肾功能损害定残
肾功能障碍是否能定残？能定几级伤残？
适用：医疗损害责任纠纷、交通事故案件、故意伤害案件等人身损害的鉴定。
1级伤残：双肾（或孤肾）切除术后，需透析维持治疗；肾移植术后肾衰竭。
2级伤残：肾衰竭。
3级伤残：一侧肾切除术后，另一侧肾功能重度下降。
4级伤残：肾功能重度下降。
5级伤残：一侧肾切除术后，另一侧肾功能中度下降；肾移植术后，肾功能基本正常
6级伤残：肾功能中度下降。
7级伤残：一侧肾切除术后。
8级伤残：肾功能轻度下降。
作者分析：
肾功能的评估
1、肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，临床上表现为病理学检查异常或者血、尿成分异常或影响学检查异常。
2、肾小球滤过率（GFR）＜60ML/（min·1.73m2）持续时间超过3个月。
肾小球滤过率检测金标准：放射性核素检查方法，静脉内一次性注射放射性核素标记物，运用单光子发射计算机断层仪（SPECT），通过应用数字成像技术测定肾脏中指示剂放射性活性的减少，放映GFR。
肾功能损害鉴定时间
损伤后6～8个月，病情稳定大于3个月。
栓塞视为肾脏切除或者部分切除
临床上可以采用栓塞的方式治疗肾脏严重损伤，经栓塞后，可致该侧肾脏缺乏血供，肾组织全部或者部分梗死而失去功能。
肾功能损害分期表
分期名称诊断标准
1期肾功能正常GFR≥90mL/（min·1.73m2）
2期肾功能轻度下降GFR60～89mL/（min·1.73m2）≥3个月，有或无肾脏损伤证据3期肾功能中度下降GFR30～59mL/（min·1.73m2）
4期肾功能重度下降GFR15～29mL/（min·1.73m2）
5期肾衰竭GFR<15mL/（min·1.73m2）
GFR为肾小球滤过率
依据
《中华人民共和国民法典》
《人体损伤致残程度分级》
《人体损伤致残程度分级》适用指南
肾功能不全分级
急慢性肾衰的分期与分级 慢性肾功能不全分级与分期 国内曾经分为4期，代偿期、失代偿期、衰竭期、尿毒症期。 现在都按照美国的CKD分期，根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为CKD1-5期。即分为1、2、3、4、5期。分期标准按照肾小球滤过率的损害程度，根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。分期的数值可以记为9-6-3-15，即90、60、3 0和15的分期标准。具体的分期如下： 1期 GFR正常或升高，伴肾脏损害。 GFR >90 2期轻度GFR下降，伴肾脏损害。 GFR ：60～89 3期中度GFR下降。GFR：30～59 4期重度GFR下降。GFR：15～29 5期肾衰竭。GFR＜15或透析肾功能不全分级根据chronic kidney disease （CKD）来分，分为CKD1-5期。根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。 传统分期 一期，肾功能储备代偿期。因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期，肾功能不全期。肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期，肾功能衰竭期。肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。此期又称氮质血症期。 四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。
急性肾功能衰竭诊疗规范
急性肾功能衰竭诊疗规范 【病史采集】 1．了解尿量及尿量改变时间，24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml 为无尿。 2．了解尿量变化前的病因和诱因以及治疗经过。 3．了解尿量变化后，水电解质酸碱平衡紊乱所致的各系统的表现。 4．细心比较各实验室资料，特别是尿常规、比重、血尿素氮、血肌酐。【检查】 1．全身系统检查同时应特别重视呼吸、血压、神志、肺部罗音、心率、心律、心包摩擦音等急性肾衰的严重并发症的体征。 2．迅速作相应的实验检查：血常规、尿常规及比重、尿肌酐、尿素氮、尿钠、尿渗透压、血肌酐、血尿素氮、血渗透压、血电解质、二氧化碳结合力、血糖。 3．B超、腹部平片检查了解泌尿系有无结石、肾积水、尿道梗阻等情况、常规心电图检查。 【诊断】 1．有引起急性肾功能衰竭原发病因和诱困。 2．突然发生少尿或无尿，尿量＜17ml/h或400ml/d。部分病人可无尿量减少，但尿素氮持续上升。 3．血尿素氮、血肌酐进行性升高；血尿素氮/血肌酐＜10；尿肌酐/血肌酐＜10；尿尿素/血尿素＜10；尿蛋白（+～++），尿沉渣异常，尿比重固定在1.010左右；尿钠＞40mmol/L；尿渗透压＜350mOsm/L，尿渗透压/血渗透压＜1.1；肾衰指数=尿钠/（尿肌酐/血肌酐）＞2。 4．对一些难以确诊病例，可进行下列试验： （1）补液试验：快速补液250~500ml（30min内滴完）观察2小时尿量，输液后尿量＞30ml/h为血容量不足，尿量＜17ml/h则为急性肾衰。 （2）甘露醇试验：20%甘露醇125ml快速静滴，观察2~3小时尿量，如尿量＜30ml/则为急性肾衰。
