糖尿病高渗昏迷

糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗

糖尿病高血糖高渗状态( hyperglycemic hyperosmolar state HHS)一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病患者比较少见。既往称糖尿病非酮症性高渗性昏迷（NHDC），但是有些患者血糖很高，渗透压明显超过正常，却未发生昏迷，目前称为糖尿病高血糖高渗状态更为确切。临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压明显升高，患者容易发生意识障碍或昏迷，一旦发病，死亡率远比酮症酸中毒为高。DKA和HHS被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两个终点。HHS的处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。

一、病因在胰岛素相对缺乏的基础上，一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷，这些因素包括：

1.应激与感染感染最常见，尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等，在众多因素中可占2/3。此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等

2．饮水不足多见于口渴中枢敏感性下降的老年人，精神失常、生活不能自理或昏迷的患者。以及不能主动摄水的幼儿。

3．失水过多如发热、严重呕吐、腹泻及大面积烧伤患者；神经内科脑卒中脱水治疗；肾脏科透析治疗。

4．高糖摄入饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。

5．药物大量服用影响糖代谢的药物，如：肾上腺皮质激素、利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、利哌力酮、氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。均可导致或加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖，加重脱水，而诱发高血糖高渗状态

二、发病机制

本病是在胰岛素缺乏的前提下，加上上述诱因的存在而导致的。糖代谢障碍患者本身缺乏胰岛素，诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的反应减低，胰岛素水平减少，肝糖原分解增加，结果使血糖升高，高血糖导致渗透性利

尿，机体丢失水分和电解质如钾、钠，且失水大于失钠失钾；与此同时，机体相应的代偿功能下降，血液浓缩，导致肾血流量减少，血糖及钠排除减少，促进血糖、血钠进一步升高，引起恶性循环，结果出现严重脱水，血浆有效渗透压超过320mmol/L，并出现不同程度的意识障碍。血浆渗透压(mmol/L)＝2×(钾＋钠)＋血糖+尿素氮(mmol/L)。有效血浆渗透压(mmol/L)＝2×(钾＋钠)＋血糖。

糖尿病高血糖高渗状态与糖尿病酮症酸中毒有所不同，主要是高渗状态，可不伴有或仅有轻度的酮症酸中毒，前者多见于老年患者，高血糖、脱水状态及血浆渗透压比DKA严重。造成这种差别的可能机制目前认为。

1．HHS患者较DKA患者有相对较高的胰岛素水平，可以抑制脂肪分解而产生酮体，但胰岛素水平不能阻止血糖的升高。

2．HHS患者血浆升糖激素如生长激素与儿茶酚胺水平低于DKA患者。

3．患者脱水严重，严重的脱水不利于酮体产生。脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与。老年人，体液水储备低于年轻患者，又常因口渴中枢敏感性下降，主动饮水不足及肾功能不全等，脱水较DKA更严重

4．患者肝脏产生酮体的功能障碍，肾脏排糖能力下降。部分患者血浆非酯化脂肪酸水平升高而无酮症。正常人血糖升高，每小时自尿排出葡萄糖20g，肾功能正常者，血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)。约90%本症患者伴有肾功能病变。

5．严重的高血糖可能拮抗酮体生成。在分解脂肪酸，产生酮体的过程中，使血浆NAD/NADH比例下降，糖异生所必须的丙氨酸水平降低，而抑制了肝糖异生作用。

但临床上观察到，糖尿病高渗状态与糖尿病酮症酸中毒并非截然不同的病症，往往并存，二者是一个连续病谱的两个极端而已。国外报道275例高血糖性糖尿病急症中，单纯糖尿病高渗昏迷占32%，18%高渗同时并存显著的DKA。典型的DKA中，26%并存高渗状态。NHDC和DKA之间可重叠，称之为重叠综合症。

三、临床表现

病史多为老年人，大于50岁，男女患病率大致相等。约50%患者无明确的糖尿病史。30%患者有心脏病史，90%患者有肾脏病变。近年国内外肥胖儿童的HHS病例报道逐渐增多，其发病往往也是较隐匿的过程。

本症临床表现可分为以下两个阶段或两个时期：

1．前驱期本症起病较慢，在出现神经症状和进入昏迷前，主要表现为糖尿病症状如口渴、多尿和倦怠乏力等加重，以及反应迟钝、表情淡漠等。这主要是由于渗透性利尿失水所致。前驱期可持续数日至数周。若在前驱期发现并及时处理，将大大降低其死亡率，但由于前驱期症状不明显或被其他合并症症状所掩盖，常常被患者及医生所忽略，极易被漏诊或误诊。

2.典型症状期主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。

（1）由于失水则见体重明显下降、皮肤粘膜干燥、唇舌干裂、眼窝凹陷；血压下降、直立位性低血压（站立位收缩压较平卧时下降10mmHg（1.3kPa）；心跳加快，甚则休克，休克时可无冷汗。有些患者因脱水严重，细胞外高渗，细胞内液外出，补充血容量，维持血压正常，而掩盖脱水的严重程度。

（2）神经系统症群 50%患者意识模糊，33.3%患者处于昏迷。其意识障碍与否及程度主要取决于血浆渗透压升高的程度及速度，与血糖的高低有一定关系，而与酸中毒关系不大。血浆有效渗透压大于320mmol/L时，即可出现精神症状，如淡漠、嗜睡；超过350mmol/L时，40%患者神志模糊或昏迷。少数患者血浆有效渗透压缓慢上升，就诊时随大于400mmol/L，但仍清醒。

