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药理学重点汇总笔记全

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药理学

一、名词解释:

1 不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。

2 血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。

3 选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一. 两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。

4 激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。

5 拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。

6 部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。

7半数致死量(LD5o):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。

8 安全范围: 有人用1%致死量与99%

有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。

9 生物利用度 :指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。

10 首关消除: 口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。12. 首过效应: 口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。

11 肝肠循环: 药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程

12 量效关系: 在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。

13 有效量: 出现疗效的剂量。

14 肝药酶诱导剂: 是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。

15 最小有效量: 在一定剂量范围内,

随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。

16 耐药性: 是在长期应用化疗药物后,病原体对药物产生的耐受性。

17 身体依赖性: 是由反复用药造成的一种适

应状态,中断用药产生一系列痛苦难以忍受

的戒断症状。

18 抑菌药: 指仅有抑制病原菌生长繁殖而无

杀灭作用的药物

19 首剂现象: 即部分患者首次给予哌唑嗪

(2mg 以上)后出现直立性低血压、心悸、

昏厥等。

20 稳态浓度: 按一级消除动力学规律,如恒

速静脉滴注药物,血药浓度平稳上升,没有任

何波动,约经5 个半衰期达到稳态浓度,此

时给药速率与消除速率达到平衡,其血药浓

度称为稳态浓度。

21 反跳现象长期用药因减量太快或骤然停

药所致原病复发加重的现象。

22 半数有效量: 是指药物在一群动物中引起

半数动物阳性反应的剂量

23 二重感染: 正常人体内的菌群处于一种平

衡共生状态,长期应用广谱抗生素后,使敏感

菌受到抑制,不敏感菌乘机在体内繁殖生长,

造成新的感染,称为二重感染。

24 后遗效应: 指停药后血浆药物浓度已降低

到浓度以下时残存的生物效应

25 抗菌谱: 抗菌药物的抗菌作用范围。

26 抗菌活性: 抗菌药物抑制或杀灭病原微生

物的能力称为抗菌活性

27 钙拮抗剂: 主要通过阻断心肌和血管平滑

肌细胞膜上的钙离子通道,抑制细胞外钙离

子内流,使细胞内钙离子水平降低而引起心

血管等组织器官功能改变的药物。

28 治疗指数 : 药物的半数致死量

(LD50)和半数有效量(ED50)的比

值,用以评价药物的安全性,治疗指数大的药

物相对较安全。

29 替代疗法: 用于补充身体内生理剂量不足

的治疗方法,用于治疗急慢性肾上腺皮质功

能不全,脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次

全切除术后。

30 细菌耐药性: 细菌耐药性是细菌产生对抗

生素不敏感的现象,产生原因是细菌在自身

生存过程中的一种特殊表现形式。耐药性可

分为固有耐药和获得性耐药。

31 副作用: 在治疗剂量时出现的与治疗目的

无关的作用,可能给病人带来不适或痛苦。

药理学 :药理学是研究药物与机体相互作用

规律及其原理的科学。

药效学: 药效学是研究药物对机体的作用或在

药物影响下机体细胞功能如何发生变化。

药动学: 药动学是研究药物的吸收、分布、生

物转化和排泄等体内过程的变化规律。

药物: 指用以防治及诊断疾病的物质。在理论

上,凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢的

物质都属药物范畴。对药物的基本要求安全,

有效,故对其质量,适应症、用法和用量均有

严格的规定,符合有关规定标准的才可供临床

应用。制剂: 是药物经加工后制成便于病人使

用,能安全运输,贮存,又符合治疗要求的剂

型如片剂、注射剂、软膏等。

效能: 药物所能达到的最大效应的能力就是该

药的效能,即最大效应。如再增加药物剂量,

效应不再进一步增强。效价强度: 产生相同效

应的各个药物在其达到一定治疗强度时所需要

的剂量。最小有效量: 刚能引起效应的剂量称

最小有效量,亦称阈剂量。

半数有效量: 能引起半数实验动物阳性反应的

剂量。

半数致死量: 引起50%实验动物死亡的剂

量。

对因治疗 :应用药物消除致病原因的治疗。如

抗生素杀灭体内的致病微生物。对症治疗 :应

用药物来减轻或消灭疾病症状的治疗。如发烧

时的解热作用。副作用 :在治疗剂量时出现的

与治疗目的无关的作用。如阿托品引起的口

干。毒性反应: 由于用药剂量过大而产生的

药物中毒反应,对机体有明显损害甚至危及生

命。可有急性毒性、慢性毒性急特殊毒性。

后遗效应 :停药后血浆药物浓度已降到阈浓度

以下时所残存的生物效应。

变态反应: 人体对药物过敏所引起的反应,与

用药剂量无关。

选择性作用:治疗剂量的药物吸收入血

后,只对某个或几个器官组织产生明显的作用,对其他器官组织作用很小或不发生作用。

质反应:药物效应以阳性或阴性表示的反应。

量反应:可以数量分级表示的药理效应如血压、心率、呼吸等。

治疗指数:指药物安全性的指标,以

LD50/ED50 的比值表示,此值越大越安全。

安全范围:指ED95与LD5之间的距离。受体激动剂:能激活受体,对相应受体有较强的亲和力,也有较强的内在活动的药物,如异丙肾上腺素。

受体拮抗剂:与受体是亲和力较强,但无内在活性,它能阻断激动药与受体的结合,如阿托品。

首关消除:口服某些药物,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少,这种现象称为首关效应或第一卡关效应。

负荷剂量:为使血药浓度迅速达到稳态水平,在常规给药前应用的一次剂量。时量曲线:血浆中的药物浓度随时间的推移而发生变化的规律,以血药浓度为纵坐标、时间为横坐标作图即时量曲线。肝肠循环:自胆汁排入十二指肠的结核型药物在小肠中经水解后再吸收的过程。

血浆蛋白结合率:药物在进入血液后部分与血浆蛋白结合,治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率称血浆蛋白结合率。

血浆半衰期:是指血浆中药物浓度下降一半的时间。

生物利用度:指药物被机体吸收进入体循环的相对量和速度。

稳态浓度:恒速、恒温给药是,约经个半衰期,此时给药速度与消除速度相等即达到了稳态药浓度。

肝药酶诱导剂:指能增强药酶活性,加速其他药物代谢的药物,如苯巴比妥等。肝药酶抑制剂:只能抑制药酶活性,减慢某些药物代谢的药物,如西咪替丁等。零级消除动力学:当药量过大,超出体内消除能力,机体以其最大能力消除药物,消除速度与血药浓度无关,即恒量消除。当血药浓度下降至最大消除能力以下时,则按一级动力学消除,故半衰期不固定。