（3）速尿冲击试验：速尿240mg(4mg/kg)静注，观察2小时尿量不增加，加倍剂量再用一次，如尿量仍＜30ml/h为急性肾衰。 【治疗原则】 总原则：积极控制原发病，保持体液平稀，纠正水电解质酸碱平衡紊乱，防治感染，营养支持，早期透析。 1．记录24小时出入量，特别是尿量，最好留置尿管动态观察每小时尿量；开始至少每天一次血生化，尿检查的监测，特别注意血钾、血素氮、肌酐、二氧化面碳结合力的动态变化；心电监护、观察血压、脉搏，注意有无心律失常。 2．积极控制原发病是治疗关键。 3．保持体液平衡。少尿期限制入水量，成人每日补液量应为显性失水量+400~500ml。 4．多尿期应根据尿量、血电解质浓度，调整每日补液量及电解质。 5．纠正电解质与酸碱平衡紊乱： 防治高钾血症： （1）限制含钾食物和药物的摄入； （2）治疗酸中毒； （3）10%葡萄糖酸钙10~20ml，静脉缓慢注射； （4）按每2~4g葡萄糖加lu胰岛素静滴。 纠正钠平衡紊乱： （1）体液过多，严格控制入液量； （2）有失钠，可适当补充钠盐。 CP＜在10mmol/L需静脉补碱。 纠正酸中毒：若CO 2 6．重症者或上述治疗无效者应尽早作血液透析治疗。 （1）防治感染：感染可能是致急性肾衰的原发病，也可能是急性肾衰的并发症，是致死的重要困素，应选择强、有效、对肾无毒性或毒性小的抗菌素。 （2）营养支持：低蛋白（0.3~0.5g/kg/d，透析后可增加1g/kg/d）、高热量（50k cal/kg/d）、高维生素，辅以必需氨基酸。热量最好由消化道摄入，否则采用静脉全营养疗法。 （3）早期透析疗法：可预防和减少各种并发症，降低死亡率，提高治愈率，
临床上常见的急性肾功能衰竭的病因有哪些
临床上常见的急性肾功能衰竭的病因有哪些? 从急性肾功能衰竭(ARF)诊断和治疗角度，可将引起急性肾功能衰竭的原因分为三大类： 第一，肾前性AIIP，导致肾前性A11P的主要原因有： (1)、有效血容量不足，常见于胃肠道体液丢失；使用利尿剂、大面积烧伤、低蛋白血症等。 (2)心功能衰竭，见于心肌病、心瓣膜功能异常、心包填塞等。 (3)全身血管扩张，见于败血症、过敏反应、麻醉意外等。 (4)肾动脉收缩导致肾脏缺血。 第二，肾实质性ARF，导致肾实质性ARF的主要原因有： (1)急性肾小管坏死，见于急性肾缺血、使用肾毒性药物、重金属中毒等情况。 (2)双侧肾皮质坏死，见于早期剥离、严重休克等。 (3)肾小管间质疾病，见于药物介导的急性过敏反应、感染和全身性疾病等。 (4)肾血管疾病，见于肾动脉栓塞和血栓形成，肾静脉血栓形成及微血管病变等。 (5)肾小球疾病，导致A11F的原发性肾小球疾病有急进型肾炎、感染后肾炎、IgA肾病、膜增殖性肾炎等。继发性肾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等。 第三，肾后性ARF，导致肾后性ARF的主要原因包括： (1)输尿管结石嵌顿等。 (2)前列腺肥大。 (3)尿路损伤及尿路手术后。 (4)肿瘤压迫。 中药治疗对肾衰竭有良好的效果，中医疗法以通肾活络、活血化瘀、降浊排毒为途径，以疏通肾脏，激活肾脏功能为目的。我建议你吃慢性肾功能衰竭康复汤，促进和改善已经萎缩坏死肾脏的微循环，加速病变肾脏的新陈代谢，使药物中有效成分充分发挥作用，修复受损肾小球，增强肾小球重吸收，恢复肾脏正常的生理功能，从而使血肌酐、尿素氮降至正常。 慢性肾功能衰竭治疗网：https://www.sodocs.net/doc/794368902.html,/diesase/?DisID=129
心脏移植术后并发急性肾功能衰竭的护理措施
心脏移植术后并发急性肾功能衰竭的护理措施标签：心脏移植；急性肾功能衰竭；护理 同种原位心脏移植是治疗终末期心脏病的可靠方法，移植术后产生多种并发症，急性肾功能衰竭是心脏移植术后并发症之一。2008年11月～2010年11月笔者所在科室施行4例心脏移植,其中3例出现急性肾功能衰竭，经静脉超滤（CVVH）后效果满意。现报道如下。 1临床资料 1.1病例1，男，28岁，诊断为扩张型心肌病、肺动脉高压、心功能Ⅲ级，术后第一天给予甲强龙、兔抗静脉点滴，术后第4天口服骁悉KF506，术后第5天尿量减少甚至无尿，立即行CVVH治疗，共14 d，因消化道出血而死亡。 1.2病例2，男18岁，诊断为限制性心肌病、心功能Ⅳ级，B超显示大量腹水、瘀血肝，术后第1天口服骁悉、环孢素A，术后4 h尿量减少甚至无尿，肌酐19 2.9 μmol/L，尿素氮22.7 mmol/L，立即行CVVH治疗14 d，尿量增加，肾功能逐渐恢复，痊愈出院，现健在。 1.3病例3，男，39岁，诊断为肥厚型非梗阻型心肌病、心率失常，术后6 h 行双侧股动脉取栓术，术后36 h尿量减少到无尿，术后第2天开始进行CVVH 治疗，第3天服骁悉，进行CVVH治疗，共18 d，尿量增加，肾功能逐渐恢复，痊愈出院，现健在。 2护理 2.1保证有效肾脏灌注 2.1.1心脏移植术应持续监测心排血量、肺动脉压、中心静脉压（CVP）、有创血压及氧饱和度，随时调整多巴胺、多巴酚丁胺、米力农及立其丁的泵入速度及浓度，并增加利水，以保持CVP在15 cm H2O以下，维持循环功能的稳定。 2.1.2在利尿降压时更应密切观察CVP及血压变化，防止因血压下降过低引起肾灌注不足，引发急性肾功能衰竭。 2.2肾功能监测 2.2.1每小时倾倒尿液一次，并记录尿量，每8 h小结出入量，保持液体出入平衡，每小时少于40 ml时应查找原因，有效循环血量足够时，应警惕肾功能衰竭的发生。 2.2.2及时抽取血标本，以监测血电解质、肌酐、尿素氮、血气情况。
肾功能损害患者的药代动力学研究技术指导原则
肾功能损害患者的药代动力学研究技术指导原则 ----研究设计、数据分析、给药方案调整和说明书撰写 一、前言 本指导原则的目的是帮助申办者在药物研发过程中开展肾功能损害（Impaired Renal Function）患者的药代动力学（pharmacokinetics，PK）研究，以评估肾损害对试验药物PK的影响。对于何时应进行研究以评价肾损害对研究药物PK的影响，以及这些研究如何设计、如何实施，本指导原则提供了一些建议。 包含本指导原则在内，由国家食品药品监督管理局（以下简称SFDA）发布的各项指导原则不具有法律方面的强制性要求，而只代表其对本问题的最新看法，是一种建议性文件，除非在已经发布的药政法规或法律要求中进行了专门的说明。指导原则中的“应当”意味着建议或者推荐使用，而非强制要求。 二、背景 药物进入体内后，通过排泄或者代谢排出体外。尽管药物在体内的消除有多种途径，但是，大多数药物是以原型药物的形式，通过肾脏排泄和/或肝脏（和/或小肠）代谢来消除。如果一种药物主要通过肾脏排泄消除，肾功能损害可能会导致其PK发生一定程度的改变，因此，与肾功能正常的患者相比，这部分患者需要改变给药方案。肾损害患者所致改变多为药物或其代谢产物经肾脏排泄减少，但也可发生肾脏代谢方面的变化。肾脏损害可能对肝/肠药物代谢的某些旁路产生影响，也可