除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚而木僵外，运动神经受累较多，常见者有卒中、不同程度的偏瘫，全身性或局灶性运动神经发作性表现，包括失语、偏瘫、眼球震颤和斜视，以及局灶性或全身性癫痫发作等，反射常亢进或消失。呼吸可因高热而加速，但无酮症酸中毒典型的酸中毒深大呼吸。若病人出现中枢性过度换气现象时，则应考虑是否合并败血症和脑血管意外。

3.伴发症的症状体征脱水，有效循环不足导致休克、急性肾衰竭；原有心脑血管疾病表现；肺部或泌尿系统感染；脑水肿、血栓形成、血管栓塞等。

四、主要并发症

1.血栓性疾病:由于脱水、血液浓缩、血粘度增高可导致血栓性疾病，

如脑血栓形成、急性心肌梗塞甚至肺血栓形成。出现血栓事件即可

发生在治疗高渗的过程中，也可出现在高渗状态纠正之后。大血管

栓塞可导致死亡，一旦出现应给予抗凝治疗。

2.感染：昏迷患者易合并吸入性肺炎、褥疮、泌尿系感染。故昏迷患

者无论有无临床显性感染，均应给予适当的抗生素防治或治疗感染。

3.脑水肿：在治疗过程中，血渗透压下降过快，可大致脑水肿。故对

于HHS患者对于血钠的调控和监测甚至比血糖的治疗对预后更重

要。

五、诊断

（一）糖尿病高血糖高渗状态诊断并不困难，关键在于对该疾病提高警惕及认识。特别对于中老年患者具有以下临床情况，无论有无糖尿病

病史，均立即作相关化验检查。

1.进行性意识障碍和严重脱水而无明显深大呼吸者。

2.出现中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。

3.在合并感染、心肌梗死、手术等应激情况下出现多尿者。

4.在大量摄入葡萄糖或使用糖皮质激素、苯妥英钠、普萘洛尔等药物后出现多尿及意识改变者。

5.有饮水量不足，失水和使用利尿剂、脱水治疗与透析患者。

（二）实验室诊断标准

1．血糖常≥33.0mmol/L(600mg/dl)。

2．血清渗透压≥320mmol/L，有时可达450mOsm/L以上。

3．血清[HCO3-]≥15mmol/L或PH≥7.30

4．尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。

前3项为诊断必要依据。此外以下指标作为诊断的辅助依据。

5．血钠常＞145mmol/L，有时可达180mmol／L，但可正常，甚或偏低。6．血钾＞5mmol/L，但可正常或偏低。

7．血氯稍增高。

8．血清酮可稍增高，有时伴发酮症酸中毒者更高。

9．血尿素氮一般中度升高，可达14.2mmol/L(40mg/dl)；肌酐亦高，可达265.2～355.6umol/L(3～4mg/dl)；大都属肾前性（失水、循环衰竭）或伴有急性肾功能衰竭所致。

10．血白细胞明显升高，血红细胞压积增高，如正常者大多合并有贫血。11．血游离脂肪酸一般不增高。

12．脑脊液渗透压较持久地增高。

13．脑脊液pH可降低。

六、鉴别诊断

1.糖尿病酮症酸中毒可与高渗性昏迷并存。此时，不仅血糖高、血钠高和血浆渗透压高，而且血酮也高，血pH 和CO2 结合力降低，尿酮体强阳性。

2.低血糖昏迷老年人口服降糖药物，尤其优降糖（中药消渴丸），易发生低血糖昏迷。发病突然，从发病到昏迷时间短，血糖低于正常，尿糖阴性；血浆渗透压正常。

3.糖尿病乳酸性酸中毒高渗性昏迷同时并发乳酸性酸中毒的占50%。常见于合并缺氧性疾病如心功能不全、呼吸衰竭、重症感染。此外肝肾功能不全对于乳酸代谢障碍的患者。血PH降低，血乳酸增加，>7mmol/L(49mg/dL)，但血糖无明显升高，血浆渗透压正常。

4.脑血管意外一般糖尿病并发脑血栓形成者以较小动脉受影响多，可有肢体功能障碍表现，但较少发生意识障碍和昏迷的。脑血管意外发病较突然，可很快进入昏迷状态，血糖可升高，但低于33mmol/L。脑出血者血压明显升高，脑梗塞者血压可正常，而HHS常有血压偏低。脑血管意外者，血浆渗透压是正常的。

七、治疗

治疗的总原则基本上与DKA相同，包括寻找并去除诱因，治疗关键是纠正严重脱水，扩容,以稳定血压,纠正高渗状态，改善循环。治疗包括补液、使用胰岛素，纠正酸碱、电解质紊乱。

（一）补液

补液是治疗的重点，单纯补液即可使血糖平均每小时下降1.1mmol/L。补液不仅降低血糖，而且可降低血渗透液，减轻脑细胞内水肿。补液途径为静脉及口服。昏迷者无禁忌可给予鼻饲补水。一般HHS患者平均机体缺水10升。

1.补液性质。目前主张静脉输注生理盐水（渗透压为308mmol/L），优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。等渗液体相对于高渗状态即为“低渗”。若有休克或收缩压持续低于10.6kPa （80mmHg）时，除开始补等渗液外，应间断输血浆或全血。