一级消除动力学:药物以恒比消除,消

除速度与血浆中药物浓度成正比。消除半衰期是恒定的。多数药物以此方式消除。

有效量:比最小有效量大,对机体产生

小有效量:为刚能引起效应的剂量。中

毒量:引起毒性反应的剂量。

极量:由国家药典明确规定允许使用的

最大剂量。极量比治疗量大,但比最小中

毒量小,为医生用药选量的最大限度。安

慰剂:是临床研究中作为对照物质应用

的无药理活性的药剂。

药物相互作用:联合应用两种或两种以

上药物时,使原有的药物效应增强、不良

反应减少或效应减弱。

耐受性:连续用药一段时间后,药物效

应逐渐减弱,需增加剂量才能达到相等强

度的效应。

快速难受性:有些药物在短期内反复应

用时机体即产生耐受现象,如麻黄碱在连

续注射数次后即可产生。

交叉难受性:指机体对某一药物产生难

受性后,对另一药物的敏感性亦降低的现

象。

耐药性:指长期应用化疗药物后,病原

体或病原微生物对药物产生的耐受性。身

体依赖性:是反复应用某些药物后造成

的一种适应状态,中断用药则产生一系列

难以忍受的戒断症状。

精神依赖性:是指反复应用某些药物后

使人产生一种愉快满足的感觉,在精神上

驱使人们是周期性地连续用药的欲望,断

药后不出现戒断症状。

神经递质:能够传递神经信息的化学物

质称为神经递质。

化学传递:神经冲动到达神经末梢,使

神经末梢释放化学物质,用作于突触后膜

上的受体而影响下一级神经元或效应

5 器细胞的活动,这一过程称为化学传递。

M效应;兴奋M受体产生的一系列效应称

M效应。

拟胆碱药:药物对机体产生的效应与胆

碱能神经产生效应相似,这类药物称为拟

胆碱药。

调节麻痹:由于睫状肌上的M受体被阻

断,睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶状体变

扁平,屈光度变小,视近物不清,这种现

象称为调节麻痹。

调节痉挛:兴奋睫状肌上的M受体,使

睫状肌收缩,悬韧带放松,晶状体变

凸,屈光度增加,视近物模糊,这种现象

称精选资料,欢迎下载

为调节痉挛。

除极化型肌松药:是指能与Nm 受体结

合,使其产生持久的除极化作用,对ACh

和其他兴奋药不再产生反应,导致骨骼肌松

弛的药物。

合,但不激动受体,反而阻断ACh与Nm

受体结合,使骨骼肌松弛的药物。

儿茶酚胺类:肾上腺素,去甲肾上腺素、

异丙肾上腺素和多巴胺等结构中都含有儿茶

胺结构,故称为儿茶酚胺类。

竞争性a受体阻断药:与a受体的结合比较

松弛,易于解离,其a受体阻断药作用可被

大剂量儿茶酚胺所取消。非竞争性a 受体阻

断药:能与a 受体牢固结合,大剂量茶酚

胺不能所取消阻断作用。

全身麻醉药:是一类能抑制中枢神经系

统,使意识、痛觉及其感觉和反射消失,

骨骼肌松弛,利于外科手术进行的药物。

复合麻醉:临床上为克服单一全麻药麻醉

时的缺陷,减少麻醉药的用量和提高麻醉的

安全性,增强麻醉效果,在麻醉前或麻醉中

采用联合药的麻醉方法,称为复合麻醉。

基础麻醉:在病人进入手术室之前给以大

剂量的催眠药,使病人到达深睡眠状态,可

减少麻醉药用量,使麻醉过程平稳。

诱导麻醉:应用作用迅速的全麻药如硫喷

妥钠,使迅速进入外科麻醉期,以避免兴奋

期的各种症状。

局麻药:局部麻醉药是一类能阻止局部神

经冲动的发生与传导,使局部感觉暂时消失

以利于手术进行的药物。

表面麻醉:是将穿透性较强的局麻药应用

到局部粘膜表面,使粘膜下神经末梢麻醉。

浸润麻醉:是将局麻药注入手术部位的皮

内,皮下或深部组织中,使局部受药液浸润

的神经末梢传导阻塞。

传导麻醉:是将局麻注入神经干周围,阻

滞其传导,使该神经所支配组织产生局部麻

醉。

蛛网膜下腔麻醉:是将局麻药液经低位腰

椎之间注入蛛网膜下腔内,使接触药液的脊

神经传导阻滞而麻醉。

硬膜外麻醉:是将局麻药注入硬脊膜外

腔,使通过硬脊膜外腔穿过椎间孔的神经根

麻醉。

镇静药:指能轻度抑制中枢神经,使兴奋

不安或烦躁的情绪趋于安定的药物。催眠

药:是对中枢神经产生较深的抑制作用,

能引起类似正常睡眠或可以改善睡眠状态的

药物。

抗焦虑药:指用于治疗焦虑症或焦虑状态

的药物。

人工冬眠:氯丙嗪与哌替啶、异丙嗪等药

物配伍使病人深睡,体温、代谢及组织耗氧

量均降低,对各种伤害性刺激的反应性降

低,有利于病人度过危险期。抗精神病

药:主要用于治疗精神病,尤其对精神分

狂症的治疗,使躁狂症状得到缓解的药物。抗抑郁药:用于抑郁症的治疗,使抑郁症状得到缓解的药物。

抗焦虑药:用于焦虑的治疗,使焦虑症状得到缓解的药物。

抗惊厥药:用于缓解由于多种原因引起的惊厥症状的药物。

抗癫痫药:用于各种类型癫痫病治疗,使癫痫症状得到缓解的药物。

抗震颤麻痹药:临床上用于震颤麻痹治疗的药物。

中枢性抗胆碱药:通过选择性中枢抗胆碱作用发挥抗震颤麻痹疗效的药物。镇痛药:是一类主要作用于中枢神经系统,在不影响意识和其他感觉的情况下选择性地消除缓解疼痛的药物。阿片生物碱:阿片中含有的数种具有作用的生物碱。

吗啡受体拮抗剂:与脑内吗啡受体的亲和力大,但无内在活动,可完全阻断吗啡与阿片受体的结合,可竞争性地对抗阿片类药物作用的一类药物。中枢兴奋药:是一类能提高中枢神经系统机能活动的药物。

阿司匹林哮喘:有些哮喘患者服用阿司匹林后所诱发的支气管哮喘被称为“阿司匹林哮喘” 。水杨酸反应:阿司匹林用量过大时出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力和听力减退等表现,总称为水杨酸反应。首剂现象:指首次给予哌唑嗪治疗某些高血压患者时,可出现直立性低血压、

心悸、昏厥等现象。若将首次剂量减至

0.5mg,并在临睡前服用,便可避免发生。高血压危象:在高血压病程中,由于脑血管暂时性强烈痉挛,血压突然急剧增高,拌剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊,甚至昏迷、抽搐、气急、心悸、面色苍白或潮红等现象称高血压危象。