能引起其他变化，如药物吸收、血浆蛋白结合、转运和组织分布的变化。在肾脏功能严重损害的患者中，这些变化更为显著，即使肾脏消除途径不是药物消除的主要途径时也可以观察到这些变化。因此，对可能应用于肾功能损害患者的大多数药物（包括经肾脏排泄并非主要消除途径的药物），都应在肾脏损害患者中进行PK研究，以提供合理的给药建议。Ⅲ.B项下所列的情况除外。 本指导原则给出了如下建议： 〃在什么情况下应进行肾功能损害患者的PK研究，以及在什么情况 时不必进行这类研究； 〃肾功能损害患者PK研究的设计和实施； 〃在需要透析（如血液透析）的终末期肾脏疾病（ESRD）患者中进 行PK研究的设计和实施； 〃上述研究结果的数据分析和报告； 〃在批准的产品说明书中体现上述研究的结果。 三、确定是否在肾功能损害患者中进行PK研究 （一）当研究可能非常重要时 当药物有可能被用于肾脏功能损害患者，且肾脏损害有可能从作用机理上显著改变药物和/或其活性代谢产物的药动学特征时，应在肾功能损害患者中进行药物的PK研究。最典型的情况是药物或一种主要活性代谢物大量经肾排泄，原形药物在尿中的累积排泄量超过了给药剂量的30%。另外，由于肾脏损害可能抑制药物在肝或肠代谢与转运的某些旁路，因此，即使一种药物主要通过代谢或随胆汁分泌来消除，也可能需要进行该研究。对于拟长期应用的大部分药物，都应该进行肾脏损害
急性肾功能衰竭的定义及治疗原则
急性肾功能衰竭的定义及治疗原则？该病人应采取何种治疗措施为主？ 定义： 急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。 急性肾功能衰竭是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。 治疗： 一、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可预防ATN的发生。 二、少尿后24～48小时内补液试验或加利尿剂，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同时用血管扩张剂，如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入，宁少勿多”的原则控制液体入量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。给予优质蛋白质0.6g/kg.d，热量30～35kca/kg.d。轻者经积极有效的药物治疗，可推迟或不透析即能渡过少尿期，若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。 三、少尿期的治疗： ①早期可试用血管扩张药物如罂粟碱，如无效，可用速尿。 ②保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml。 ③饮食与营养。 ④注意钾平衡。 ⑤纠正酸中毒。 ⑥积极控制感染。 ⑦血液净化疗法。 三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱，部分病人需继续治疗原发病，降低尿毒素，应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物，如能量合剂、维生素E及中药等。随着血肌酐和尿素氮水平的下降，蛋白质摄入量可逐渐增加。血尿素氮 <17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L，症状明显改善者，可暂停透析观察。 多尿期的治疗： 头1－2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3－2/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。 四、恢复期无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，防止高蛋白摄入，逐渐增加活动量。
肾功能受损对药物作用的影响
实验报告 肝功能受损对药物作用的影响 摘要目的:观察苯酚璜酞（phenolsulfonphthalein,PSP）在体内随时间变化的代谢规律及肾功能损伤对其代谢的影响方法:对比正常家兔及肾功能损伤家兔静脉注射苯酚璜酞后的药物代谢情况结果:正常组与损伤组家兔静脉注射PSP后，正常组血浆PSP浓度均随时间有明显下降，损伤组血浆PSP浓度高于正常组，且下降不明显；正常组家兔k值为0.035±0.023min-1，t1/2值为184.47±339.02min，V d值为0.169±0.109ml/kg，CL值为0.0041±0.0025ml/kg；损伤组家兔k值为0.024±0.003min-1，t1/2值为29.63±3.00min，V d值为0.344±0.276ml/kg，CL值为0.0079±0.0063ml/kg；正常组家兔k值与肾损家兔相比有显著性差异（p<0.05），正常组家兔t1/2、Vd和CL与肾损家兔相比没有显著性差异；结论:肾功能损伤将延缓PSP在体内的清除 关键词苯酚璜酞肾损伤 1．材料和方法 1.1体重相近家兔9只 1.2药品6g/L PSP溶液、60 g/L升汞溶液200 g/L、氨基甲酸乙酯溶液、稀释液（0.9%NaCl 29ml+1mol/L NaOH 1mL）、10g/L肝素溶液 1.3 器材离心机7200型数字式分光光度计 1.4 建立肾损伤模型将9只家兔随机分为2组，正常组4只，肾损组5只；肾损组于实验前48小时皮下注射60 g/L升汞溶液0.2ml/kg，至实验开始时兔的肾功能已受到明显损害；另一组家兔不做处理，即正常对照组家兔 1.5取肾功能损伤及正常家兔各1只，称重后按5ml/kg剂量用200 g/L氨基甲酸乙酯溶液静脉注射麻醉，肾功能损伤家兔剂量降低为2/3用量。将家兔固定，切开暴露颈部气管及两侧颈动脉鞘。结扎左侧颈总动脉远心端，用动脉夹夹闭近心端。用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪1V型缺口，将动脉导管向心方向插入颈总动脉内，结扎固定。从耳缘静脉注射10g/L
