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家兔炎症实验报告

家兔炎症实验报告
家兔炎症实验报告

实验报告

专业班级:康复治疗技术2班实验小组:第四组姓名:卢锦锟实验日期:2015年11月10日

(一)实验项目:家兔动脉血压调节

(二)实验目的:

1、掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。

2、掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。

3、掌握家兔实验的基本方法和技术(静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等)。

4、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。

(三)基本原理:(要求对写出关键点)

动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定,动脉血压相对恒定。动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的血液供应和物质代谢是极其重要的。通过实验改变神经、体液因素或施加药物,观察动脉血压的变化,间接反映各因素对心血管功能活动的调节或影响。

实验仪器与试剂:bl-420生物信号采集与处理系统、血压换能器、刺激电极、哺乳类动物手术器械、注射器(5ml、1ml)等;3%戊巴比妥钠、0.3%肝素、1:10000盐酸肾上腺素、1:10000去甲肾上腺素、1:1000异丙肾上腺素、0.01%多巴胺、1%酚妥拉明、0.01%普萘洛尔、0.001%乙酰胆碱、0.01%阿托品

2、静脉注射0.01%重洒石酸去甲肾上腺素:去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和β2受体结合,使血管收缩,管径变小,外周阻力增加,从而使平均动脉压升高。此外,去甲肾上腺素还可以使心率增加,心收缩力变大,因此血压升高。

3、静脉注射0.005%盐酸异丙肾上腺素:异丙肾上腺素能与骨骼肌血管β2受体结合,骨骼肌血管(在全身血管中比例较大)持续舒张抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用,因而出现后降压作用。

4、静脉注射0.01%盐酸肾上腺素:肾上腺素能与心肌β1受体结合激动心肌心肌收缩力增强,因此心率加快,传导加速,心排出量增多而导致收缩压升高。肾上腺素能激动腹腔内脏血管α1受体,使动腹腔内脏血管收缩,血压升高。

5、静脉注射1%酚妥拉明:α受体阻断剂,α受体的作用:α受体为传出神经系统的受体,根据其作用特性与分布不同分为两个亚型:α1、α2。

α1受体主要分布在血管平滑肌(如皮肤、粘膜血管,以及部分内脏血管),激动时引起血管收缩;α1受体也分布于瞳孔开大肌,激动时瞳孔开大肌收缩,瞳孔扩大。

α2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上,受体激动时可使去甲肾上腺素释放减少,对其产生负反馈调节作用。

(四)实验主要设备和仪器、药品和用品(要求分类、简洁、清晰表述)

1、仪器设备:婴儿秤、兔手术台、哺乳动物手术器械一套,bl-420生物机能实验系统,动脉夹、压力换能器等;

2、试剂用品:20%氨基甲酸酯(5ml/kg)、1%去甲肾上腺素、1%肝素、生理盐水、1g/l 异丙肾上腺素、1g/l酚妥拉明、5ml、10ml、20ml注射器各一支、三通管、插管、小烧杯等;

(五)实验的步骤与方法(列出主要步骤、方法要点)

1、动物手术:

(1)、麻醉、固定:家兔称重后,按5ml/kg从耳缘静脉缓慢注射20%氨基甲酸酯。将家兔麻醉后,使其仰卧固定在兔手术台上。

(2)颈部手术:颈部备皮,沿颈前正中切开皮肤5~6cm,分离气管并做气管插管。分离两侧的迷走神经,穿线备用。手术完毕后,用温生理盐水纱布覆盖手术野。分离左侧颈总动

脉、右侧颈外静脉,分别备线。

(3)插管肝素化后,行右侧颈外静脉插管,通过三通管接动脉血压描记检测装置,然后静脉注射1%全身肝素(按2ml/kg为标准)让家兔全身肝素化。

2、实验装置:

(1)准备检压系统:将动脉插管于压力换能器相连,通过三通管用1%肝素化充满动脉插管和压力换能器,排尽里面的气泡,然后关闭三通管备用。

(2)将记录动脉的压力换能器连接在bl-420生物机能实验系统的通道1上,描记动脉血压。

(3)打开计算机,启动bl-420生物机能实验系统,点击系统菜单,选择实验项目,调整相关参数。

3、实验观察与记录:

(1)记录正常曲线;

(2)夹闭右侧颈总动脉,观察曲线变化;

(3)静脉给药:

①按0.1ml/kg静脉注射0.01%重洒石酸去甲肾上腺素

②按0.1ml/kg静脉注射0.005%盐酸异丙肾上腺素

③按0.1ml/kg静脉注射0.01%盐酸肾上腺素

④按0.2ml/kg静脉注射1%酚妥拉明

⑤按0.1ml/kg静脉注射0.01%肾上腺素

(六)实验参考指导(相关教材、参考资料、学习网站等)篇二:家兔呼吸运动的调节:实验报告及结果分析

家兔呼吸运动的调节

一、正常呼吸曲线的记录

家兔正常的呼吸曲线

曲线上升阶段为吸气;下降阶段为呼气。

吸气时肺扩张,剑突软骨上升,拉着剑突软骨的细线放松;呼气时肺缩小,剑突软骨下降,细线紧绷。因此曲线上升阶段为吸气;下降阶段为呼气。

二、各种影响因素所造成的呼吸曲线的改变

增加无效腔后呼吸运动曲线

前面一个箭头指:正常呼吸曲线;后面一个箭头指:增加无效腔后的呼吸曲线

分析:增大气道长度后,家兔的呼吸张力增强,呼吸频率增加。增加的气道长度等于增加的无效腔,气道加长使得呼吸阻力增大,呼吸加深加快。

三、肺牵张反射对呼吸运动的影响

剪断双侧迷走神经对呼吸运动的影响

剪断双侧迷走神经后,呈现很明显的慢而深的呼吸。

分析:迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射(亦称吸气抑制反射)的生理作用,在于阻止吸气过长过深,促使吸气及时转为呼气,从而加速了吸气和呼气动作的交替,调节呼吸的频率和深度。当剪断双侧迷走神经以后,中断了左右两侧的肺牵张反射的传入道路,肺扩张反射的生理作用就被完全消除,故呈现很明显的慢而深的呼吸。篇三:机能实验报告家兔血压调节

实验报告

实验次序:一实验项目:家兔血压调节

班级:11临本姓名:符宏展学号:112号

实验类型(打√):(基础□综合□设计□)

二、实验操作原始(数据)记录及实验结果的分析

实验时间:2013年4月11日(星期四晚上19:00~22:00)