强心苷:是具有正性肌力作用的苷类。正性肌力药物:是能够加强心肌收缩力,增加心输出量,用于治疗充血性心力衰竭的药物。

心肌重构:是指心脏损伤或在血流动力学的应激反应时,由于分子和基因表达的变化,导致心脏的大小、形状和功能发生变化。

折返激动:指冲动传导通路折回原处而反复运行的现象。单个折返引起早搏,连续折返则引起阵发性心动过速、扑动或颤动。

膜反应性:是心肌细胞受刺激后的除极反应,即0 相上升最大速度与膜电位水平之间的关系。

光谱抗心律失常药:是指对室上性和室性金鸡纳反应:表现为恶心、呕吐、耳鸣、

头痛及视力、听力减退,严重者产生暂时性

耳聋。

钙拮抗药:又称钙通道阻滞药。是指选择

性地作用于电压依赖性钙通道,抑制钙离子

从细胞外液经电压依赖性钙通道进入细胞内

的药物。

心绞痛:是冠状动脉粥样硬化性心脏病的

常见症状,是由于冠状动脉供血不足,引

起心肌剧烈的,暂时的缺血与缺氧所引起的

临床综合症。

抗高脂血症药:指通过调整血浆脂质和脂

蛋白水平、指脂质氧化及保护动脉内皮细胞

等作用,以减少或预防动脉粥样硬化及其并

发症的药物,亦称为抗动脉粥样硬化药。

醛固酮拮抗药:是指人工合成的化学结构

与醛固酮相似,具有拮抗醛固酮作用的药

物,如螺内酯。

保钾利尿药:是竞争性拮抗醛固酮或直接

作用于远曲小管和集合管使K+/Na+ 交换减

少而产生利尿作用,长期服用可引起高血钾

的药物。

平喘药:指能作用于喘息发生的不同环

节,解除支气管平滑肌痉挛,缓解或预防喘

息的药物。

镇咳药:是能作用于咳嗽反射中枢或末梢

部位,抑制咳嗽反射的药物。

祛痰药:能增加呼吸道分泌,稀释痰液或

降低其粘稠度,使痰易于咳出的药物。扩

充血容量药:可提高血液胶体渗透压,增

加血容量的药物。

止血药:是一类能加速血液凝固,抑制纤

维蛋白溶解或加强血小板功能,降低毛细管

通透性,而使出血停止的药物。

精选资料,欢迎下载抗贫血药:指能够防治缺铁

性贫血、局幼红细胞性贫血及恶性贫血的一

类药物。

医源性肾上腺素皮质功能不全:长期应用

糖皮质激素后,由于体内糖皮质激素超过正

常水平,通过负反馈作用,使丘脑-垂直-肾

上腺皮质系统抑制,垂体前叶ACTH分泌减

少,因而内源性肾上腺皮质激素分泌功能减

退,甚至肾上腺皮质萎缩。这时一旦停药,

外源性糖皮质激素减少,而内源性肾上腺皮

质激素又不能立即分泌补充,可出现肾上腺

皮质功能不全,称为医源性肾上腺素皮质功

能不全。

反跳现象:长期用药因减量太快或突然停

药所致原发病发复发或加重的现象,称为反

跳现象。

停药症状:长期用药因减量太快突然停药使

有些病人出现一些原来疾病没有的症状。

理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺皮质功能

亢进症状。

替代疗法:外源性补给某种激素,以弥补

机体原有内分泌腺由于病理改变或手术所致

分泌功能减退,此疗法称之为替代疗法。

同化激素:是指同化作用强、男性化作用

较弱的睾丸素衍生物。

同化作用:能明显促进蛋白质合成,减少

蛋白质分解,使肌肉生长、体重增加的作

用。

T3:三碘甲状腺原氨酸。T4 :甲状

腺素。

极化液 :将葡萄糖、胰岛素和氯化钾三者合

用,一般称之为GIK 或极化液。胰岛素休

克: 一般为胰岛素过量、未按时按量进餐或

运动过多造成血糖过低,初时出现饥饿感、

精神不安。动脉加快、瞳孔散大。面部表

情异常,而后出现焦虑、头晕、流汗、共济

失调等症状。当血糖水平降至40mg/dl 一

下时,出现精神错乱、震颤、昏迷、惊厥等

症状,称之为胰岛素休克。

胰岛素抵抗性: 又称胰岛素耐受性,是指机

体对胰岛素的生物反应性低于正常,糖尿病

患者在并发感染、创伤、手术、情绪激动、

酮症酸中毒或吸烟等,体内生成抗胰岛素物

质如糖皮质激素、胰高血糖素、儿茶酚胺、

酮体等增多可产生急耐受。有些病人体内产

生了抗胰岛素抗体,或因胰岛素受体基因异

常、

受体数目下降、受体功能缺陷、抗胰岛 素受体抗体生成等可产生慢性胰岛素耐 受性。 反应性高血糖: 当胰岛素用量不当而发 生轻度低血糖时虽无明显低血糖症状, 却能引起调节机制的代偿反应,使血糖 水平升高,称为反应性高血糖。 化学治疗药: 抗菌药、抗寄生虫药和抗 肿瘤药称为化学治疗药。 抑菌药: 仅有抑制病原微生物生长繁殖 而无杀灭作用的药物。

杀菌药 :不仅能抑制病原微生物的生长 繁殖且具有杀灭作用的药物。

抗菌活性: 抗菌药物抑制或杀灭病原微 生物的能力,在临床上常用最低抑菌浓 度或最低杀菌浓度来表示。

化疗指数: 动物半数致死量与治疗感染 动物的半数有效量的比值。

抗生物: 是某些微生物产生的具有抑制 或杀灭其他病原微生物的代谢产物,也 包括半合成的衍生物及少数合成品。 耐受性: 通常所指的耐受性系指获得耐 药性,即病原体与 化学治疗药长期或反 复接触后,对药物的敏感性降低或丧失。 氟喹诺酮类: 是第三代喹诺酮类药物。

6— APA 是青霉素类的基本结构中母核 6— 氨基青霉素烷酸的代表符号, 其所含 的

B —内酰胺环为抗菌活性必需部分。

7— APA : 是头孢菌素类抗生素母核 7— 氨基头孢烷酸的符号,从头孢菌素 C 裂 解而来。

半合成抗生素 :是保留天然抗生素的主 要结

构,人工改造侧链或其他非抗菌活 性必需部分所得的抗生素。

二、问答题

1 简述血浆半衰期在临床应用的意义? 答:一 . 是指体内血药浓度下降 帮助了解药物从体内消除的时间 半衰期,血药浓度达到坪值

大环内酯类抗生素: 是一类具有 14~16 元大内脂环结构的抗生素,其抗生素, 其抗菌作用、抗菌谱类似,均为碱性物 质。 药物耳毒性 :是指药物对第八对脑神经 的损伤。前庭功能损害表现为眩晕、恶 心、呕吐、眼球震颤和平衡失调等;耳 蜗功能损害表现为耳鸣与不同程度的听 力减退,严重者可致耳聋。

药物肾毒性: 是指连续使用药物几天以 上,发生不同程度的损害。是药物在肾 皮质部蓄积及对肾近曲小管细胞高亲和 性所致。 二重感染 :在应用光谱抗菌药物过程 中,因长期大量用药,使体内敏感细菌 被抑制,而不敏感细菌得以繁殖,引起 新的感染,称为二重感染。

二线抗结核药 :包括对氨水杨酸、胺硫 脲等。此类药物或因疗效较差,或因毒 性较大,仅在细菌对一线抗结核药产生 耐药性或患者不能耐受一线抗结核药时 使用。

灰婴综合症: 由于新生儿、早产儿肝药 酶系统尚不完整,使氯霉素在感内代谢 缓慢,体内药物蓄积引起中毒症状,出 现循环衰竭、血压下降、呼吸困难、面 色苍白、紫绀等,称为灰

婴综合症。本 病死亡率高,严重肝病和肝功能

极差的 成人患者用氯霉素也会引起类似的蓄积

中毒症状。

光谱抗真菌药: 是对深部和浅部真菌感 染治

疗均有效的抗真菌药。 浅部真菌感染: 主要是各种癣菌感染, 侵犯皮肤。毛皮、指甲等处。 深部真菌感染 :常由白色念珠菌和新型 隐球菌引起,主要侵犯内脏器官和深部 组织。

抗结核药 :是用于治疗由结杆菌感染引 起的慢性传染的药物。

一线抗结核药 :包括异烟肼、利福平、 链霉素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺,为疗效 好、毒性低、适用于初治和复治的常规 用药。 肠内阿米巴病: 指阿米巴病包囊在肠内 变成小滋养体,条件合适时,侵入结肠 壁,形成大滋养体,破坏肠壁组织,引 起阿米巴痢疾,即肠内阿米巴病。

肠外阿米巴病: 当肠壁内的大滋养体侵 入血管时,随血液进入肝肺等器官形成 脓肿,称肠外阿米巴病,如阿米巴肝脓 肿。

生长比率: 处于增殖周期中的细胞在全 部细胞群中所占比率称为生长比率。 细胞增殖周期:细胞从一次分裂结束起 到下一次分裂完成为止的时间称为细胞 增殖周期。 半身化疗: 是指压迫主动脉阻断下半身 循环,迅速静脉给药,使药物只对上半 身产生作于,用来治疗头颈部肿瘤,可 以减少不良反应。

同步化疗法: 是指先使用作用于 S 期或 M 期的药物,使肿瘤细胞都聚积于某一 期,使细胞增殖同步化,然后再选用对 某一期有效的药

物,一举杀灭之。

. 作用给药间隔时间的依据 . 三

. 五 . 以半衰期间隔时间给药的经过五个

2 举例说明,药物的排泄途径有

哪些? 答: 1 肾脏排泄:多数药物和代谢可通过肾小球滤过,滤过后又可不同程度地被肾小管重吸收,重吸收的程度和药物的理

化性质及尿液PH 值密切相关。列如应用阿司匹林治疗风湿性关节炎时,酸化尿液,可增加药物在肾小管内的重吸收,提 高血药浓度,加强和延长抗风湿作用。 2胆汁排泄 .列如洋地黄毒苷。 3乳腺排泄 .咧如丙硫酸嘧啶。 4 其它途径 .咧如苯妥 英钠。

3 肾上腺素临床应用的主要禁忌症有哪些? 答:应用于高血压 .器质性心脏病 .糖尿病 .甲状腺机能亢进等患者。老年人慎用。

4 简述酚妥拉明的临床用途?