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭临床路径 （县级医疗机构版） 一、急性肾功能衰竭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性肾功能衰竭(ICD-10：N17.901)。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内急剧的进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿（尿量每天小于400ml）也有非少尿型者，则可无少尿表现。 2.急性肾功能衰竭可分为：肾前性、肾后性、肾实质性。 3.出现急性肾功能衰竭时，血尿素氮、肌酐升高，双肾B超提示：肾脏体积正常或增大。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。
1.积极治疗原发病，保护肾功能。 ①控制血压：24小时持续、有效降压，降压治疗根据病情进行个体化治疗。一般选用钙离子拮抗剂（硝苯地平缓释片、硝苯地平、非洛地平，三选一），利尿剂（速尿片或速尿针），禁用或慎用ACEI和ARB类药物。 ②治疗原发病。 ③控制蛋白尿：尿蛋白尽量控制在<0.5g/24h或明显减轻微量白蛋白，最大程度保护肾功能。 2.避免和消除肾功能急剧恶化的危险因素，进行健康宣教。 3.根据患者病情及血肌酐、尿素氮、水电解质、酸碱平衡紊乱和尿量，决定是否肾脏替代治疗。 （四）标准住院日为15-30天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N17.901急性肾功能衰竭编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪常规；
腹部手术后急性肾功能衰竭防治
【关键词】腹部手术 摘要：目的：总结腹部手术后病人急性肾功能衰竭的预防和治疗。方法：回顾分析 280例病人在腹部手术后肾功能衰竭预防和治疗经验。结果：175例病人在术后痊愈出院，3例病危出院，2例死亡。结论：腹部手术后病人早期补充足够血容量及应用利尿剂、加强抗感染、预防性血液透析能达到早期预防急性肾功能衰竭和治疗目的。 关键词：急性肾功能衰竭；腹部手术；防治 prevention of acute failure of the kidney function after abdominal operation (second surgical zone, puning huaqiao hospital,guangdong puning 515300,china) 1 临床资料 1.1 一般资料：1999年至2004年共收住腹部手术的老年病人有280例，年龄16～90岁，男150例、女130例，急诊手术148例，择期手术132例，经治疗后痊愈出院275例，死亡2例，病危出院3例。 1.2 治疗方案：病人腹部手术后禁食期间常规补液，在抗感染治疗原发病前提下,基础补液控制2000ml～3000ml左右，再根据额外丧失量,按中心脉压调节补液量，当尿比重在1.020以下,尿量达到40ml/h，且中心静脉压正常时，早期应用利尿剂。可应呋塞米40～200mg/d 或甘露醇6.25～1 2.5g/d，同时监测水电解质情况，维持水电解质及酸碱平衡，治疗高血钾。使尿量控制在1000～1500l/d间,血压在正常范围内。一旦血肌酐超过正常范围但低于8～10mg/dl和bun低于100mg/dl时开始预防性血液透析治疗。 2 结果 280例病人在腹部手术后，按以上标准治疗，在治疗原发病基础上补充血容量，早期使用利尿剂并进行预防性透析治疗能起到预防急性肾功能衰竭作用，其中275例病人痊愈出院，3例病人因多器官功能衰竭病危出院，2例并发肺部感染及呼吸衰竭最后死亡。 3 讨论 腹部手术后病人肾小球滤过率及肾小管浓缩稀释功能均降低,手术耐受性下降，在手术创伤、失血、败血症、脱水、低血压等情况下易引起肾功能不全［2］。腹部手术后常需行液体治疗，及时补充血容量至关重要，但临床医师在补液上常优先照顾病人的心肺功能，故常导致补液量不足，术后血容量不足,造成肾血流不足,随后出现急性肾功能衰竭。同时，对病人本身肾功能下降，原已有内科疾病、麻醉剂使用、感染所致败血症等均可引起急性肾功能衰竭。腹部手术术后病人早期出现急性肾功能衰竭，以肾前性为主要类型，早期预防至关重要。急性肾功能衰竭可通过保持良好血容量、心功能和血压、维持水电解质及酸碱平衡、早期使用利尿剂、避免肾毒物、使用血管活性药物、碱化尿液、抗感染和预防性血液透析来防治［5］。
心脏外科术后急性肾衰竭的分析与治疗
心脏外科术后急性肾衰竭的分析与治疗 【关键词】心脏外科术 急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是心脏外科术后严重的并发症，各文献报道的发病率高达1%～24%，预后较差，死亡率高，对心脏术后的ARF相关因素进行分析，及早治疗，可以减少患者的住院时间，降低死亡率。 1 资料与方法 1.1 一般资料回顾我院心脏外科手术1144例，男710例，女434例；年龄1～61岁；心功能Ⅰ～Ⅱ级656例，Ⅱ～Ⅲ级365例，Ⅲ～Ⅳ级123例。所有患者术前肾功能均正常，其中房间隔缺损387例，室间隔缺损582例，瓣膜置换65例，法洛四联症85例，主动脉置换18例，心内膜垫缺损7例。 1.2 方法［1，2］所有患者均在中、低温体外循环下行心脏外科直视手术。体外循环时间＞140min 140例，＜140min 1004例。术后常规监测心、肾功能，心功能差者，给予多巴胺、多巴酚丁胺、硝酸甘油或硝普钠辅助心功能，效果欠佳者加用肾上腺素和/或米力农泵入；早期出现血红蛋白尿者给予5%碳酸氢钠及利尿剂治疗；对于急性肾衰竭出现严重的血红蛋白尿者给予5%碳酸氢钠10～20ml，2h 1次，维持尿pH值7～8，间断给予利尿剂，分析ARF的原因，对症处理，同时给小剂量多巴胺1～3μg/(kg・min)泵入，有3例行床旁血液滤过治疗。 1.3 统计学方法本文中数值以均值±标准差表示，组间比较
