药理学期末考试重点总结

第18章

1.简述抗精神病药物分类

1)吩噻嗪类氯丙嗪

2)硫杂蒽类氯普噻吨

3)丁酰苯类氟哌啶醇

4)其他五氟利多氯氮平利培酮

2.氯丙嗪药理作用及临床应用有哪些？氯丙嗪抗精神病的作用机理是什么？不良反应有哪些？

1.对中枢神经系统的作用

（1）抗精神病作用：对神经系统有较强的抑制作用，也称神经安定作用

（2）镇吐作用：小剂量时即可对抗DA受体激动剂阿扑吗啡引起的呕吐反应，除对晕动病所致呕吐无效外，对其它原因所致呕吐均有良效。

（3）对体温调节的影响：氯丙嗪配对发热的和正常体温均有降低作用，且随外界环境温度而变化，环境温度愈低其降温效果愈强

2.对自主神经系统的作用：阻断肾上腺素a受体（血管扩张,血压降低）和胆碱M受体（口干、便秘、视力模糊）

3.对内分泌系统的影响：阻断D2亚型受体，增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌，也可抑制垂体生长激素的分泌

临床应用:1 .精神分裂症：对急性患者疗效较好，能解除病人的躁狂、兴奋、攻击状态；对慢性精神分裂症疗效较差；

2.呕吐和顽固性呃逆对尿毒症、胃肠炎、放射病、癌症时的呕吐有效；能对抗洋地黄、吗啡等药物所致的呕吐；对顽固性呃逆有显著疗效；对晕动病（晕船、晕车）所致的呕吐无效。

3. 低温麻醉与人工冬眠冬眠合剂：氯丙嗪＋异丙嗪＋哌替啶

机制：主要与其阻断中脑边缘系统及中脑—皮层通路的D2 受体有关。

不良反应：1、常见不良反应中枢抑制症状（嗜睡、无力）、M受体戒断症状（视力模糊、鼻塞、心动过速、口干、便秘）、a受体阻断症状（鼻塞，血压下降，直立型低血压）

2、锥体外系反应（发生率达30％) 帕金森综合症，急性肌张力障碍，静坐不能，迟发性运动障碍

3. 精神异常：兴奋、躁动、抑郁、幻觉、妄想等。

4.惊厥与癫痫

5.过敏反应：皮疹、皮炎，粒细胞缺乏、血小板减少等造血系统过敏反应，偶见过敏性肝损害

6.心血管与内分泌系统反应：阻断α受体，引起体位性低血压。催乳素增多而性激素减少。

7.急性中毒：昏睡、血压下降、休克

3.氯丙嗪的降温特点是什么？

①氯丙嗪不但能降低发热的体温，还能降低正常体温；

②氯丙嗪的降温作用受环境温度的影响，环境温度越低，降温作用越明显

③氯丙嗪直接抑制体温中枢，使体温调节失灵

4.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素治疗？

氯丙嗪阻断肾上腺素a受体引起血管扩张,血压降低，加入肾上腺素时，肾上腺素的a作用被阻断，β2作用占主导地位，使血管扩张血压不仅不升高反而下降

1.简述碳酸锂抗躁狂症作用机理及不良反应.

作用机理:

1)在治疗浓度抑制去极化和Ca依赖的NA和DA丛神经末梢释放，而不影响或促进5-HT的释放；

2)摄取突出间隙的儿茶酚胺，并增加其灭活；

3)抑制腺苷酸活化酶和磷脂酶C所介导的反应；

4)影响Na、Ca、Mg的分布，影响葡萄糖代谢

不良反应：1.不良反应多，安全范围窄，对服药者应每日测定血锂浓度，当血锂>2.0mmol/L时出现中毒.

2.轻度中毒:恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉无力、肢体震颤;

3.严重中毒主要表现为中枢神经系统症状，如意识障碍、昏迷、肌张力增高，深反射亢进、共济失调、震颤及癫

痫发作等.