答:1外周血管痉挛性疾病和栓闭塞性脉管炎

2当静滴去甲肾上腺素外漏时,可用酚妥拉明 10mg 或妥拉唑林25mg 溶于

10-20ml 生理盐水浸润注射,以防局部组织坏死。 3 抗休克 . 用于感染性 . 心源性和神经性休克的治疗,但应补足血容量, 否则可使血压降低。 4 诊治嗜铬细胞瘤 . 肾上嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素及去甲肾上腺素,故可引起血压升高及代谢其 乱。5 充血性心力衰竭和急性心肌梗死 .心力衰竭时,因心输出量不足,导致交感活性代偿性增强,外周阻力加大。 5、试比较琥珀胆碱和筒箭毒碱在作用、机理、不良反应和中毒解救方面有何不同?

答: 琥珀胆碱 筒箭毒碱

作用机制: 持续兴奋NM 受体

竞争性阻断NM 受体

作用时间: 静脉注射作用反持续 5 分钟 静脉给药作用可维持 20-40 分钟

应 用:

气管插管 . 食道镜气管镜短时检查 .

半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。

. 四 . 单次给药约五个半衰期药物基本从体内消除 .六. 首

次剂量加倍一个半衰期血药浓度即可达到坪值。

静滴也可用较长时间手术。主要用于较长时间手术

不良反应:血钾过高. 肌肉酸痛心率减慢. 血压下降. 支气管痉挛

中毒解救:不能用新斯酸明解救可用新斯酸明解救

6、简述苯二氮卓类药物的主要药理作用?

答:1用量2.5mg.作用较小。1抗焦虑作用?对病人的焦虑?紧张?恐惧?不安失眠等症状有显著的改善作用。地西半可使与

情绪有关的边缘系统?海马和杏仁核的放电活动明显减低。2镇静催眠作用.用量5mg.依据,对脑电图影响不大,近似于

生理睡眠,无后遗效应。

7、服用阿司匹林引起胃肠道不良反应的主要表现及其机理,防治的措施有哪些?

答:短期服用副作用少. 长期大量用于抗风湿治疗则有不良反应。1 胃肠道反应. 引起上腹部不适恶心、呕吐、较大剂量或长期口服可诱发胃溃疡。2 凝血障碍.3 水杨酸反应.4 过敏反应.5 瑞夷综合症。机理:抑制了胃液中的PG 合成。防治的措施:1饭后口服2剂量小,不易长期服用3加^12 口服液4有胃炎、胃溃疡的慎用或禁用。

8、试述硝酸酯类与普奈洛尔联合应用治疗心绞痛的药理基础?

答:硝酸脂类抗心绞痛机制:扩张冠状血管,增加心肌氧气供应,扩大外周血管,减轻心肌前荷后荷,降低心肌耗氧量。缺点:反射性心率加快,增加心肌耗氧的供应。普奈洛尔抗心绞痛机制:降低心肌细胞收缩率,降低心肌耗氧量,相对延长舒张期增加心肌扬起供应。缺点:引起冠状血管减少氧气供应,引起心室壁张力增加,增加心肌耗氧量。两者联合应用治疗心绞痛,可以互相取长补短,增强抗心绞痛效果,减少不利因素。

9 试述氯丙嗪所引起的血压下降,不用肾上腺素治疗的理由?

答:因为氯丙嗪阻断a受体,引起血压下降,再用肾上腺素时a受体的激动作用不能表现出来,仅表现为B受体激动作用,引起血压不但不升高,反而进一步下降,所以,由于氯丙嗪所引起的血压下降,不用肾上腺素治疗。

10 试述吗啡用于治疗心源性哮喘的药理依据是什么?

答:1 吗啡有镇静作用,有利于消除患者由于窒息感带来的恐惧. 不安情绪。2 吗啡降低呼吸中枢对氧气敏感性,减弱无偿的呼吸过度兴奋。3吗啡扩张外周血管,降低外周阻力,有利于肺水肿消除,可减轻心脏负荷。

11 简述吗啡的药理作用和临床应用表现在哪些方面?

答:吗啡对中枢神经系统的影响有抑制作用也有兴奋作用。

1 中枢神经系统。(1 )镇痛镇静的作用.(2)吗啡直接抑制呼吸中枢.(3)与吗啡作用于延脑孤束核的阿片受体,抑制咳嗽中枢有关。(4 )吗啡刺激延脑催吐化学感受区引起恶心呕吐.可能与兴奋DA受体有关。2兴奋平滑肌,引起便秘。治疗剂量

的吗啡可对抗催产素对子宫的兴奋作用,延长产妇的分娩过程。3心血管系统,引起脑血管扩大。治疗量吗啡可扩张脑血

管而升高颅内压,与吗啡抑制呼吸使体内氧气畜积从而致脑血管扩张有关。 4 其它作用,可引起恶心、呕吐等。

12简述乙酰氨基酚(扑热息痛)的药理作用及应用特点?

答:有解热镇痛无抗炎作用,应用于慢性钝痛,发热性疾病,不用于风湿性和类风湿性关节炎。

13试述抗高血压药物的分类,并列出各类的一个代表药物?

答:抗高血压药物可分为以下几类. :1 利尿药:代表药物为青阳噻嗪。2 钙吉抗药:如硝苯地平。3 血管紧张素转化酶抑制药:如卡托普利. 依那普利。4 抑制交感神经性药物:如可乐宝利血平。5血管扩张药:如硝普钠。

14 简述可乐定降压作用机制及其主要适应症?

答:作用机制:激动中枢发出交感冲动频率,减少降低外周交感神经紧张性降低血压。可乐定还可通过激活外周交感神经突触前膜a 2受体,引起负反馈,抑制NA释放使血压降低。适用于各型高血压,尤其适用于兼有溃疡病的高血压患者和肾性高血压。

抑制性神经元、激动a 2受体及咪唑啉受体,使中枢发出的交感冲动频率减少类降低外周交感。神经紧张性,引起血压下降,适应各种类型的高血压,尤其适用于兼有溃疡病的高血压患者和肾性高血压。

15. 试述利尿药分哪几类?写出各类药物主要的作用部分并列出一个代表药物。

答:利尿药分三类:1. 高效利尿药:作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部。呋塞米。 2.中效能利尿药:主要作用

于髓袢升支粗段皮质部。噻嗪类。氯噻酮。双克。3. 低效能利尿药:主要作用于远曲小管和集合管。螺内酯。

16. 抗心绞痛药物可分哪几类?没类各写出一个代表药物。

答:1.硝酸酯类:硝酸甘油。2. B受体阻断药:普萘洛尔。 3.带用钙拮抗药:硝苯地平。

17. 试述普萘洛尔的降压作用机制及其主要的适应症。

答:“首剂现象”,即部分患者首次给予哌唑嗪(2mg以上)后出现直立性低血压、心悸、昏厥等。若将首次剂量减至

0.5mg、睡前服用即可避免。阻断心脏B 1受体,使心率减慢,心输出量减少。(2)抑制分泌肾素。(3)抑制中枢兴奋性神经元,使外周交感神经张力降低。(4)阻止去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜的B受体,减少NA释放。

18. 用于治疗流行性脑脊髓膜炎的磺胺类药物是哪个药?简述选用此药的药理基础。

答:SD容易透过血脑屏障,在脑髓液中的浓度比较高,有利于抗菌。

19. 简述利多卡因抗心律失常机制及其临床应用。

答:利多卡因:抑制NA呐流,促进K+外流。1?降低自律性能降低浦氏纤维的自律性。 2.动作电位时程和有效不应期,

利多卡因缩短浦氏纤维及心室肌的APD和ERP故相对延长ERP 3?传导速度,减慢传导。临床应用:只要用于治疗室性心律失常。

20. 糖皮质激素有哪些主要的不良反应?

答:1 .类肾上腺皮质亢进综合征。2.诱发加重感染。3.诱发、加重溃疡。4.延缓伤口愈合。5.影响生长发育。6.其他。欣快、激动、失眠、食欲增加、升高眼压及引起白内障、诱发精神失常。

21. 钙拮抗剂对心脏的作用表现在哪些方面?

答:1.负性肌力作用:降低心肌收缩力。2.负性频率和负性传导作用。

22. 呋塞米利尿作用特点及主要不良反应?