2.补液剂量。一般按病人的失水量相当其体重的10%～12%估计。估计患者失水量约为：病前体重（Kg）×0.6×0.25×1000=失水毫升数。

3.补液速度。按先快后慢的原则，无心功能不全HHS患者，一般头2小时输1000～2000mL，头4小时输液量占总失水量的1/3，以后渐减慢，一般第一日可补给估计失水总量的1/2左右，在24～48小时内纠正脱水。老年病人以及有冠心病者可根据中心静脉压补液，不宜过快过多，以避免肺水肿。

（二）胰岛素治疗充足补液往往可使血糖降低,胰岛素治疗可能不是必需的。HHS病人对胰岛素十分敏感，大剂量可使血糖明显降低。血浆渗透压急剧下降可导致脑水肿。但是许多肥胖Ⅱ型糖尿病病人需要较大剂量的胰岛素治疗。故严密的监测血糖，调节胰岛素的用量而达到个体化治疗对于预后有直接的影响。老年患者往往合并心脑血管基础疾病，低血糖造成的危害远大于暂时的高血糖，故糖尿病急症院内血糖控制一般在10.0mmol/L 左右为宜。

在胰岛素治疗期间，当血糖降至13.9mmol/L (250mg/dl)时，应加用5%葡萄糖混合静滴,以避免低血糖危险。急性期恢复后，应调整剂量，改为皮下注射。开始胰岛素治疗效果好的伴HHS的DM病人可能需要饮食控制或口服降糖药来控制血糖。

目前胰岛素泵的使用为控制HHS患者提供了更加便利的方式，有报道胰岛素泵联合鼻饲温水补液治疗HHS，可以有效降低血浆渗透压并避免低血糖、脑水肿等严重不良反应。

（三）纠正电解质紊乱

HHS患者由于高渗、渗透性利尿、体内钾离子随尿丢失严重，可达

5-10mmol/L或400～1000mmol，部分患者合并酸中毒，细胞内钾转移至细胞外。在补液过程中，往往合并低钾血症。如血钾正常，尿量充足，治疗开始即应开始补钾治疗。并加强监测。

（四）对症治疗

1.包括去除诱因，给氧，加强监护生命体征。

2.昏迷者应留置导尿管记录出入量，给予适当抗生素预防呼吸道、泌尿道、皮肤感染。少尿者给予利尿剂。

3.保护心、脑、肾、肝、胃肠道功能的相应治疗。

八、预后本病的预后不佳，既往死亡率高达40%～70%，现国外有经验的治疗中心HHS患者死亡率仍在15%。以下因素影响预后，年龄越大死亡率越高。统计发现，死亡者多为60岁以上者。发病前有糖尿病慢性并发症者死亡率高，包括糖尿病肾病、冠心病、脑梗塞、高血压、肝胆病、慢性支气管炎、肺气肿等。昏迷时间越长，死亡率越高。由严重感染、心梗、脑血管意外等诱发的高渗性昏迷死亡率更高。未及时就医者，发病超过4～6小时就医者死亡率高。早期诊断是抢救成功的关键因素。

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糖尿病高渗性昏迷的护理

糖尿病高渗性昏迷的护理 疾病概述 ?糖尿病高渗性昏迷（HNDC）又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷，大多见于60岁以上老年（Ⅱ型）轻症糖尿病及少数幼年（Ⅰ型）病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，不需胰岛素治疗，可治以饮食或口服药等，或出现于从未确诊糖尿病者。是由于患者本身胰岛素分泌不足，再加上各种诱因，致使血糖明显升高，高血糖导致渗透性利尿，体内大量水分丢失；同时老年人身体代偿功能不足，中枢对缺水感知减退，水分得不到及时补充，造成血液浓缩，促使血糖、血钠、渗透压进一步升高，引起恶性循环，导致严重脱水，出血不同程度的意识障碍。 发病诱因 ?1 药物因素口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠。 ?2 水分补充不足及失水过多腹膜透析或血液透析，尿崩症，甲状腺功能亢进症，严重灼伤，颅压增高脱水治疗，降温疗法，急性胰腺炎，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水。?3 摄糖过多高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高。 ?4 应激状态严重感染、外伤、手术、急性心梗、脑卒中、消化道出血等。有时，上述诱因可以同时存在。 临床症状及体征 前驱期 在出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程，即为前驱期。患者发病较慢，发病前数天常有糖尿病病症加重的临床表现，呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿失水所致。典型期 如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。 (1)脱水严重，常伴循环衰竭：体格检查可见体重明显下降，皮肤干燥少汗和弹性下降，眼球凹陷，舌体干并可有纵行裂纹。病情严重者可有周围循环衰竭的表现，如脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态，有的由于严重脱水而少尿、无尿。 (2)神志及局灶中枢神经功能障碍：患者常有不同程度的神经及精神症状，半数患者有意识障碍，约1/3 患者处于昏迷状态。除意识障碍外，患者常有各种局灶性神经系统体征，从意识淡漠、昏睡直至昏迷，除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚至木僵外，运动神经较多受累，常见者有脑卒中、不同程度的偏瘫，全身性和局灶性运动神经发作性表现，包括失语、偏瘫、眼球震颤和斜视，以及局灶性或全身性癫痫发作。反射常亢进或消失，前庭功能障碍。 有时有幻觉、胡言乱语、躁动不安等。有时体温可上升达到40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致，常误诊为脑炎或脑膜炎。 由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率

