液体摄入量应<2 L/d。严重心衰患者液量限制在1.5~2.0 L/d有助于减轻症状和充血。轻中度症状患者常规限制液体并无益处。

3．营养和饮食：宜低脂饮食，戒烟，肥胖患者应减轻体重。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持。

4．休息和适度运动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后在不引起症状的情况下，鼓励体力活动，以防止肌肉“去适应状态”（废用性萎缩）。NYHAⅡ—Ⅲ级患者可在康复专业人员指导下进行运动训练（I类，B级），能改善症状、提高生活质量。

（四）心理和精神治疗

抑郁、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的重要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能，必要时酌情应用抗焦虑或抗抑郁药物。

（五）氧气治疗

氧气治疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血液动力学恶化，但对心衰伴睡眠呼吸障碍者，无创通气加低流量给氧可改善睡眠时低氧血症。

二、药物治疗

（一）利尿剂

利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除心衰时的水钠潴留。在利尿剂开始治疗后数天内就可降低颈静脉压，减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体重，并改善心功能和运动耐量。心衰干预试验均同时应用利尿剂作为基础治疗。试图用血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)替代利尿剂的试验均导致肺和外周淤血。这些观察表明，对于有液体潴留的心衰患者，利尿剂是唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物，是心衰标准治疗中必不可少的组成部分，但单用利尿剂治疗并不能维持长期的临床稳定。

合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对ACEI的反应，增加使用β受体阻滞剂的风险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加发生低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。上述均充分说明，恰当使用利

尿剂是各种有效治疗心衰措施的基础。

1．适应证：有液体潴留证据的所有心衰患者均应给予利尿剂（I类，C级）。

2．应用方法：从小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每天减轻0.5~1.0 kg为宜。一旦症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持，并根据液体潴留的情况随时调整剂量（表3）。每天体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。

表3 慢性HF-REF常用利尿剂及其剂量

药物起始剂量每天最大剂量每天常用剂量

襻利尿剂

呋塞米20~ 40 mg, 1次/d 120 ~160 mg 20 ~80 mg

布美他尼0.5~1.0 mg, 1次/d 6~8 mg l~4 mg

托拉寨米10 mg,l次／d 100 mg 10~ 40 mg 喹嗪类利尿剂

氢氯噻嗪12.5~25.0 mg, l~2次/d 100 mg; 25 ~50 mg

美托拉宗 2.5 mg,l次／d 20 mg 2.5~10.0 mg

吲达帕胺a 2.5 mg,l次／d 5mg 2.5~5 0mg 保钾利尿剂

阿米洛利 2.5 mg b／5.0 mg c, 1次/d 20 mg 5~10 mg b／10~ 20 mg c

氨苯喋啶25 mg b／50 mg c，1次/d 200 mg 100 mg b／200 mg c' 血管加压素V2受体拮抗剂

托伐普坦7.5~15.0 mg, 1次／d 60 mg 7.5~30.0 mg

注：a：吲达帕胺是非噻嗪类磺胺类药物，b：与血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)合用时的剂量，c：不与ACEI或ARB合用时的剂量

制剂的选择：常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类利尿剂。首选襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制，但临床上也不推荐很大剂量。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应（剂量一效应曲线已达平台期），再增量也无效。新型利尿剂托伐普坦是血管加匪素V，受体拮抗剂，具有仅排水不利钠的的作用，伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。

3．不良反应：电解质丢失较常见，如低钾血症、低镁血症、低钠血症。低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，后者按利尿剂抵抗处理。利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是RAAS系统和交感神经系统，故应与ACEI或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)以及β受体阻滞剂联用。出现低血压和肾功能恶化，应区分是利尿剂不良反应，还是心衰恶化或低血容量的表现。

（二）ACEI

ACEI是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，是公认的治疗心衰的基石和首选药物。

1．适应证：所有LVEF下降的心衰患者必须且终身使用，除非有禁忌证或不能耐受（I类，A 级）。阶段A为心衰高发危险人群，应考虑用ACEI预防心衰（Ⅱa类，A级）。

2．禁忌证：曾发生致命性不良反应如喉头水肿，严重肾功能衰竭和妊娠妇女。以下情况慎用：双侧肾动脉狭窄，血肌酐> 265.2 y,mol/L(3 mg/dl)，血钾>5.5 mmol/L，伴症状性低血压（收缩压< 90 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa），左心室流卅道粳阻（如主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病）等。

3．制剂和剂量：参见表4。

表4慢性HF-REF常用的ACEI及其剂量

药物起始剂量目标剂量

卡托普利 6 25 mg，3次/(1 50 mg，3次/d

依那普利 2.5 mg，2次/d 10 mg，2次/d

福辛普利 5 mg，1次/d 20~ 30 mg，1次／d

赖诺普利5mg，1次/d 20~ 30 mg，1次/d

培哚普利 2 mg，1次/d 4～8 mg，1次/d

雷米普利 2.5 mg，1次/d 10 mg，1次/d

贝那普利 2.5 mg，1次/d 10~ 20 mg，1次/d

4．应用方法：从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔1~2周剂量倍增1次。滴定剂量及过程需个体化。调整到合适剂量应终生维持使用，避免突然撤药。应监测血压、血钾和肾功能，如果肌酐增高> 30%，应减量，如仍继续升高，应停用。

5．不良反应：常见有两类：(1)与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)抑制有关的，如低血压、肾功能恶化、高血钾；(2)与缓激肽积聚有关的，如咳嗽和血管性水肿。

（三）β受体阻滞剂

由于长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌β1受体下调和功能受损，β受体阻滞剂治疗可恢复β1受体的正常功能，使之上调。研究表明，长期应用（>3个月时）可改善心功能，提高LVEF；治疗4~12个月，还能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。这是由于β受体阻滞剂发挥了改善内源性心肌功能的“生物学效应”。这种有益的生物学效应与此类药的急性药理作用截然不同。3个经典的、针对慢性收缩性心衰的大型临床试验(CIBIS-Ⅱ、MERIT-HF和COPERNICUS)分别应用选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、琥珀酸美托洛尔和非选择性β1受体阻滞剂卡维地洛，病死率相对危险分别降低34%、34%和35%，同时降低心衰再住院率28%～36%。β受体阻滞剂治疗心衰的独特之处就是能显著降低猝死率41%~ 44%。

1．适应证：结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者，无论有无MI，均可应用。有症状或曾经有症状的NYHAⅡ~Ⅲ级、LVEF下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHAⅣa级心衰患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。

2．应用方法：推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛，均能改善患者预后。LVEF下降的心衰患者一经诊断，症状较轻或得到改善后应尽快使用β受体阻滞剂，除非症状反复或进展。绝大多数临床研究均采用美托洛尔缓释片（琥珀酸美托洛尔），比酒石酸美托洛尔证据更充分，但部分患者治疗开始时可用酒石酸美托洛尔过渡。

β受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。目标剂量是在既往临床试验中采用，并证实有效的剂量。起始剂量宜小，一般为目标剂量的1／8（表5），每隔2—4周剂量递增1次，滴定的剂量及过程需个体化。这样的用药方法是由β受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生物学效应所决定的。这种生物学效应往往需持续用药2~3个月才逐渐产生，而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力，可能诱发和加重心衰，为避免这种不良影响，起始剂量须小，递加剂量须慢。静息心率是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至55~60次/min的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。

表5慢性HF-REF常用的β受体阻滞剂及其剂量

药物初始剂量目标剂量

琥珀酸美托洛尔11. 875~ 23. 750mg，1次/d 142.5~190.0 mg，1次/d

比索洛尔 1. 25 mg，1次/d 10 mg，1次/d

卡维地洛 3. 125~6.250 mg，2次/d 25~ 50 mg，2次/d

酒石酸美托洛尔 6. 25 mg，2~3次/d 50 mg，2~3次/d

3．不良反应：应用早期如出现某些不严重的不良反应一般不需停药，可延迟加量直至不良反

应消失。起始治疗时如引起液体潴留，应加大利尿剂用量，直至恢复治疗前体重，再继续加量。

(1)低血压：一般出现于首剂或加量的24~ 48 h内，通常无症状，可自动消失。首先考虑停用可影响血压的药物如血管扩张剂，减少利尿剂剂量，也可考虑暂时将ACEI减量。如低血压伴有低灌注的症状，则应将β受体阻滞剂减量或停用，并重新评定患者的临床情况。

(2)液体潴留和心衰恶化：用药期间如心衰有轻或中度加重，应加大利尿剂用量。如病情恶化，且与β受体阻滞剂应用或加量相关，宜暂时减量或退回至前一个剂量。如病情恶化与β受体阻滞剂应用无关，则无需停用，应积极控制使心衰加重的诱因，并加强各种治疗措施。

(3)心动过缓和房室传导阻滞：如心率低于55次/min，或伴有眩晕等症状，或出现二度或三度房室传导阻滞，应减量甚至停药。

（四）醛固酮受体拮抗剂

醛固酮对心肌重构，特别是对心肌细胞外基质促进纤维增生的不良影响独立和叠加于AngⅡ的作用。衰竭心脏心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。长期应用ACEI或ARB时，起初醛固酮降低，随后即出现“逃逸现象”。因此，加用醛固酮受体拮抗剂，可抑制醛固酮的有害作用，对心衰患者有益。

