儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

DKA患儿大多具有多饮、多食、多尿、体蕈下降等糖尿病的特征表现,呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒的症状,甚至出现昏迷。fIl急重症,特别足爆发犁l型糖尿病患儿以上表现可不典型;以DKA发病的儿奄,当伴有呼吸道感染、消化道症状,或表现为急腹症时,也不易首先考虑到DKA而延误诊断。因此对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病的病史,并做尿糖、血糖和电解质检查,及时确定有无DKA.DKA通常表现为:

1、脱水;

2、深大或叹气样呼吸;

3、恶心、ⅡⅨ吐、腹痛,可类似急腹症;

4、进行性意识障碍或丧失;

5、WBC增多或核左移;

6、血清淀粉酶非特异性增高;

7、合并感染时町发热。

DKA的高危因素包括:

1、糖尿病控制不佳或以前反复出现DKA者;

2、围青春期女孩;

3、精神异常或患有进食紊乱症;

4、fuJ题家庭的患儿;

5、遗漏胰岛素注射;

6、无钱就医者;

7、胰岛素泵使用不当者。儿童糖尿病出现酮症酸中毒有哪些症状？

糖尿病专家解释,酮症酸中毒可能是糖尿病的首发症状,也可能是治疗不当,病情恶化,感染突然停药及饭量不当而诱发,40%的患儿初诊时即有酮症酸中毒存在,年龄较小的发生率更高,表现为食欲不振,恶心呕吐,腹痛,全身关节痛,重者精神萎糜,烦燥,体重锐减,有明显脱水及酸中毒现象,皮肤粘膜干燥,眼窝下陷,呼吸深长,呼气带有烂苹果酮体气味,面色发绀,四肢冷,脉细弱,血压下降,嗜睡甚至昏迷。

酮症酸中毒的发生,一方面与胰岛素的绝对不足有关,另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或绝对增加有关。如生长激素,有动员脂肪分解,导致大量生酮氨基酸的产生及高血糖素等。

儿童糖尿病出现酮症酸中毒要如何护理？

1、立即建立2条静脉通路,1条为纠正脱水酸中毒快速输液用,常用生理盐水20ml/kg,在半小时至 1小时输入,随后根据患儿脱水程度继续输液。另 1条静脉通路输入小剂量胰岛素降血糖,最好采用微量输液泵调整滴速,保证胰岛素均匀滴入。在输液过程中随酸中毒的纠正、胰岛素和葡萄糖的输入,钾从细胞外进入细胞内,此时可出现致死性低血钾,因此在补液排尿后应立即补钾。对严重酸中毒患儿(PH

2、密切观察并详细记录体温、脉搏、呼吸、血压、神志、瞳孔、脱水体征、尿量等。

3、及时遵嘱取血化验血糖、二氧化碳结合力、尿素氮、血钠血钾、血气分析。每次排尿均应查尿糖及尿酮。

4、感染为本病常见诱因。应常规做血、尿培养,寻找感染源,并遵嘱使用有效抗生素控制感染。

糖尿病儿童的饮食注意事项

儿童处于生长发育的阶段,需要营养均衡,但是糖尿病的儿童需要营养,还需要注意饮食对于疾病的影响,那么应该在饮食中注意些什么问题呢。

糖尿病专家介绍,首先要注意糖尿病营养治疗原则:适当控制饮食以减轻胰岛β细胞负担,纠正酮症酸中毒,防止慢性并发症。但患儿处于生长发育阶段,应满足其营养需要不宜过分限制。

其次注意营养治疗方法:根据患儿性别、年龄计算出标准体重,若属于消瘦患儿需增加热能供给,肥胖患儿应用低热卡,但必须结合患儿每天的活动状况确定每日热卡需要量。患儿10岁为70-80千卡/公斤体重/日。其中碳水化合物占50%,主要选择多糖类,如面粉、糙米、燕麦、玉米、荞麦等,避免纯糖类食物(如蜂蜜、白糖等)。

再者就是饮食制备和供给:糖尿病饮食需严格称重,除盐以外一切食物包括主食、副食、蔬菜、烹调油应以净重为准,烹调过程严禁加糖调味,忌用油煎炸等烹调方法。全日饮食分为三餐三点制,需定时定量供给,其中早餐和午餐占总热卡25%,晚餐占30%,上、下午点心占5%,睡前点心占10%。

最后,若患儿出现强烈饥饿感、头昏、心悸、出冷汗等低血糖反应症状时,应立即口服葡萄糖水、果汁等以自救。

糖尿病酮症酸中毒临床路径(最全版)

糖尿病酮症酸中毒临床路径（最全版） 一、糖尿病酮症酸中毒临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为糖尿病酮症酸中毒（ICD－10：E10.111，E11.111， E14.111）。 （二）诊断依据。 根据《内科学（第八版）》（人民卫生出版社，2013年）；《中国糖尿病防治指南（2013）》 1.尿糖和酮体阳性伴血糖升高。 2.血pH和（或）二氧化碳结合力降低。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD－10：E10.111，E11.111，E14.111 糖尿病酮症酸中毒疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（四）标准住院日一般为≤10天。 （五）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规（必须包括酮体）、大便常规、血气分析； （2）在酮症酸中毒未纠正时每1－2小时测定血糖，在糖尿病酮症纠正后测全天毛细血管血糖谱（三餐前、三餐后2小时、睡前、必要时0点、3AM等）； （3）肝肾功能、电解质、血脂； （4）胸片、心电图、腹部B超； （5）糖化血红蛋白（HbA1c），胰岛β细胞自身抗体（ICA、GAD）。 2.根据患者病情可选的检查项目： （1）血酮，糖化血清蛋白（果糖胺），胰岛β细胞自身抗体（IAA、IA－2等），待酮症酸中毒状态纠正后行动态血糖监测（血糖未达标和/或血糖波动较大者）；待酮症酸中毒纠正且血糖稳定后测定胰岛素或C肽