高渗性非酮症糖尿病昏迷

内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷 疾病名：高渗性非酮症糖尿病昏迷 英文名：hyperosmolar nonketotic diabetic coma 缩写：HNDC 别名：hyperglycemic dehydration syndrome；hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC；高渗性非酮症高血糖昏迷；高糖性脱水综 合征；高血糖高渗性非酮症昏迷 ICD号：E13.6 分类：内分泌科 概述：目前无相关资料。 流行病学：高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC)又称高渗性非酮症高血糖昏迷(hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC)，高血糖高渗性非酮症昏迷(HHNC)。意识 障碍与血浆渗透压增高明显相关，临床上，不少病人没有昏迷，故又称高 糖性脱水综合征(hyperglycemic dehydration syndrome，HGDS)。本症特征 为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有 意识障碍或昏迷。 HNDC的发生率低于糖尿病酮症酸中毒(DKA)，国外文献报道HNDC与 DKA发生率之比为1∶6～1∶10；国内报道有增多趋势，如将急诊与病房 综合考虑，北京协和医院HNDC与DKA患者人数比例约为1∶8。但本症死 亡率高，预后严重。早期死亡率高达40%～70%，近年来，由于对本症的 高度警惕和给予足够重视，死亡率已显著降低，仍在15%～20%。 HNDC多发生于老年患者，多数发病年龄＞60岁；无男女性别差异；约 1/2的病人发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型、从未有过DKA病史的2型 糖尿病病人；值得注意的是也可偶发于年青的1型糖尿病患者，可单独存 在，还应警惕与DKA并存或次第发生。 file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html（第1／18 页）[2008-4-27 16:46:03] CDD CDD CDD CDD file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html 病因： 1.应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出 血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、 泌尿系感染等最常诱发。 2.摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患 者以及不能主动摄水的幼儿等。 3.失水过多和脱水如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外 科脱水治疗，透析治疗等。 4.高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊 时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血 液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病 人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等 更易诱发。 5.药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞 米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫

糖尿病高渗性昏迷护理计划

糖尿病高渗性昏迷护理计划 一护理问题及措施 1.意识模糊 相关因素：与脱水及脑细胞水肿有关 护理措施： （1）绝对卧床休息，加防床挡，防止坠床，必要时加用约束带 （2）密切观察意识瞳孔及生命体征的变化 （3）保持呼吸道通畅，防止误吸 （4）保持床单元及皮肤清洁 （5）持续氧气吸入，保持鼻导管通畅 2 体液不足 相关因素：与糖尿病高渗脱水有关 护理措施 （1）观察病人的尿量，并估计出汗所丢失的水分，准确记录24小时出入量。（2）按医嘱监测血压，为补液提供依据。休克而渗透压明显增高者应给0.6 低渗NaCl液 但如有休克者给0.9等渗液，补液量须视失水程度而定，超过原来体重1/10以上者 应分批于2-3日内逐渐补足,不宜太快太多,以免脑水肿、肺水肿发生 （3）意识障碍时鼻饲喂水，意识转清后鼓励其多饮水，告知饮水的重要性（4）开通2条静脉通道，以保证小剂量胰岛素和补液能同时进行。 （5）保持合适的温湿度，以利于降温，防止大量出汗水分的丢失导致体液不足的情况加重。 3、电解质紊乱 相关因素：于高血糖引起渗透性利尿而致电解质大量丢失 护理措施 （1）遵医嘱给予静脉补液。 (2) 协助医生及时准确地抽取各种标本. (3) 必要时采用中心静脉置管，监测中心静脉压，开通2条静脉通道，保证液 体及药物的输入 (4) 严格记录出入量，为补液提供依据。 （5）病情许可时，协助病人进食以补充各种营养成分。 4、体温过高 相关因素：与呼吸道感染有关 护理措施 (1) 密切观察病人的体温变化趋势，测体温Q4h,必要时可随时测量。 (2) 调节室内温度，开放空调将室温调节到20~24℃使病人舒适。 (3) 按医嘱给予物理降温：温水擦浴、冰敷、醇浴，并观察反应，半小时后复 测体温。 (4)注意观察病人出汗情况，出汗后予以及时更换汗湿衣物及床单位，以免虚脱 和受凉。 (5)病人清醒后鼓励其多饮水，不能进食者给予鼻饲管注入 (6)予以口腔护理，每天2次。 5、排尿模式改变-留置导尿

糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷

糖尿病酮症酸中毒与糖尿病非酮症高渗性昏迷 一、糖尿病酮症酸中毒 概念：糖尿病酮症酸中毒是各种诱因使体内胰岛素缺乏加重,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢紊乱加重，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症.。?-羟丁酸丙酮乙酰乙酸统称酮体. 发病诱因：如感染、胰岛素治疗患者突然中止治疗或不恰当减量、饮食不当、胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心脑血管病变等。 临床表现：患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味，后期尿少、皮肤于燥、血压下降、神志恍惚、终至昏迷。 实验室检查：高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。尿糖强阳性。酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。酸中毒：血pH值和二氧化碳结合力（CO2CP）减低。临床上当病人血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔/升时为重度酸中毒，血PH 值7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血PH值＞7. 2 或CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。 治疗：①目前主张小剂量胰岛素疗法，一般使血糖每小时约降低4. 2-6. 1毫摩尔/升。对伴有昏迷，高热，休克，酸中毒并深大呼吸或血糖＞33. 3毫摩尔/升的患者，可酌情首次加用胰岛素10-20单位静脉注射。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。②补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。③一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或HCO3降至5.0毫摩尔以下,应予碳酸氢钠纠酸.④见尿补钾.血钾恢复正常后，仍应酌情补钾1周左右。 二、糖尿病非酮症高渗性昏迷 概念：糖尿病严重的急性合并症,是因高血糖引起血浆高渗透压,严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征.特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒. 发病诱因：一般均有明显诱发因素，如：感染、高热、严重烧伤、手术、外伤、脑血管意外是最常见的诱因，导致血容量减少的疾病或用药：如腹泻、呕吐、利尿剂、甘露醇。 临床表现：前驱期表现为口渴,多尿和倦怠无力,反应迟钝,表情淡漠,如得不到及时治疗,会出现严重脱水表现,皮肤干燥,唇肤干裂,血压下降,心跳加速,休克.神经系统表现有不同程度意识障碍,昏迷,可有一过性偏瘫,癫痫发作. 实验室检查：血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg)、血酮体阴性、血钠＞145毫摩尔/升、血浆渗透压升高、尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。 治疗：①最重要的就是补液，低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生现盐水1000-2000ml，以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。②如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。 ③在输注生理盐水后，血浆渗透压＞350毫当量/升，血钠＞155毫摩尔/升，可考虑输注0 .45%氯化钠低渗溶液,不宜过多过快，间断使用，总量不超过1000ml。当血浆渗透压降至330毫当量/升时，再改输等渗溶液。④补液速度应先快后慢，头4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求头2小时输1000-2000ml，头12小时输总量的1/2加上当日尿量，其余在24小时内输入。⑤胃肠道补液也是重要的治疗手段，可通过胃管注入温白开水补液，每小时250-500ml，4小时后酌情延长注入时间或减量，胃管补液量可占全日补液量1/3-2/5，⑥胰岛素的用法基本同糖尿病酮症酸中毒，即小剂量胰岛素疗法，所需胰岛素比糖尿病酮症酸中毒（DKA）小。高血糖是维护病人血量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。降糖速度太快又可使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。⑦补钾：与糖尿病酮症酸中毒相同。

糖尿病高渗性昏迷的急救

糖尿病高渗性昏迷 一、定义 糖尿病高渗性昏迷又称高渗性非酮症性糖尿病昏迷，或称为高血糖脱水综合征，是糖尿病的急性严重并发症之一，其发病率约为糖尿病酮症酸中毒的 1 /10? 1/6。临床以严重脱水、极度高血糖、血浆渗透压升高、无明显的酮症、伴有神经损害为主要特点。多见于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅有轻度糖尿病而不需胰岛素治疗者，但亦可发生在有糖尿病国症酸中毒史和胰岛素依赖型糖尿病患者之中。糖尿病高渗性昏迷的发病率比糖尿病酮症酸中毒要低，但病死率高达40%?60%,如不积极救治，患者多在24?48小时内死亡。早期诊断，正确救治，可降低病死率。 二、原因及诱因 各种诱因引发的糖尿病患者，其体内胰岛素相对或绝对不足，血糖利用明显减少，以致形成严重高血糖。血糖一般在27.8 ?33.3 毫摩尔／升（500?600 毫克／分升），有时高达55.5?138.8 毫摩尔／升（1000?2500毫克／分升）。在极度高血糖的基础上，血浆渗透压明显升高，造成渗透性利尿，致严重脱水，使水、钠、钾哪等从肾脏大量丢失，尤其是原有脑血管疾病和肾功能欠佳的老年患者，口渴中枢功能有障碍，主动饮水以维持水平衡的能力降低，肾脏调节水、电解质的功能亦有障碍，使血糖的排出更为受阻，加重了细胞外液的高渗状态。 三、高渗性昏迷的特征 （1）症状；严重高血糖，严重脱水，伴有神经系统症状，有高血浆渗透压，无明显酮症。 （2）类型：多发生于非胰岛素依赖型老年糖尿病患者，易被误诊。 （3）病史：仅轻度糖尿病或以往无糖尿病史，并以高渗性昏迷为首发症状。 (4)病况：发病率比酮症酸中毒要低，但病死率高。

(5)预后：治疗不当，多在24?48小时内死亡，预后差。 四、高渗性昏迷与并发症 ( 1)心血管并发症：补液过度可致心力衰竭；补液不足使休克不易纠正，血钾过低则心脏停搏。 ( 2)乳酸性酸中毒：由于严重脱水、血容量不足，导致组织缺氧，促使乳酸产生过多、利用减少，而致发生乳酸性酸中毒。 ( 3 )动、静脉栓塞：由于脱水、低血压、血液浓缩、血粘度增加，易形成血 栓。 ( 4)脑水肿：脑脊液内糖水平下降速度比血液慢。血糖如下降过快，使血液和脑脊液之间的渗透压梯度增大，此时脑细胞处于相对高渗状态，易导致水分迅速向脑脊液和脑组织回流而引起脑水肿。 ( 5 )其它并发症：胃扩张，弥漫性血管内凝血，肾功能衰竭。 五、糖尿病高渗性昏迷补液治疗 最重要的是补充液体和胰岛素治疗，治疗大致与酮症酸中毒相近。 (一)补液由于严重失水、高渗状态为本症的特点，故迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。 1. 补液性质。目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。具体按以下情况掌握： (1) 对血压较低、血钠小于150mmol/L 者，首先用等渗液以恢复血容量和血压，若血容量恢复血压上升而渗透压仍不下降时再改用低渗液。 (2) 血压正常，血钠大于150mmol/L 时，可一开始就用低渗溶液 （3）若有休克或收缩压持续低于10.6kPa（80mmHg时，除开始补等渗液外，应间断输血浆或全血。 2. 补液剂量。一般按病人的失水量相当其体重的10%-12%估计。精确估计