马健明符宏展朱佛妹叶超群黄小花张鹏黄锦霞篇四:家兔实验性肺水肿实验报告

家兔实验性肺水肿实验

实验名称:家兔急性肺水肿实验探讨

实验目的:通过复制家兔实验性急性肺水肿,观察肺水肿的临床表现,分析肺

水肿发病机制。

实验原理:水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢

入肺泡腔内,称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚

于肺泡腔内,使肺肿胀有弹性,质变实,重量比正常增加2~3倍。

1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增

加和水肿的形成。

2. 当淋巴管阻塞,淋巴液回流障碍时也会导致水肿

3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时,血浆白蛋白从毛细血管和微

静脉壁滤出,于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降,

组织液胶体渗透压上升,导致水肿。

4. 肺系数=肺重量(g)/体重(kg)

实验对象:家兔

实验器材:家兔,体重2~3kg;兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型

气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器(1ml、5ml)及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、

输液装置、血压计。

实验试剂:25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液

实验步骤:

1.麻醉动物:取家兔一只,称体重,用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳

缘静脉缓慢注入,将动物麻醉后仰卧位固定于手术台

2. 气管插管在气管上方做倒“t”型切口,注意先横剪一刀,再向上方

剪开,将气管插管向心脏方向插入,用棉线结扎固定于“u”型管上

3. 分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉:剪毛,切开颈部中正皮肤,钝

性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉,各在其下穿线备用

4.动脉插管:结扎颈总动脉远心端,在其近心端夹动脉夹,在颈总动脉

上用眼科剪剪一楔形小口,由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管,并

用棉线结扎固定,打开动脉夹,记录血压

5.颈总静脉插管:分离颈总静脉1-2厘米,远心端用线打活结,在结扎

处的近端用眼科剪剪一楔形小口,将输液管排空气后向心脏方向插入,此时打开

输液器,如果有液体滴下,则表明插管成功,用棉线结扎固定

实验观察

1. 观察正常的呼吸、血压、呼吸。

2. 按100ml/kg,180-200滴/分的速度大量快速的输入生理盐水。

3. 观察呼吸、血压。

4. 液体快输完时,加入0.5ml/只的肾上腺素

5. 出现粉红色泡沫溢出液时处死动物

6. 打开胸腔,分离心肺,最后将肺脏与心脏分离。称取肺的重量做肺系数。

实验预期结果:

1. 呼吸:正常时无异常,当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上

腺素后呼吸暂停。

2. 血压:正常时无异常,当大量快速输液时,血压升高。注射肾上腺

素后,血压急剧升高。

3. 粉红色溢出液:当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出

液。

4. 取出肺观察:肺比正常的肺大,肺内水肿液形成明显。

5. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体

实验现象分析:

1. 呼吸: ①快速输液呼吸浅快:输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充

血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁j感受器兴奋→浅快呼吸;

②注射肾上腺素停止:肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上

升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。

2. 血压:①快速输液,血压升高:输液→血容量升高→血压上升;

②注射肾上腺素,血压急剧升高:⑴在心脏,肾上腺素与β1受体结

合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高;⑵在血

管,肾上腺素与α受体结合,使血管收缩,外周阻力增大,血压升高。篇五:家兔实验性肺水肿实验报告

1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增

加和水肿的形成。

2. 当淋巴管阻塞,淋巴液回流障碍时也会导致水肿

3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时,血浆白蛋白从毛细血管和微

静脉壁滤出,于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降,

组织液胶体渗透压上升,导致水肿。

实验预期结果:

1. 呼吸:正常时无异常,当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上腺素后呼吸暂停。

2. 血压:正常时无异常,当大量快速输液时,血压升高。注射肾上腺素后,血压急剧升高。

3. 粉红色溢出液:当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。

4. 取出肺观察:肺比正常的肺大,肺内水肿液形成明显。

5. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体

实验现象分析:

1. 呼吸: ①快速输液呼吸浅快:输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁j感受器兴奋→浅快呼吸;

②注射肾上腺素停止:肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。

2. 血压:①快速输液,血压升高:输液→血容量升高→血压上升;

②注射肾上腺素,血压急剧升高:⑴在心脏,肾上腺素与β1受体结合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高;⑵在血管,肾上腺素与α受体结合,使血管收缩,外周阻力增大,血压升高。

病理生理学实验性缺氧

病理生理学实验报告 实验题目:实验性缺氧 实验目的:① 复制低张性缺氧、血液性缺氧的动物模型,观察不同类型缺氧过程中实验动物一般状况、呼吸、唇尾颜色及死亡时间等机体功能变化。 ② 加深对缺氧分类和缺氧机制以及不同类型缺氧特点的理解。 ③ 了解常见类型缺氧的解救办法。 实验步骤:一、低张性缺氧 成年小白鼠 3 只,新生鼠一只分别标号1~4,做以下处理: 1 号鼠腹腔注射一定量0.1ml/10g 乌拉坦。 2 号鼠腹腔注射等量0.05ml/10g/ 可拉明。 3、 4 号不做任何处理。 2、上述处理之后将1~4 号老鼠同时放入等容积的广口瓶中,并盖好瓶塞,同时 用导管把四个广口瓶连通。 3、观察计时,并五分钟观察记录一次。直至成年鼠全部死亡。 4、解剖死亡小鼠尸体,并观察记录其肝脏颜色。 二、等张性缺氧 1、一氧化碳中毒性缺氧 ① 将装有小白鼠的广口瓶与一氧化碳发生装置连接。 ② 用吸管吸取适量甲酸加入试管中,再吸取适量的浓硫酸加入试管中,塞紧瓶 塞,并加热。仔细观察小鼠的变化并记录。 ③ 待小鼠死亡后,取出小鼠,并解剖小鼠尸体,观察记录其肝脏颜色。 1、亚硝酸钠中毒性缺氧 ①取成年健康小白鼠一只,观察其正常表现后,向腹腔注射适量 0.3ml/20g 亚硝酸钠。 ②观察并记录小鼠的表现,待其死亡后,解剖小鼠尸体,观察并记录 其肝脏颜色。 实验结果:一、低张性缺氧 (1) 一般状况唇尾颜色呼吸频率存活时间肝脏颜色 次 /min 乌拉坦活泼发绀9868min52s鲜红 可拉明活泼发紫9816min40s深暗红色 成年空白活泼发紫9857min54s暗红色 新生空白活泼存活 Co 中毒活泼苍白色982min39s樱桃红 亚硝酸钠活泼青紫996min45s咖啡色 (2)成年空白鼠实验过程中呼吸频率的变化:

家兔肝性脑病实验报告

医学形态与机能实验技术实验报告 中山医学院09393184林永东 一:实验综述 本次实验包括2个实验:家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验,通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸,复制呼吸衰竭模型。做气管内插管并连接呼吸传感设置,记录家兔呼吸运动的变化,以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响,结合组织制片和显微照相等技术,从器官层次到细胞层次了解肺,肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。 二:目的和原理 1:呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍,以致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。肺通气障碍或(和)肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。 本实验通过复制呼吸衰竭病理模型,观察呼吸和血气的变化并分析其机制,学习动脉采血的方法,了解血气测定方法。 2:正常情况下,血氨的来源与清除保持动态平衡,而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全,然后经消化道输入碱性氯化铵溶液,导致肠道中氨生成增多并吸收入血,引起实验动物血氨迅速升高,出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状,证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。 本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法,了解氨在肝性脑病发病机制中的作用,通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。 三:实验对象 家兔 四:手术器材和药品 兔手术台、实验手术器械一套、气管插管(两侧管套有橡皮管)、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器(1ml、2ml、10ml、50ml)、 软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器(5ml)、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。 20%乌拉坦、1%肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1%肾上腺素, 2.5%氯化铵,1%普鲁卡。 五:实验步骤

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用 谢方洲201423200901017 临滨1班 摘要【目的】对经不同处理的实验动物输入NHCl,观察出现相应症状所需NHCl用量及时间,以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用;通过耳缘静脉注射谷氨酸钠的治疗,探讨其治疗的病理生理机理。【方法】全班分为二大组,其中第一,二,三.四组为手术组,第五,六,七,八组为假手术组。【结果】当家兔出现角弓反张时,复方氯化铵使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒,复方谷氨酸钠也可缓解其作用。【结论】肝具有解毒作用,肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。关键词:氨中毒;肝性脑病;复方氯化铵;复方谷氨酸钠 肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。有关肝性脑病的发病机制有多种学说,其中氨中毒学说受到重视。正常情况下,血氨的来源与清除保持动态平衡,而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。病理情况下当肝功能严重受损时,或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多,或经侧枝循环进入体循环,均可导致血氨升高。增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织,通过干扰脑组织的能量代谢,使脑内神经递质发生改变等作用,引起脑的功能障碍,从而出现相应的症状和体征。谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由尿排出,进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。 1.材料和方法: 1.1实验动物:家兔 1.2实验仪器:10ml注射器、50ml注射器及针头,手术剪,镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管 1.3实验药品和试剂:氨基甲酸乙酯,复方氯化铵溶液,复方谷氨酸钠溶液,醋酸,生理盐水。 1.4实验分组:随机选取一半数量的实验动物作为实验组动物,另一半动物作为正常对照组动物。 1.5麻醉:取健康家兔称重,自耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯溶液(5ml/kg 体重)后,背位固定于兔台上。 1.6急性肝功能不全动物模型复制:从胸骨剑突下沿腹正中线行长约6~8cm 的切口,打开腹腔;暴露肝脏,向下压肝,剪断肝与横膈之间的镰状韧带,再将肝叶上翻,钝性分离肝胃韧带,使肝叶完全游离,辨明肝脏各叶。用粗棉线从肝蒂部结扎肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶,以阻断肝血流。对照组动物不结扎肝脏。 1.7十二指肠插管:沿胃幽门向下找到十二指肠,提出腹腔,用眼科剪在肠壁上剪一小口,将导管插入肠腔约4cm,沿插管周围作荷包缝合,收缩荷包结扎固定,将肠管回纳腹腔,检查腹内无出血,关闭腹腔。 1.8实验观察: 1.8.1观察家兔一般状况,呼吸(频率、幅度)、角膜反射、瞳孔大小、对刺激的反应、是否出现肌肉痉挛、抽搐及强直。 1.8.2十二指肠插管中注入复方氯化铵溶液:每隔5min向十二指肠插管中注入25g/L复方氯化铵溶液5ml,观察并记录各项指标的变化,直至出现全身性抽搐、角弓反张为止,记录所用的复方氯化铵溶液的总量,并计算每公斤体重的用量。 1.8.3治疗:自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液20ml/kg,并按5ml/kg

病理生理实验报告

实验一组织晶体渗透压改变在水肿发 生中的作用(水肿) 实验目的:通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义,加深对水肿发生机理的理解。 实验动物:蟾蜍2只,要求体重、大小相仿。 器材与药品: 200克电子天平1台,盛水玻璃缸2个,2m1注射器连4号针头2支,脱脂棉球、纱布块适量。0.65%氯化钠液和20%氯化钠液各10ml。实验方法: 1. 取蟾蜍2只分别称重,注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0.65%氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1,向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20%氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2-1),然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3.1小时后由水中取出蟾蜍,擦掉体表浮水后分别称重,同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍:由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果:将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注0.65%氯 化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦

注20%氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥 钠 结果分析:实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液,组织晶体渗透压升高,两只都有一定的吸水能力,注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少,体重只有轻微的增长,体型无明显变化;注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多,体重有大幅度的增长,体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高,吸水性越强。 心得:

实验二缺氧 实验目的:通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物:成年小白鼠4只. 器材与药品: 1.外呼吸性缺氧:带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1),搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把,100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g,凡士林1瓶。 2.血液性缺氧:带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只,酒精灯1盏,三角架3个,充满一氧化碳的皮球胆1只,弹簧夹4个,lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml,2%亚硝酸钠溶液10ml 3.组织中毒性缺氧:1 m1注射器1支。0.04%氰化钾溶液。 实验方法: 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内,瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况,如呼吸频率、呼吸状态,皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞,用弹簧夹夹闭通气胶管,防止漏气。记录时间,观察上述各项指标的变化,直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后,一起剖检动物,对比观察血液颜色的改变和其它变化(以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒

病理学学习教案.doc

病理学教案 病理学教案 教师姓名课程名称病理学专业护理专业班级 授课日期授课顺序第1次课章节名称第一章:绪论及疾病概论 教 简述病理学的概念、任务、范围和地位 学 说出病理学的方法、疾病与健康的概念 目 简述疾病的原因;疾病过程中损伤与抗损伤反应等共同规律 的 说出疾病经过及其含义 和 简述疾病的几种转归,脑死亡及判断依据 要 求 教 重点: 1、病理学的方法、疾病与健康的概念 学 2、疾病的原因;疾病过程中损伤与抗损伤反应等共同规律 重 3、疾病经过及其含义 点 和 难点:脑死亡的判断依据 难 点 教学 教材、大纲、参考书、自制课件、计算机、大屏幕等 资源 评估 提问或答疑 反馈 作业 单元目标测试 /