（2）并发症相关检查（待酮症酸中毒纠正后）：尿蛋白/肌酐或尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白定量、眼底检查、神经传导速度、超声心动图、颈动脉和下肢血管彩超、头胸腹CT或MRI等； （3）相关免疫指标（血沉、CRP、RF、免疫球蛋白全套、补体全套、ANA和ENA），自身抗体（抗甲状腺、抗肾上腺、抗卵巢、抗甲状旁腺抗体等），内分泌腺体功能评估（甲状腺、肾上腺、性腺、甲状旁腺、垂体）。 （六）治疗方案的选择。 1.补液根据血糖、电解质、血渗透压、生命体征、心肾功能等情况选择补液种类及补液速度、补液量。 2.胰岛素治疗方案选择及剂量调整： 给予胰岛素治疗。持续静脉注射胰岛素，待酸中毒纠正、血糖基本平稳后改用胰岛素强化治疗。 3.纠正电解质紊乱。 4.纠正酸中毒。当pH＜7.1时，可补碱性药物。 5.其他对症治疗。纠正休克、抗感染、治疗急性肾衰、治疗脑水肿等。

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味

(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。 (4)尿糖、尿酮体阳性或强阳性，可有蛋白尿和管型尿。 (5)其他检查：胸部X线检查有助于发现诱因或伴发疾病，心电图检查可发现无痛性心肌梗死，并有助于监测血钾水

酮症酸中毒 病情说明指导书

酮症酸中毒病情说明指导书 一、酮症酸中毒概述 酮症酸中毒（ketoacidosis）为脂肪分解过多、过快产生的代谢紊乱综合征。多发生于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。表现为心律失常、意识障碍、昏迷等症状。可通过补碱及对因治疗等措施进行治疗。 英文名称：ketoacidosis 其它名称：无 相关中医疾病：暂无资料。 ICD 疾病编码：暂无编码。 疾病分类：内分泌代谢性疾病 是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。 遗传性：无结论。 发病部位：全身 常见症状：乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、多饮、多尿、呼吸深快或呼吸浅慢 主要病因：人体内酮体的含量超过正常代谢范围，引起代谢性酸中毒 检查项目：血液检查、尿液检查、胸部 X 线、心电图 重要提醒：患者在出院后要注意定期监测血糖及酮体的水平，尤其是刚出院时，以防再次出现异常。 临床分类：按照中毒并因可分为糖尿病酮症酸中毒（DKA）、酒精性酮症酸中毒和饥饿性酮症酸中毒。 二、酮症酸中毒的发病特点

三、酮症酸中毒的病因 病因总述：酮症酸中毒的主要病因为人体内酮体的含量超过正常代谢范围，引起代谢性酸中毒。其中糖尿病酮症酸中毒最为常见，与胰岛素不足有关；其次为酒精性酮症酸中毒和饥饿性酮症酸中毒，与乙醇、饥饿、呕吐等有关。 基本病因： 1、糖尿病酮症酸中毒糖尿病时由于胰岛素不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝，形成过多的酮体（其中 B-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质），超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时可发生酮症酸中毒。如糖尿患者出现急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等）、胃肠疾病（呕吐、腹泻等）、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等情况时可诱发。 2、酒精性酮症酸中毒经常饮酒可引起胃炎、肝功能损害和胰腺炎。胃炎影响了进食，肝功能损害引起代谢紊乱，胰腺炎使胰岛素分泌下降。酒精还有直接诱发酮症的可能，乙酸盐为脂肪和酮体形成提供大量底物，在乙醛氧化过程中破坏了NADH/NAD+平衡，使NADH 增多。糖异生的抑制使糖原的形成和储存都成少，从而抑制了碳水化合物的代谢。另一方面，胰岛素及胰高糖素降低，这将推动脂肪分解及酮症形成。 3、饥饿性酮症酸中毒在饥饿或禁食情况下，当体内糖原消耗后，大量动用脂肪供能，也可出现酮症酸中毒。 危险因素：暂无资料。 诱发因素：暂无资料。

糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项

糖尿病酮症酸中毒临床表现、诊断标准、急救处理治疗及胰岛素使用注意事项 糖尿病酮症酸中毒（DKA）高发是感染导致DKA常见诱发因素之一。感染刺激机体分泌可以拮抗胰岛素、使血糖明显升高应激性激素，诱发 DKA 等急性并发症。 DKA临床表现 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。

DKA常呈急性发病。DKA 分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA 昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L 临床症状： 在 DKA 发病前数天可有多尿（特别是夜尿）、烦渴、多饮和乏力症状的加重； 失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）； 病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷； 到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。 实验室检查： 血糖明显增高（> 13.9 mmol/L）； 代谢性酸中毒（PH < 7.3，HCO₃¯ < 15 mmol/L，CO2CP 下降）； 血酮体 > 5 mmol/L； 尿酮体阳性或强阳性； 血钾水平在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。 DKA诊断标准 发现如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH 和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为 DKA。 DKA急救处理和治疗 1.评估病情，建立通道、完善检查。迅速评估脱水状态，立即开通静脉通路（必要时开通多路通道）。根据病情可留置胃管及

指南推荐：4大要点做好酮症酸中毒防治

指南推荐：4大要点做好酮症酸中毒防治 美国心脏病学会杂志（JACC）的最新综述[1]表明：酮体可提供额外的心血管获益，一方面，酮体在营养缺乏时，作为心脏燃料，为心脏供能，另一方面，酮体还有多项效应可提供额外的心血管获益，包括改善内皮功能、降低炎症和氧化应激水平、提高线粒体功能、延缓心脏重构等。而且，适当生酮状态能降低体重、血压、血糖和血脂（图1）。 这些多项效应可能为酮体改善代谢紊乱，保护心血管作用提供了基础支持。 图1. 酮体的生物能和多效性效应 但是酮体并不是越多越好，过量的酮体会造成酮症酸中毒（DKA），这也是危及生命的糖尿病急性并发症之一[2]。 通常情况下，健康人的血酮体值在0.1 ~ 0.25 mmol/L。当体内糖代谢紊乱加重、胰岛素分泌不足时，脂肪分解加速，酮体生成超过身体所需，导致酮体在血液内堆积，以致血中酮体增加，当血酮值≥ 0.5 mmol/L时则称为酮症。而糖尿病患者因有机酸积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒，严重时可引起昏迷,导致死亡。 2020年CDS指南： 4大要点做好酮症酸中毒防治[3] 要点一：DKA常呈急性起病 及时识别这些信号 起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力的加重 失代偿阶段出现食欲减退、恶心呕吐、腹痛，等症状，呼气中有烂苹果味（丙酮气味） 病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥等 到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷 要点二：没有无缘无故的酮症酸中毒！ 积极寻找病因，切勿疏漏