6.简述抗抑郁药分类？三环类抗抑郁药作用机理及不良反应有哪些？目前临床上最常用的抗抑郁药是哪一个？

a)三环类抗抑郁药丙咪嗪

b)NE摄取抑制药马普替林

c)5-HT再摄取抑制药帕罗西丁

d)其他抗抑郁药曲口坐酮，米安平

作用机理：属非选择性单胺摄取剂，主要抑制NA和5—HT再摄取，从而增加突触间隙这两种递质的浓度。

不良反应：大多数TCAs具有抗胆碱作用，引起干，

帕罗西汀(赛洛特）：强效选择性5-HT摄取抑制；效果好，副作用小，为目前临床最常用的抗抑郁药

第22章

?奎尼丁治疗房扑时常与什么药物合用，为什么？

常与钙通道阻滞药、β肾上腺素受体拮抗药合用或地高辛合用

奎尼丁的抗胆碱作用可增加窦性频率，加快房室传导，治疗心房扑动时能加快心室率，因此需要钙通道阻滞药、β肾上腺素受体拮抗药合用或地高辛以减慢房室传导，降低心室率

?试述抗心律失常药的分类及其代表药物？

Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic 三个亚类

Ia 适度阻钠；奎尼丁、普鲁卡因胺

Ib 轻度阻钠；利多卡因、苯妥英钠

Ic 重度阻钠；氟卡尼、普罗帕酮

Ⅱ类：β受体阻断药；普萘洛尔

Ⅲ类：延长APD的药物；胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺

Ⅳ类：钙通道阻滞药；维拉帕米、地尔硫卓

?简述各类抗心律失常药代表药物治疗心律失常的作用特点

Ⅰ类钠通道阻滞药

Ⅰa类适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，降低K+、Ca2+通透性，延长ERP

Ⅰb类轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律性，缩短活不影响动作电位时程

Ⅰc类重度阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和幅度，减慢传导性的作用最为明显

Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药阻断β受体，阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性，减慢4相舒张期除极速率而降低自律性

Ⅲ类延长动作电位时程药又称钾通道阻滞药，延长APD和ERP，对AP幅度和去极化速率影响小。

Ⅳ类钙通道阻滞药，阻滞心肌细胞膜ICa(L)，降低窦房结自律性，减慢房室结传导

第25章

抗高血压药的分类

（一）利尿药：氢氯噻嗪等

（二）交感神经抑制药：

1.中枢性降压药：可乐定、利美尼定等

2.神经节阻断药：樟磺咪芬等

3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利舍平、胍乙啶等

4.肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔等

（三）肾素-血管紧张素系统抑制药

1.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等

2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦等

3.肾素抑制药：雷米克林

（四）钙通道阻滞药：硝苯地平等

（五）血管扩张药：肼屈嗪和硝普钠等

抗高血压一线药的药理作用和降压特点

一线药：中效利尿药：早期通过利尿、血容量减少；长期通过扩张外周血管降压

中效利尿药单用治疗轻度高血压；和其他抗高血压药合用→中，重度高血压

降压特点：1 口服吸收良好；

2 降压作用温和，持久，对立、卧位均有效

3 长期应用仍可致不良反应：

1）血浆肾素水平↑---血管紧张素↑，醛固酮↑--水钠潴留--耐受性；

2）↓血K+、Na+、Mg2+ ；

3）高血糖，高血脂；

4）升高血尿酸。

4.吲达帕胺不良反应少，不引起血脂改变；

首剂效应：又称首剂低血压，哌唑嗪首次给药致严重的直立性低血压，晕厥，心悸等

第31章

平喘药分为几类，并列举一种代表性药物？

一、抗炎性平喘药: 糖皮质激素

二、支气管扩张药

1. 肾上腺素受体激动药沙丁胺醇

2. 茶碱类氨茶碱

3. M胆碱受体阻断药异丙托溴铵

三、抗过敏平喘药

1. 肥大细胞膜稳定药色甘酸二钠

2. H1受体阻断药酮替芬

3. 抗白三烯药物扎鲁司特钠

第32章

治疗消化性溃疡药的分类及代表药物

抗溃疡病药分为：

①抗酸药碳酸钙

②抑制胃酸分泌药

1) H2 受体阻断药西咪替丁

2) H+-K+-ATP酶抑制药奥美拉唑

3)③M受体阻断药哌仑西平

4)胃泌素受体阻断药丙谷胺

③增强胃粘膜屏障功能药物米索前列醇

④抗幽门螺杆菌药物联合用药

第35章

试述糖皮质激素药理作用、临床应用及主要不良反应

药理作用

一、对物质代谢的影响

1.糖代谢：升高血糖(促进糖原异生；减慢葡萄糖分解；减少机体组织对葡萄糖的利用。)