课 后 记 病理学教案 教师姓名课程名称病理学专业护理专业班级 授课日期授课顺序第 2 次课 章节名称第二章:组织损伤、修复与适应 一、组织损伤二、组织修复(一)再生 教说出变性、坏死、失活组织、坏疽、再生的概念 学学会对各种变性进行命名,并总结出各种变性的原因、机制与结局目初步描述各种肉眼和镜下的病理变化 的简述坏死的原因、类型、对机体的影响、结局 和说出细胞坏死时核的改变(镜下改变),几种坏疽的特点 要说出再生类型、再生能力和影响再生的因素(全身、局部性因素)求 教重点: 1、变性、坏死、失活组织、坏疽、再生的概念 2、对各种变性进行命名,并总结出各种变性的原因、机制与结局 学 3、描述各种肉眼和镜下的病理变化 重 4、细胞坏死时核的改变(镜下改变),几种坏疽的特点点 难点: 1、对各种变性进行命名,并总结出各种变性的原因、机制和 2、描述各种肉眼和镜下的病理变化 难 3、几种坏疽的特点 点 教学 教材、大纲、参考书、自制课件、计算机、大屏幕等 资源

病理生理实验报告

实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中 的作用(水肿) 实验目的:通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义,加深对水肿发生机理的理解。 实验动物:蟾蜍2只,要求体重、大小相仿。 器材与药品: 200克电子天平1台,盛水玻璃缸2个,2m1注射器连4号针头2支,脱脂棉球、纱布块适量。0.65%氯化钠液和20%氯化钠液各10ml。 实验方法: 1. 取蟾蜍2只分别称重,注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0.65%氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1,向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20%氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2-1),然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3.1小时后由水中取出蟾蜍,擦掉体表浮水后分别称重,同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍:由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果:将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注0.65%氯 化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦

注20%氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥 钠 结果分析:实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液,组织晶体渗透压升高,两只都有一定的吸水能力,注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少,体重只有轻微的增长,体型无明显变化;注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多,体重有大幅度的增长,体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高,吸水性越强。 心得:

实验二缺氧 实验目的:通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物:成年小白鼠4只. 器材与药品: 1.外呼吸性缺氧:带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1),搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把,100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g,凡士林1瓶。 2.血液性缺氧:带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只,酒精灯1盏,三角架3个,充满一氧化碳的皮球胆1只,弹簧夹4个,lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml,2%亚硝酸钠溶液10ml 3.组织中毒性缺氧:1 m1注射器1支。0.04%氰化钾溶液。 实验方法: 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内,瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况,如呼吸频率、呼吸状态,皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞,用弹簧夹夹闭通气胶管,防止漏气。记录时间,观察上述各项指标的变化,直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后,一起剖检动物,对比观察血液颜色的改变和其它变化(以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒

组胚病理遗传实验报告册

郑州澍青医学高等专科学校基础医学部微观形态实验报告册 专业 班级 学号

郑州澍青医学高等专科学校基础医学部 微观形态实验报告册 组织学与胚胎学实验综合成绩 报告分课堂分考核分 教师签名日期 医学遗传学实验综合成绩 报告分课堂分考核分 教师签名日期 病理学实验综合成绩 报告分课堂分考核分 教师签名日期 基础医学部微观形态实验室

微观形态实验课和实验报告的要求 一、对实验课的要求 1.遵守实验室规则,衣冠整齐,携带实验教材、报告册及红蓝铅笔等工具。 2.课前做好实验相关内容的预习,课堂认真回答老师提问,课后认真独立地按时完成实验报告,并结合实验内容对理论知识进行复习、整理。 二、实验报告的内容和要求 实验报告包括一般项目、结构或病变的标注与描述、绘图作业、问答等。 1.一般项目要填写完整。 2.绘图必须在全面仔细观察切片标本和理解形态结构的基础上,选择标本中比较典型的部位进行描绘。绘图要求轮廓清楚,颜色准确,比例恰当,布局合理。必须标有图注、染色方法和放大倍数。 3.标注描述要求辨认并写出图中所标结构或病变的名称和特点。 4.实验报告的页面要干净整洁,布局合理。文字要通顺简练,字迹工整。内容要真实、准确,符合实际。 三、绘图的方法和注意事项 实验的主要内容是用显微镜来观察切片标本的微细结构,然后将镜下结构绘制出来。绘图时应注意以下几点: 1.在报告指定位置绘图,画面中的布局要美观合理,各部分的比例和位置要真实适当。不要照抄图谱。 2.各标注线要整齐平列,标注内容要字迹清晰、简洁。 3.对H-E染色标本,须采用红蓝铅笔作图。用红色绘制细胞膜、细胞质和嗜酸性的间质结构;用蓝色绘制细胞核和嗜碱性的间质结构。

家兔肝性脑病实验报告

家兔肝性脑病实验报告 肝性脑病的发生与氨的升高有关,而正常人的血氨来源与清除保持着动态平衡,而此次试验主要注射氨营造肝性脑病,结扎肝导致肝功能障碍,血铵导致脑部功能障碍,当血液偏酸时案增多,偏碱时,氨增多,氨容易通过血脑屏障而进入脑细泡内引起功能障碍,脑内氨增高作用:(1)氨使脑内神经递质发生改变:通常兴奋神经递质和抑制神经递质在脑内保持动态平衡。脑内氨水平的升高直接影响脑内神经递质水平和神经信号传递,研究表明:中枢抑制性递质—GABA 增多,角膜反射不强(2)氨干扰脑细胞的能量代谢:脑中能量主要来自葡萄糖,脑内氨增多可抑制细胞质及线粒体中天冬氨酸转氨酶和线粒体内苹果酸脱氢酶的活性,使细胞内谷氨酸水平明显降低,破坏苹果酸天门冬氨酸的穿梭过程,导致能量生成障碍,(3)氨对神经细胞质膜的作用:能量生