答:特点:1.本类药物主要作用部位在髓袢升支粗段,选择性地抑制NACL的重吸收。2.袢利尿药通过对血管床的直

接作业影响血流动力学。3. 袢利尿药利尿作用迅速、强大、短暂。

不良反应:1 .水与电解质紊乱.2 耳毒性3高尿酸血症4其他可有恶心、呕吐、大剂量时尚可出现胃肠出血。

23. 比较吗啡和阿司匹林的镇痛作用,镇痛机理及其临床应用的区别。

答:作业第六页第四题。

24. 常用硫脲类抗甲状腺药物有哪些?简述本类药物的作用原理、临床应用。

答:硫脲酸可分为二类:1. 硫酸嘧啶类。包括甲硫酸嘧啶、丙硫氧嘧啶2 咪唑类,包括甲巯咪唑、卡比马唑。抑制过氧化物酶活性,阻止甲状腺素合成。临床应用:1.甲亢内科治疗。2甲亢术前准备3甲状腺危象辅助治疗。

25. 简述氨基甙类抗生素的主要不良反应及其防御措施。

答:1.肾毒素。预防:肾功能不良,老年人慎用,用药期间定期检查肾功能避免长期用药。 2. 耳毒性。预防:不与速

尿合用,定期检查视力,一旦听力下降,立即停用,孕妇慎用,不用。 3 过敏反应。预防:氨基糖苷类链霉素引起过敏性

休克的发生率仅次于青霉素。4神经肌肉阻滞。预防:一旦发生,可用新斯的明,葡萄糖酸钙抢救。

26. 简述天然青霉素G有哪些只要缺点?

答:1 性质不稳定,不能口服,性质过敏。(性质:遇酸、碱、醇、重金属离子及氧化剂易被破坏。 2 抗菌普狭窄。3细菌容易产生耐药性。4 过敏反应发生率高。

27. 简述氨茶碱的药理作用、临床应用。

答:评喘强性利尿作用、治疗哮喘和心性哮喘。

28. 详述磺胺甲基异恶唑和甲氧苄啶合用的药物基础。

答:SMZ抑制二氯叶酸合成酶活性。TMP抑制二氯叶酸还原酶的活性,两药合用从不同的环节抑制细菌叶酸代谢,起到

双从阻断细菌的核酸代谢,使抗菌作用显著增强。

29. 简述肝素的主要临床应用。

答:1 血栓栓塞性疾病。可防止血栓形成与扩大。2 弥散性血管内凝血,可防止微血栓形成。3其他可用于体外外循环、器官移植、断肢再植、心血管手术、心导管检查、血液透析,以及血样标本体外实验的抗凝等。

30 简述红霉素的主要不良反应及其防御措施。

答:1 胃肠道反应。 2 肝毒性。 3.过敏反应。预防:易被胃酸破坏,肝脏反映。过敏反应。饭后口服,采用肠溶制剂, 定期检查肝功能,出现肝功能下降,停药,出现肝炎,不用或者慎用。 问答题 考核册

1 简述药物的排泄途径有哪些? 答:肾脏排泄,胆汁排泄,乳腺排泄,其它途径(唾液、汗、肺等) 。

2 简述不良反应的分类,并举例说明?

答:1 副作用:如阿托品引起口干。 2 毒性反应:如水杨酸引起恶心呕吐。 3后遗效应:如作用巴吡妥类催眠药后,次日 晨出现乏力困倦现象。 4 继发反应: 如长期应用广谱抗菌药时肠道中敏感细菌被消灭, 不敏感菌如葡萄球菌或真菌则大量 繁殖从二引起继发性感染。 5 变态反应:对称过敏反应如临床表现有皮疹 . 药热. 哮喘并严重者引起过敏性休克。 6特异性 反应:如遗传性血浆胞碱酵酶活性降低患者对琥珀胆碱过敏感染引起中毒。

3 简述血浆蛋白结合率 . 血浆半衰期的概念及其临床意义?

答: 治疗剂量的药物与血浆蛋白结合的百分率即为药物的血浆蛋白结合律。 临床意义: 合用高蛋白结合率的药物时会发

生竞争抑制现象,某些药物可与体内胆红素竞争血浆蛋白结合导致新生儿核黄疸

. 肝. 肾疾病可导致游离型药物浓度增高 血浆半

衰期是表示药物消除速度的参数。是指血浆药物浓度下降一半所需要的时间,其意义是制定和调整给药方案的依

据之一,一次给药约 5 个 t 1/2 药物基本消除,每隔 1 个 t 1/2 给药一次,经过 5 个 t 1/2 ,可达 css 。 4 简述传出神经药物的分类,每类举一个代表药? 5 比较去甲肾上腺素和丙肾上腺素药理作用的异同? 答:去甲肾上腺素的药理作用: 1 收缩血管。 2兴奋心脏。 3升高血压。异丙肾上腺素药理作用 1 兴奋心脏。 2血管和血

压。3 扩张支气管。 4促进代谢。相同点:血压升高 . 注射给药 .口服无效 .促进代谢加强。不同点: 1对心脏前者引起心率

反应.变化不大后者心率加快,心脏兴奋为主。 2 对支气管前者几乎没有作用,后者引起支气管明显扩大。 血管收缩血压升高明显,后者收缩血管不明显,冠状血管骨骼肌血管扩大显著。

6 简述多巴胺及肾上腺素的临床应用?

答:多巴胺临床应用:1抗休克DA 是治疗休克的常用药物。 2与利尿药给合用治疗急性肾功能衰竭。

肾上腺素临床应用: 1 心跳骤停的复苏。 2 过敏性休克。 3 支气管哮喘。 4与局部麻药配伍。 5 局部止痛。 7简述抗肾上腺素药酚妥拉明 . 普奈洛尔的作用特点和临床应用?

答:1前者阻断Z 受体,表现为血管扩张?血压下降.引起反射性心率加快?后者阻断B 受体?心率减慢?心脏抑制?血管扩张。

2 前者外周血管痉挛性疾病抗休克 . 嗜络细胞瘤 . 慢性心栓 . 后者快速心律失常 . 心绞痛 . 高血压。 8 简述抗精神失常药的分类及临床应用? 答: 1 抗精神病药 a 精神病 b 止吐 c 麻醉前用药 d 人工冬眠

2 抗躁狂药

主要用于情感性精神病。躁狂症,作用开始慢,可与抗精神药同用,取得协同效果。

答:

分类 拟胆碱物 MN 受体兴奋药

M 受体兴奋 抗胆碱酯酶药 抗

胆碱物 M 受体阻断药

NN 受体阻断药 MM

受体阻断药 胆碱酯酶复活药 拟肾

上腺素药

aB 受体兴奋药 a 受体兴奋药 B 受体兴奋药

抗肾上腺素药 a 受体阻断药

B 受体阻断药 aB 受体阻断药

代表药 氨甲酰胆碱 毛果芸香碱

毒扁豆碱 . 新斯酸明 阿托品 六甲双铵 筒箭毒碱 碘解磷定

肾上腺素 多巴胺 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴酚丁胺 酚妥拉明 普奈落而 拉贝洛尔

3 对血管前者

药理学笔记图表解1.4(20201101083308)

药理学笔记 第一篇绪言 第二章药效学 药物作用的两重性:治疗作用:指药物所起的与用药目的一致的作用,是有利于防病、治病的作用。 不良反应:药物引起的与用药目的不一致,甚至对机体产生损害的反应。 治疗指数(TI):药物研究时用来表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50 [LD50:半数致死量ED50:半数有效量TD50:半数中毒量]TI越大,越安全。 安全指数(SI):SI=LD I\ED99 受体与药物结合的两个条件::1、亲和力:药物与受体结合的能力。 I 2、内在活性:指药物与受体结合引起受体激动产生效应的 能力。 受体药物类型:1、激动药(既有亲和力,又有内在活性,能与受体结合并产生激动效应) 2、拮抗药(能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物)[竞争性,非竞争性] 3、部分激动药(有较强的亲和力,但内在活性不强(0

药理学重点归纳笔记(前三单元)