2.蛋白质代谢：负氮平衡(促进淋巴和皮肤等的蛋白质分解，抑制蛋白质的合成。)

3.脂肪代谢：促进脂肪分解，抑制其合成。

4.核酸代谢：双向调节，机制不明

5.水和电解质代谢：有较弱的盐皮质激素的作用，能潴钠排钾。增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿素，故可利尿过多时还可引起低血钙，长期应用可致骨质脱钙。

二、允许作用:糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素作用的发挥创造有利条件

三、抗炎作用:在炎症早期：可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应；

在炎症后期：可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。

四、免疫抑制与抗过敏作用

五、抗休克作用常用于严重休克，特别是感染中毒休克的治疗

六、其他作用

1．退热作用2. 血液与造血系统3.中枢神经系统，减少脑中γ–氨基丁酸的浓度，提高中枢兴奋性

4.骨骼骨质脱钙，骨质疏松

5. 心血管系统增强血管对其他活性物质的反应性

临床应用

1.严重感染或炎症

2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应及过敏性疾病

3.抗休克治疗

4.血液病

5.局部应用对接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等有效

6.替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代疗法；

不良反应：1.长期大量应用引起的不良反应

①类肾上腺皮质功能亢进综合症

②诱发或加重感染

③消化系统并发症

④心血管系统并发症

⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等；

⑥糖尿病

⑦其他精神异常

2.停药反应

①肾上腺皮质萎缩和功能不全停用糖皮质激素后连续应用ACTH七天左右

②反跳现象常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后，再逐渐减量、停药。

糖皮质激素的抗炎、抗休克作用机制。

抗炎机制：糖皮质激素(GCS)与靶细胞浆内的糖皮质激素受体(G-R)相结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。

抗休克机制：①抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合症及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。③扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩；

④提高机体对细菌内毒素的耐受力。但对外毒素无防御作用

长期使用糖皮质激素类药物突然停药可出现什么反应？应如何防治？

1)医源性肾上腺皮质功能不全：表现为恶心，呕吐，乏力，低血压和休克等防治：停药需经缓慢的减量过程，不可骤然停药，停用糖皮质激素后连续应用ACTH七天左右；在停药1年内如遇应激情况，应及时给予足量的糖皮质激素

2)反跳现象：突然停药或减药过快致原病复发或恶化防治：常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后，再逐渐减量、停药。

第36章

1.硫脲类抗甲状腺药分为哪几类 ?主要药理作用机制 ? 主要不良反应 ?

1 硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶，丙硫氧嘧啶

2 咪唑类：甲巯咪唑（他巴唑），卡比马唑(甲亢平）

药理作用及机制：

1.抑制甲状腺激素的合成：抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸碘化及耦联

2.抑制外周组织T4转变为T3

3.免疫抑制作用：抑制免疫球蛋白生成

不良反应：

1 过敏反应：常见有瘙痒、药疹等过敏反应；

2 消化道反应：厌食、呕吐、腹痛、腹泻等

3粒细胞缺乏症：最严重不良反应

4 甲状腺肿及甲状腺功能减退

2.大剂量碘剂的药理作用机制 ?

抑制甲状腺激素的释放，还能拮抗TSH促进激素释放作用。TG水解时需要足够的谷胱甘肽使TG中的二硫键还原，大剂量碘剂能抑制谷胱甘肽还原酶。抑制甲状腺激素释放的机制主要与其减少GSH，从而使TG对蛋白水解酶不敏感有关。大剂量碘还能抑制提纯的甲状腺过氧化酶，影响酪氨酸碘化和碘化酪氨酸偶联，减少减少甲状腺激素的合成

第37章

胰岛素的临床适应证有哪些？有哪些不良反应？应如何防治？

临床适应症：（1）I型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病）；胰岛素是唯一的治疗药物，而且终身用药；