成障碍及氧自由基生成增多(4)刺激大脑边缘系统:大脑边缘系统是由围绕在丘脑周伟的部分大脑皮质以及某些皮质和下丘脑构成的。破坏了隔区可引起情绪反应亢进,氨可以使以海马,杏仁核为主的大脑边缘系统呈兴奋状态。 (一)实验项目:家兔动脉血压调节 (二)实验目的:1、掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。2、掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。3、掌握家兔实验的基本方法和技术(静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等)。4、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。 (三)基本原理:(要求对写出关键点) 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定,动脉血压相对恒定。动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的

机能学实验-肝性脑病及其治疗实验报告

一、实验目的 观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。 观察肝脏对氨的清除能力。 观察血氨升高对呼吸的影响。 了解肝性脑病的基本治疗措施及其机制。 二、实验动物: 健康成年家兔,体重2-2.5kg,3只。 三、实验器械:略 四、实验步骤: 1.家兔称重 2.家兔吸入麻醉,固定,备皮 3.手术区局麻(颈部、腹部) 4.暴露气管,插管,连接记录系统 5.打开腹腔,暴露肝脏、分离肝膈韧带,将肝结扎线绕在门静脉上, 甲组不结扎肝脏;乙组和丙组结扎肝脏。 6.游离十二指肠,基底部荷包缝合,十二指肠插管(朝向肠腔)观察家兔正常生理指标,停止吸入麻醉。 7.甲乙组动物清醒后注射复方氯化铵;丙组注射复方氯化铵同时耳缘静脉给予谷氨酸钠进行治疗。动态观察家兔各项指标的变化,

五、实验结果: 六、讨论 1、肝脏如何对氨进行解毒?不结扎肝脏的家兔为什么也会出现角弓反张? 肝脏主要通过鸟氨酸循环合成尿素清除体内的氨,但肝处理氨的能力并不是无限的,超出肝的负载范围同样会引起肝性脑病,角弓反张。

2、应用谷氨酸钠治疗肝性脑病的机制是什么? 谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由谷氨酰胺转运至肾脏,水解产生NH3,与H+结合成NH4+,经尿液排除体外。谷氨酰胺还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。 3、每组动物呼吸变化的机制是什么? 甲组:起初肝脏功能正常,血氨上升缓慢,症状出现的相对较晚,而后超过了肝脏的解毒能力,血氨水平也会逐渐升高,脑中兴奋性递质谷氨酸增加,刺激呼吸中枢使呼吸深快,但同时氨也引起代谢性碱中毒抑制呼吸,整体变化不明显,而后碱中毒加重,抑制增强;脑内氨进一步增加,谷氨酸转化为抑制性递质谷氨酰胺,造成中枢抑制,呼吸浅慢变化,最终可诱导星形胶质细胞水肿,自由基生成等导致中枢紊乱,呼吸节律混乱。 乙组:随着血氨浓度增加,氨对于中枢的兴奋刺激作用增强,呼吸加深加快,脑内氨浓度达到一定限度后,干扰脑内能量代谢,抑制性递质增多等,引起大脑皮层和呼吸中枢抑制,低位中枢兴奋,肌张力增加,肌肉强直,呼吸肌失去呼吸功能,呼吸暂停,而后中枢紊乱,节律混乱。 丙组:治疗降低了血氨浓度,使其升高缓慢,所以症状相对较轻,呼吸深快和氨入血等引起碱中毒,抑制呼吸,脑内氨进一步增多,抑制呼吸中枢,节律混乱。 七、小结 1、肝大部分结扎后,解毒功能下降,血氨浓度迅速升高,产生中枢毒性作 用,最终导致呼吸中枢抑制,导致呼吸节律不整,角膜反射减弱甚至消失。大脑皮层中枢抑制,低位中枢兴奋,肌张力增加,肌肉震颤,抽搐。 谷氨酸钠注射时,谷氨酸与氨结合,降低了血氨浓度,使血氨浓度升高缓慢,所以症状相对较轻。临床上,谷氨酸多用于肝性脑病的治疗。 2、未结扎肝脏的家兔,肝解毒功能正常,血氨水平可以在一定时期内维持 相对稳定,症状相对于出现较晚。随注药量增大,超过肝脏解毒能力,血氨水平也会逐渐升高,最终导致中枢紊乱,并出现一系列的肝性脑病症状。 3、家免呼吸改变受多因素的影响,本实验中由于肝功不全导致的高血氨可 刺激呼吸中枢导致呼吸增强。但同时,由于呼吸的增强会导致呼吸性碱中毒,氯化铵溶液也会引起代谢性碱中毒,碱中毒抑制呼吸,限制了呼吸的增强。血氨水平明显升高时,家免呼吸中枢功能受损,产生呼吸节律不整等改变。

家兔肝性脑病实验报告

家兔肝性脑病实验报告实验讨论与分析 1假手术的目的:假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全,即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用,由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔,说明肝有解氨中毒的作用。 2肝大部分结扎在实验中的作用: 采用家兔大部分肝结扎,是为了复制急性肝功能不全的动物模型,造成肝解毒功能急剧降低,在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液,导致肠道中氨生成增多并吸收入血。 3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变,为什么? (1)家兔呼吸频率的改变:给药后家兔的呼吸频率加快,可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。 (2)随着实验的进行家兔的肌紧张加剧,以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。 (3)说明:血氨浓度升高,干扰脑组织的能量代谢,主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程,而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合,生成谷氨酸,影响糖代谢,使ATP产生不足,产生谷氨酰胺为抑制神经的递质,并使脑内兴奋性神经递质减少,并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常,并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用,从

而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少,引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。 4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理: (1)注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。 (2)作用机理:谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺,由尿排出,进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。 实验结论 血氨增高可诱发肝性脑病;肝脏具有解氨毒作用但有一定限度;氨对大脑有毒性作用; 复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。

实验报告格式及写法

实验报告格式及写法 (一)实验报告的特点 1.实录性实验报告是实验研究工作的如实记录。内容包括整个实验的主要过程,如实验步骤、方法、实验结果等。 2.科学性科技实验报告既可以描述创新的内容,又可以记述重复实验的工作。另外,实验报告可以不要求具有明确的结论,只要对科学研究有参考或借鉴价值,无论结果是否达到预期要求,都可以写成科学实验报告。 3.目的性以如实记载实验过程与结果为目的的所有科学实验工作都可以写成科技实验报告 4.规范性一般的实验报告如分析报告、教学中的实(试)验报告、病理化验单等,内容比较单一,而且项目固定,并按一定的格式印成表,由实验者根据要求逐项填写;比较复杂的实验,要按一定的格式写成实验报告,其写作方法具有特定的规范性。 (二)实验报告的种类 1.教学实验报告这类实验报告主要指理工科大学生撰写的实验报告。重复科学技术史上前人已做过的实验,目的是为了验证某一学科定律或结论,训练学生的动手能力和表达能力。其实验步骤和方法一般是由教师自己拟定的,只不过是教学中的一个环节。这种实验报告通常印制成表格,由实验者逐项填写。它是重复前人已做过的实验,不具有学术价值。