RALES和EPHESUS研究初步证实，螺内酯和依普利酮可使NYHAⅢ~Ⅳ级心衰患者和梗死后心衰患者显著获益。晚近公布的EMPHASIS-HF试验结果不仅进一步证实依普利酮改善心衰预后的良好效果，而且还清楚表明NYHAⅡ级患者也同样获益。此类药还可能与β受体阻滞剂一样，可降低心衰患者心脏性猝死率。

1．适应证：LVEF≤35%、NYHAⅡ~Ⅳ级的患者；已使用ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者（I类，A级）；AMI后、LVEF≤40%，有心衰症状或既往有糖尿病史者（I类，B级）。

2．应用方法：从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐用大剂量：依普利酮，初始剂量12.5 mg、1次/d，目标剂量25—50 mg、1次／（1；螺内酯，初始剂量10~ 20 mg、1次/d，目标剂量20 mg、1次/d。

3．注意事项：血钾>5．O mmol/L、肾功能受损者[肌酐>221 μmol/L(2.5 mg/dl)，或eGFR< 30 m l·min-1·1. 73m-2]不宜应用。使用后定期监测血钾和肾功能，如血钾>5.5 mmol/L，应减量或停用。避免使用非甾体类抗炎药物和环氧化酶一2抑制剂，尤其是老年人。螺内酯可引起男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失。依普利酮不良反应少见。

（五）ARB

ARB可阻断AngⅡ与AngⅡ的l型受体(ATIR)结合，从而阻断或改善因ATIR过度兴奋导致的不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，这些都在心衰发生发展中起作用。ARB还可能通过加强AngⅡ与AngⅡ的2型受体结合发挥有益效应。

既往应用ARB治疗慢性心衰的临床试验，如ELITEⅡ、OPTIMAL、CHARM-替代试验、Val-HeFT 及CHARM-Added试验等，证实此类药物有效。晚近的HEAAL研究显示氯沙坦大剂量(150 mg)降低住院危险性的作用优于小剂量(50 mg)。临床试验表明，ACEI加醛固酮受体拮抗剂能显著降低心衰患者总病死率，而ACEI加ARB则不能。

1．适应证：基本与ACEI相同，推荐用于不能耐受ACEI的患者（I类，A级）。也可用于经利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者（Ⅱb类，A级）。

2．应用方法：小剂量起用，逐步将剂量增至目标推荐剂量或可耐受的最大剂量（表6）。

表6慢性HF-REF常用的ARB及其剂量

药物起始剂量目标剂量

坎地沙坦4mg，1次/d 32mg，1次/d

缬沙坦20~ 40 mg，1次／d 80～160 mg，2次/d

氯沙坦25 mg，1次/d 100 N150 mg，1次／d

厄贝沙坦75 mg，1次/d 300 mg，1次/d

替米沙坦40 mg，1次/d 80 mg，1次/d

奥美沙坦10 mg，1次/d 20~ 40 mg，1次／d

注：所列药物中坎地沙坦、缬沙坦和氯沙坦已有临床试验证实可降低心衰患者病死率

3．注意事项：与ACEI相似，如可能引起低血压、肾功能不全和高血钾等；开始应用及改变剂量的1~2周内，应监测血压（包括不同体位血压）、肾功能和血钾。此类药物与ACEI相比，不良反应（如干咳）少，极少数患者也会发生血管性水肿。

（六）地高辛

洋地黄类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜Na +/K+ -ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+ _Ca2交换，提高细胞内Ca2水平，发挥正性肌力作用。目前认为其有益作用可能是通过降低神经内分泌系统活性，发挥治疗心衰的作用。

一些早期临床试验（PROVED和RADIANCE试验）结果显示，轻、中度心衰患者均能从地高辛治疗中获益，停用地高辛可导致血液动力学和临床症状恶化。但地高辛对心衰患者总病死率的影响为中性。心衰伴快速心室率房颤患者，地高辛可减慢心室率。

1．适应证：适用于慢性HF-REF已应用利尿剂、ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，LVEF≤45%，仍持续有症状的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合（Ⅱa类，B级）。已应用地高辛者不宜轻易停用。心功能NYHA I级患者不宜应用地高辛。

2．应用方法：用维持量0. 125~0.25 mg/d，老年或肾功能受损者剂量减半。控制房颤的快速心室率，剂量可增加至0. 375~0.50m/d。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。

（七）伊伐布雷定

该药是心脏窦房结起搏电流（I?）的一种选择性特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制If电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。

晚近的SHIFT研究纳入6 588例NYHAⅡ~Ⅳ级、窦性心律≥70次/min、LVEF≤35%的心衰患者，基础治疗为利尿剂、地高辛、ACEI或ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。伊伐布雷定组（逐步加量至最大剂量7.5 mg、2次/d）较安慰剂组，主要复合终点（心血管死亡或心衰住院）相对风险下降18%。此外，患者左心室功能和生活质量均显著改善。

1．适应证：适用于窦性心律的HF-REF患者。使用ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/min，并持续有症状（NYHAⅡ~Ⅳ级），可加用伊伐布雷定（Ⅱa类，B级）。不能耐受β受体阻滞剂、心率≥70次/min的有症状患者，也可使用伊伐布雷定（Ⅱb类，C级）。

2．应用方法：起始剂量2.5 mg、2次/d，根据心率调整用量，最大剂量7.5 mg、2次／d，患者静息心率宜控制在60次/min左右，不宜低于55次/min。

3．不良反应：心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，均少见。

（八）神经内分泌抑制剂的联合应用

1．ACEI和β受体阻滞剂的联用：两药合用称之为“黄金搭档”，可产生相加或协同的有益效应，使死亡危险性进一步下降。CIBISⅢ研究提示，先用β受体阻滞剂组较之先用ACEI组，临床结局并无差异，还可降低早期心脏性猝死发生率[54]。因此，两药孰先孰后并不重要，关键是尽早合用，才能发挥最大的益处。β受体阻滞剂治疗前，不应使用较大剂量的ACEI。在一种药低剂量基础上，加用另一种药，比单纯加量获益更多。两药合用后可交替和逐步递加剂量，分别达到各自的目标剂量或最大耐受剂量。为避免低血压，β受体阻滞剂与ACEI可在1 d中不同时间段服用。

2．ACEI与醛固酮受体拮抗剂联用：临床研究证实，两者联合进一步降低慢性心衰患者的病死率（I类，A级），又较为安全，但要严密监测血钾水平，通常与排钾利尿剂合用以避免发生高钾血症。

在上述ACEI和β受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛固酮受体拮抗剂，三药合用可称之为“金三角”，应成为慢性HF-REF的基本治疗方案。

3．ACEI与ARB联用：现有临床试验的结论不一致，两者能否合用治疗心衰，仍有争论。两者联合使用时，不良反应如低血压、高钾血症、血肌酐水平升高，甚至肾功能损害发生率增高（ONTARGET 试验），应慎用。AMI后并发心衰的患者亦不宜合用41。随着晚近的临床试验结果颁布，醛固酮受体拮抗剂的应用获得积极推荐，在ACEI和β受体阻滞剂黄金搭档之后优先考虑加用，故一般情况下ARB 不再考虑加用，尤其禁忌将ACEI、ARB和醛固酮受体拮抗剂三者合用。

4．ARB与β受体阻滞剂或醛固酮受体拮抗剂联用：不能耐受ACEI的患者，ARB可代替应用。此时，ARB和β受体阻滞剂的合用，以及在此基础上再加用醛固酮受体拮抗剂，类似于“黄金搭档”和“金三角”。

（九）有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物

1．血管扩张剂：在慢性心衰的治疗中无证据支持应用直接作用的血管扩张剂或α受体阻滞剂。常合用硝酸酯类以缓解心绞痛或呼吸困难的症状，对治疗心衰则缺乏证据。硝酸酯类和肼屈嗪合用可能对非洲裔美国人有益( A-HeFT试验)，这2种药物在中国心衰患者中应用是否同样获益，尚无研究证据。

2．中药治疗：我国各地应用中药治疗心衰已有一些研究和报道，一项以生物标记物为替代终点的多中心、随机、安慰剂对照的研究表明在标准和优化抗心衰治疗基础上联合应用该中药，可显著降低慢性心衰患者NT-proBNP水平。未来中药还需要开展以病死率为主要终点的研究，以提供令人更加信服的临床证据。

3．n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFA）：GISSI-HF PUFA以及GISSI-Prevenzione研究表明1/d的n一3 PUFA可降低心血管死亡率，但不降低心衰住院率。但OMEGA研究表明n-3 PUFA对AMI后患者的作用不明确。

4．能量代谢药物：心衰患者特别是长期应用利尿剂时会导致维生素和微量元素的缺乏。心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中可能发挥一定作用。部分改善心肌能量代谢的药物如曲美他嗪、辅酶Ql0和左卡尼汀在心衰治疗方面进行了有益的探索性研究，但总体证据不强，缺少大样本前瞻性研究。曲美他嗪在近几年国内外更新的冠心病指南中获得推荐，故心衰伴冠心病可考虑应用。