酮症酸中毒在1型糖尿病和2型糖尿病中均有可能发生。酮症酸中毒的常有诱因也很多，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤等应激，其中感染是最常见的诱因[3]。 要点三：早期诊断和治疗对于 改善患者预后至关重要 当患者符合以下3个条件时，无论有无糖尿病病史，均可诊断为DKA[3]。 •酮症，即血酮体升高（血酮体≥3 mmol/L）或尿糖 •酮体阳性（++以上）伴血糖增高（血糖>13.9 mmol/L） •酸中毒：血pH（pH<7.3）和（或）二氧化碳结合力降低（HCO-3 <18 mmol/L） 糖尿病酮症酸中毒作为内科常见急症，掌握正确的治疗措施至关重要的，除却去除诱因、治疗并发症外，补液、胰岛素治疗、纠正电解质和酸碱平衡，一步都不能少[3]。 补液时，首选生理盐水，先快后慢，先盐后糖；胰岛素治疗推荐小剂量胰岛素法[4]，且治疗过程中，需监测血糖、血酮或尿酮，并根据血糖水平或血糖下降速度调整胰岛素用量；在开始胰岛素和补液治疗后，若患者尿量正常，血钾<5.2 mmol/L即应静脉补钾。 要点四：有效预防DKA的4个关键步骤[3] 1 防治感染：预防并及时治疗感染 2 严格治疗：严格遵守胰岛素及降糖药物的治疗方案 3 定期监测：经常监测血糖、尿糖、尿酮体等，当随机血糖>19.05 mmol/L或血清酮体≥3 mmol/L）时，可预警DKA 4 避免应激：遇到应激状态，妥善控制血糖，及时调整胰岛素的用量，避免出现胰岛素的不足

酮症酸中毒

酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。据国外统计，本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%，国内为14.6%。随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。 基本信息 •中文名：酮症酸中毒 •英文名：diabetic ketoacidosis •病原学：酮体过多 •传染病：否 •临床表现：极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛，头痛。精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷；、 •并发症：休克、严重感染、心力衰竭、脑水肿 •预防措施：糖尿病治疗要合理，防治血糖骤升。速降的变化，维持血糖在11.20mmol/L以下，糖尿病患者饮食要有规律，防止暴饮暴食，按糖尿病饮食标准控制好饮食，注意心理平衡，避免精神、情绪过分激动 相关搜索 糖尿病酮症酸中毒 dka是什么意思 1型糖尿病 糖尿病1型和2型区别

概述 酮症酸中毒是一种致命的糖尿病急性并发症。糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏、糖代谢异常或含糖食物摄入过少时，机体就不得不通过分解脂肪获取能量，此时尿液和血液中出现酮体。大量酮体的产生和聚积，可使机体发生酸中毒，导致各种代谢紊乱，从而出现一系列的临床症状，严重者可昏迷甚至死亡。常见于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在应激、感染、中断治疗等诱因下也可发生。 诱发因素 正在加载酮症酸中毒 1、急性感染糖尿病患者易受病毒、细菌感染，引起多系：急性感染性疾病，最常见有肺炎、急慢性支气管炎、肺结核等呼吸系统疾病；急慢性尿路感染、神经源性膀胱、肾盂肾炎等泌系统疾病；急慢性胰腺炎、胃肠炎、胆囊炎等消化系统疾病；疖肿、丹毒、蜂窝织炎以及足坏疽等皮胱感染性疾病，尤其急性化脓性感染伴有高烧者最易致 DKA 的发生。感染可以加重糖尿病，使血糖骤然增高诱发 DKA ，反之高血糖又促进感染恶化，难以控制以致发生败血症。据有关资料，因感染诱发 DKA 者高达 37 ％一 50 ％。 2、治疗不当 DKA 多发生于TIDM患者，常因胰岛素治疗中途突然终止，或胰岛素用量不足，或新病人失于治疗时机，也可发生于 TZDM 患者由于停用口服降糖，或用量不足，或患者长期服用口服降糖药而产生继发性失效，使高血糖得不到控制，或新病人失于及时治疗，尤其老年患者等因素使血糖升高，继之高血糖引起高渗利尿，渗透压升高，脱水，电解质紊乱而诱发 DKA ，约 21 ％。 3、饮食失节糖尿病患者由于缺乏糖尿病知识，饮食控制不严格，过食碳水化合物脂肪，营养过剩以及酗酒等引起高血糖。高血糖可促进脂肪加速分解和糖酵解，在代谢中因氧化不完全，而产生代谢性酸

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒 【病史采集】 1．糖尿病史及酮症病史或类似发病史； 2．诱因：感染、饮食失调、中断治疗、应激情况； 3．症状： （1）原有糖尿病症状加重或首次出现糖尿病症状； （2）消化道症状：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛； （3）呼吸系统症状：呼吸促； （4）神经系统症状：倦怠、头痛、神态淡漠、意识障碍。 【体格检查】 1．全身检查，注意生命体征及有无意识障碍； 2．皮肤弹性差呈失水状； 3．呼吸深大，有酮味； 4．有感染者有相应体征。 【实验室检查】 1．尿糖、尿酮、血糖、血电解质、尿素氮、二氧化碳结合力、血常规、心电图，有条件者行血气分析。 2．常规检查：三大常规、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂。 3．胸部Ｘ线片。 【诊断】 对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警惕此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力（或血气分析）即可作出诊断。 【鉴别诊断】 1．糖尿病非酮症高渗综合征； 2．乳酸性酸中毒； 3．低血糖昏迷； 4．尿毒症； 5．各种急性脑血管病。 【治疗原则】 1．一般治疗： （1）吸氧； （2）建立静脉输液通道； （3）意识障碍者留置尿管，记液体出入量； （4）密切观察生命体征； （5）监测血糖、血钾、二氧化碳结合力、尿酮。 2．补液：