2.科技实验报告这类实验报告主要指科技工作者撰写的实验报告。它是描述、记录某项科研课题实验的过程和结果的报告,是科技报告中应用范围广泛的一种报告形式。它是科技工作者自己设计、具有新的实验过程和结果的记录。不是简单重复和再现前人的成果。这类实验报告往往具有科技创新意义和学术价值。 三、实验报告的格式写法 实验报告的写作格式主要包括以下几个部分: 1.标题即实验或试验项目的名称。有时在项目之前加“关于”两字。如“关于xxx的实验报告”。实验报告标题要力求明确、醒目,集中反映实验的内容。 2.作者及单位凡是直接参加实验研究的全部工作或主要工作,能对报告负责的人,都要署名并写明所在单位,这样既表明了成果的归属,同时也是文责自负,也便于读者联系。署名要用真名,不能用笔名,单位要写明全称和地址。 3.摘要摘要是对报告内容不加注释和评论的简短陈述,内容具有独立性、自含性,即不阅读报告的全文,就能获得必要的信息。也供文摘等二次文献采用。写摘要要注意:一般应说明实验的目的、方法、结果和最终结论等;一般不用图、表、化学结构式等;字数一般不超过200字;位于正文之前。 4正文 (1)引言。引言部分应是一系列间题的说明,如:研究的对象、实验的意义和作用;此前该项工作的发展概况以及存在的问题;本实

实验报告 病例分析 答案

病例分析(一) 男性,67岁,既往有高血压病病史25年。 尸检见:左、右冠状动脉粥样硬化,且以左支为重,左心室壁厚1.5cm,有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失,胞浆均质红染,病灶周围部分心肌细胞体积增大,染色变深,部分心肌细胞体积缩小,核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富,由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均质红染,管腔狭窄。 分析题: 请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变? 参考答案: 该患者心脏发生了心肌坏死(心室壁苍白色病灶,心肌细胞核溶解消失,胞浆均质红染)、心肌肥大(左心室增厚,心肌细胞体积增大,染色深)、心肌萎缩(心肌细胞体积缩小)、病理性色素沉着(心肌细胞核周有褐色颗粒,为脂褐素)、心肌脂肪浸润(脂肪组织伸入心肌细胞间)。肾脏、脾脏发生玻璃样变(细、小动脉管壁增厚、均匀红染)等基本病理变化。 病例分析(二) 一青年男性,因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息,一般情况良好。术后第9天,右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成,嘱其安静卧床,暂缓活动。术后第11天傍晚,患者自行起床去厕所后不久,突感左侧胸痛并咯血数口,体温不高。次日查房时,胸痛更甚,听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院,内科诊断为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄。经治疗后,最近数月来症状缓解。分析题: 1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些? 2、左肺可能是什么病变?与前者有无联系?肺内病变的发生机制是什么? 参考答案: 1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素:1)风湿性心脏病(心血管内膜损伤) 2)术后卧床休息(血流缓慢) 3)脾破裂导致大量失血,术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性增加) 2、肺出血性梗死,与前者有联系,肺内病变的发生机制包括:1)右小腿静脉血栓形成后容易脱落,随血流回流至右心,通过肺动脉输出引起肺小动脉阻塞是引起梗死的先决条件 2)患者患有风湿性心脏病,二尖瓣狭窄,容易导致肺静脉淤血是出血性梗死发生的重要条件3)肺脏具有组织疏松和双重血液循环的特点是出血性梗死的两个先决条件 病例分析(三) 男,23岁,右趾跌伤化脓数天,畏寒发热2天,曾用小刀自行切开引流。入院当天被同事发现有高热,神志不清,急诊入院。体检检查:体温39.5℃,脉搏130次/min,血压10.7/6.7kPa,急性病容,神志模糊;心率快、心律齐;双肺有较多湿性音;腹软,肝未扪及;全身皮肤多数淤斑,散在各处,右小腿下部发红肿胀,有压痛。实验室检查:红细胞2.5×1012/L,白细胞25.0×109/L,其中中性粒细胞0.75,单核细胞0.02,淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次,局部切开引流。入院后12小时血压下降,休

生理实验家兔呼吸衰竭和肝性脑病实验报告记录

生理实验家兔呼吸衰竭和肝性脑病实验报告记录

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医学形态与机能实验技术实验报告 中山医学院09393184 林永东 一:实验综述 本次实验包括2个实验:家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验,通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸,复制呼吸衰竭模型。做气管内插管并连接呼吸传感设置,记录家兔呼吸运动的变化,以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响,结合组织制片和显微照相等技术,从器官层次到细胞层次了解肺,肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。 二:目的和原理 1:呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍,以致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。肺通气障碍或(和)肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。 本实验通过复制呼吸衰竭病理模型,观察呼吸和血气的变化并分析其机制,学习动脉采血的方法,了解血气测定方法。 2:正常情况下,血氨的来源与清除保持动态平衡,而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全,然后经消化道输入碱性氯化铵溶液,导致肠道中氨生成增多并吸收入血,引起实验动物血氨迅速升高,出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状,证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。 本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法,了解氨在肝性脑病发病机制中的作用,通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。 三:实验对象 家兔 四:手术器材和药品 兔手术台、实验手术器械一套、气管插管(两侧管套有橡皮管)、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器(1ml、2ml、10ml、50ml)、软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器(5ml)、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。 20%乌拉坦、1%肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1%肾上腺素,2.5%氯化铵,1%普鲁卡。 五:实验步骤

失血性休克实验报告

病理生理实验报告 实验名称:失血性休克 实验目的:复制失血性休克动物模型,观察失血性休克动物机能代谢变化。 实验动物:家兔 实验方法:称重、固定、麻醉——左颈总动脉分离——肝素化(1.5ml/kg)——插管——观察记录正常指标——放血至比积管1——颈总动脉快速放血、BP降至1/2~2/3— —观察记录各项指标变化情况10分钟放血至比积管2(刚开始放掉第一管残血) 实验结果: 1. 血压(mmHg)心率 (次/分) 呼吸 (次/分) 角膜反射 (+/-) 血球比积 (%) 球结膜充盈度 放血前52.64 115 62 + 44 充盈放血后25.01 57 49 + 32 充盈2. 3.放血中止时,血压有回升,再次放血,血压又下降,反复多次,家兔最终死亡。 放血过程中,家兔嘴唇逐渐变为紫兰色。 实验注意:1.动脉插管前应注入足够量的肝素,插管应固定牢固,防止滑脱,插管应保持与血管平行,以免刺破血管。 2.血球比积管离心后血细胞部分为一斜面,读取比容数时可取斜面中间刻度数 为比容数。 实验讨论: 1.失血性休克时,血压刚开始如何变化,为什么?