5．肾素抑制剂阿利吉仑：该药是直接肾素抑制剂，最新临床试验( ASTRONAUT)显示慢性失代偿性心衰患者使用阿利吉仑治疗后心血管病死率及心衰住院率与安慰剂对照组相比无显著改善，且增加高钾血症、低血压、肾功能衰竭的风险，尤其不推荐在伴糖尿病患者中使用。

6．他汀类药物：2项最近的试验（CORONA和GISSI-HF试验）评估他汀类治疗慢性心衰的疗效，均为中性结果。目前不推荐此类药用于治疗心衰。但如慢性心衰患者的病因或基础疾病为冠心病，或伴其他状况而需要常规和长期应用他汀类药物，仍是可以的。

7．钙通道阻滞剂(CCB)：慢性HF-REF患者应避免使用大多数CCB，尤其是短效的二氢吡啶类以及具有负性肌力作用的非二氢吡啶类（如维拉帕米和地尔硫革），因为其不能改善患者的症状或提高运动耐量，短期治疗可导致肺水肿和心源性休克，长期应用使心功能恶化，死亡危险增加。但心衰患者如伴有严重的高血压或心绞痛，其他药物不能控制而须应用CCB，可选择氨氯地平或非洛地平，二者长期使用安全性较好（PRAISE I、Ⅱ和V-HeFTⅢ试验），虽不能提高生存率，但对预后并无不利影响。

8．抗凝和抗血小板药物：慢性心衰出现血栓栓塞事件发生率较低，每年1%~3%，一般无需常规抗凝或抗血小板治疗。单纯扩张型心肌病患者伴心衰，如无其他适应证，不需应用阿司匹林。如心衰患者伴其他基础疾病，或伴各种血栓栓塞的高危因素，视具体情况应用抗血小板和（或）抗凝药物，应用方法参见相关指南。

9．不推荐的药物治疗：噻唑烷二酮类（格列酮类）降糖药可引起心衰加重并增加心衰住院的风险，非甾体类抗炎药和环氧化酶-2抑制剂可引起水钠潴留、肾功能恶化和心衰加重，均应避免使用。

所有NYHAⅡ—Ⅳ级慢性HF-REF患者明确适用的药物见表7，慢性HF-REF药物治疗流程见图1。

表7 NYHAⅡ~Ⅳ级慢性HF-REF患者明确适用的药物

药物推荐推荐类别证据水平

ACEI 所有慢性HF-REF患者均必须使用，且需终生使用，除非有禁忌证或不能耐受I A

β受体阻滞剂所有慢性HF-REF，病情相对稳定，以及结构性心脏病且LVEF≤40%者，均必须I A

使用，且需终生使用，除非有禁忌证或不能耐受

醛固酮受体拈抗剂所有已用ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂治疗，仍持续有症状( NYHAⅡ~ⅣI A

级)且LVEF≤35%的患者，推荐使用

AMI后LVEF≤40%，有心衰症状或既往有糖尿病史，推荐使用I B ARB LVEF<40%，不能耐受ACEI的患者，推荐使用I A

LVEF≤40%，尽管用了ACEI和β受体阻滞剂仍有症状的患者，如不能耐受醛Ⅱb A

固酮受体拮抗剂，可改用ARB

利尿剂有液体潴留证据的心衰患者均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用I C

地高辛适用于已应用ACEI(或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拈抗剂和利尿剂治Ⅱa B

疗，仍持续有症状、LVE F≤45%。尤其适用于心衰合并心室率快的房颤者

适用于窦性心律、LVEF≤45%、不能耐受β受体阻滞剂的患者Ⅱb B 伊伐布雷定窦性心律，LVEF≤35%，已使用ACEI（或ARB）和醛固酮受体拮抗剂（或ARB）Ⅱa B

治疗的心衰患者，如果β受体阻滞剂已达到指南推荐剂量或最大耐受剂量，

心率仍然≥70次/min，且持续有症状（NYHAⅡ~Ⅳ级），应考虑使用

如不能耐受β受体阻滞剂、心率≥70次/min，也可考虑使用Ⅱb C 图1慢性HF-REF（NYHAⅡ~IV级）药物治疗流程：

三、非药物治疗

（一）心脏再同步化治疗( CRT)

心衰患者心电图上有QRS波时限延长>120 ms提示可能存在心室收缩不同步。对于存在左右心室显著不同步的心衰患者，CRT治疗可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣反流，增加心输出量，改善心功能。

中到重度心衰（NYHAⅢ~Ⅳ级）患者应用CRT，或兼具CRT和置入式心脏转复除颤器(ICD)两者功能的心脏再同步化治疗除颤器( CRT-D)的临床研究，均证实可降低全因死亡率和因心衰恶化住院的风险，改善症状、提高生活质量和心室功能（CARE-HF和COMPANION试验）。晚近对轻到中度（主

要为NYHAⅡ级）心衰患者所做的研究（MADIT-CRT、REVERSE和RAFT试验）及对这3项研究所做的荟萃分析表明，CRT或CRT-D可使此类轻度心衰患者获益，可延缓心室重构和病情进展。所有这些研究都是在药物治疗基础上进行的，提示这一器械治疗可在常规、标准和优化的药物治疗后进一步改善慢性心衰的预后。

对于房颤伴心衰的患者，目前尚无确实证据评估CRT的疗效。其他情况，如单纯右束支传导阻滞、右心室起搏伴心室不同步等，是否可从CRT获益，目前不明确。最近的BLOCK-HF研究证实LVEF 降低、NYHA I~Ⅲ级的心衰患者，如果有永久起搏器治疗指征，但无CRT指征，仍应首选双心室起搏治疗。EchoCRT研究提示LVEF下降、NYHAⅢ~Ⅳ级合并左心室收缩不同步的心衰患者，如果QRS不增宽(≤130 ms)，CRT治疗不但不能减少病死率及心衰住院率，反而增加病死率。

1．适应证：适用于窦性心律，经标准和优化的药物治疗至少3~6个月仍特续有症状、LVEF 降低，根据临床状况评估预期生存超过1年，且状态良好，并符合以下条件的患者。

NYHAⅢ或Ⅳa级患者：(1)LVEF≤35%，且伴LBBB及QRS≥150 ms，推荐置人CRT或CRT-D （I类，A级）。(2)LVEF≤35%，并伴以下情况之一：①伴LBBB且120 ms≤QRS< 150 ms，可置入CRT 或CRT-D（Ⅱa类，B级）；②非LBBB但QRS≥150 ms，可置入CRT/CRT-D（Ⅱa类，A级）；(3)有常规起搏治疗但无CRT适应证的患者，如LVEF≤35%，预计心室起搏比例>40%，无论QRS时限，预期生存超过1年，且状态良好，可置入CRT（Ⅱa类，C级）。

NYHAⅡ级患者：(1) LVEF≤30%，伴LBBB及QRS≥150 ms，推荐置人CRT，最好是CRT-D （I类，A级）。(2)LVEF≤30%，伴LBBB且130 ms≤QRS<150 ms，可置入CRT或CRT-D（Ⅱa类，B 级）。(3) LVEF≤30%，非LBBB但QRS≥150 ms，可置人CRT或CRT-D（Ⅱb类，B级）。非LBBB且QRS< 150 ms，不推荐（Ⅲ类，B级）。

NYHA I级患者：LVEF≤30%，伴LBBB及QRS≥150 ms，缺血性心肌病，推荐置人CRT或CRT-D(Ⅲ)类，C级）。

永久性房颤、NYHAⅢ或Ⅳa级，QRS≥120 ms、LVEF≤35%，能以良好的功能状态预期生存大于1年的患者，以下3种情况可以考虑置入CRT或CRT-D：固右心室率缓慢需要起搏治疗（Ⅱb类，C级）；房室结消融后起搏器依赖(Ⅱb类，B级)；静息心室率≤60次/min、运动时心率≤90次/min（Ⅱb类，B级）。但需尽可能保证双心室起搏，否则可考虑房室结消融。

2．处理要点：应严格掌握适应证，选择适当治疗人群，特别是有效药物治疗后仍有症状的患者。要选择理想的左心室电极导线置人部位，通常为左心室侧后壁。术后优化起搏参数，包括A V间期和VV间期的优化。尽量维持窦性心律及降低心率，尽可能实现100%双心室起搏。术后继续规范化药物治疗。

（二）ICD

中度心衰患者逾半数以上死于严重室性心律失常所致的心脏性猝死（MADIT-Ⅱ试验），ICD能降低猝死率，可用于心衰患者猝死的一级预防，也可降低心脏停搏存活者和有症状的持续性室性心律失常患者的病死率，即用作心衰患者猝死的二级预防。

SCD-HeFT试验表明ICD可使中度心衰(NYHAⅡ~Ⅲ级)患者病死率较未置人的对照组降低23%，而胺碘酮不能改善生存率。MADIT-Ⅱ试验人选AMI后1个月、LVEF≤30%的患者，与常规药物治疗相比，ICD减少31%的死亡危险。而另外2项研究入选AMI后早期(≤40 d)患者，ICD治疗未获益，因而推荐ICD仅用于AMI后40 d以上患者。对于非缺血性心衰，ICD的临床证据不如缺血性心衰充足。