药理学 一、序言 1、药理学的研究内容和任务(熟练掌握) (1)、药理学:是研究药物与机体相互作用及其规律的科学,是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。 (2)、内容主要包括:药物效应动力学(简称药效学)和药物代谢动力学(简称药动学)。 药动学:指研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。 药效学:研究药物对机体的作用及作用机制的科学。 (3)、药理学科的任务: ◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律,指导临床合理用药。 ◆提供新药有效性和安全性的药理学证据,是新药和开发的重要组成部分。 ◆阐明机体的生理生化过程及其本质,提供重要的科学资料。 (4)药物: ◆用于预防、治疗和诊断疾病,有目的地调整机体生理功能的物质。 ◆药物和毒物并无严格的界限,任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作 用。 ◆毒理学研究化学物质(包括药物)对机体的不良反应。药物毒理学是新药研究过程中的 重要环节。 (5)、临床药理学:是研究药物与人体相互作用规律的一门学科,它以药理学和临床医学为基础,阐述药物代谢动力学(简称药动学)、药物效应动力学(简称药效学)、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等;以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药,提高临床治疗水平,推动医学与药理学发展的目的。它区别于基础药理研究的主要特征是,临床药理学的研究系在人体内进行的。临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。 2、新药药理学 二、药效学 1、药物的作用(熟练掌握) (1)、药物作用选择性:机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异,对某一器官、组织作用特别强,而对其他组织的作用很弱,甚至对相邻的细胞也不产生影响,这种现象称为药物作用的选择性。产生原因:①药物对不同组织亲和力不同,能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性,不同组织受体分布的多少和类型存在差异。 (2)、药物治疗作用: ◆对因治疗用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病称为对因治疗,或 称治本,例如抗生素消除体内致病菌。

药理学笔记整理之传出神经系统药物

传出神经系统药物总论 (一)、肾上腺素受体与其效应 α样作用(选择性结合NA 、AD 的受体)——α-R :分为α1-R α2-R β样作用——β-R :分为β1-R 、β2-R 、β3-R α样作用:收缩血管(皮肤、黏膜、内脏) α1受体: 瞳孔(开大肌)扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌(弱)血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体: 胰岛(B 细胞)素减少,NA 释放减少,血小板聚集,血管收缩 β样作用:兴奋心脏、扩张三管(骨骼肌血管、冠状血管、支气管) β1受体: 心脏 兴奋(力、率、传、输) β2受体: 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高(肝糖原分解) β3受体: 脂肪分解 (二)、胆碱受体与效应 毒蕈碱型胆碱受体:即M -R (M1~M5)——M 样作用 烟碱型胆碱受体: 即N -R ——N 样作用(兴奋骨骼肌) N N (N1)—R :位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R :位于骨骼肌 M 样作用:抑制心脏兴奋(胃肠、支气管、膀胱)平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞:胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3:外分泌腺:汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌:胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌:骨骼肌血管扩张 括约肌:胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 (三)、多巴胺( DA )受体与效应 中枢DA 受体 外周DA 受体:肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张

胆碱受体激动药(拟胆碱药) 胆碱受体激动药(直接作用的拟胆碱药) 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药(间接作用的拟胆碱药) M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱(匹罗卡品) (一)药理作用:能直接作用于副交感神经(包括支配汗腺的交感神经)节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体, 对眼和腺体作用明显。(激动M-R ) 1 、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 瞳孔括约肌的M 受体,兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小; (2)降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降。 缩瞳(环状肌向中心方向收缩)即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚,远物模糊 2、对腺体的作用 较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加(汗腺、唾液腺) (二)临床应用 PS :用药后数分钟眼压下降,可持续4~8h ,调节痉挛2h 左右消失 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用,防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药(如阿托品)中毒 如:阿托品1-2mg i.h.(皮下注射) 4. 口干症 增加唾液腺分泌,汗腺也会明显增加 (三)不良反应 眼科局部用药无明显不良反应。 剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状,如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知: 滴眼时应压迫眼内眦(泪点→鼻泪管),防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释: 1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。 4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量:出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱 导剂。 15最小有效量:在一定剂量范围内, 随剂量的增加药物效应逐渐增强,出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性:是在长期应用化疗药物 后,病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性:是由反复用药造成 的一种适应状态,中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药:指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象:即部分患者首次给予哌唑 嗪(2mg以上)后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度:按一级消除动力学规 律,如恒速静脉滴注药物,血药浓度 平稳上升,没有任何波动,约经5个 半衰期达到稳态浓度,此时给药速率 与消除速率达到平衡,其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量:是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染:正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态,长期应用广谱抗生 素后,使敏感菌受到抑制,不敏感菌乘 机在体内繁殖生长,造成新的感染,称 为二重感染。 24后遗效应:指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱:抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性:抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂:主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑 制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数:药物的半数致死量 (LD50)和半数有效量(ED50)的 比值,用以评价药物的安全性,治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法:用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法,用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全,脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性:细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象,产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用:在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用,可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学:药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学:药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学:药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物:指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上,凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全,有效,故对其质量, 适应症、用法和用量均有严格的规定, 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂:是药物经加工后制成便于病人使 用,能安全运输,贮存,又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能:药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能,即最大效应。如再增 加药物剂量,效应不再进一步增强。 效价强度:产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量:刚能引起效应的剂量称最 小有效量,亦称阈剂量。 半数有效量:能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量:引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗:应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗:应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用:在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应:由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应,对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应:停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应:人体对药物过敏所引起的反 应,与用药剂量无关。 选择性作用:治疗剂量的药物吸收入血 后,只对某个或几个器官组织产生明显 的作用,对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应:药物效应以阳性或阴性表示的 反应。

药理学期末复习笔记1

第一章绪论一、填空题 1、新药来源包括天然产物半合成和全合成化学物质。 2、新药研究过程可分为临床前研究临床试验和售后调研。 3、世界上最早的一部药物典是,明代,至今仍 是各国医药学家参考和研究的医药巨著。 〈〈神农本草经》〈〈新修本草》〈〈本草纲目》 三、选择题 单项选择题 1. 药理学是研究 A .药物的学科 B .药物与机体相互作用的规律及原理 C. 药物效应动力学 D. 药物代谢动力学 E. 药物在临床应用的学科 2. 药理学研究的对象主要是 A .病原微生物 B .动物 C. 健康人 D. 患者 E. 机体 3. 药物是指 A .天然的和人工合成的物质 B .能影响机体生理功能的物质 C. 预防、治疗或诊断疾病的物质 D. 干扰细胞代谢活动的物质 E. 能损害机体健康的物质 多项选择题 1. 药物和毒物的关系是 A .药物本身即是毒物 B .药物用量过大均可成为毒物 C. 适当剂量的毒物亦可成为药物 D. 药物与毒物之间没有本质的区别,只有量的差异 E. 有些药物是由毒物发展而来的 第二章药物效应动力学 1. 药物作用的基本表现是使机体组织器官1.兴奋抑制 2. 药物只对某些器官组织产生明显作用,而对其它器官组织作用很小或无,称为药物作用的2.选择性 3. 用数量表示的药理效应叫 _,用阳性或阴性表示的药理效应叫 _。3.量反应质反应 4. 药物的治疗作用可分为4.对因治疗对症治疗 5. _______________________ 副作用是指药物在下出现的与无关的作用。5 .治疗剂量治疗目的 6. 药物的不良反应包括6.副作用毒性反应后遗效应变态反应停药反应和特异质反应 7. —群动物中引起一半动物出现阳性反应的量叫半数有效量( 50 ,引起半数动物死亡的量叫半数致死量(50),5050之比值称为治疗指数 8. 长期用激动药,可使相应受体数目减少,这种现象称为向下调节,是机体对药物产生耐受性的原因之一。 9. ________________________________ 长期应用拮抗药,可使相应受体__________________ ,这种现象称为,突然停药时可产生___________________________ 。数目增加 __________ 向上调节 __________________ 反 跳现象 —.拮抗药根据量效曲线的不同可分为竞争性非竞争性拮抗药 11. ___________________________ 第二信使分子包括. 和2+ 12. 体内的受体可分四类,即与G蛋白相耦联的受体,含离子通道的受体,具有酪氨酸激酶活性的受体和细胞内受体 三、选择题单项选择题 1. 部分激动药是指 A .被结合的受体只能一部分被活化 B .能拮抗激动药的部分生理效应 C. 亲和力较强,内在活性较弱