血压降低。动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时,血容量降低,回心血量急剧下降,导致心脏搏出量迅速降低,血压也就急剧下降,经代偿后,心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化,而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微,因此血容量是影响血压的主要因素,所以大失血开始时血压急剧下降。 2.失血性休克代偿期,心率应该如何变化? 在代偿期心率应该加快。机制:循环血量减少,中心静脉压降低,心排出量降低,平均动脉压降低,引起心血管反射,抑制迷走神经,刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少,对M受体兴奋作用降低,负变时作用减弱,而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多,激活β1受体,产生正变时作用,因此在代偿期心率提高。 3.失血休克代偿期,血压该如何变化? 如讨论2所言,迷走神经抑制,心率加快。交感神经兴奋,释放大量去甲肾上腺素,作用于心脏β1受体,兴奋心脏,使心肌收缩力增强,心率加快;作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩,恢复循环血量,一是肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积,增加回心血量,引起“自身输血”作用;二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感,导致毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压降低,促使组织液回流入血管,起“自身输液” 作用。心率加快,心肌收缩力增强,循环血量恢复,促进血压回升。因此在实验中,中途停止放血后,由于家兔处于代偿期,动脉血压有所恢复。 4.失血性休克代偿期,呼吸频率该如何变化? (1)休克早期,由于失血,刺激交感神经释放去甲肾上腺素,肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大,使肺毛细血管处于“少灌多流”状态,使得血液与肺泡氧交换不充分,血氧分压降低,二氧化碳潴留,刺激外周化学感受器,使呼吸加深加快。(2)由于大量失血,造成组织缺氧,从而组织无氧酵解增加,产生大量酸性物质,使血液H+浓度上升,刺激外周化学感受器颈动脉体,使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞,因此H+对呼吸频率的影响较小。 戴威认为:(1)大量失血,交感神经兴奋,毛细血管收缩,外周组织缺血缺氧,毛细血管内气体交换加强,血氧分压降低,使颈动脉体缺氧性兴奋,呼吸频率加快。(2)大量失血后,肺动脉压降低,通气/血流比值降低,肺泡无效腔增大,使肺代偿性通气减弱。 综合考虑:大失血刚开始时,神经—体液调节较为敏感,主要是交感神经起作用,引起呼吸的加深加快。 5.失血性休克代偿期,血球比积该如何变化? 由于循环血量减少,引起交感神经兴奋,该神经末梢释放大量去甲肾上腺素,作用于α1受体,血管收缩,但微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩强度大于微静脉,毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压降低,组织液会流入血管增多,“自身输液”作用导致红细胞的浓度降低,所以血球比积降低。 6.失血性休克代偿期角膜反射呈阳性,为什么? 角膜反射,反射弧在脑干。呈阳性,说明代偿期大脑功能正常。原因是失血导致大脑供

关于医学实验报告标准范本

报告编号:LX-FS-A18641 关于医学实验报告标准范本 The Stage T asks Completed According T o The Plan Reflect The Basic Situation In The Work And The Lessons Learned In The Work, So As T o Obtain Further Guidance From The Superior. 编写:_________________________ 审批:_________________________ 时间:________年_____月_____日 A4打印/ 新修订/ 完整/ 内容可编辑

关于医学实验报告标准范本 使用说明:本报告资料适用于按计划完成的阶段任务而进行的,反映工作中的基本情况、工作中取得的经验教训、存在的问题以及今后工作设想的汇报,以取得上级的进一步指导作用。资料内容可按真实状况进行条款调整,套用时请仔细阅读。 篇一:实验报告模板 学生实验报 中心(室):_____ 学期:_____ 年级: 专业:_____ 学号:_____ 姓名:_____ 教务处编制 告 篇二:病理实验报告书写格式 长江大学实验报告 姓名实验日期月日班级序号成绩周次星期(上午、下午、晚上)指导教师 实验名称

切片编号:观察倍数:10×10 镜下分析: 病理诊断: 教师:年月日 篇三:《实验诊断学》实验报告模板 《实验诊断学》实验报告 实验一实验内容 学院:专业年级:学号:姓名:实验日期: (以下正文为小四号字体,1.5倍行距,两端对其)一. 实验原理 血液中的白细胞经过瑞 二. 实验内容与步骤 ①采集血液样品,制备血涂片,经瑞氏染色后,放置于显微镜下观察②先于10倍镜下观察血

氨在兔肝性脑病发病机理中的作用

氨在兔肝性脑病发病机理中的作用 The Role of Ammonia in the Mechanism of Hepatic Encephalopathy 【教学对象与学时】 一、教学对象:五年制本科 二、学时:4学时 【预习要求】 预习肝性脑病的概念,发病机制及其决定和影响因素。 【目的要求】 一、采用肝大部分结扎,复制急性肝功能不全的动物模型。 二、观察肝性脑病的表现,探讨血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。 【重点和难点】 一、重点 1、掌握复制急性肝功能不全动物模型的实验方法; 2、掌握复制肝性脑病动物模型的实验方法; 3、观察肝性脑病的临床表现; 4、掌握血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。 二、难点 1、复制急性肝功能不全的动物模型; 2、血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。 【教学过程设计】 1、课前提问和预习检查 2、讲解本次实验的目的、所用动物和器材、实验分组、观察指标、实验步骤。 3、学生分组进行实验、记录结果。 4、实验结束前汇总全班实验结果,并对实验结果进行讨论。 【课前预习检查或提问】 1、Definition of Hepatic Encephalopathy 肝性脑病(hepatic encephalopathy)是由于急性或慢性肝功能不全,使大量毒性代谢产物在血循环中堆积,临床上出现一系列神经精神症状,最终出现肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经精神综合征,称为肝性脑病。对于这个概念,我要强调两点:第一、肝性脑病的病理生理条件是有严重肝脏疾病,第二,是在此条件上,并有诱因时出现了神经精神综合症。这两个方面缺一不可,共同构成肝性脑病这个概念。 2、Stages