采用t检验，以P＜0.05为差异有显著性。 2 结果 术后有21例患者出现ARF，发病率为1.84%，其中瓣膜置换7例，法洛四联症6例，主动脉置换2例，心内膜垫缺损2例，室间隔缺损4例。术前心功能≥Ⅲ级14例(63%)，＜Ⅲ级7例(0.76%)。体外循环时间＜140min者9例，发病率为0.9%；体外循环时间＞140min 者12例，发病率为8.57%。21例ARF经过综合治疗15例痊愈，6例最终发展为多脏器功能衰竭死亡，死亡率为28.6%。 3 讨论 心脏外科直视术后发生ARF的原因很多，主要是以多种原因造成的肾脏灌注不足引起的缺血性损伤为主，与术前的心功能状态呈负相关，术前心功能越差，术后发生ARF的几率越大，当然，麻醉、体外循环、手术的创伤及术后血流动力学的急剧改变，也会引起心功能降低及肾功能损伤。 心脏术后ARF的发生率与体外循环时间呈正相关，体外循环时间越长，术后ARF的发病率越高。主要机制是血液的稀释和激活炎症反应过程［3］。血液稀释可增加体外循环所需的血容量，减少输血量，同时可以缓解低温造成的血液黏滞度的增加，然而它使血液胶体渗透压降低，静水压增加，从而间质水分增多，组织水肿，使氧在组织内运转障碍；体外循环开始几分钟就有炎症介质的释放［4］，这些介质的释放呈自我增强形式，并通过内皮细胞和白细胞激活其他多种介质的表达和释放，导致多脏器的功能不全，特别是心、肾功能不全，
肾功能解读
在常规体检中，血液化验“肾功三项”是必检项目，包括血肌酐、血尿素、血尿酸。那么，这些指标的升高或降低意味着什么？是否检查数据正常就说明肾功能良好？超出正常范围就意味着肾功能出问题了呢？ 北京大学人民医院肾内科副主任医师王宓说，肾功三项只是表示肾功能状态的线索，它主要反映肾小球的滤过功能。“相对于临床而言，体检中对于肾功能的检查项目较少，但操作简便，可初筛肾功能问题。” 血肌酐：结果正常也不能大意 肾脏的主要功能是生成尿液，以维持体内水、电解质和酸碱等代谢平衡，同时也兼有内分泌功能。“在临床上，肾功能检查通常包括血肌酐、血尿素、血尿酸、内生肌酐清除率、肾动态显像、血β2-微球蛋白等多项指标。由于一些项目复杂，常规体检一般只做前三项测定。”王宓说，血肌酐、血尿素、血尿酸均是小分子物质，可经肾小球自由滤过，可以较好地反映肾小球滤过功能。但这三项指标也受肾小球滤过功能之外的其他因素影响，所以评估滤过功能最准确的指标是肾小球滤过率（GFR）。但GFR是一种功能指标，不存在于血液中，不能直接测得，日常使用的GFR是医生根据患者的年龄、性别、肌酐值等因素，用专业公式计算得来的。
血中肌酐有外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定，身体的肌肉代谢又没有大的变化时，肌酐的生成就会比较恒定。 “在摄入量稳定的情况下，血中的肌酐浓度取决于肾小球滤过能力。当肾实质损害，肾小球滤过率下降至正常人的1/2~1/3时，血肌酐浓度才会明显上升，故测定血肌酐浓度可作为肾小球滤过率受损的指标。”王宓指出，血肌酐的敏感性较血尿素好，但血肌酐值正常不能表示肾功能就正常，因为GFR轻度下降时血肌酐并不马上升高。相反，如果血肌酐明显升高，基本可以判定为肾功能不正常。“看到体检报告中血肌酐值在正常范围内，很多人会认为没事而忽略。其实，若血肌酐值在正常高限附近，就应该引起重视，尤其是尿常规也有问题时，就更应当进一步找专科医生检查。” 王宓说，血肌酐增高可见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退，如急性或慢性肾衰竭时，血肌酐进行性升高为器质性损害的指标。 “经常健身而肌肉健壮的人，其血肌酐水平可能会在正常值范围内偏高一些，这种情况不需慌张。另外，服用某些药物以及糖尿病酮症酸中毒的患者会产生一过性的血肌酐升高；而肌病、严重水肿等情况，也会对血肌酐水平有一定影响。”北京积水潭医院肾内科主治医师门雯
肾功能检查的五个主要指标
1.肾功能检查的五个主要指标 杨博16.9.28尿素氮(BUN)：正常值为(3.2－7.1mmol/L)。 偏高原因： （1）肾功能障碍(器质性肾功能损害)：各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。 注意：急性肾衰竭肾功能轻度受损时，BUN可无变化，在GFR（肾小球滤过率）下降至50%以下，BUN才能升高。因此血BUN测定不能作为早期肾功能指标。 （2）肾前性少尿：如严重脱水、大量腹水、心衰、肝肾综合征等导致的血容量不足、肾血流量减少灌注不足导致少尿。 （3）蛋白质分解或摄入过多，如急性传染病上消化道、高热、大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后、甲亢、高蛋白饮食 考虑甲亢为高代谢状态，蛋白质代谢负平衡，尿素生成增加 偏低原因： 低蛋白饮食，肝疾病常使比值降低等情况 因为尿素氮是蛋白质代谢的含氮产物，肝脏是尿素合成的器官 尿素氮和尿素的区别： 尿素氮大约占血液中非蛋白氮的75%。它通过肝脏中的氨进行合成，是蛋白质脱氨作用的产物。通过肾小球从血液中过滤尿素到尿