（2）II型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病）经饮食控制或口服降糖药，未能控制者；

（3）糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒，非酮症高血糖高渗性昏迷；

（4）合并严重感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。

（5）细胞内缺钾者，胰岛素和葡萄糖合用可促使钾内流。

不良反应及防治

a)过敏反应：应用高纯度胰岛素

b)低血糖症：轻者可应用糖水；严重者应立即静脉注射50％葡萄糖

c)胰岛素抵抗正确处理诱因，调整酸碱，水电平衡，加大胰岛素用量

d)脂肪萎缩应用高纯度胰岛素

简述常用各类口服降糖药的药理作用机制。

1.胰岛素增敏药：改善胰岛素抵抗，降低高血糖机制：与竞争性激活过氧化物酶体增殖活化受体γ，调节胰岛素反应性基因的转录有关。

2.磺酰脲类药:降血糖，抗利尿，抗凝血机制：与胰岛β细胞膜上磺酰脲受体结合，促钙内流。胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素的释放。

3.双胍类：降低糖尿病人的血糖，对正常人血糖无明显影响机制：促进脂肪组织摄取葡萄糖，降低葡萄糖在场的吸收及糖原异生，抑制胰高血糖素释放

4.α－葡萄糖苷酶抑制药降血糖机制：在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的酶，从而减慢水解产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收。

第38章

化学治疗 (chemotherapy,化疗)：应用药物对所有病原体(细菌和其他病原微生物、寄生虫及癌细胞)所致疾病进行预防或治疗称化学治疗(化疗)。

抗菌药能抑制或杀灭细菌,用于预防和治疗细菌性感染的药物.包括抗生素和人工合成药物

抑菌药仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物如四环素，红霉素

杀菌药不仅能抑制病原菌的生长繁殖，且具有杀灭作用的药物，如青霉素类，氨基糖苷类

最低抑菌浓度指在体外培养细菌18-24h后，药物可抑制培养基内细菌生长的最低浓度

最低杀菌浓度药物能够杀灭培养基内的细菌或杀死培养基内99.9%的细菌所需的最低浓度

化疗指数：LD50/ED50或 LD5/ED95

抗菌后效应：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应首次接触效应：抗菌药物指在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间(数小时)以后，才会再起作用。如氨基苷类抗生素