（1）首先使用生理盐水或林格氏液； （2）视失水及心功能情况决定补液量和速度，一般输液总量按体重10％计算，初始2小时输液1000~2000ml； （3）血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，同时加入胰岛素。 3．胰岛素治疗： （1）小剂量中性速效胰岛素0.1u·Kg-1·h-1加入生理盐水持续静滴； （2）二小时后血糖无下降，胰岛素量加倍； （3）血糖降至＜13.9mmol/L后，改用5％葡萄糖液，按糖胰比例4克：1U加入胰岛素，维持血糖7.8~11.1mmol/L，并视血糖波动情况改变糖胰比例；.kaoyii. （4）尿酮转阴、病人可规律进食后，改为皮下注射胰岛素，恢复平时的治疗。 4．补钾：除高血钾、无尿者暂缓补钾外，治疗开始即予静脉补钾； 5．补碱：血PH＜7.1或CO2CP＜10mmol/L者予小剂量补碱； 6．消除诱因，防治并发症： （1）常规予抗菌素防治感染； （2）防治脑水肿、心衰、肾衰。 【疗效及出院标准】 1．临床治愈：尿酮消失、酸中毒纠正、血糖控制达标； 2．达临床治愈标准且已摸索出最佳治疗方案者可出院。 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetes mellitus ketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)。三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是“纯非酮症性”。因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警惕上述病症重叠存在。 症状体征 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现： 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，

糖尿病酮症酸中毒急诊鉴别诊疗指南

糖尿病酮症酸中毒急诊鉴别诊疗指南 【临床表现】 I .见于任何年龄，30〜40岁者居多，多为I型糖尿病患者。 2. 起病急骤，以多饮、多尿、食欲不振、恶心呕吐、软弱乏力为早期表现，2〜3日后可发展为代谢紊乱酸中毒乃至昏迷。 3. 少数病例以急性腹痛表现，酷似急腹症、腹膜炎。 4. 所有病例均有不同程度脱水，表现为皮肤干燥、舌质干红、眼球下陷，脉细数。 5. 酮症酸中毒时出现呼吸加快，有酮味，随病情发展可出现深大呼吸，血压下降乃至休克。 【病因】 酮症酸中毒的发病大多有诱因，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。常见诱因有：①各种感染；②胰岛素应用不当；③饮食失调；④精神剌激或其他应激因素。 【急诊检查】 1. 尿常规、酮体。 2. 血常规。 3. 血糖、电解质、血尿素氮。 4. 血气分析。 【院的急救】 1. 轻症患者可口服补液。 2. 静脉补液，尽早有效的纠正脱水，恢复循环容量。

3. 应用胰岛素。 【诊断要点】 1. 上述的临床表现及糖尿病史。 2. 化验检查发现血糖升高，血、尿酮体升高，且存在酸中毒。 【鉴别诊断】糖尿病酮症酸中毒需与高渗性昏迷、乳酸酸中 毒、低血糖昏迷、脑血管意外、尿毒症及肝昏迷等鉴别。轻症患者应与饥饿性酮症相鉴别。 【急诊治疗】 1. 补液在1〜2小时内输入1〜2升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环功能正常。24小时补液量4〜6升以上。对合并心脏病者适当减少补液量和速 度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至13.9mmol / L(250rng /d1)时可以给5%葡萄糖液。 2. 应用胰岛素给予小剂量胰岛素静脉滴注，剂量按每小 时4〜6u。持续静脉滴注每2小时复查血糖，根据血糖下降 情况进行调整，以血糖每小时下降 3.9〜6.1mmol /L为宜。 3. 补钾除非患者已有肾功能不全、无尿或高血钾(>6mmol /L)，一般在开始静脉滴注胰岛素和患者有尿后即行静脉补 钾。 4 .碱性药物对于严重酸中毒患者血pH<7 . 1或CO2CP<10mmol / L 或HCO3-<10mmol / L 者才给予补碱，一般用 5 %碳酸氢钠而不用乳酸钠。血pH>7 . 2或CO2CP>13. 5mmo1/L 时停止补碱。

糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

糖尿病酮症酸中毒诊疗指南 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群•糖尿病酮症酸中毒在1型糖尿病(T1DM)及2型糖尿病(T2DM)患者中均可发生.是儿童糖尿病死亡的首要原因，其发生率存在地域差异，与糖尿病发生率并不相符，其发生率与年龄相关，V5 岁儿童占总发生率的35% 【病史要点】 1有无多尿、多饮、多食、消瘦 2有无恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症 3有无进行性意识障碍或丧失 4合并感染时可发热 【体检要点】 1皮肤弹性，眼眶有无凹陷,口唇是否干燥 2深大或叹气样呼吸， 3呼气时有无烂苹果味 4四肢末梢循环情况 【辅助检查】

1血糖(静脉血糖)、 电解质、动脉血气分析、血渗透压、2 3肝、肾功能、血脂 4糖化血红蛋白、 5血液分析和尿常规中尿酮体，尿糖 【诊断要点】 1多尿、多饮、多食、消瘦 2脱水，深大或叹气样呼吸 3恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症 4进行性意识障碍或丧失 5血糖> 11 • 1 nmiol/L 6动脉血气分析pH<7. 3 HC03-<15nmioL/L 7尿酮体尿糖阳性 【治疗】 1有重度脱水或循环衰竭时 ⑴给氧。 (2)生理盐水20inl/kg, 1小时内输入，轻度酮症酸中毒或轻度脱水者，生理盐水10nil/kgo其后生理盐水应该保持在10nil/kg/小时的速度1〜2小时。 2纠正脱水 酮症酸中毒时细胞外液减少，脱水程度为中度脱水时，补液