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药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用(drug action):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应(pharmacologic effect):在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分:兴奋:原有功能的增强;抑制:原有功能的减弱 选择性:药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多。 治疗作用:药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分:对因治疗:治疗病因,治本;对症治疗:改善症状,治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性:致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应(allergic reaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。 停药反应(withdrawal reaction)长期用药后突然停药,原有疾病加剧(回跃反应)。 继发反应(secondary reaction):药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念:表示D与R的亲和力,即引起最大效应一半时(50%受体被占领时)所需药物的剂量(浓度)。 K D 与D和R的亲和力成反比;若将K D取负对数(-log K D)= PD2,则:pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大,亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系(dose-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration):引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量(常用量,therapeutic dose)比最小有效量大比最小中毒量小得多的量; 极量(最大治疗量 maximal dose)疗效最大的剂量; 最小中毒量:出现中毒症状的最小剂量。 量反应:效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化;形成足直型曲线。 质反应:效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。 半数有效量(ED50):量反应中能引起50%最大效应强度的药量;质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。(尽可能小则好)半数致死量(LD50):引起50%实验对象死亡的药量。(尽可能大则好) 治疗指数(therapeutic index/TI):以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。 最大效应(E max)/效能(efficacy):药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 效价强度(potency):引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小,效价强度越大。 亲和力:药物与受体结合的能力。 内在活性:药物与受体结合时发生效应的能力。 激动药(agonist):既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡,Adr,ACh 完全激动药:较强的亲和力和较强的内在活性;特点:结合的Ra>> R i,足量使完全转为Ra ,产生Emax;α=1; 部分激动药:较强的亲和力但内在活性不强(α<1)。特点:只引起较弱的激动效应,增加浓度也达不到Emax; 拮抗药(antagonist):有较强的亲和力而无内在活性(α=0)的药物,与受体结合不激动受体,反因占据受体而拮抗激动药效应。 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体;增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位,可使激动药量效曲线平行右移,但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的;通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应( Emax ),随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下移,斜率、最大效应降低。 第一章药动学 转运速率(R)主要决定于:药物的溶解性(脂溶性或水溶性);膜两侧药物浓度,膜面积,膜厚度;药物的解离性(度)简单扩散(simple diffusion):又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式,速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。

初级药师专业知识药理学笔记整理

药理学 课程特点:强化冲刺班,课时约13个小时; 课程要求:听课——考点、重点、难点; 记忆——表格、结构图、顺口溜; 练习——做题目 课前导入: 第一节绪言 第二节药效学 第三节药动学 第一节绪言 单元细目要点要求 绪言1.药理学的任务及内容药理学、药效学、药动学、临床药理学熟练掌握 2.新药的药理学临床前药理研究,临床药理研究掌握 一、药理学的任务和内容 (一)药理学的概念:研究药物和机体相互作用的规律和原理的基础学科。 药物机体 药物:用于预防、治疗和诊断疾病的物质; 可来源于植物、动物或矿物; 或人工合成其有效成分; 机体:有机整体; 离体组织器官; 培养的细胞; 病原微生物。 (二)药理学的研究内容: 1.药物效应动力学:简称药效学,主要研究药物对机体的作用及其规律,阐明药物防治疾病的机制。 2.药物代谢动力学:简称药动学,主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、 生物转化(或称代谢)、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。 二、新药药理学 新药——我国《药品注册管理办法》规定: 新药指未曾在中国境内上市销售的药品,已生产的药品若改变剂型、改变给药途径、改变制造工艺或增 加新的适应症,亦按新药管理。 1.临床前药理研究(以非人体为研究对象) (1)主要药效学; (2)一般药理学:对呼吸系统、循环系统、中枢神经系统的影响; (3)毒理学研究: 急性毒性;长期毒性;一般毒性; 特殊毒理:致癌、致畸、致突变;

(4)药动学(药代研究)。 2.临床药理研究(以人体为研究对象): (1)I期临床试验:20~30例健康志愿者进行初步的药理学及人体安全性试验,观察人体对新药的耐 受程度和药代动力学。 目的:为制定临床给药方案提供依据。 (2)II期临床试验:随机双盲对照试验,病例不少于100例。 目的:观察新药的有效性和安全性,推荐临床给药剂量。 (3)Ⅲ期临床试验:上市前的多中心临床试验,病例不少于300例。 目的:对新药的有效性和安全性进行社会性考察。 (4)Ⅳ期临床试验(售后调研):上市后监测,长期广泛考察药物的有效性和安全性,发现不良反 应。 第二节药效学 二、药效学 1.药物的基本作 用 药物治疗的选择性,治疗作用,药物不良反应的分类及概念:副 作用,毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效应、致畸作用 2.受体理论 (1)受体的概念、特性、类型和调节方式 (2)受体学说 3.药效学概述 (1)亲和力、内在活性、激动剂、拮抗剂、竞争性拮抗剂、非 竞争性拮抗剂 (2)药物的构效关系和量效关系及相关概念:最小有效量、作 用强度、效能、最小中毒量、极量、量反应、质反应、半数有效 量、半数致死量、治疗指数、安全指数、安全界限 药效学 4.影响药效的因 素 (1)机体方面的因素:年龄、性别、遗传、个体差异、种属差 异等 (2)药物方面的影响:剂型、剂量、给药途径、反复用药和药 物相互作用 (3)耐受性、抗药性、依赖性、成瘾性等 一、药物的基本作用 1.药物作用的选择性 机体各组织对药物的敏感性不同,药物对某些组织器官有作用或作用强,而对另外一些组织器官无作用 或作用弱,称为药物作用的选择性。 选择性是相对的,选择性高的药物,使用时针对性强;选择性低的药物,使用时针对性不强,作用范围 广,但不良反应较多。 2.药物作用的两重性 治疗作用——凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。 不良反应——不符合用药目的,对患者不利的作用。 ①副作用:药物本身固有的,在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 ◇特点:治疗作用与副作用是相对的;取决于药物的选择性。 ②毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应。 ◇急性毒性:用药后立即出现。多损害循环、呼吸和神经系统。

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药理学一、名词解释: 1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。 4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。13有效量:出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂:是指有些药物长 期使用后能加速肝药酶的合成并增 强其活性,这类药物就称为肝药酶诱 导剂。 15最小有效量:在一定剂量范围内, 随剂量的增加药物效应逐渐增强,出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性:是在长期应用化疗药物 后,病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性:是由反复用药造成 的一种适应状态,中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药:指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象:即部分患者首次给予哌唑 嗪(2mg以上)后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度:按一级消除动力学规 律,如恒速静脉滴注药物,血药浓度 平稳上升,没有任何波动,约经5个 半衰期达到稳态浓度,此时给药速率 与消除速率达到平衡,其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量:是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染:正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态,长期应用广谱抗生 素后,使敏感菌受到抑制,不敏感菌乘 机在体内繁殖生长,造成新的感染,称 为二重感染。 24后遗效应:指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱:抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性:抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂:主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑 制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数:药物的半数致死量 (LD50)和半数有效量(ED50)的 比值,用以评价药物的安全性,治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法:用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法,用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全,脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性:细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象,产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用:在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用,可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学:药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学:药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学:药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物:指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上,凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全,有效,故对其质量, 适应症、用法和用量均有严格的规定, 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂:是药物经加工后制成便于病人使 用,能安全运输,贮存,又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能:药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能,即最大效应。如再增 加药物剂量,效应不再进一步增强。 效价强度:产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量:刚能引起效应的剂量称最 小有效量,亦称阈剂量。 半数有效量:能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量:引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗:应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗:应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用:在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应:由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应,对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应:停药后血浆药物浓度已降到

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮:广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米:口服吸收快,首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道,抑制Ca离子内流,主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律,适用于室上性心律失常,阵发性室上性心动 过速首选,适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应,严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平:亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉 痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛,可单独 用于高血压。不良反应:禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓:口服吸收良好,受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药,可扩张冠状动脉及外周血管,使心收缩力降低;可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全(充血性心力衰竭)药代表药强心苷: 长效:洋地黄毒甙;中效:地高辛;短效:毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制:强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶,使细胞内钙离子增加。 药理作用:增强正性肌力,减慢心律,对心肌电生理特性的影响(减慢房室传导,增加自律性,延长有效不应期)。 临床应用:治疗慢性心功能不全,心律失常(心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速)。治疗心衰及心房扑动或颤动。