1．适应证：(1)二级预防：慢性心衰伴低LVEF，曾有心脏停搏、心室颤动（室颤）或室性心动过速（室速）伴血液动力学不稳定（I类，A级）。(2)-级预防：LVEF≤35%，长期优化药物治疗后（至少3个月以上）NYHAⅡ或Ⅲ级，预期生存期>1年，且状态良好。①缺血性心衰：MI后至少40 d，ICD 可减少心脏性猝死和总死亡率（I类，A级）；②非缺血性心衰：ICD可减少心脏性猝死和总死亡率（I 类，B级）。

2．处理要点和注意事项：适应证的掌握主要根据心脏性猝死的危险分层、患者的整体状况和

预后，要因人而异。猝死的高危人群，尤其为MI后或缺血性心肌病患者，符合CRT适应证，应尽量置人CRT-D。所有接受ICD治疗的低LVEF患者，应密切注意置人的细节、程序设计和起搏功能。非药物治疗流程见图2。

a:NYHAⅣ级不是适应证；对缺血性心衰，仅用于AMI大于40 d的患者，推荐级别为I类

A级，对于非缺血性心衰推荐级别为I类B级；b：QRS≥150 ms时推荐级别为I类A级，

120 ms≤QRS< 150 ms时推荐级别为Ⅱa类B级；c：NYHAⅡ级时推荐级别为Ⅱh类B级，

NYHAⅢ级或非卧床的Ⅳ级时推荐级别为Ⅱa类A级；“：QRS≥150 ms时推荐级别为I类

A级，130 ms≤QRS<150 ms时推荐级别为Ⅱa类B级。ICD:埋藏式心脏复律除颤器，

LBBB：左束支传导阻滞，CRT:心脏再同步化治疗，CR'r-D：心脏再同步化治疗除颤器图2有症状的慢性HF-REF（NYHAⅡ~Ⅳ级）非药物治疗流程

慢性HF-PEF的诊断和治疗

HF-PEF通常被称为舒张性心衰，其病理生理机制尚不明确，目前认为本病是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，即僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化），导致左心室在舒张期充盈受损，心搏量减少，左心室舒张末期压增高而发生的心衰。本病可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在。HF-PEF约占心衰总数50%(40%—71%)，其预后与HF-REF相仿或稍好。无症状左心室舒张功能异常与心衰发生率及病死率相关，来自美国的一项流行病学调查发现社区人群中无症状轻度左心室舒张功能异常占21%，中重度左心室舒张功能不全占7%。

一、HF-PEF的诊断标准

对本病的诊断应充分考虑下列两方面的情况。

1．主要临床表现：①有典型心衰的症状和体征；②LVEF正常或轻度下降(≥45%)，且左心室不大；③有相关结构性心脏病存在的证据（如左心室肥厚、左心房扩大）和（或）舒张功能不全；④超声心动图检查无心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型（浸润性）心肌病等。本病的LVEF 标准尚未统一。LVEF在41%~49%被称为临界HF-PEF，其人群特征、治疗及预后均与HF-REF类似，这提示将LVEF >50%作为临床诊断标准可能更好。此外，有的患者既往出现过LVEF下降至≤40%，其临床预后与LVEF持续性保留的患者可能也不同。

2．其他需要考虑的因素：①应符合本病的流行病学特征：大多为老年患者、女性，心衰的病因为高血压或既往有长期高血压史，部分患者可伴糖尿病、肥胖、房颤等。②BNP和（或）NT-proBNP 测定有参考价值，但尚有争论。如测定值呈轻至中度升高，或至少在“灰区值”之间，有助于诊断。

二、辅助检查

超声心动图参数诊断左心室舒张功能不全准确性不够、重复性较差，应结合所有相关的二维超声参数和多普勒参数，综合评估心脏结构和功能。二尖瓣环舒张早期心肌速度(e’)可用于评估心肌的松弛功能，E/e’值则与左心室充盈压有关。左心室舒张功能不全的超声心动图证据可能包括e’减少（e’平均<9 cm/s），E/e’值增加(>15)，E/A异常（>2或<1），或这些参数的组合。至少2个指标异常和（或）存在房颤，增加左心室舒张功能不全诊断的可能性。

三、治疗要点

HF-PEF的临床研究(PEP-CHF、CHARM-Preserved、I-Preserve、J-DHF等研究）均未能证实对HF-REF有效的药物如ACEI、ARB、β受体阻滞剂等可改善HF—PEF患者的预后和降低病死率。V ALIDD 试验提示对伴有高血压的心衰患者降压治疗有益。针对HF-PEF的症状、并存疾病及危险因素，采用综合性治疗。

1．积极控制血压：目标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压< 130/80 mmHg（I类，A级）。5大类降压药均可应用，优选β受体阻滞剂、ACEI或ARB。

2．应用利尿剂：消除液体潴留和水肿十分重要，可缓解肺淤血，改善心功能。但不宜过度利尿，以免前负荷过度降低而致低血压（I类，C级）。

3．控制和治疗其他基础疾病和合并症：控制慢性房颤的心室率（I类，C级），可使用β受体阻滞剂或非二氢吡吡啶类CCB（地尔硫革或维拉帕米）。如有可能，转复并维持窦性心律，对患者有益（Ⅱb类，C级）。积极治疗糖尿病和控制血糖。肥胖者要减轻体重。伴左心室肥厚者，为逆转左心室肥厚和改善左心室舒张功能，可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂等（Ⅱb类，C级）。地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐使用。

4．血运重建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠心病患者如有症状或证实存在心肌缺血，应作冠状动脉血运重建术（Ⅱa类，C级）。

5．如同时有HF-REF，以治疗后者为主。

急性心衰

急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。近10余年，急性心衰治疗的循证证据匮乏，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，使得目前各国指南中推荐的治疗大多基于经验或专家意见，缺少充分证据支持。

一、急性心衰的流行病学

急性心衰已成为年龄> 65岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综合征，其中约15%~ 20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。

二、急性心衰的病因和诱因

1．急性心衰的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍。

2．急性心衰的诱发因素：(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病( COPD)或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合症）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。

三、临床表现

急性心衰发作迅速，可以在几分钟到几小时（如AMI引起的急性心衰），或数天至数周内恶化。患者的症状也可有所不同，从呼吸困难、外周水肿加重到威胁生命的肺水肿或心源性休克，均可出现。急性心衰症状也可因不同病因和伴随临床情况而不同。

1．基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。

2．早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15~ 20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿性啰音，还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

3．急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30~ 50次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。

4．心源性休克：主要表现为：(1)持续性低血压，收缩压降至90 mmHg以下，且持续30 min 以上，需要循环支持。(2)血液动力学障碍：肺毛细血管楔压(PCWP)≥18mmHg，心脏指数≤2.2 L·min-l·m-2（有循环支持时）或1.8 L·min-l·m-2（无循环支持时）。(3)组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少(< 30 ml/h)，甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。

四、急性心衰的临床评估及监测

评估时应尽快明确：(1)容量状态；(2)循环灌注是否不足；(3)是否存在急性心衰的诱因和（或）合并症。

（一）无创性监测（I类，B级）

每个患者均需应用床边监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等。

（二）血液动力学监测

1．适应证：适用于血液动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心源性休克患者。

2．主要方法：(1)右心导管：适用于：①患者存在呼吸窘迫或灌注异常，但临床上不能判断心内充盈压力情况（I类，C级）。②急性心衰患者在标准治疗的情况下仍持续有症状伴有以下情况之一者：容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明，收缩压持续低下，肾功能进行性恶化，需静脉血管活性药物维持，考虑机械辅助循环或心脏移植（Ⅱa类，C级）。(2)外周动脉插管（Ⅱa类，B级）：可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。(3)肺动脉插管（Ⅱa类，B级）：不常规应用。

3．注意事项：(1)在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变，以及左心室顺应性不良等情况下，肺毛细血管楔压往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定心输出量不可靠。(2)避免插入导管的各种并发症如感染等。

（三）生物学标志物检测

1．利钠肽：(1)有助于急性心衰诊断和鉴别诊断（I类，A级）：BNP< 100 ng/L、NT-proBNP< 300 ng/L为排除急性心衰的切点。应注意测定值与年龄、性别和体重等有关，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度>450 ng/L，50岁以上血浆浓度>900 ng/L，75岁以上应>1 800 ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率< 60 ml/min）时应>1 200 ng/L。(2)有助于评估严重程度和预后（I类，A级）：NT-proBNP>5 000 ng/L提示心衰患者短期死亡风险较高；>1 000 ng/L提示长期死亡风险较高。(3)灰区值：定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。

2．心肌坏死标志物：测定cTnT或cTnI旨在评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，AMI时可升高3~5倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解，血清中cTn水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后（I 类，A级）。

3．其他生物学标志物：近几年一些新的标志物也显示在心衰危险分层和预后评价中的作用，其中中段心房利钠肽前体（MR-proANP，分界值为120 pmol/L）在一些研究中证实，用于诊断急性心衰，不劣于BNP或NT-proBNP。反映心肌纤维化的可溶性ST2及半乳糖凝集素一3等指标在急性心衰的危险分层中可能提供额外信息（Ⅱb类，A级），此外，反映肾功能损害的指标也可增加额外预测价值。