糖尿病高渗昏迷

糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗 糖尿病高血糖高渗状态( hyperglycemic hyperosmolar state HHS)一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病患者比较少见。既往称糖尿病非酮症性高渗性昏迷（NHDC），但是有些患者血糖很高，渗透压明显超过正常，却未发生昏迷，目前称为糖尿病高血糖高渗状态更为确切。临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压明显升高，患者容易发生意识障碍或昏迷，一旦发病，死亡率远比酮症酸中毒为高。DKA和HHS被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两个终点。HHS的处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。 一、病因在胰岛素相对缺乏的基础上，一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷，这些因素包括： 1.应激与感染感染最常见，尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等，在众多因素中可占2/3。此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等 2．饮水不足多见于口渴中枢敏感性下降的老年人，精神失常、生活不能自理或昏迷的患者。以及不能主动摄水的幼儿。 3．失水过多如发热、严重呕吐、腹泻及大面积烧伤患者；神经内科脑卒中脱水治疗；肾脏科透析治疗。 4．高糖摄入饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。 5．药物大量服用影响糖代谢的药物，如：肾上腺皮质激素、利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、利哌力酮、氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。均可导致或加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖，加重脱水，而诱发高血糖高渗状态 二、发病机制 本病是在胰岛素缺乏的前提下，加上上述诱因的存在而导致的。糖代谢障碍患者本身缺乏胰岛素，诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的反应减低，胰岛素水平减少，肝糖原分解增加，结果使血糖升高，高血糖导致渗透性利

糖尿病高渗性昏迷的护理教学提纲

糖尿病高渗性昏迷的 护理

糖尿病高渗性昏迷的护理 疾病概述 ?糖尿病高渗性昏迷（HNDC）又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷，大多见于60岁以上老年（Ⅱ型）轻症糖尿病及少数幼年（Ⅰ型）病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，不需胰岛素治疗，可治以饮食或口服药等，或出现于从未确诊糖尿病者。是由于患者本身胰岛素分泌不足，再加上各种诱因，致使血糖明显升高，高血糖导致渗透性利尿，体内大量水分丢失；同时老年人身体代偿功能不足，中枢对缺水感知减退，水分得不到及时补充，造成血液浓缩，促使血糖、血钠、渗透压进一步升高，引起恶性循环，导致严重脱水，出血不同程度的意识障碍。 发病诱因 ?1 药物因素口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠。 ?2 水分补充不足及失水过多腹膜透析或血液透析，尿崩症，甲状腺功能亢进症，严重灼伤，颅压增高脱水治疗，降温疗法，急性胰腺炎，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水。 ?3 摄糖过多高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高。 ?4 应激状态严重感染、外伤、手术、急性心梗、脑卒中、消化道出血等。有时，上述诱因可以同时存在。 临床症状及体征 前驱期 在出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程，即为前驱期。患者发病较慢，发病前数天常有糖尿病病症加重的临床表现，呈烦渴、多饮、多尿、无

力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿失水所致。 典型期 如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。 (1)脱水严重，常伴循环衰竭：体格检查可见体重明显下降，皮肤干燥少汗和弹性下降，眼球凹陷，舌体干并可有纵行裂纹。病情严重者可有周围循环衰竭的表现，如脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态，有的由于严重脱水而少尿、无尿。(2)神志及局灶中枢神经功能障碍：患者常有不同程度的神经及精神症状，半数患者有意识障碍，约1/3 患者处于昏迷状态。除意识障碍外，患者常有各种局灶性神经系统体征，从意识淡漠、昏睡直至昏迷，除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚至木僵外，运动神经较多受累，常见者有脑卒中、不同程度的偏瘫，全身性和局灶性运动神经发作性表现，包括失语、偏瘫、眼球震颤和斜视，以及局灶性或全身性癫痫发作。反射常亢进或消失，前庭功能障碍。 有时有幻觉、胡言乱语、躁动不安等。有时体温可上升达到40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致，常误诊为脑炎或脑膜炎。 由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率 诊断 实验室检查 1. 血糖极度升高，通常大于33.3mmol/L