抗菌药作用机制：

1.抑制细菌细胞壁合成青霉素类，头孢菌素类

2.影响胞浆膜的通透性多烯类多粘菌素

3.抑制蛋白质合成与50S亚基结合：氯霉素、大环内酯类

与30S亚基结合：四环素、氨基糖苷类

4.影响叶酸代谢及核酸合成

叶酸：磺胺类核酸类：喹诺酮类

细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。

耐药性分为：固有耐药、获得性耐药

耐药机制：1. 产生灭活酶2. 改变细菌胞质膜通透性

3. 抗菌药物作用靶位改变

4. 影响主动流出系统

多重耐药（MDR）：细菌对多种抗菌药物耐药，又名多药耐药

抗菌药应用的原则：

1.尽早确定致病菌

2.按适应症用药

3.抗菌药物的预防性应用

4.抗菌药物联合应用

5.防止抗菌药不合理应用

6.其他因素与抗菌药的应用

第39章

β-内酰胺类抗生素分类

（一）青霉素类按菌谱和耐药性分为5类：

1. 窄谱青霉素类：以注射用青霉素G和口服用青霉素V为代表。

2. 耐酶青霉素类：以注射用甲氧西林和口服、注射用氯唑西林、氟氯西林为代表。

3. 广谱青霉素类：以注射、口服用氨苄西林和口服用阿莫西林为代表。

4.抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类：以注射用羧苄西林、哌拉西林为代表。

5. 革兰阴性菌青霉素类：以注射用美西林和口服用匹美西林为代表。

（二）头孢菌素类

1. 第一代头孢菌素：以注射、口服用头孢拉定和口服用头孢氨苄为代表。

2. 第二代头孢菌素：以注射用头孢呋辛和口服用头孢克洛为代表。

3. 第三代头孢菌素：以注射用头孢哌酮、头孢噻肟和口服用头孢克肟为代表。

4. 第四代头孢菌素：以注射用头孢匹罗为代表。

（三）其他β—内酰胺类：碳青霉烯类、头霉素类、氧头孢烯类、单环β—内酰胺类

（四）β—内酰胺酶抑制药：棒酸和舒巴坦类。

（五）β—内酰胺类抗生素的复方制剂

耐药机制：

1. 产生水解酶

2. 与药物结合

3. 改变PBPs

4. 改变菌膜通透性

5. 增加药物外排

6. 缺少自溶酶

青霉素G的抗菌谱：

1、大多数G+球菌

2、G+杆菌

3、 G-球菌

4、少数G-杆菌

5、螺旋体、放线杆菌

本药肌肉注射或静脉滴注为治疗敏感的G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药。

变态反应：皮肤过敏、血清病样反应多见，过敏性休克：5-10/10万，死亡率1/10万。

表现：循环衰竭，呼吸衰竭，中枢抑制（昏迷、惊厥意识丧失）

抢救：首选肾上腺素，皮下或肌注0.5-1mg ；严重：稀释后推注肾上腺素+氢化可的松

对症治疗：人工呼吸、吸氧、抗休克等

一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5-1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。同时采用其他急救措施。

赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒，钩状螺旋体，雅司，鼠咬热等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。此反应称为赫氏反应

头孢抗菌作用（对G+，G-；对β-内酰胺酶；肾毒性）：

一代：（1）对G+菌作用较强> G-菌（较差），但不如青霉素，耐青霉素酶（对耐药金葡菌，次选）

（2）可被β-内酰胺酶破坏（抗菌较差），对绿脓杆菌无效。

（3）肾毒性较大主要用于轻中度呼吸道和尿路感染。

二代：（1）对G+菌作用与第一代相仿或较差，抗G-菌作用增强。部分对厌氧菌高效，对绿脓杆菌无效

（2）对β-内酰胺酶较稳定

（3）肾毒性较轻。主要用于敏感菌引起呼吸、泌尿、胆道感染。

三代：（1）抗菌谱更广，抗绿脓杆菌、厌氧菌强。对G+菌不如一、二代，耐酶。

（2）对β-内酰胺酶稳定性高。

（3）基本无肾损害用于严重的尿路感染、败血症、脑膜炎、肺炎、绿脓杆菌感染等。

四代：（1）对G+菌、 G-菌均有高效，（2）对β-内酰胺酶高度稳定，可用于治疗对第三代头孢菌素耐药的细菌感染。

药理学重点知识归纳 吐血整理

药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释

药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其

药理学期末考试复习总结

1944年链霉素，1952年红霉素，60-70年代以来，β-内酰胺及喹诺酮类。灭活酶（β-内酰胺酶，氨基糖苷类抗菌药物钝化酶，MLS类抗生素：大环内酯类一林可霉素类一链阳霉素类抗生素钝化酶，氯霉素乙酰化酶CA T：酰基转移酶，能够酰化氯霉素外，对具有羟基的不同结构的化合物都具有酰化作用）， 诺氟沙星（氟哌酸）--第一个应用于临床的氟喹诺酮类药物 二重感染：敏感菌株受抑，不敏感菌株大量繁殖。真菌感染，假膜性肠炎。 抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。广谱：四环素、氯霉素；窄谱：异烟肼。 抑菌药：仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药。如：四环素、红霉素等 杀菌药：具有杀灭细菌作用的抗菌药，如氨基糖苷类、青霉素类等。 抗微生物药：用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物。分为抗菌药、抗真菌药及抗病毒药。 抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药物（磺胺类和喹诺酮类）。 抗生素：指由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。包括天然抗生素和人工半合成抗生素，前者由微生物产生，后者是对天然抗生素进行结构改造获得的半合成品。 固有性耐药：来源于该细菌本身染色体上的耐药基因，代代相传，具有典型的种属特异性。 灰婴综合征：新生儿、早产儿其肝代谢及肾排泄功能不完善氯霉素蓄积呼吸、循环衰竭，血压下降，皮肤苍白。出现症状后约40%患者在2-3天内死亡。新生儿、早产儿禁用。 获得性耐药：由于细菌在生长繁殖过程中，其DNA发生改变而使其形成或获得了耐药性表型。 化学治疗：对所有病原体（包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞）所致疾病的药物治疗。 耐药性又称抗药性（bacterial resistance），获得耐药性----细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失，致药物对耐药菌疗效降低或无效。主要由质粒介导，改变自身代谢途径。可消失，可转 赫氏反应（Herxheimer reaction）青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽病等时，出现症状加剧，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等，一般发生于开始治疗6~8 h，12~24 h内消失。机制：病原体被杀死后释放物质所致 金鸡纳反应(30-60 μM)：表现为恶心、呕吐、耳鸣、头痛、听力和视力减弱，甚至发生暂时性耳聋。因为奎宁得自金鸡纳树皮，金鸡纳树的其他生物碱也有此反应，故称金鸡纳反应； 化疗指数（chemotherapeutic index, CI）:化疗药物的半数动物致死量和治疗感染动物的半数有效量-LD50/ED50 或LD5/ED95表示。 双硫仑（disulfiram）样反应：应用某些含硫甲基四氮唑基团的头孢菌素（头孢孟多，头孢甲肟）或头霉素类（头孢美唑）期间饮酒（即使量很少），因该基团可抑制乙醛（乙醇）脱氢酶，使体内乙醛蓄积而产生难受的“宿醉样”现象，与应用于戒酒的药物“戒酒硫”产生的反应相似，又名戒酒硫样反应。 首次接触效应（first expose effect）：抗菌药在初次接触细菌时有强大的药效，再度接触时不再出现该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强，需要间隔相当时间以后，才会再起作用。如氨基糖苷类抗生素。 胰岛素抵抗(insulin resistance):病人血中胰岛素含量正常或高于正常，但其生物效应明显降低，是2型糖尿病最主要的发病机制. （intrinsic resistance）获得耐药性：细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失，致药物对耐药菌疗效降低或无效。主要由质粒介导，改变自身代谢途径。 最低杀菌浓度(MBC)是衡量药物抗菌活性大小的指标。能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度称为最低杀菌浓度。 多重耐药（multi-drug resistance, MDR）:细菌对多种抗菌药耐药。 最低抑菌浓度(MIC)是衡量药物抗菌活性大小的指标。在体外培养细菌18-24 h后能抑制培养基内病原菌生长的最低