五、急性左心衰竭严重程度分级

主要有Killip法（表8）、Forrester法（表9）和临床程度床边分级（表10）3种。Killip法主要用于AMI患者，根据临床和血液动力学状态分级。Forrester法适用于监护病房，及有血液动力学监测条件的病房、手术室。临床程度床边分级根据Forrester法修改而来，主要根据末稍循环的观察和肺部听诊，无需特殊的监测条件，适用于一般的门诊和住院患者。以Forrester法和临床程度床边分级为例，自I级至Ⅳ级的急性期病死率分别为2. 2%、10. 1%、22. 4%和55. 5%。

表8 AMI的Killip法分级

分级症状与体征

I 无心衰，无肺部啰音，无S3

Ⅱ有心衰，两肺中下部有湿啰音，占肺野下1/2，可闻及S3

Ⅲ严重心衰，有肺水肿，细湿啰音遍布两肺(超过肺野下1/2)

Ⅳ心源性休克

表9 急性心衰的Forrester法分级

PCWP 心脏指数

分级（mmHg）（L·min-l·m-2）组织灌注状态

I ≤18 >2.2 无肺淤血，无组织灌注不良

Ⅱ>18 >2.2 有肺淤血

Ⅲ≤18 ≤2.2 无肺淤血，有组织灌注不良

Ⅳ>18 ≤2.2 有肺淤血，有组织灌注不良

注：1 mmHg =0. 133 kPa，PCWP:肺毛细血管楔压

表10急性心衰的临床程度床边分级

分级皮肤肺部啰音

I 温暖无

Ⅱ温暖有

Ⅲ寒冷无或有

Ⅳ寒冷有

六、急性心衰的治疗

（一）临床评估和处理流程（图3）

1．临床评估：对患者应根据上述检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：基础心血管疾病；急性心衰发生的诱因；病情的严重程度和分级，并估计预后；治疗的效果。评估应多次和动态进行，以调整治疗方案，且应强调个体化治疗。

2．治疗目标：改善急性心衰症状，稳定血液动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善远期预后。

a：适用于房颤患者伴快速心室率者、严重收缩功能不全者

图3急性心衰处理流程

（二）一般处理

1．体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。

2．吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度< 90%的患者。无低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降。如需吸氧，应尽早采用，使患者Sa0，≥95%（伴COPD者Sa0，>90%）。可采用不同方式：①鼻导管吸氧：低氧流量(1~2 L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量。②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。

3．出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1 500 ml以内，不要超过2 000 ml。保持每天出入量负平衡约500 ml，严重肺水肿者水负平衡为1 000—2 000 ml/d，甚至可达3 000—5 000 ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。3～5d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。同时限制钠摄人<2 g/d。

（三）药物治疗

1．基础治疗：阿片类药物如吗啡可减少急性肺水肿患者焦虑和呼吸困难引起的痛苦。此类药物也被认为是血管扩张剂，降低前负荷，也可减少交感兴奋。主要应用吗啡(Ⅱa类，C级)。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。洋地黄类能轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状（Ⅱa类，C级）。伴快速心室率房颤患者可应用毛花甙C 0.2~0.4 mg缓慢静脉注射，2~4 h后可再用0.2 mg。

2．利尿剂（I类，B级）

(1)襻利尿剂应用指征和作用机制：适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。襻利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可在短时间里迅速降低容量负荷，应首选，及早应用。临床上利尿剂应用十分普遍，但尚无评估疗效的大样本随机对照试验。

(2)襻利尿剂种类和用法：常用呋塞米，宜先静脉注射20~ 40 mg，继以静脉滴注5~40 m/h，其

总剂量在起初6h不超过80 mg，起初24 h不超过160 mg。亦可应用托拉塞米10 N20 mg静脉注射。如

果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。近期DOSE研究发现，利尿剂每12 h推注或持续静脉输注，低剂量（与之前口服剂量相等）或高剂量（口服剂量的2.5倍）之间主要复合终点（患者的症状评价和血清肌酐变化）无明显差异；高剂量组可更好改善包括呼吸困难等一些次要终点，但同时会出现更多的一过性肾功能不全。

(3)托伐普坦：推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者，可显著改善充血相关症状，且无明显短期和长期不良反应。EVEREST结果显示，该药可快速有效降低体重，并在整个研究期维持肾功能正常，对长期病死率和心衰相关患病率无不良影响。对心衰伴低钠的患者能降低心血管病所致病死率（Ⅱb类，B级）。建议剂量为7.5~15.0 mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量至30 mg/d。

(4)利尿剂反应不佳或利尿剂抵抗：轻度心衰患者小剂量利尿剂即反应良好，随着心衰的进展，利尿剂反应逐渐不佳。心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终大剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。此时，可尝试以下方法：①增加利尿剂剂量：可在严密监测肾功能和电解质的情况下根据临床情况增加剂量，应用过程中应监测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。②静脉推注联合持续静脉滴注：静脉持续和多次应用可避免因为利尿剂浓度下降引起的钠水重吸收。③2种及以上利尿剂联合使用：临床研究表明低剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应更少。联合应用利尿剂仅适合短期应用，并需更严密监测，以避免低钾血症、肾功能不全和低血容量。也可加用托伐普坦。

④应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或萘西立肽，改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注，但益处不明确（Ⅱb类，B级）。⑤纠正低氧，酸中毒，低钠、低钾等，尤其注意纠正低血容量。

3．血管扩张药物

(1)应用指征：此类药可用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压> 110mmHg的患者通常可安全使用；收缩压在90~ 110 mmHg，应谨慎使用；收缩压< 90 mmHg，禁忌使用，因可能增加急性心衰患者的病死率。此外，HF-PEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心。

(2)主要作用机制：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后。

(3)药物种类和用法：主要有硝酸酯类、硝普钠及萘西立肽（重组人BNP）等，不推荐应用CCB。血管扩张剂应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。

硝酸酯类药物（Ⅱa类，B级）：在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5—10μg/min，每5~10 min递增5~10μg /min，最大剂量为200μg /min；亦可每10~ 15 min喷雾1次（400μg），或舌下含服0.3~0.6 mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5—10 mg/h。硝酸甘油及其他硝酸酯类药物长期应用均可能发生耐药。

硝普钠（Ⅱb类，B级）：适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿患者。临床应用宜从小剂量0.3μg·kg-l·min-1开始，可酌情逐渐增加剂量至5μg·kg-l·min-1，静脉滴注，通常疗程不要超过72 h。由于具强效降压作用，应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。

萘西立肽（重组人BNP）（Ⅱa类，B级）：其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，故将其归类为血管扩张剂。实际上该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的药物，有一定的促进钠排泄和利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统。VMAC、PROACTION 以及国内的一项Ⅱ期临床研究表明，该药的应用可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰。ASCEND-HF研究表明，该药在急性心衰患者中应用安全，但不改善预后。应用方法：先给予负荷剂量1.5~2μg/kg静脉缓慢推注，继以0.01μg·kg-l·min-1静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3 d。

ACEI:该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用（Ⅱb 类，C级）。AMI后的急性心衰可试用（Ⅱa类，C级），但起始剂量宜小。在急性期病情稳定48 h后逐

渐加量（I类，A级），不能耐受ACEI者可应用ARB。

正在研究的药物：重组人松弛素一2( serelaxin)是一种血管活性肽激素，具有多种生物学和血液动力学效应。RELAX-AHF研究表明，该药治疗急性心衰可缓解患者呼吸困难，降低心衰恶化病死率，耐受性和安全性良好，且对HF-REF或HF-PEF效果相仿，但对心衰再住院率无影响。

(4)注意事项：下列情况下禁用血管扩张药物：收缩压< 90 mmHg，或持续低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；严重阻塞性心瓣膜疾病，如主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病，有可能出现显著低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成心输出量明显降低。

4．正性肌力药物

(1)应用指征和作用机制：适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压(≤85 mmHg)或CO降低伴循环淤血患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应。

(2)药物种类和用法：多巴胺（Ⅱa类，C级）：小剂量(<3μg·kg-l·min-1)应用有选择性扩张肾动脉、促进利尿的作用；大剂量（>5μg·kg-l·min-1）应用有正性肌力作用和血管收缩作用。个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。可引起低氧血症，应监测Sa02，必要时给氧。

多巴酚丁胺（Ⅱa类，C级）：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状。对于重症心衰患者，连续静脉应用会增加死亡风险。用法：2~ 20μg·kg-l·min-1静脉滴注。使用时监测血压，常见不良反应有心律失常、心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而ILIJ现胸痛。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。

磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，C级）：主要应用米力农，首剂25~ 75μg/kg静脉注射(>10 min)，继以0.375~0.750μg·kg-l·min-1静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。OPTIME-CHF研究表明米力农可能增加不良反应事件和病死率。

左西孟旦（Ⅱa类，B级）：一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的TnC促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。该药在缓解临床症状、改善预后等方面不劣于多巴酚丁胺，且使患者的BNP水平明显下降。冠心病患者应用不增加病死率。用法：首剂12μg/kg 静脉注射(>10 min)，继以0.1μg·kg-l·min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压< 100 mmHg 的患者，不需负荷剂量，可直接用维持剂量，防止发生低血压。应用时需监测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生。