高渗性非酮症糖尿病昏迷.总结

高渗性非酮症糖尿病昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷是怎么引起的？ 高血钠 部分高渗性非酮症糖尿病昏迷病人有高血钠，造成了细胞外液的高渗状态，进而细胞内液向细胞外液转移，造成细胞内脱水。脱水严重者可发生低血容量休克，严重的细胞内脱水和低血容量休克是出现精神神经障碍的主要原因。 重度脱水 一般认为脱水的程度与病情轻重成正比。酮症酸中毒时平均失水量约为7L 左右。高渗性非酮症糖尿病昏迷时可达12～14L。极度高血糖而致尿糖重度增加，引起严重的高渗性利尿。因高渗性非酮症糖尿病昏迷患者常伴有脑血管病变及肾脏病变，可导致口渴中枢不敏感，对脱水引起的口渴反应迟钝，以致水分摄入减少及肾脏调节水电解质的功能不良，从而进一步加重脱水并导致电解质紊乱，出现少尿或尿闭。同时由于脑循环障碍加速了高渗性脱水与意识障碍的发展。加之昏迷时摄入液体更少，尤其在胰岛素缺乏时葡萄糖通过脑细胞膜异常缓慢，因而使细胞外液渗透压增高，致水分从细胞内向细胞外转移。随着高渗低容性脱水进行性发展，血浆浓缩，血流淤滞而促使在脑动脉硬化基础上发生脑血栓形成和脑软化。由于渗性利尿，使水、钠、钾等从肾脏大量丢失，尤其水的丢失较电解质的丢失为多，因而引起低血容量高渗性脱水，形成脑组织细胞内脱水，脑供血不足，产生精神神经症状，进一步加重昏迷。 常见诱因 感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。 极度高血糖 主要是以下因素共同作用的结果。 (1)体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起;也可因内源性儿茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。 (2)体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰岛素的作用，并可抑制组织对葡萄糖的摄取。应用糖皮质激素、苯妥英钠免疫抑制剂等药物也可使胰岛素作用减弱。(3)机体葡萄糖负荷增加：主要由于应激引起皮质醇等生糖激素分泌增加，导致糖异生作用增强，这是内源性葡萄糖负荷增加。此外，也可因高糖饮食或腹膜透析而致大量葡萄糖进入体内，这是外源性葡萄糖负荷增加。 (4)其他：由于重度脱水，口渴中枢功能障碍，主动饮水维持水平衡的能力降低，肾脏调解水、电解质平衡功能降低、血糖排出受限，以致血糖极度升高。

糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗性昏迷题库2-2-10

糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗性昏迷题 库2-2-10

问题： [单选,案例分析题]女，16岁，患1型糖尿病，因肺部感染，诱发酮症酸中毒。接诊时，如出现以下症状，何为最特征性症状（） A.A.严重口渴多饮多尿 B.昏迷 C.呼吸深大 D.呼气有烂苹果味 E.皮肤干燥，弹性差

问题： [单选,案例分析题]女，16岁，患1型糖尿病，因肺部感染，诱发酮症酸中毒。入院后，抢救该病人时，胰岛素最佳使用方法是（） A.A.大剂量胰岛素静脉推注+肌内注射 B.大剂量胰岛素静脉滴注 C.大剂量胰岛素皮下注射 D.小剂量胰岛素静脉滴注 E.小剂量胰岛素静脉推注

问题： [单选,案例分析题]女，16岁，患1型糖尿病，因肺部感染，诱发酮症酸中毒。以下治疗原则对此病人错误的是（） A.A.积极补液，纠正脱水 B.及时使用胰岛素 C.积极补碱，尽快一次性纠正酸中毒 D.严密观察血钾，防治低血钾 E.积极治疗肺部感染 (天津11选5 https://www.sodocs.net/doc/b115388771.html,)

问题： [单选,案例分析题]女，64岁，曾被诊断为"轻型"糖尿病，用饮食管理即能控制血糖在"正常范围"，近10天因口齿不清，在外院诊断为"脑血管意外"，昏迷2天后转入本院治疗该病人在院外治疗时，对病人不利的是（） A.A.平时未用双胍类药物治疗 B.平时未用磺脲类降糖药 C.本次发病后未用胰岛素皮下注射 D.本次发病后未用胰岛素静脉注射 E.本次发病后用了较大量的10％葡萄糖及甘露醇静脉注射

问题： [单选,案例分析题]女，64岁，曾被诊断为"轻型"糖尿病，用饮食管理即能控制血糖在"正常范围"，近10天因口齿不清，在外院诊断为"脑血管意外"，昏迷2天后转入本院治疗在本院急诊室考虑病人为某一种糖尿病昏迷，在鉴别诊断时，应首先进行的检查是（） A.A.头颅CT、或MRI B.脑脊液检查 C.动脉血气分析 D.血糖、电解质、肾功能检查 E.糖化血红蛋白测定