中，是消除体内多余氮的主要方法。两者代表的意义相同但是正常范围不同 注意：此数值极易受药物剂量影响，必须配合其它检查数值一起诊断 血清肌酐（SCr）：全血Cr为（88.4—176.8μmol/L）女性正常值为(3.2－7.1mmol/L)，没有进行剧烈运动时，主要取决于肾小球的滤过率 临床意义： 1.评价肾小球滤过功能：增高见于各种原因的肾小球滤过功能减退 ①急性肾衰竭：SCr明显的进行性升高为器质性损伤的指标，可伴少尿或非少尿；②慢性肾衰竭：升高程度与病变严重性一致。肾衰竭代偿期,值小于178μmol/L；肾衰竭失代偿期，大于178μ mol/L，肾衰竭期：明显升高，可大于445μmol/L. 2.鉴别肾前性和肾实质性少尿 （1）SRc：①器质性肾衰竭，超过200μmol/L；②肾前性少尿：上升但不超过200μmol/L.见于心衰、脱水、肝肾综合症、肾病综合征等所致的有效血容量下降，使肾血流量减少 （2）BUN/Cr比值：①器质性肾衰竭，两者同时升高， BUN/Cr≦10:1 ②肾前性少尿：BUN较快上升，比值常>10：1 3.生理变化：针对老年人/肌肉消瘦者的Cr可能偏低，一旦上升就要警惕肾功能减退
最新肾功能化验单--入门
肾功能化验单—入门 肾功能检测项目很多，如血清肌酐、血清尿素氮、肌酐清除率、尿酸、尿酶和微量白蛋白等。 根据检测结果，临床上一般把肾功能分为四期；（１）正常期检测结果均正常；（２）肾功能不全代偿期肝酐清除率降至正常值的５０％，肌酐和尿素氮正常；（３）失代偿期肌酐清除率常降至正常值的５０％以下，肌酐大于１３２．６微摩尔／升（１．５毫克／分升），尿素氮增高；（４）尿毒症期尿毒氮大于２８．６微摩尔／升（８０毫克／分升）检查肾功能的各项指标，可诊断有无肾脏疾病、疾病的程度以及评估临床治疗效果和预后，并要以此决定下一步治疗时使用药物的剂量以及选择透析、手术等治疗方案。 下面简单介绍临床最常用的几项肾功能检查项目。 （一） 项目：血尿素氮（BUN） 参考值：正常情况：二乙酰－肟显色法 1.8～6.8mmol／L 尿素酶－钠氏显色法 3.2～6.1mmol／L。 临床意义：增高：急慢性肾炎、重症肾盂肾炎、各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰、休克、烧伤、失水、大量内出血、肾上腺皮质功能减退症、前列腺肥大、慢性尿路梗阻等。 以上是对血尿素氮正常值以及偏高的。 生理：它主要是经肾小球滤过，并随尿液排出体外。当肾实质受损害时，肾小球滤过率降低，血液中血清尿素氮的浓度就会增加。 通过测定尿素氮，可以了解肾小球的滤过功能。 成人的血清尿素氮的正常值为3.2～7.2 mmol/L(9～20mg/dl)。 肾功能轻度受损时，尿素氮检测值可以无变化。当此值高于正常时，说明有效肾单位的60％～70％已受到损害。 因此尿素氮测定不能作为肾病的早期功能测定的指标，但对肾功能衰竭，尤其是尿素症的诊断有特殊的价值。检测值增高的程度与病情的严重程度成正比，所以对判断肾病和疾病的发展趋向有重要的意义。 其他疾病如脱水、水肿、腹水、血循环功能衰竭、尿结石或前列腺增生等引起的尿路梗阻引起尿量显著减少或尿闭时，也可造成血清尿素氮检测值增高。 血尿素氮—肾功能主要指标之一 尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，每克蛋白质代谢产生尿素0．3g。尿素中氮含量为28／60，几乎达一半。通常肾脏为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收，但肾小管内尿流速越快重吸收越少，也即达到了最大清除率。和血肌酐一样，在肾功能损害早期，血尿素氮可在正常范围。当肾小球滤过率下降到正常的50％以下时，血尿素氮的浓度才迅速升高。正常情况下，血尿素氮与肌酐之比(BUN／Scr)值约为10，高蛋白饮食、高分解代谢状态、缺水、肾缺血、血容量不足及某些急性肾小球肾炎，均可使比值增高，甚至可达20～30；而低蛋白饮食，肝疾病常使比值降低，此时可称为低氮质血症。 项目：血尿素 参考值：正常情况：3.2～7.0mmol／L。 临床意义：升高表示急慢性肾炎、重症肾盂肾炎、各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰、休克、烧伤、失水、大量内出血、肾上腺皮质功能减退症、前列腺肥大、慢性尿路梗
肝肾功能不全
肝功能不全 肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄、解毒以及免疫多种功能。特别是来自胃肠吸收的物质，几乎全部进入肝脏，在肝内进行合成、分解、转化、储存，肝脏是最大的代谢器官。 当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常。但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力，比较轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常。如果损害比较严重而且广泛(一次或长期反复损害)，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全 概述 肝功能不全：指某些病因严重损伤肝细胞时，可引起肝脏形态结构破坏并使其分泌、合成、代谢、解毒、免疫功能等功能严重障碍，出现黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。各种致病因素使肝实质细胞和Kupffer细胞发生严重损害，引起明显代谢、分泌、合成、生物转化和免疫功能障碍，机体发生水肿，黄疸，出血，感染，肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。 症状 大部分的肝脏疾病都会有黄疸的症状，这是由于肝脏无法继续将胆红素排出所以就在体内累积。(在代谢和有多项职能发挥着主要作用，包括糖原贮存，分解红血球，血浆蛋白的合成和去毒。) 当病人出现谷丙转氨酶升高时，说明其肝细胞已有实质性损伤，使用肝毒性较大的药物，有可能加重肝损伤。当肝功能不全时，药物代谢必然受到影响，药物的生物转化减慢，血中游离型药物增多，从而影响药物的使用效果并增加毒性。 肝功能不全从狭义上说是指肝病终末期表现出的极为严重的代谢紊乱，病人可出现黄疸、腹水等一系列临床综合征。其实，目前药品说明书上讲的肝功能不全，泛指的是肝功能不正常，即肝病患者出现的转氨酶、胆红素升高等症状。