量约为120〜150mg/kg；轻度脱水时，补液量约为 100~120nil/kgo脱水性质为等渗性脱水。由于治疗过程中易静脉过快地补充张力性液体会加重发生严重并发症脑水肿, 脑水肿过程。因此，酮症酸中毒的补液应很小心，要比其他病因引起的脱水更缓慢地纠正。 (1)补液量的计算：维持量+10%丢失量 3〜9公斤6ml/公斤/小时 10〜19公斤5ml/公斤/小时 >20公斤4ml/公斤/小时 (2)补液的速度及时间：48小时均匀输入。 (3)补充的液体种类：主要为生理盐水。根据血钠浓度，继续输入生理盐水或改为半张盐水(同体积盐水和灭菌注射用水混合液)当血糖降至15〜17mmol/L时，液体换为含糖液，建议用等张盐水与5%的葡萄糖液各1/2合用。 3胰岛素治疗 酮症酸中毒时胰岛素的用法采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，选用正规胰岛素，按0.1u/kg/h计算，将正规胰岛素25u 加入等渗盐水250nil中(O.lu/nil),用另一静脉途径按需缓慢输入，监测血糖调节输入量。当血糖15〜17mmol/L时，将输入液体换成等张盐水与5%葡萄糖混合液，并停止静滴胰岛素(首次皮下注

专题讲座糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床诊治

专题讲座 糖尿病酮症酸中毒（DKA）的临床诊治 山东省济南医院糖尿病诊疗中心（250013）主任医师王建华 一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）概述 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在某些诱因的作用下，由于体内胰岛素严重不足以及升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等）升高所导致的以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，它是糖尿病最常见的急性并发症之一，一旦延误诊治，往往会危及生命。 要想弄清酮症酸中毒是怎么回事，还需要从糖尿病人的代谢紊乱谈起。 糖尿病病人（尤其是1型患者）由于体内胰岛素严重缺乏，致使组织细胞对葡萄糖的摄取及利用能力明显下降，机体只好靠动用脂肪代替葡萄糖作为能量来源，通过分解脂肪来获取能量。在脂肪分解过程中，会产生大量的酸性代谢产物，如乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮等（我们将三者统称为“酮体”），由于它们既不能被有效利用，也难以完全排出体外，于是在血液中大量堆积，造成血酮水平升高。当酮体只是轻度增加时，机体通过自身的缓冲调节，可使血液酸碱度保持正常，临床谓之“单纯性酮症”。若酮体进一步积聚增多，超出了机体的缓冲调节能力，就会出现“代谢性酸中毒”。以下是DKA发病机制的简单示意图：胰岛素不足→糖代谢↓→血糖↑ ↓ 脂肪分解↑→脂肪酸↑→酮体生成↑→代谢性酸中毒。 凡是能加重体内胰岛素不足或者使升糖激素显著升高的各种因素均可诱发酮症酸中毒（DKA），临床常见的诱因包括：(1)急性感染：如呼吸道感染、尿路感染、急性胃肠炎等等；(2)胰岛素减量不当或停用；(3)饮食不当：如暴饮暴食、过度饥饿、大量饮用甜品、酗酒等；(4)应激因素：如急性心梗、脑卒中、手术、创伤、妊娠与分娩、精神刺激等等；(5)运动过度：特别是胰岛素严重缺乏的1型糖尿病患者，激烈运动可诱发酮症酸中毒。 一般说来，1型糖尿病的酮症多与胰岛素减量不当或停用有关；而2型糖尿

2023糖尿病酮症酸中毒的管理(全文)

2023糖尿病酮症酸中毒的管理（全文） 糖尿病酮症酸中毒（DKA）需要监护治疗。关于DKA的救治，不同的指南推荐意见各有不同，本文阐述基于病理生理的DKA救治方式。 病理生理学 DKA的一个重要原因为胰岛素缺乏，包括绝对缺乏和相对缺乏。肝脏中，如果胰高血糖素/胰岛素比例增加，那么肝脏就会进行糖异生、肝糖原分解，从而增加血糖水平。脂肪组织中，胰高血糖素/胰岛素比例增加，脂肪会在脂肪酶的作用下分解，从而导致循环中的游离脂肪酸增多（FFA）。游离脂肪酸在肝脏线粒体中代谢，转化成乙酰乙酸、β-羟丁酸，最终的结果就是产生酮体和酸中毒。酮体会诱发恶心、呕吐、腹痛和口臭。DKA患者阴离子间隙增加，这是其典型表现。 血糖＞180-200mg/dl（10-11mmol/l）就会超过肾脏远端小管回吸收能力，导致远端小管中糖浓度增加。小管液中糖浓度增加，渗透压就会增加，从而出现渗透性利尿，导致自由水丢失、电解质丢失（钠离子、钾离子）。β-羟丁酸会和钠离子结合，此时钠离子以这种形式通过肾脏排出体外，而不是形成氨基酸盐，这种代谢方式会导致氯离子在体内相对堆积，引起高氯血症。 病程继续进展，低血容量会导致肾小球滤过率降低，从而影响了尿糖和尿

酮体的分泌，加重酸中毒和高血糖。 从上述分析可见，DKA的三大特征为：高血糖、酮体血症、酸中毒。当然，也存在血糖正常的DKA，这可能和钠-糖转运蛋白2（SGLT-2）抑制相关。SGLT-2抑制会增强糖的分泌，减少已滤过血糖的回吸收阈值，机体逆向调节激素水平增加，从而出现了正常或轻度增高的血糖。所以，DKA的特征可以不是那么明显，但高AG酸中毒和酮血症是基础。 管理 DKA的管理需要强调以下三点： 胰岛素：胰岛素是治疗DKA的基石 液体：及时补充液体，纠正低血容量。 电解质替代：在治疗过程中，需要注意危及生命的电解质异常，尤其是钾离子。 在处理疾病的最开始，需要评估病人是否有危及生命的低血容量、钾离子异常。 如果患者具有低血容量的一些表现，诸如低血压、心动过速，可以给予250-500ml液体（就诊1小时内），直到症状消失。此后，可给予250-500ml/h的晶体液输注，晶体液中可添加钾离子，直到高血糖纠正；随后，给予150-250ml/h液体，直到DKA纠正。如此大量的液体输注是基于指南推荐，但有可能导致潜在的损伤。大量输注生理盐水会引起高氯性酸中毒，导致酸中毒进一步加重，因此，这些液体输注仅仅是指导意见，