《药理学》常考大题及答案整理

《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。

药理学重点总结终极版

药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。

药理学前辈心得资料讲解

药理学前辈心得

药理学前辈心得!!! 药理：: 1.期中考试 电脑上考试，全部是选择题，开卷考试。虽说是开卷，但是因为考的比较细，所以还是要认真看书的，起码考试的时候你要知道这个考点在书本的哪里。而且期末考试还是要考整本书的。不过还好，我们这次的题目几乎都是按照课本的顺序出的，找起来不会有很大困难。 2.期末考试 2.1提前做好计划 我一般会提前20天左右做好计划，前18天看书，时间珍贵，所以最好是精确到天：如12月25日：1-3章；12月26日4-6章……要按内容的多少和重要性先这样大概的分配每天的任务，具体实施的时候再根据实际情况，内部小调整，但是总量是要在这段时间完成的。 最后两天再结合习题，学海浮舟再选择性地看书。 2.2怎么看书——三边看书复习 我是书本至上的，所以在平时学习之后，复习阶段再看书已经不那么陌生了。 考试前，要看三遍书。这个是汪雪兰老师提供的学习方法，当时听到觉得知之恨晚啊，所以再这里和大家分享分享。 所谓三遍，就是第一遍从前往后看，第二遍从后往前看，第三遍从前往后看；第一遍认真地看，理解记忆，第二遍记忆大点（小标题）和重点难点，第三遍几乎就是考试前一晚或者是考试前几个小时，整本书过一遍，不要停留在某个部分过多，在前两遍的基础上，只是浏览。考试的时候你会很神奇的时候发现竟然都记住了，记全了，最后一遍就是强记。 2.3列表对比记忆： 药理每一章都很多药，要怎么记忆呢？从汪雪兰老师那里学到的就是列表对表记忆，话就不多说了，给大家看几个表：见附件表1——头孢菌素分类、作用特点

这个表格是汪雪兰老师课件上的表格，同学们上课的时候想抄的话笔就要快了，因为汪老师给的课件是没有这些特色性的表格的。 还有一个很经典的表格，汪老师每次上课都提到我们课下要完成的表格，考试当然也很主流地考到了——抗菌药物（见附件 2）： 上完汪老师的课，发现列表格对比记忆真的很好，尤其是对于药理，所以在回过头去复习前面的时候，就都想列个表格——抗高血压药（见附件3）：

药理学重点知识归纳

药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学

药理学考试重点[1]

1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现 14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。 18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。 26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素

2020最新药理学知识点归纳总结

精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结

亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

药理学知识归纳

药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明

药理学考试重点知识总结及记忆口诀

药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。

2020药理学必考知识点总结

精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论

药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备

药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1