急性肾功能衰竭是由什么原因引起的
急性肾功能衰竭是由什么原因引起的？ (一)发病原因 传统的病因分类将急肾衰分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类： 1.肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭也被称作肾前性氮质血症。发生率占急性肾功能衰竭的55%～50%。产生肾前性急性肾功能衰竭的根本原因是由于各种因素引起的有效循环血量减少，造成肾脏灌注压下降，使肾小球不能保持足够的滤过率，而肾实质的组织完整性却没有损害。 引起肾前性急性肾功能衰竭常见原因，其中最常见的可能就是脱水、出血、各种休克和心力衰竭等。由于脱水或失血引起的肾前性氮质血症可以通过简单的扩容来治疗，而往往在应激状态下，当细胞外液容量大量膨胀，如在肝衰竭、肾病综合征和心衰时，可能因为动脉充盈不足而引发肾前性氮质血症。与心衰有关的肾前性急性肾功能衰竭则需要注意利尿药的用量、心脏负荷的降低以及血管收缩药物的注射，从而改善肾脏灌注压。当和肝衰竭相关的肾前性急性肾功能衰竭发生时则特别难治，如过于积极使用利尿药，则非常容易产生急性肾小管坏死(ATN)或肝肾综合征(HRS)。肝肾综合征是肾前性氮质血症中特别严重的情况，此时肾脏血管的收缩及通过扩容引起心脏充盈都无法逆转，但是这种血管收缩可通过将肝肾综合征患者的肾脏移植到一个肝功能良好的患者身上而得以逆转，肝肾综合征也可以通过肝移植而得到逆转，所以，其复杂程度可想而知。 2.肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭是由肾实质病变所致，包括肾小球、肾小管间质及肾血管性病变，发生率占急性肾功能衰竭的35%～40%。 根据病因和病理变化不同，引起肾性急性肾功能衰竭的原因可分为肾中毒型和肾缺血型两类： (1)肾中毒型：常见原因：①外源性毒素有重金属、X线造影剂、抗生素、磺胺类药、灭虫药、生物毒等。②内源性毒素有肌红蛋白和血红蛋白等。 (2)肾缺血型：常见的原因为：①血循环量因创伤、大出血、大手术、烧伤、感染性休克、过敏性休克而减少;②肾血管、肾组织病变，如肾小球肾炎、急性间质性肾炎、流行性出血热、妊娠毒血症、肾动脉栓塞等。 (3)在临床上还可将肾性急性肾功能衰竭的这些原因分为继发于全身性疾病、原发性肾小球肾病和原发性肾小管间质性肾病三类： ①继发于全身性疾病：尽管多种全身性疾病都会有肾脏表现，但是其中相对很少的一部分会引起急性肾功能衰竭。比较多见的是，急性肾功能衰竭能够继发于全身性脉管炎，特别是在结节性多动脉炎、原发性冷球蛋白血症、系统性红斑狼疮和多发性骨髓瘤的病人中。糖尿病本身并不是急性肾功能衰竭的典型病因，但它却是其他原因引起急性肾功能衰竭的一个强有力的
肾功能损害定残
肾功能障碍是否能定残？能定几级伤残？ 适用：医疗损害责任纠纷、交通事故案件、故意伤害案件等人身损害的鉴定。 1级伤残：双肾（或孤肾）切除术后，需透析维持治疗；肾移植术后肾衰竭。 2级伤残：肾衰竭。 3级伤残：一侧肾切除术后，另一侧肾功能重度下降。 4级伤残：肾功能重度下降。 5级伤残：一侧肾切除术后，另一侧肾功能中度下降；肾移植术后，肾功能基本正常 6级伤残：肾功能中度下降。 7级伤残：一侧肾切除术后。 8级伤残：肾功能轻度下降。 作者分析： 肾功能的评估 1、肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，临床上表现为病理学检查异常或者血、尿成分异常或影响学检查异常。 2、肾小球滤过率（GFR）＜60ML/（min·1.73m2）持续时间超过3个月。 肾小球滤过率检测金标准：放射性核素检查方法，静脉内一次性注射放射性核素标记物，运用单光子发射计算机断层仪（SPECT），通过应用数字成像技术测定肾脏中指示剂放射性活性的减少，放映GFR。 肾功能损害鉴定时间
损伤后6～8个月，病情稳定大于3个月。 栓塞视为肾脏切除或者部分切除 临床上可以采用栓塞的方式治疗肾脏严重损伤，经栓塞后，可致该侧肾脏缺乏血供，肾组织全部或者部分梗死而失去功能。 肾功能损害分期表 分期名称诊断标准 1期肾功能正常GFR≥90mL/（min·1.73m2） 2期肾功能轻度下降GFR60～89mL/（min·1.73m2）≥3个月，有或无肾脏损伤证据3期肾功能中度下降GFR30～59mL/（min·1.73m2） 4期肾功能重度下降GFR15～29mL/（min·1.73m2） 5期肾衰竭GFR<15mL/（min·1.73m2） GFR为肾小球滤过率 依据 《中华人民共和国民法典》 《人体损伤致残程度分级》 《人体损伤致残程度分级》适用指南
急性肾功能衰竭的分类
急性肾功能衰竭的分类 …… 急性肾功能衰竭是指各种原因引起少尿或无尿，肾实质急性损害，不能排泄代谢产物，迅速出现氮质血症、水电解及酸碱平衡紊乱并产生一系列各系统功能变化的临床综合征。若尿量不少者，称为非少尿型急性肾功能衰竭。 一般而言，在短期内BUN、Scr迅速升高，每日BUN升高3．57毫摩尔／升（1O毫克／分升）及Scr升高44，2微摩尔／升（0．5毫克／分升）时应考虑为急性肾功能衰竭。当BUN及Scr分别升高达每日10．7毫摩尔／升（30毫克／分升）、88.4微摩尔／升（1毫克／分升）时，应怀疑伴有高分解代谢。狭义的急性肾功能衰竭指急性肾小管坏死。急性肾功能衰竭的病因可分为肾前性、肾性、肾后性3种。 （1）肾前性因素：主要指各种原因引起血容量绝对或相对不足 而导致肾脏严重缺血、肾小球灌注不足，肾小球滤过率降低，不及时纠正会导致不可逆的肾组织坏死。常见原因有心血管疾病如急性心肌梗塞、心律紊乱、充血性心力衰竭、心包填塞等；感染性疾病如细菌性败血症、流脑、乙脑、流行性出血热、钩端螺旋体病、中毒性菌痢、急性肝炎或肝肾综合征、急性化脓性坏疽性胆囊或胆管炎、急性胰腺炎、休克肺等；出血性休克如消化道大出血、外伤和手术大出血、产后大出血、宫外孕大出血、胎盘早