(3)注意事项：急性心衰患者应用此类药需全面权衡：①是否用药不能仅依赖1、2次血压测量值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；②血压降低伴低心输出量或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻时则应尽快停用；③药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化治疗；④此类药可即刻改善急性心衰患者的血液动力学和临床状态，但也可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；⑤用药期间应持续心电、血压监测，因正性肌力药物可能导致心律失常、心肌缺血等情况；⑥血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。

5．血管收缩药物：对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，多用于尽管应用了正性肌力药物仍出现心源性休克，或合并显著低血压状态时。这些药物可以使血液重新分配至重要脏器，收缩外周血管并提高血压，但以增加左心室后负荷为代价。这些药物具有正性肌力活性，也有类似于正性肌力药的不良反应。

6．抗凝治疗：抗凝治疗（如低分子肝素）建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高，且无抗凝治疗禁忌证的患者。

7．改善预后的药物：HF-REF患者出现失代偿和心衰恶化，如无血液动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案。

（四）非药物治疗

1．主动脉内球囊反搏(IABP)：可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加心输出量。适

应证（I类，B级）：①AMI或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能由药物纠正；②伴血液动力学障碍的严重冠心病（如AMI伴机械并发症）；③心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿；④作为左心室辅助装置( LV AD)或心脏移植前的过渡治疗。对其他原因的心源性休克是否有益尚无证据。

2．机械通气：指征为心跳呼吸骤停而进行心肺复苏及合并I型或Ⅱ型呼吸衰竭。有下列2种方式：①无创呼吸机辅助通气（Ⅱa类，B级）：分为持续气道正压通气和双相间歇气道正压通气2种模式。推荐用于经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正的肺水肿合并呼吸衰竭，呼吸频率>20次/min，能配合呼吸机通气的患者，但不建议用于收缩压< 85 mmHg的患者。近期一项研究表明，无论哪种模式，都不能降低患者的死亡风险或气管内插管的概率。②气道插管和人T机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。

3．血液净化治疗：(1)适应证：①出现下列情况之一时可考虑采用超滤治疗（Ⅱa类，B级）：高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症(血钠<110 mmol/L)且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等。②肾功能进行性减退，血肌酐>500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情况可行血液透析治疗。超滤对急性心衰有益，但并非常规手段。UNLOAD研究证实，对于心衰患者，超滤治疗和静脉连续应用利尿剂相比，排水量无明显差异，但超滤治疗能更有效地移除体内过剩的钠，并可降低因心衰再住院率。但CARRESS-HF研究表明在急性失代偿性心衰合并持续淤血和肾功能恶化的患者中，在保护96 h肾功能方面，阶梯式药物治疗方案优于超滤治疗，2种治疗体重减轻类似，超滤治疗不良反应较高。(2)不良反应和处理：存在与体外循环相关的不良反应如生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染、机器相关并发症等。应避免出现新的内环境紊乱，连续血液净化治疗时应注意热量及蛋白的丢失。

4．心室机械辅助装置（Ⅱa类，B级）：急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用该技术。此类装置有体外模式人T肺氧合器( ECMO)、心室辅助泵（如可置人式电动左心辅助泵、全人T心脏）。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏疾病的前提下，短期辅助心脏功能，也可作为心脏移植或心肺移植的过渡。ECMO可以部分或全部代替心肺功能。临床研究表明，短期循环呼吸支持（如应用ECMO）可明显改善预后。

七、急性心衰稳定后的后续处理

1．病情稳定后监测：人院后至少第1个24 h要连续监测心率、心律、血压和Sa02，之后也要经常监测。至少每天评估心衰相关症状（如呼吸困难），治疗的不良反应，以及评估容量超负荷相关症状。

2．病情稳定后治疗：(1)无基础疾病的急性心衰：在消除诱因后，并不需要继续心衰的相关治疗，应避免诱发急性心衰，如ILIJ现各种诱因要及早、积极控制。(2)伴基础疾病的急性心衰：应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。(3)原有慢性心衰类型：处理方案与慢性心衰相同。

难治性终末期心衰的治疗

虽经优化内科治疗，休息时仍有症状、极度无力，常有心原性恶病质，且需反复长期住院，这一阶段即为难治性心衰的终末阶段。诊断难治性终末期心衰应谨慎，应考虑是否有其他参与因素，以及是否已经恰当应用了各种治疗措施等。

难治性终末期心衰的治疗应注意以下4点。

一、控制液体潴留

患者的症状常与钠、水潴留有关，因此，控制液体潴留是治疗成功的关键（I类，B级）。

二、神经内分泌抑制剂的应用

此类患者对ACEI和β受体阻滞剂耐受性差，宜从极小剂量开始。ACEI易致低血压和肾功能不全，β受体阻滞剂易引起心衰恶化。

三、静脉应用正性肌力药或血管扩张剂

静脉滴注正性肌力药（如多巴酚丁胺、米力农）和血管扩张剂（如硝酸甘油、硝普钠），可作为姑息疗法，短期(3~5 d)应用以缓解症状（Ⅱb类，C级）。一旦情况稳定，即应改换为口服方案。能中断应用静脉正性肌力药者，不推荐常规间歇静脉滴注正性肌力药（Ⅲ类，B级）。若患者无法中断静脉治疗，可持续静脉输注多巴酚丁胺、米力农，静脉治疗通常应用于等待心脏移植的患者。

四、心脏机械辅助和外科治疗

1．心脏移植：可作为终末期心衰的一种治疗方式，主要适用于严重心功能损害或依赖静脉正性肌力药物，而无其他可选择治疗方法的重度心衰患者（I类，B级）。对于有适应证的患者，其可显著增加患者的生存率、改善其运动耐量和生活质量。除了供体心脏短缺外，心脏移植的主要问题是移植排斥，是术后1年死亡的主要原因，长期预后主要受免疫抑制剂并发症影响。晚近的研究显示，联合应用3种免疫抑制剂可显著提高患者术后5年生存率，可达70%~ 80%。

2．LV AD:由于终末期心衰患者数量的增多、器官供体受限以及技术进步，LVAD或双室辅助装置(BiV AD)可作为心脏移植的过渡或替代。在接受最新连续血流装置的患者中，2~3年的生存率优于仅用药物治疗的患者。然而，尽管技术有了改善，但出血、血栓栓塞（两者都可引起卒中）、感染和装置失效仍是显著问题，加之装置和置入费用昂贵，使其应用受限。对双室功能衰竭或可能发生右心室衰竭的患者，应考虑BiV AD。

对使用优化的药物和器械治疗后仍处于终末期心衰的患者，如适合心脏移植，等待心脏移植过程中可置人LV AD或BiV AD（I类，B级）以改善症状，降低因心衰恶化住院和过早死亡的风险。如不适合心脏移植，但能以良好的心功能状态预期生存大于1年者，可置人LVAD（Ⅱa类，B级）。

适应证：使用优化的药物和器械治疗后仍有严重症状>2个月，且至少包括以下一项者适合置入LV AD；(1)LVEF< 25%和峰值摄氧量<12 ml·kg-l·min-1;(2)近12个月内无明显诱因，因心衰住院次数≥3次；(3)依赖静脉正性肌力药物治疗；(4)因灌注下降而非左心室充盈压不足（PCWP≥20 mmHg，且收缩压≤80~ 90 mmHg或心脏指数≤2 L·min-l·m-2）导致的进行性终末器官功能不全[肾功能和（或）肝功能恶化]；(5)右心室功能恶化等。

心衰病因及合并临床情况的处理

一、心血管疾病

（一）心衰并发心律失常

心衰患者可并发各种类型的心律失常。室上性心律失常中以房颤最为多见，且与预后密切相关。室性心律失常包括频发室性早搏、非持续性及持续性室性心动过速及室颤。心律失常处理首先要治疗基础疾病，改善心功能，纠正神经内分泌过度激活，如应用β受体阻滞剂、ACEI及醛固酮受体拮抗剂等。同时应积极纠正伴随或诱发因素，如感染、电解质紊乱（低血钾、低血镁、高血钾）、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进或减退症等。不推荐使用决奈达隆及IA、lC及口服IB类抗心律失常药物（Ⅲ类，A级）。

1．慢性心衰合并房颤：房颤是心衰患者中最常见的心律失常，10%~ 30%的慢性心衰患者可并发房颤，房颤使心功能进一步恶化，并与心衰互为因果，脑栓塞年发生率达16%。对心衰合并房颤的患者，除寻找可纠正的诱因，积极治疗原发病外，要加强房颤的治疗，主要包括以下3个方面。

(1)心室率控制：AF-CHF研究表明，心室率控制策略与节律控制策略预后相似。心衰患者合并房颤的最佳心室率控制目标尚不明确，建议休息状态时低于80次/min，中度运动时低于110次／min。首选β受体阻滞剂，因其能更好控制运动时的心室率，也可改善HF-REF的预后。对HF-PEF患者，具有降低心率作用的非二氢吡啶类CCB（如维拉帕米和地尔硫革）亦可应用。