家兔炎症实验报告

实验报告 专业班级:康复治疗技术2班实验小组:第四组姓名:卢锦锟实验日期:2015年11月10日 (一)实验项目:家兔动脉血压调节 (二)实验目的: 1、掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。 2、掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。 3、掌握家兔实验的基本方法和技术(静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等)。 4、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。 (三)基本原理:(要求对写出关键点) 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定,动脉血压相对恒定。动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的血液供应和物质代谢是极其重要的。通过实验改变神经、体液因素或施加药物,观察动脉血压的变化,间接反映各因素对心血管功能活动的调节或影响。 实验仪器与试剂:bl-420生物信号采集与处理系统、血压换能器、刺激电极、哺乳类动物手术器械、注射器(5ml、1ml)等;3%戊巴比妥钠、0.3%肝素、1:10000盐酸肾上腺素、1:10000去甲肾上腺素、1:1000异丙肾上腺素、0.01%多巴胺、1%酚妥拉明、0.01%普萘洛尔、0.001%乙酰胆碱、0.01%阿托品 2、静脉注射0.01%重洒石酸去甲肾上腺素:去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和β2受体结合,使血管收缩,管径变小,外周阻力增加,从而使平均动脉压升高。此外,去甲肾上腺素还可以使心率增加,心收缩力变大,因此血压升高。 3、静脉注射0.005%盐酸异丙肾上腺素:异丙肾上腺素能与骨骼肌血管β2受体结合,骨骼肌血管(在全身血管中比例较大)持续舒张抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用,因而出现后降压作用。 4、静脉注射0.01%盐酸肾上腺素:肾上腺素能与心肌β1受体结合激动心肌心肌收缩力增强,因此心率加快,传导加速,心排出量增多而导致收缩压升高。肾上腺素能激动腹腔内脏血管α1受体,使动腹腔内脏血管收缩,血压升高。 5、静脉注射1%酚妥拉明:α受体阻断剂,α受体的作用:α受体为传出神经系统的受体,根据其作用特性与分布不同分为两个亚型:α1、α2。 α1受体主要分布在血管平滑肌(如皮肤、粘膜血管,以及部分内脏血管),激动时引起血管收缩;α1受体也分布于瞳孔开大肌,激动时瞳孔开大肌收缩,瞳孔扩大。 α2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上,受体激动时可使去甲肾上腺素释放减少,对其产生负反馈调节作用。 (四)实验主要设备和仪器、药品和用品(要求分类、简洁、清晰表述) 1、仪器设备:婴儿秤、兔手术台、哺乳动物手术器械一套,bl-420生物机能实验系统,动脉夹、压力换能器等; 2、试剂用品:20%氨基甲酸酯(5ml/kg)、1%去甲肾上腺素、1%肝素、生理盐水、1g/l 异丙肾上腺素、1g/l酚妥拉明、5ml、10ml、20ml注射器各一支、三通管、插管、小烧杯等; (五)实验的步骤与方法(列出主要步骤、方法要点) 1、动物手术: (1)、麻醉、固定:家兔称重后,按5ml/kg从耳缘静脉缓慢注射20%氨基甲酸酯。将家兔麻醉后,使其仰卧固定在兔手术台上。 (2)颈部手术:颈部备皮,沿颈前正中切开皮肤5~6cm,分离气管并做气管插管。分离两侧的迷走神经,穿线备用。手术完毕后,用温生理盐水纱布覆盖手术野。分离左侧颈总动

探究血氨升高在家兔肝性脑病中的发病作用

探究血氨升高在家兔肝性脑病发病机制中的作用 任晓阳1, 樊保佑1, 刘保文1, 焦圆圆1, 谭汶鹏1, 李小龙1 (潍坊医学院2009级临床122班,山东潍坊 261053) 【摘要】目的学习复制急性肝功能不全模型的方法,了解氨在肝性脑病发病机制中的作用并探讨其治疗措施方法切除大部分肝脏造成急性肝功能不全的模型,继而由消化道输入碱性氯化铵溶液,导致肠道中氨生成增多并吸收入血结果实验动物血氨迅速升高,出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状结论肝具有解毒作用,氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。 【关键词】家兔氨中毒肝性脑病 肝性脑病(hepatic encepHalopathy,HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma),是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。肝性脑病的发病机制目前尚未完全明确,一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物,未被肝解毒和清除,经侧支进入体循环,透过血脑屏障而至脑部,引起大脑功能紊乱。有关肝性脑病发病机制有许多学说,其中以氨中毒理论的研究最多,最确实有据。本实验通过切除家兔部分肝脏复制急性肝功能不全的模型,继而十二指肠注射氯化铵溶液引起家兔血氨升高,引起与肝性脑病相关的症状,从而证明氨在肝性脑病发病机制中的主要作用,并为临床治疗措施提供理论依据。 材料与方法

1 实验动物 家兔(重1.5kg,由潍坊医学院提供) 2 药品 1%普鲁卡因复方氯化铵溶液 3 实验器材 婴儿秤兔手术台常规动物手术器械一套5ml和20ml注射器搪瓷圆盆细导尿管粗棉线细丝线纱布 4 实验步骤 4.1实验兔一只,称重,仰卧于兔台上,减去腹部正中被毛,在上腹部正中用1%普鲁卡因作浸润性局麻。 6cm),打开腹腔后,即可见到肝脏。 4.2从胸骨剑突起作上腹部正中切口(长约5 ~ 用手轻轻向下压肝脏,切断肝与横膈之间的镰状韧带。 4.3将肝脏各叶向上翻,除右外叶及与胃连接紧密的肝尾叶外,用粗面线自根部将其余各叶结扎、切除。 4.4顺着胃幽门部找出十二指肠,底部穿一丝线作备用,用眼科剪在其表面做一切口,插入导尿管,结扎固定,然后关闭腹腔,进行观察和实验。 4.5观察家兔的一般情况,呼吸频率及深度,角膜反射及对刺激的反应。 4.6通过十二指肠插管向肠腔内注射复方氯化铵溶液(5mL/Kg/5min)。仔细观察动物情况(呼吸加速,反应性增高,肌肉痉挛等),直至出现全身性大抽搐为止。记录从给药开始到痉挛抽搐发作时间及用药总量,并换算成每Kg体重的用药量。 结果 如表所示

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