剥大出血等。药物或血清过敏的过敏性休克；大量脱水引起休 克如剧烈呕吐，腹泻，麻痹性肠梗阻，中暑，糖尿病酮症酸中毒等。 （2）肾性因素：主要为急性肾小管坏死，病因有严重脱水、失 血而长期休克，误用血管收缩药引起的缺血性急性肾小管坏死；药物如氨基糖甙类（庆大霉素等）、二性霉素、甘露醇、造影剂、低分子右旋糖酐以及生物毒素（蛇毒、菇类中毒、鱼胆中毒） 和重金属引起的中毒性急性肾小管坏死，血型不配、机械损伤、重症急性肾炎、黑水热等急性溶血性疾病常产生大量血红蛋白，或挤压综合征大量肌红蛋白产生，或多发性骨髓瘤，少尿的肾病综合征、磺胺及尿酸肾内小结石等引起的肾小管阻塞性急性肾小管坏死。原发性肾小球疾病如急进性肾炎、重症急性肾炎，继发性肾炎如狼疮肾、过敏性紫癜性肾炎、肺出血肾炎综合征，急性间质性肾炎、溶血性尿毒症综合征，肾血管疾病如肾动脉梗塞、肾静脉血栓形成、恶性肾小球硬化症等均可引起急性肾功能衰竭。（3）肾后性因素：主要由于尿路梗阻而引起，主要原因有结石、血块、肿瘤压迫、误扎双侧输尿管、磺胺及尿酸结晶、凝溶蛋白（见于多发性骨髓瘤）等。 正确区别以上3类急性功能衰竭对选择治疗方案有重要意义。具体要点为：①根据病史，详细分析，具体内容如上所述。②少尿期根据尿改变情况予以鉴别，具有重要作用。③肾图检查：肾前性呈抛物线状，但输液后则可出现排泄段；肾性呈低水平图形，
肾功能不全分级
肾功能不全分级 国内曾经分为4期，代偿期、失代偿期、衰竭期、尿毒症期。 现在都按照美国的CKD分期，根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为CKD1-5期。 即分为 1、2、 3、4、5期。 分期标准按照肾小球滤过率的损害程度，根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。 分期的数值可以记为9-6-3-15，即 90、6 0、30和15的分期标准。 具体的分期如下： 1期GFR正常或升高，伴肾脏损害。 GFR >902期轻度GFR下降，伴肾脏损害。 GFR： 60～893期中度GFR下降。 GFR： 30～594期重度GFR下降。 GFR： 15～295期肾衰竭。
GFR＜15或透析肾功能不全分级根据chronic kidney disease（CKD）来分，分为CKD1-5期。 根据肾功能中的肌酐值这一项结合年龄体重来计算出肾小球滤过率（GFR），越高代表肾脏清除毒素的效果越好。 肾功能不全分期可分为四期： 一期，肾功能储备代偿期。 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期，肾功能不全期。 肾小球已有较多损害，60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。 病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。 但常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期，肾功能衰竭期。 肾脏功能已损害相当严重，75%-95%，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒。 此期又称氮质血症期。 四期，尿毒症期或肾功能不全终末期。 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 慢性肾功能不全分3个阶段：
急性肾功能衰竭分类
1急性肾功能衰竭分类： （1）肾前性：1）有效血容量减少（脱水、出血、休克）；2）心排出量减少（心功能不全、静脉压力降低）；3）肾血管病变（肾血管收缩、肝肾综合征）； （2）肾后性：肾出口梗阻（结石、肿瘤、肿块） （3）肾性；1）各种原因所致的急性肾小管坏死（肾中毒、肾缺血）；2）肾血管阻塞（栓塞、血栓）；3）肾小球病变（肾小球肾炎、血管炎、）；3）间质性肾炎 （过敏性、感染性）4）肾损的药物（庆大） 2急性肾衰竭的治疗； 1）纠正可逆的病因；2）维持水电解质平衡24小时补液量=前24小时显性失水+不显性失水—内生水量；3）饮食和营养补充营养以维持机体的营养状态的正常代谢；4）处理水电解质紊乱纠正高钾血症、及时治疗代谢性酸中毒；5）预防和治疗感染选用肾毒性小的药物；6）透析治疗。 3透析治疗指征： 1）肌酐（CR）每日升高≥176.8umol/L或≥442umol/L； 2）钾每日升高≥1mmol/L或≥6mmol/L; 3）尿素氮（BUN）每日升高≥8.9mmol/L或≥21.4mmol/L； 4）酸中毒CO2CP＜1mmol/L、P H＜7.25； 5）出现水中毒的症状； 6）急性肺水肿； 7）无明显高分解代谢、但无尿2天或少尿4天以上； 3慢性肾功能衰竭分期： 1）肾功能代偿期：肌酐清除率50—80ml/min、血肌酐133—177umol/L.临床表现正常。 2）肾功能失代偿期；肌酐清除率20—50ml/min、血肌酐186—442umol/L、临床表现：无。可有轻度贫血、夜尿增多； 3）肾功能衰竭期；肌酐清除率10—20ml/min、血肌酐1154—707umol/L、贫血、夜尿增多、胃肠道症状； 4）尿毒症期：肌酐清除率＜10ml/min、血肌酐＞707umol/L、临床表现及生化值显著异常。 4慢性肾功能衰竭临床表现： 1）高血压：水钠潴留（主要原因）、肾素水平增高； 2）水电解质失衡：高钾、酸中毒、你钠、低钙、高磷、高镁。 3）心力衰竭：原因为水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病。 4）心肌病：原因为尿毒症毒素、贫血、钙在心肌的沉积、高血压。 5）心包炎：多发生在透析不充分时，多为血性心包积液； 6）动脉粥样硬化：原因为高血压、高血脂、高甲状旁腺激素； 7）贫血：为正细胞性贫血、与细胞生成素减少（主因）、铁摄入过少、透析失血、频繁抽血化验等。 8）皮肤瘙痒