慢性心衰合并房颤控制心室率的具体建议如下：①慢性HF-REF、无急性失代偿、症状性心衰患者合并持续性或永久性房颤：单药治疗，首选β受体阻滞剂（I类，A级）；不能耐受者，推荐地高辛（I类，B级）；以上两者均不耐受者，可以考虑胺碘酮（Ⅱb类，C级）。联合2种药物治疗，如β受体阻滞剂反应欠佳，加用地高辛（I类，B级）；3受体阻滞剂和地高辛联合治疗后反应仍欠佳且不能耐受，

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

心力衰竭的诊断标准

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。以及合并使用了抑制心肌收

缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵

2019年中国心衰指南_0

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年中国心衰指南 心力衰竭定义： 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。 临床表现： 主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为 LVEF 降低的心衰(heartfailure with reduced left ventricular ejection fraction, HF‐REF)和 LVEF 保留的心衰(heart failure with preserved leftventricularejectionfraction,HF‐PEF)。 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。 在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。 慢性心衰症状、体征稳定 1 个月以上称为稳定性心衰。 慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰发生发展过程，从心衰的危险因素进展成机构性心脏病，出 1/ 3

现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分为（表 1）： 前心衰（A）前临床心衰（B）临床心衰（C）难治性终末期心衰（D）心衰的阶段划分体现了重在预防的概念，预防患者从阶段 A 进展至阶段 B，即防治发生机构性心脏病；预防从阶段 B 进展至阶段 C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 心衰的阶段定义患病人群举例阶段 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。 高血压、冠心病、糖尿病。 阶段 B（前临床心衰）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病。 左室肥厚、无症状心脏瓣膜病、OMI 等。 阶段 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征。 有结构性心脏病伴有症状、体征。 慢性心衰患者的临床评估( 一）判断心脏病的性质及程度1.病史、症状及体征： 心衰患者多因下列 3 种原因之一就诊： 运动耐量降低，液体潴留以及其他心源性或非心源性疾病，均会有相应症状和体征。 接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体质量，估测颈静脉压，了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸。

心衰治疗指南

急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗 心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗 （guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应用

IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：

中国心力衰竭诊断和治疗指南(全文)

中国心力衰竭诊断和治疗指南（全文） 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59％)、心律失常(13％)和猝死(13％)[1] 。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的

心力衰竭

心力衰竭 一、疾病概述 心力衰竭(heartfailure)是心血管疾病最主要的死亡原因。心力衰竭不是一种独立的疾病，而是多种心脏疾病的终末共同通路。关于心力衰竭，目前学术界并无统一的定义。美国心脏病学会(AHA)把它定义为一种复杂的临床综合征，是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈或射血能力的结果。大多数情况下是指心肌收缩功能下降使心射血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，并常常伴有肺循环和(或)体循环淤血。临床相应地表现为乏力、运动耐量下降、呼吸困难及体液潴留。 【病因】 1．基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。 2．诱因许多心力衰竭的发作可发现诱因。常见的诱发心力衰竭的因素有：呼吸道感染；过度体力活动或情绪激动；心律失常；未控制的高血压；妊娠和分娩；输液、输血过多或过快；治疗不当或依从性差；失血、贫血等。 【发病机制】 各种导致心力衰竭的病因使得心脏结构和功能受损，心脏的射血能力下降时，机体首先启动多种代偿机制，以使心功能维持在相对正常的水平。而这些代偿机制在心力衰竭的发展过程中起了关键的作用，其中的病理生理改变卜分复杂，概括起来有以下三个方面：1．血流动力学异常这是心力衰竭患者产生临床症状的病理生理基础，基础心脏病使心功能受损，心排量下降，导致组织器官灌注不足。为恢复和维持正常的心排量，机体首先通过Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。但这种代偿方式是有限度的，当前负荷过度增加时心脏的射血反而下降。另外，心室舒张末期容积增加意味着心室舒张末期压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高，待后者达到一定高度时即出现肺的充血或腔静脉系统充血。 2．神经体液调节机制的激活当心力衰竭发生时心排量下降，触发机体启动神经体液机制进行代偿，包括： (1)交感神经兴奋性增强：起初交感神经的激活产生的影响是有益的。一方面使体内去甲肾上腺素(NE)水平增高，使心肌收缩加强，心排血量增加；另一方面使机体血流重新分布，通过减少皮肤、内脏、骨骼肌的血流，来保证心、脑重要脏器的血液供应。然而，交感神经兴奋在提高心排血量的同时，周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，会增加心肌的耗氧量，使衰竭心脏的负担进一步加重。 (2)肾索血管紧张素系统(RAS)激活：由于心排血量降低，肾血流量随之减步，RAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌．使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。但血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)及醛固酮分泌增加对心肌有直接的毒性作用并刺激心肌纤维化，加速心室重塑进程，使得心力衰竭进展和心功能恶化。 近年来还发现其他一些体液因子参与心力衰竭的发生和发展，重要的有：心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)和脑钠尿肽(brainnatriuretiepeptide，BNP)、精氨酸加压素(ar-ganinevasopressin，AVP)、内皮素(endothelin，ET)等。 3．心室重塑原发性心肌损害使心排血量下降，导致机体出现代偿性心肌肥厚以增强心肌收缩力和增加心室排空，继而出现心室腔扩大伴心功能减退，最终导致不可逆的心肌损

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％~20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5％为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0％）及心肌缺血（23.1％），有25.9％的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2％）而诱发心衰[3]。

二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。 4．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查，B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰

老年人心力衰竭如何鉴别诊断

老年人心力衰竭如何鉴别诊断？ 心力衰竭必须与下列疾病相鉴别： 1.心性哮喘与急性支气管哮喘发作的鉴别支气管哮喘发作类似于心源性哮喘，心性哮喘左室扩大不明显或缺如时，需与急性支气管哮喘发作鉴别，其主要鉴别点是：支气管哮喘常有自青少年起的长期反复发作史或过敏史或呼吸系感染反复支气管哮喘发作史，应用解痉药物如氨苯碱等有效，抗心力衰竭治疗则无效；肺部以哮鸣音为主，可有细，中湿啰音，具有贮气性，常有胸腔过度膨胀，双侧膈肌下移且固定，肺部叩诊可呈过清音，由于该病常反复发作因而患者常有永久性肺气肿征象，心性哮喘有基础心脏病史和征象，年龄较大，多伴劳累性气促，肺部细湿啰音为主，多局限于肺底部，贮气不显著，两肺底叩诊仍呈清音或变浊，此外，还可用呋塞米进行利尿治疗鉴别，心性哮喘呋塞米静脉注射后病情可好转，支气管哮喘则无变化。 2.左心衰竭与支气管炎的鉴别老年病人尤其表现为哮喘性支气管炎者也和急性左心衰竭相似，本症常有明显的上呼吸道感染史，肺部啰音散在且以干性啰音为主，无器质性心脏病病史和征象，按支气管炎治疗可奏效。 3.左心衰竭与间质性肺炎的鉴别亦多见于老年人，起病急骤，呼吸窘迫，口唇发绀，肺底湿啰音等，本症在胸片上有斑点状肺纹理增多，提示存在肺间质炎症；抗心力衰竭治疗无效而应用激素可奏效。 4.左心衰竭与急性呼吸窘迫综合征的鉴别急性呼吸窘迫综合征的病人可平卧，但有明显的低氧血症，吸氧不能纠正；有过度换气征象，血气分析PaO2，PaCO2均降低，起病早期往往有显著增快的呼吸（>28次/min）和心率（>120次/min），有特殊的发病原因，但无发绀，肺部听诊清晰无啰音，胸部X线亦无阳性发现。 5.慢性右心力衰竭与肾病，肝硬化的鉴别这些病变均可出现双下肢水肿，腹水，肝大等表现，但一般都有各自不同的病史特点，而且常无颈静脉怒张可资鉴别，但应注意慢性右心力衰竭可以继发心源性肝硬化。 6.右心力衰竭与上腔静脉综合征的鉴别上腔静脉综合征因可引起颈静脉怒张有时需与右心力衰竭鉴别，右心力衰竭一般有有关心脏病病史及右心力衰竭的心脏症状和体征，上腔静脉综合征通常有颈胸部肿瘤病史，可有典型的广泛性颜面及上肢水肿，右心力衰竭一般无，心导管检查可发现上腔静脉综合征无右房右室压增高。 7.慢性右心力衰竭与缩窄性心包炎慢性心包缩窄的劳累性呼吸困难和腹部胀满出现早，且很常见，逐渐表现体循环静脉压增高的征象，酷似慢性充血性心力衰竭，同时，缩窄性心包炎也是右心力衰竭并不常见的病因，因其治愈可能性很大，识别此型心力衰竭极为重要，缩窄性心包炎常见于青少年，可无急性心包炎病史，腹水肝大往往比下肢水肿明显，心脏一般不大，心尖搏动减弱，部分病人呈负性心尖搏动，心音弱，脉压差小，约半数病人有奇脉，