儿科护理知识：儿童糖尿病酮症酸中毒的护理

患儿，女，13岁，因呕吐、腹泻2天，神志不清1天，于2006年9月5日急诊入院。入院后诊断为“I型糖尿病酮症酸中毒”。入院时患儿神志恍惚，烦躁，呼吸深大36次/min，脉搏136次/min，血压140/90mmHg，体温36.2℃。入院后立即给予氧气吸入，心电监护，建立2条静脉通路，一条为纠正酸中毒快速输液用，第1小时按20ml/kg快速输入0.9%氯化钠溶液，在第2-3小时即换用0.45%氯化钠溶液，按10ml/kg液量静滴，以后根据病情决定输液量和速度。另一条输入小剂量胰岛素来降血糖。胰岛素滴注方法为每小时0.1IU/kg输入，1-2小时后，应复查血糖，以调整输入量。急诊实验室检查：血糖30.49mmol/L，尿铜体（+++），尿糖（+），血钾3.2mmol/L，血钠149.2mmol/L，血氯110mmol/L，二氧化碳结合力2.68mmol/L.通过密切观察病情，定时测血糖，抗感染，补液，纠酸，控制饮食等治疗，患儿住院15天好转出院，出院时空腹血糖控制在6.8mmol/L，尿糖阴性。 2.护理 2.1严密观察病情。 2.2.1脉搏、呼吸、血压等一般生命体征的观察。 2.2.2观察神志、意识等中枢神经功能。 2.2.3监测血尿糖，血尿酮体，二氧化碳结合力的变化，电解质及肾功能。 2.2.4观察尿量变化，及时准确记录出入量。 2.2.5观察胰岛素的副作用，胰岛素的主要副作用有低血糖、过敏反应等。该患儿住院期间严格根据血糖浓度使用胰岛素，无低血糖等发生。 2.2胰岛素静脉滴注的护理准确的胰岛素入量和速度对治疗至关重要，滴速过快，容易发生低血糖，滴速过慢，不能迅速降低血糖。静脉滴注液体，用生理盐水，根据监测的血糖浓度和方法，胰岛素的用法按照小剂量（每小时0.1IU/kg）持续滴注的要求，将普通胰岛素25IU 加入250ml生理盐水中，以每小时1ml/kg的速度进行滴注，第2天患儿血糖降至1 3.0mmol/L 后，改输5%葡萄糖，其中每4g葡萄糖中加入1IU胰岛素，直到酮体转阴。 2.3补钾的护理为了防止患儿发生低血钾，我们密切观察患儿有无恶心、呕吐、乏力、腹胀、呼吸困难等低血钾表现，并注意监测血钾、尿量及心电图的变化。此外，在静脉滴注补钾时，注意避免药液渗漏出血管外而引起组织坏死。患儿补钾过程中未出现液体外渗现象。 2.4饮食护理糖尿病患者饮食控制的好坏直接影响血糖的高低，严格遵守饮食各成分的热量和比例，保证足够的蛋白质摄入。教会患儿父亲控制饮食的方法，告之各食物中的含糖量，糖尿病的饮食有哪些，与其父亲共同制定饮食计划。热量分配：碳水化合物占50%，蛋白质占20%，脂肪占30%.食物选择：蛋白质以动物蛋白为主，脂肪以植物油为主，一日三餐，按1/5、2/5、2/5比例分配，每餐留少量食物作为餐间点心。 2.5皮肤的护理患儿出汗较多，除给患儿多饮水外，并用温热毛巾及时擦净汗液，保持床铺及衣服的清洁干燥，做到勤擦洗、勤更换、勤按摩。静脉穿刺使用留置针。多次采血的双手指末端，注意保持清洁、干燥，防止感染。 2.6口腔护理每日2次。 2.7留置导尿管的护理患儿尿失禁，易污染床单，故留置尿管。每日会阴擦洗，生理盐水加庆大霉素膀胱冲洗每日2次。 2.8心理护理我们了解到患儿的母亲及哥哥均因糖尿病而死亡，为了使患儿解除恐惧情绪，尽快适应新环境，我们首先与之建立起友好关系，护理时特别注意与患儿家属的交流，了解他们思想状况，给他们讲解糖尿病的有关知识，以解除患儿及家属的焦虑情绪，积极配合治疗及护理。 2.9健康教育糖尿病属于慢性疾病，需要终身用药。让患儿及家属了解自我保健对提高患儿的生活质量具有重大意义。在患儿住院期间，向患儿及家属讲解饮食控制和运动的重要性。教患儿家属自测尿糖的方法和胰岛素的注射方法，讲解胰岛素的注意事项。同时注意患儿自我保护意识的培养。患儿出院时家属已能复述糖尿病的一般知识，掌握了测尿糖的方法。嘱患儿及家属应定期门诊随访。