中国药科大学《药理学》笔记整理

第一章绪论 第二章药效学 药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用(drug action):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应(pharmacologic effect):在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分:兴奋:原有功能的增强;抑制:原有功能的减弱 选择性:药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多。 治疗作用:药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分:对因治疗:治疗病因,治本;对症治疗:改善症状,治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性:致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应(allergic reaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。 停药反应(withdrawal reaction)长期用药后突然停药,原有疾病加剧(回跃反应)。 继发反应(secondary reaction):药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念:表示D与R的亲和力,即引起最大效应一半时(50%受体被占领时)所需药物的剂量(浓度)。 K D 与D和R的亲和力成反比;若将K D取负对数(-log K D)= PD2,则:pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大,亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系(dose-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration):引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量(常用量,therapeutic dose)比最小有效量大比最小中毒量小得多的量;

自己整理的药理学笔记

第一篇药物作用的基本原理 第二章药效学 药物作用的两重性:治疗作用:符合用药目的,达到防治效果的作用。 不良反应:不符合用药目的,甚至给病人带来痛苦的反应。 治疗指数(TI):药物研究时用来表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50 或TI=TD50/ED50 【LD50:半数致死量ED50:半数有效量TD50:半数中毒量】 TI越大,越安全。 安全指数(SI):SI=LD1\ED99 1、副作用:药物本身固有的,在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 2、毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应,较严重、可预知。 3、变态反应(过敏反应):少数免疫反应异常患者,受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应。(与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知) 4、后遗效应:停药后,血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。 受体与药物结合的两个条件:1、亲和力:药物与受体结合的能力。 2、内在活性:指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。 受体药物类型:1、激动药2、拮抗药3、部分激动药(亲和力较强、内在活性弱) 第三章药动学 脂溶扩散(简单扩散):药物通过溶于脂质膜的被动扩散。(绝大多数药物的转运通过此种方式进行)膜孔扩散(滤过扩散、水溶扩散):指分子量小、分子直径小于莫空的水溶性极性或非极性的物质,借助膜两侧的流体静压和渗透压差,被水带到低压一侧的过程。 药物的吸收: 首关效应(首过效应,第一关卡效应):口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏,再进入体循环。药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时,被某些酶灭活代谢,进入体内循环的药物量减少,这一过程(舌下含服或直肠给药时,直接吸收入体循环,不经过肝门静脉,因此无首过消除效应。) 药物的分布:药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。 药物的转化(药物代谢):肝内进行 药物的排泄:1、肾脏:肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物中毒时,碱化尿液可使药物的重吸收减少,排泄增加而解读】 2、胆汁:【肝肠循环】: 某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物,也可自胆汁排泄,由胆汁排入肠腔并随粪便排出。有些药物可经常粘膜上皮细胞吸收,经门静脉、肝脏重新进入体循环,这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过程称为肝肠循环。 药物消除类型:一级消除动力学、零级消除动力学、米氏消除动力学

药物制剂专业药理学笔记整理

2010级药物制剂专业药理学笔记整理 名词解释:10’=5*2’ 1.药物:指用于预防、治疗、诊断疾病、有目的地调节机体各种功能和改变机体所处 病例状态的物质。 2.药理学:是研究药物与生物体之间相互作用规律和机制的科学。 3.药物效应动力学:简称药效学,主要是研究药物对机体的作用、作用规律及作用机 制。 4.药物代谢动力学:简称药动学,主要是研究机体对药物的作用,即研究药物在机体 的影响下所发生的变化及其规律。 5.药物基本作用:药物对机体原有生理功能或生化反映的影响。形式:兴奋,抑制。 6.药物的治疗作用:指符合用药目的,药物作用的结果有利于改变患者的生理,生化 功能或病理过程,常使患者的机体恢复正常。 7.药物不良反映:与用药目的无关,并给患者带来痛苦或危害的反应。 8.副反应:指是由于药物作用选择性低、作用范围广,在治疗量时出现的与治疗目的 无关的作用。 9.毒性反应:是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。 10.后遗效应:停药后血药浓度降低到阈值以下时所残存的药理效应。 11.停药反应:指长期应用某些药物后,突然停药反生病情恶化的症状。 12.耐受性:指连续用药后出现的药物反应性下降。 13.耐药性:机体连续多次用药后反应性降低。 14.效能:药物所达到的最大效用。 15.效价:药物达到同等效应所需的剂量。剂量越小,效价越大。 16.治疗量:最小有效量和极量之间的范围,能产生治疗效果而又不引起毒性反应的剂 量。极量:最大治疗量。 17.治疗指数:指药物的半数致死量LD 50与半数有效量ED 50 的比值表示药物的安全 性。治疗指数越大,药物越安全。 18.受体激动药:指既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合并激动受体而产生 效应。 19.受体拮抗药:指只有较强的亲和力,而无内在活性的药物。 20.离子障:药物分子解离成离子,脂溶性降低,跨膜运转速度变慢,出现障碍,即为 离子障。【弱酸性药物在碱性条件下更易解离,则在小肠中吸收慢,肾脏中排泄加快。】 21.首关消除/首过消除/首关效应:药物经过胃肠道黏膜和肝脏后,部分被代谢灭活, 使进入体循环的药量减少,即为首关效应. 22.药酶:能够催化药物代谢的酶类。 23.肝药酶:存在于肝细胞滑面内质网、线粒体和胞浆中的,能够催化外源性药物代谢 的酶类。 24.诱导剂:能诱导肝微粒体酶活性的物质,称为诱导剂。/(凡能使肝药酶活性加强或 合成加速的药物) 25.抑制剂:能减弱肝微粒体酶活性的物质,称为抑制剂。/(凡能使肝药酶活性降低或 合成减慢的药物) 26.肝肠循环:药物经胆汁排入肠腔,再经肠黏膜吸收入血的过程称为肝肠循环。 27.血浆半衰期:指药物的血浆浓度下降一半所需的时间。

药理学笔记整理之传出神经系统药物

传出神经系统药物总论 (一)、肾上腺素受体和其效应 α样作用(选择性结合NA 、AD 的受体)——α-R :分为α1-R α2-R β样作用——β-R :分为β1-R 、β2-R 、β3-R α样作用:收缩血管(皮肤、黏膜、内脏) α1受体: 瞳孔(开大肌)扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌(弱)血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体: 胰岛(B 细胞)素减少,NA 释放减少,血小板聚集,血管收缩 β样作用:兴奋心脏、扩张三管(骨骼肌血管、冠状血管、支气管) β1受体: 心脏 兴奋(力、率、传、输) β2受体: 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高(肝糖原分解) β3受体: 脂肪分解 (二)、胆碱受体和效应 毒蕈碱型胆碱受体:即M -R (M1~M5)——M 样作用 烟碱型胆碱受体: 即N -R ——N 样作用(兴奋骨骼肌) N N (N1)—R :位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R :位于骨骼肌 M 样作用:抑制心脏兴奋(胃肠、支气管、膀胱)平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞:胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3:外分泌腺:汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌:胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌:骨骼肌血管扩张 括约肌:胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 (三)、多巴胺(DA )受体和效应 中枢DA 受体 外周DA 受体:肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张 胆碱受体激动药(拟胆碱药) 胆碱受体激动药(直接作用的拟胆碱药) 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药(间接作用的拟胆碱药) M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱(匹罗卡品) (一)药理作用:能直接作用于副交感神经(包括支配汗腺的交感神经)节后纤维支配的效应器官的M 胆碱受体,对眼和腺体作用明显。(激动M-R ) 1、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 (1)缩瞳——激动瞳孔括约肌的M 受体,兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小; 交感作用 (αβ样作用): 消耗能量 副交感作 用 (M 样作 用): M 、N 激动药 卡巴胆碱 M 激动药 毛果芸香碱 N 激动药 烟碱 易逆性 新斯的明 难逆性 有机磷农药

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