心力衰竭的鉴别诊断

1.支气管哮喘：主要表现为反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜 间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。 2.肺源性心脏病：患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变史，进而引起 肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等，心电图可有右心室肥大的改变，如电轴右偏， Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。结合胸片、超声心动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。 3.冠心病缺血性心肌病：患者有冠心病心肌梗死病史，心脏明显扩大；有 心功能不全征象和(或)实验室依据；除外其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心衰。心电图可表现为各种类型的心律失常，可有病理性Q波以及缺血性ST-T 改变。冠状动脉造影见多支血管发生狭窄可确诊。 4.限制型心肌病：患者有乏力、呼吸困难和运动耐力下降，严重者会出现水肿、端 坐呼吸、肝脏肿大、少尿、腹水及消化道淤血等症状。体格检查可见血压偏低、脉压差小、颈静脉怒张、Kussmaul征阳性（吸气时静脉压升高）。本病发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，主要为心脏舒张功能障碍，心包无钙化而内膜可有钙化，必要时需通过心内膜心肌活检可确诊。 5.缩窄性心包炎：常继发于反复的心包积液，有结核性或化脓性心包炎病史。可出现不同 程度的呼吸困难、腹部膨隆、乏力和肝区疼痛。可有颈静脉怒张、肝脏肿大、腹腔积液及下肢水肿，但心尖搏动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心音低，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小。X线检查示心影正常或稍大，多数病人可见心包钙化影。 心电图示低电压及ST-T异常改变。超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失。必要时需通过心内膜心肌活检可确诊。 6.肝硬化腹水：常有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的相关病史，多有 肝功能减退和门静脉高压的临床表现，结合B超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。肝活组织检查见假小叶形成，必要时肝穿刺活检可确诊。

心力衰竭的诊断和评估(完整版)

心力衰竭的诊断和评估（完整版） 心力衰竭（心衰）的准确诊断和全面评估是有效治疗的前提。评估目标包括：是否存在心衰、心衰的病因及诱因、严重程度和预后。首先，应根据症状体征、心电图和胸片判断心衰的可能性；然后，检测利钠肽和超声心动图明确心衰诊断及分类，再进一步检查确定心衰的病因和诱因；最后，评估病情的严重程度及预后。 一、症状和体征 全面而细致的病史采集及体格检查是心衰诊断的基础，可提供病因线索、发现诱因、指导检查手段的选择以及对检查结果做出合理的判断。纽约心功能分级（NYHA）是根据心衰症状制定的一个简单的心衰严重程度分类方法，可初步指导治疗及判断预后，随着心功能分级的增加，相应的死亡风险也增加。 心衰的症状和体征可分为四大方面：1、体循环淤血，包括全身下垂部位水肿、胸腹水、肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性，其中肝颈静脉回流征对右心衰诊断较特异；2、肺循环淤血，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沬痰，双肺底干湿性啰音等，对心衰诊断具重要意义；3、心输出量不足，包括：乏力、腹胀、纳差、

肢端发冷等；4、心脏的表现，包括：心慌、心率快、第三心音奔马律，心尖搏动弥散，后二者对心衰诊断具特异性。 病史采集主要包括既往心脏疾病史、心衰的危险因素（高血压、糖尿病）、累及心脏的全身疾病（如淀粉样变性、遗传性神经肌肉疾病、结节病）、有无使用心脏毒性药物、药物依赖、近期有无病毒感染等，这对心衰病因诊断具有重要的价值。 根据典型的症状、体征、结合病史，即可做出临床疑诊。但对于老年人、肥胖和慢性肺疾病的患者，诊断的可靠性较差。由于心衰的症状和体征具有较大的个体差异，还需借助辅助检查明确诊断。 二、心电图 心衰患者一般均有心电图异常，完全正常的可能性极低，故心电图是心衰的首选评估措施。心电图异常对心衰不具备确诊意义，但可提供病因线索及合并症诊断。比如左室高电压提示高血压、瓣膜性心脏病或者肥厚型心肌病。右室高电压，提示原发性或继发性肺动脉高压。低电压提示心肌浸润性疾病或心包积液。病理性Q波提示陈旧性心肌梗死的可能。新发或可逆性ST段改变提示急性心肌缺血。窦性心动过速见于严重心衰交感神经异常激活。QRS时限是确定心脏同步化治疗的适应症和心电图标准。

射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识

射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识 一、前言 2001年5月，我国第三届全国心力衰竭会议曾提出舒张性心力衰竭的诊断标准，2007年公 布的国内慢性心力衰竭诊治指南也对该问题进行详细阐述。由于对心力衰竭机制研究不充分，难以便捷准确地评估心室舒张功能，舒张性心力衰竭的诊断标准始终不统一。2007年欧洲心脏 病协会(Associations of the European Society of Cardiology， ESC)发布新的专家共识，规范了舒张性心力衰竭的诊治，具有重要意义。结合近几年舒张性心力衰竭的进展，有必要更新我国的专家共识。 2005年ESC及美国心脏病学会(the American College of Cardiology， ACC)和美国心脏病协会(American Heart Association， AHA )的指南均放弃了舒张性心力衰竭的提法，改为左心室射血分数正常(heart failure with normal left ventricular ejection fraction，HFNEF )或左心室射 血分数尚保留的心力衰竭(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HFPEF )。名称的改变与心力衰竭是一个综合征( single syndrome)还是两个综合征(two syndrome)的观点及争论有关。 一个综合征：舒张功能不全不是孤立存在的，而是从舒张功能正常T受损T收缩功能不全 的连续的过程，即由 HFNEF逐渐演变成射血分数降低的心力衰竭( heart failure with reduced left ventricular ejection fraction , HFREF)。支持证据包括：(1) HFNEF患者即使左心室整体收缩 做功正常，但已有组织多普勒左心室长轴速度降低，组织多普勒速度从HFNEF到HFREF呈连 续性的下降；(2)收缩性心力衰竭也伴有舒张功能不全，而且舒张功能不全与症状相关性好于左心室射血分数(left ventricular ejection fraction , LVEF); (3)舒张性心力衰竭的起源与所有的心力衰竭没有差别，即胶原在间质沉积的增加和细胞基质蛋白的改变；(4) HFNEF患者左 心室容积已有增加，提示该类患者实际上已经出现左心室重构；(5)高血压性心脏病和终末期 肥厚型心肌病逐步从向心性重构进展为离心性重构。基于上述原因，目前难以严格界定舒张功能不全在心力衰竭发展中的作用，因此将射血分数未降低的那部分心力衰竭患者称为HFNEF 或HFPEF比舒张性心力衰竭更恰当。所谓两个综合征是指心力衰竭不是单一综合征而是两个综合征，一种

中国心力衰竭诊断和治疗指南

中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

2019 心力衰竭诊疗规范

心力衰竭诊疗规范 概述 心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限)，以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-rEF), LVEF中间值的心衰(heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF-pEF)(表1)。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 慢性心衰患者的临床评估 一、临床状况评估 (一)判断心脏病的性质及程度 1．病史、症状及体征：详细的病史采集及体格检查可提供各种心脏疾病的病因线索。接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体质量，估测颈静脉压，了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸。

2．心衰的常规检查： (1)二维超声心动图及多普勒超声：可用于：①诊断心包、心肌或心瓣膜疾病。②定量分析心脏结构及功能各指标。③区别舒张功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。⑤为评价治疗效果提供客观指标。LVEF可反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状患者均应测量，如临床情况发生变化或评估治疗效果、考虑器械治疗时，应重复测量。不推荐常规反复监测。推荐采用改良Simpson法。 (2)心电图：可提供既往心肌梗死(MI)、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应作24 h动态心电图。 (3)实验室检查：全血细胞计数、尿液分析、血生化(包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁/总铁结合力)、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能等(I 类，C级)，应列为常规。对某些特定心衰患者应进行血色病或HIV的筛查，在相关人群中进行风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检查。 (4)生物学标志物：①血浆利钠肽[B型利钠肽(BNP)或N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)]测定：可用于因呼吸闲难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断，BNP<35ng/L，NT-proBNP<125 ng/L时不支持慢性心衰诊断，利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和预后。②心肌损伤标志物：心脏肌钙蛋白(cTn)可用于诊断原发病如AMI，也可以对心衰患者作进一步的危险分层。③其他生物学标志物：纤维化、炎症、氧化应激、神经激素紊乱及心肌和基质重构的标记物已广泛应用于评价心衰的预后，如反映心肌纤维化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指标在慢性心衰的危险分层中可能提供额外信息。 (5)X线胸片(Ⅱa类，c级)：可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。 3．心衰的特殊检查：用于部分需要进一步明确病因的患者，包括：(1)心脏核磁共振(CMR)：CMR检测心腔容量、心肌质量和室壁运动准确性和可重复性较好。经超声心动图检查不能做出诊断时，CMR是最好的替代影像检查。疑诊心肌病、心脏肿瘤(或肿瘤累及心脏)或心包疾病时，CMR有助于明确诊断，对复杂性先天性心脏病患者则是首选检查。(2)冠状动脉造影：适用于有心绞痛、MI或心脏停搏史的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。(3)核素心室造影及核素心肌灌注和(或)代谢显像：前者可准确测定左心室容量、LVEF及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和心肌存活情况，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。 (4)负荷超声心动图：运动或药物负荷试验可检出是否存在可诱发的心肌缺血及其程度，并确定心肌是否存活。对于疑为HF—PEF、静息舒张功能参数无法作结论的患者，也可采，EH 舒张性心功能负荷试验，有一定辅助诊断价值。(5)经食管超声心动图：适用于经胸超声窗