小儿糖尿病酮症酸中毒的抢救及护理措施分析

小儿糖尿病酮症酸中毒的抢救及护理措施分析目的分析小儿糖尿病酮症酸中毒的抢救及护理措施。方法选取45例小 儿糖尿病酮症酸中毒患儿，观察所有患儿抢救、护理前后的血糖、血钾、血钠指标，并对家属满意度进行调查。结果经过抢救、护理后，患儿的血糖量显著降低，血钾、血钠恢复到正常值范围；患儿家属满意度高达97.78%（P＜0.05）。结论及时有效的抢救、护理措施对小儿糖尿病酮症酸中毒有明显疗效。 标签：小儿糖尿病酮症酸中毒；抢救；护理措施 小儿糖尿病的重症表现为糖尿病酮症酸中毒，患儿发病后，机体代谢出现紊乱，脂肪加快分解、运动，导致大量丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸产生，诱发酮症酸中毒[1]。儿童发病前，可能出现多食、多饮、多尿、消瘦等症状，一般家长极易将上述症状忽略，在糖尿病酮症酸中毒病突发时，束手无策，若不能及时送医，采取抢救措施，有极大可能造成患儿器官衰竭，危及生命安全[2]。患儿机体免疫力较差，抢救成功后，还应辅以相应的护理措施，才能达到较好的治疗效果，该文主要研究分析小儿糖尿病酮症酸中毒的抢救、护理措施，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 将该院收治确诊的45例小儿糖尿病酮症酸中毒患儿作为研究对象，其中男女比例为26∶19；年龄3～10（6.34±0.21）岁；患儿平均血糖量为（18.45±22.73）mmol/L；入院时，患儿均出现意识不清、呼吸深长、烦躁不安、心率加速症状。差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 抢救方法 1.2.1 供氧入院后，应即刻予以患儿鼻导管吸氧，确保患儿的呼吸能够保持畅通，供氧流量为1.0～2.0 L/min，同时密切监测患儿血氧饱和度与心电图。收集患儿的血液、尿液做样本，检查其血清C肽、血常规、心肌酶谱、血气、动脉血气、血生化、血清胰岛素等指标，患儿小便后，检查其尿酮体、尿糖。 1.2.2 创建静脉通路取静脉滞留針2枚，为患儿快速创建2条静脉通路，其中一条用于生理盐水静脉输注，帮助扩展患儿的血容量，改良患儿的微循环，起到校正酸中毒的作用；另外一条用于胰岛素的小剂量持续性输送。患儿休克症状消失后，可使用胰岛素进行治疗，胰岛素使用过程中，必须注意用药量，把持好单位时间内的用量，并依据患儿血糖含量，恰当调整胰岛素的导入速度、方式。 1.2.3 补液小儿糖尿病酮症酸中毒会导致患儿出现脱水现象，对患儿实施抢救时，必须以补液的方法校正脱水机扩容症状，进而恢复血容量，使患儿血渗透压下降。补液是抢救糖尿病酮症酸中毒患儿是重要措施，应根据先快后慢、先盐

儿童糖尿病诊疗指南

儿童糖尿病诊疗指南 【概述】 儿童糖尿病(diabetes mellitus,DM)是由于胰岛素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱症。分为原发性和继发性两类。原发性糖尿病又可分为① 1型糖尿病：由于胰岛细胞β破坏，胰岛素绝对分泌不足所造成，必须使用胰岛素治疗，故又称胰岛素依赖性糖尿病。② 2型糖尿病：由于胰岛细胞分泌胰岛素不足或靶细胞对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)所致。③青少年成熟期发病型：是一种罕见的遗传性β细胞功能缺陷症，属常染色体显性遗传。继发性糖尿病大多由一些遗传综合征和内分泌疾病所引起。98%的儿童糖尿病为1型糖尿病，2型糖尿病较少，但随着儿童肥胖症的增多而有增加趋势。 【病史要点】 1.多饮、多尿、多食和体重下降(即三多一少)发生的时间和进展程度。是否伴倦怠乏力、精神不振、反复感染。是否伴神志改变、恶心、呕吐、腹痛、关节或肌肉疼痛。 2.详细询问有无糖尿病家族史。 3了解有无流行性腮腺炎病史及胰腺炎病史 4.既往治疗情况，是否用过胰岛素，有无突然中断胰岛素治疗。 【体检要点】 1.消廋程度，生长发育有无落后。

2.有无脱水征、有无呼吸深长，呼吸有无酮味，有无神志改变。 3.体格发育、肝脏大小、有无腹胀、腹压痛。 4.血压、呼吸、心率、心音，四肢末端循环。 【辅助检查】 1.尿液检查：尿糖、尿酮体、尿蛋白。 2.血液检查：血糖、血脂、血气分析、糖化血红蛋白、电解质、 肝肾功能。 3.葡萄糖耐量试验。 4.胰岛素C肽释放试验 【诊断要点及鉴别诊断】 典型病例症状为多饮、多尿、多食和体重下降(即三多一少)。空腹血糖≥7.0mmol/L随机血糖11.1≥ mmol/L,尿糖阳性。对有多饮、消廋、遗尿症状的患儿；或有糖尿病家族史者；或有不明原因的脱水、酸中毒的患儿都应考虑本病的可能性，避免误诊。胰岛素、C肽释放试验有确诊意义。 本病应与下列情况相鉴别。 1.婴儿暂时性糖尿病因不明，可能与患儿胰岛β细胞功能发育不够成熟有关。多在出生后6周内发病，表现为发热、呕吐、体重不增、脱水等症状。血糖增高，尿糖及酮体阳性，给予小剂量的胰岛素即可恢复。需进行葡萄糖耐量试验和长期随访。 2.糖尿病高渗性非酮症性昏迷糖尿病昏迷伴高血糖(血糖往往达41.7 mmol/L以上)，但无酸中毒，血、尿酮体无明显增高者

《儿童1型糖尿病酮症酸中毒11例临床分析》

儿童1型糖尿病酮症酸中毒11例临 床分析 【关键词】糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒是儿童1型糖尿病最常见的急性并发症和死亡原因。本科自2000 年1月至2006年12月共收治儿童1型糖尿病酮症酸中毒11例，为探讨其临床特点及合理的诊治措施，现报道如下。 1临床资料 一般资料 本组11例中男6例，女5例；年龄〜岁。诊断标准：空腹血糖A /L ; (2)随机血糖A mmol/L ;糖耐量试验中2h血糖A mmol/Lo凡符合上述任何一条者。均无糖尿病家族史。始发症状以气促、呼吸困难11例，多饮、多尿10例，消瘦4例，呕吐、腹泻3例。 实验室检查

所有病例均查血气分析、血电解质、血 糖、血酮。血气分析采用丹麦雷度ABLTM 5型全自动血气分析仪，血糖、血电解质使用日立7600型全自动生化分析仪；糖化血红蛋白采用Mycocard Hbalc金标法；血清c 肽则采用 XH6020伽码技术仪，为放射免疫法；血酮采用Abbott Laboratories Medisense Products Bedford MAO1730JS 血糖〜mmol/l ,血酮〜mmol/l ,糖化血红蛋白：〜％,血清c肽〜mmol/l , pH〜，〜mmol/l ,〜-mmol/l , KH— mmol/l , Na+ 〜 mmol/l 。 治疗 糖尿病酮症酸中毒确诊后立即建立两条静脉通路，一条静脉通路用于补液、纠酸、控制感染，在前2h内予以生理盐水，按20ml/kg的速度快速注入以纠正脱水，之后予生理盐水在48h内均匀输入以补充累计丢失量和48h维持量，见尿补钾。另一条静脉通路补液2h后以/(kg・h)的速度持续静脉微泵输入正规胰岛素，至少监测血糖1次/h, 血糖下降速度每小时v 3〜5mmol/l ,当血糖降至12〜15mmol/l时加入适量5%葡萄糖注 射液，仍按原速输液，使血糖维持在8〜

「糖尿病酮症酸中毒」治疗细节

「糖尿病酮症酸中毒」治疗细节 糖尿病酮症酸中毒（DKA）属于糖尿病危象之一，临床应及时识别并诊治。DKA 的紧急处理是每个内分泌科医生，包括急诊医生必须熟练掌握的急症处理原则之一。 DKA 的治疗步骤总结 图源：作者提供 DKA 的治疗过程条理清晰，各个数值具体，但实际工作中，各个环节及具体数值需要结合具体情况而定，现将 DKA 治疗过程中的细节整理如下： 补液最重要 补液是治疗 DKA 的最重要步骤，补液可以纠正失水、恢复血容量和肾灌注、帮助降低血糖和清除酮体，哪怕是不了解 DKA 准确治疗过程的其他科医生，及时进行补液治疗，对于患者整体情况也有改善作用。 但对患者心、肾等全身情况应该有评估，以防补液过多、过快，增加心、肾负担。

血糖要监测 在 DKA 治疗过程中严密监测血糖，当血糖降至 13.9 mmol/L 或快要降至 13.9 mmol/L 时，将盐水换为 5% 葡萄糖，同时减少胰岛素输入量为 0.05 ~ 0.1 U/kg·h。 当血糖< 11.1 mml/L 时，血清酮体< 0.3 mmol/L，血清HCO₃- ≥ 15 mmol/L，PH > 7.3 时，表明 DKA 已经缓解，临床可以根据情况确定下一步治疗方案。 及时更换葡萄糖 切记不要一直使用盐水，应及时更换为葡萄糖。 曾有因糖尿病酮症酸中毒入院的患者，经过补液、降糖、补钾等治疗后尿酮体持续 2++，后经详细了解，该患者入院后因为胃肠炎一直进食不好，且治疗时一直使用盐水进行补液、消炎等治疗。 这使得患者能量摄入不足，脂肪被分解成酮体以供给能量，后将盐水换为糖水并加入一定比例胰岛素后，尿酮体转为阴性。 1u 胰岛素大约消耗 3 ~ 5 g 葡萄糖，250 ml 5% 葡萄糖液含有葡萄糖 12.5 g，需要胰岛素 3 ~ 4u，同时还需要胰岛素进行降糖，故将盐换为葡萄糖液后，胰岛素的使用剂量可能会比换为葡萄糖前稍高。 指南给出此时的剂量大约为0.05 ~ 0.1 U/kg·h（相较于最开始治疗，血糖已经下降，需要的胰岛素剂量减少），但具体胰岛素使用量需要临床医生根据患者情况计算。 低钾要严防 在使用胰岛素降糖过程中，会影响细胞内外钾离子移动，即使患者血钾不低也要及时补钾以预防离子紊乱，而当血钾严重降低时，会

内分泌科临床诊疗指南及操作规范

内分泌科临床诊疗指南及操作规范 一、糖尿病 【概述】 糖尿病(DM)病因未明。糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷，或胰岛素作用缺陷，或二者兼之所引起的以高血糖为特征的代谢疾病。分为l型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病。 1型糖尿病是由于胰岛β细胞破坏，通常引起胰岛素绝对缺乏的糖尿病，有酮症倾向。包括两部分：其一，自身免疫导致的胰岛β细胞破坏，其二，特发性，其导致胰岛β细胞破坏的病因和发病机理未明。 2型糖尿病的范围是从以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏，到胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗所致的糖尿病。本型无胰岛β细胞自身免疫破坏；可能有许多病因，有极强的复杂的多基因易感，确切基因未明。 【诊断】 一、临床表现 (一)症状：糖尿病显著高血糖的症状有：多尿、烦渴、多饮、多食、体重减轻，或视力减低，易患感染；儿童患者生长受累；危及生命的急性并发症有：酮症酸中毒和高渗性高血糖状态。 (二)体征：可无明显的体征，或随着病程的延长，出现并发症的相关体征，如：视力下降、足溃疡、截肢、周围神经病变、还可引起胃肠、膀胱和心血管疾病和性功能障碍的植物神经病变。 二、辅助检查 (一)空腹及餐后血糖，三常规，肝肾功，血脂，胸片，心电图。 (二)OGTT。 (三)24小时尿蛋白定量。 (四)HbAlC。 (五)1型或成人晚发1型糖尿病要加测：胰岛素抗体，GAD抗体，ICA等。（我院未开展） (六)糖尿病肾病：尿微量白蛋白测定（我院未开展），双肾B超。 (七)糖尿病周围神经病变：双足感觉阈值测定（我院未开展）、B超测定膀胱残余尿。 (八)糖尿病视网膜病变：眼底检查。 (九)糖尿病的心脑血管病：动态血压，血脂，心脏彩超，脑血流图（我院未开展），颅脑CT。 (十)糖尿病足筛查、糖尿病眼底病变筛查等。 三、诊断要点 (一)有糖尿病症状+随机时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L (200mg／d1)或 (二)空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol／L(126mg／d1)：空腹是指至少禁食(无热能摄入)8小时；或餐后两小时。 (三)75克无水葡萄糖的OGTT2h血浆葡萄糖≥11.1mmol／L(200mg／dl) 当上述指标在另一日重复试验证实无误后可诊断糖尿病。 【鉴别诊断】 需与尿崩症、干燥综合征及肾性糖尿鉴别 【糖尿病慢性并发症的诊断】 一、糖尿病肾病诊断