糖尿病高渗性昏迷的急救演示教学

糖尿病高渗性昏迷的 急救

糖尿病高渗性昏迷 一、定义 糖尿病高渗性昏迷又称高渗性非酮症性糖尿病昏迷，或称为高血糖脱水综合征，是糖尿病的急性严重并发症之一，其发病率约为糖尿病酮症酸中毒的1／10～1/6。临床以严重脱水、极度高血糖、血浆渗透压升高、无明显的酮症、伴有神经损害为主要特点。多见于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅有轻度糖尿病而不需胰岛素治疗者，但亦可发生在有糖尿病国症酸中毒史和胰岛素依赖型糖尿病患者之中。糖尿病高渗性昏迷的发病率比糖尿病酮症酸中毒要低，但病死率高达40％～6O％，如不积极救治，患者多在24～48小时内死亡。早期诊断，正确救治，可降低病死率。 二、原因及诱因 各种诱因引发的糖尿病患者，其体内胰岛素相对或绝对不足，血糖利用明显减少，以致形成严重高血糖。血糖一般在27.8～33.3毫摩尔／升（500～600毫克／分升），有时高达55.5～138.8毫摩尔／升（1000～2500毫克／分升）。在极度高血糖的基础上，血浆渗透压明显升高，造成渗透性利尿，致严重脱水，使水、钠、钾哪等从肾脏大量丢失，尤其是原有脑血管疾病和肾功能欠佳的老年患者，口渴中枢功能有障碍，主动饮水以维持水平衡的能力降低，肾脏调节水、电解质的功能亦有障碍，使血糖的排出更为受阻，加重了细胞外液的高渗状态。 三、高渗性昏迷的特征 （1）症状；严重高血糖，严重脱水，伴有神经系统症状，有高血浆渗透压，无明显酮症。 （2）类型：多发生于非胰岛素依赖型老年糖尿病患者，易被误诊。

（3）病史：仅轻度糖尿病或以往无糖尿病史，并以高渗性昏迷为首发症状。 （4）病况：发病率比酮症酸中毒要低，但病死率高。 （5）预后：治疗不当，多在24～48小时内死亡，预后差。 四、高渗性昏迷与并发症 （1）心血管并发症：补液过度可致心力衰竭；补液不足使休克不易纠正，血钾过低则心脏停搏。 （2）乳酸性酸中毒：由于严重脱水、血容量不足，导致组织缺氧，促使乳酸产生过多、利用减少，而致发生乳酸性酸中毒。 （3）动、静脉栓塞：由于脱水、低血压、血液浓缩、血粘度增加，易形成血栓。 （4）脑水肿：脑脊液内糖水平下降速度比血液慢。血糖如下降过快，使血液和脑脊液之间的渗透压梯度增大，此时脑细胞处于相对高渗状态，易导致水分迅速向脑脊液和脑组织回流而引起脑水肿。 （5）其它并发症：胃扩张，弥漫性血管内凝血，肾功能衰竭。 五、糖尿病高渗性昏迷补液治疗 最重要的是补充液体和胰岛素治疗，治疗大致与酮症酸中毒相近。 （一）补液由于严重失水、高渗状态为本症的特点，故迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。 1.补液性质。目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。具体按以下情况掌握：

糖尿病高渗性昏迷的护理

糖尿病高渗性昏迷得护理 疾病概述 ?糖尿病高渗性昏迷(HNDＣ)又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷,大多见于60岁以上老年(Ⅱ型)轻症糖尿病及少数幼年(Ⅰ型)病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻,除少数病例外一般无酮症史,不需胰岛素治疗,可治以饮食或口服药等,或出现于从未确诊糖尿病者、就是由于患者本身胰岛素分泌不足,再加上各种诱因,致使血糖明显升高,高血糖导致渗透性利尿,体内大量水分丢失;同时老年人身体代偿功能不足,中枢对缺水感知减退,水分得不到及时补充,造成血液浓缩,促使血糖、血钠、渗透压进一步升高,引起恶性循环,导致严重脱水,出血不同程度得意识障碍。 发病诱因 ?１药物因素口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠。 ?2水分补充不足及失水过多腹膜透析或血液透析,尿崩症,甲状腺功能亢进症,严重灼伤,颅压增高脱水治疗,降温疗法,急性胰腺炎,各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水、 ?3摄糖过多高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高、 ?４应激状态严重感染、外伤、手术、急性心梗、脑卒中、消化道出血等。有时,上述诱因可以同时存在。 临床症状及体征 前驱期 在出现神经系统症状与进入昏迷前得一段过程,即为前驱期、患者发病较慢,发病前数天常有糖尿病病症加重得临床表现,呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振,恶心、呕吐、腹痛等,反应迟钝,表情淡漠、引起这些症状得基本原因就是由于渗透性利尿失水所致、 典型期 如前驱期得不到及时治疗,则病情继续发展,由于严重得失水引起血浆高渗与血容量减少,病人主要表现为严重得脱水与神经系统两组症状。 (1)脱水严重,常伴循环衰竭:体格检查可见体重明显下降,皮肤干燥少汗与弹性下降,眼球凹陷,舌体干并可有纵行裂纹、病情严重者可有周围循环衰竭得表现,如脉搏细而快,脉压缩小,卧位时颈静脉充盈不全,立位时出现低血压,甚至四肢厥冷,发绀呈休克状态,有得由于严重脱水而少尿、无尿。 (2)神志及局灶中枢神经功能障碍:患者常有不同程度得神经及精神症状,半数患者有意识障碍,约1/3 患者处于昏迷状态、除意识障碍外,患者常有各种局灶性神经系统体征,从意识淡漠、昏睡直至昏迷,除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚至木僵外,运动神经较多受累,常见者有脑卒中、不同程度得偏瘫,全身性与局灶性运动神经发作性表现,包括失语、偏瘫、眼球震颤与斜视,以及局灶性或全身性癫痫发作。反射常亢进或消失,前庭功能障碍。 有时有幻觉、胡言乱语、躁动不安等。有时体温可上升达到４0℃以上,可能为中枢性高热,亦可因各种感染所致,常误诊为脑炎或脑膜炎、 由于极度高血糖与高血浆渗透压,血液浓缩,黏稠度增高,易并发动静脉血栓形成,尤以脑血栓为严重,导致较高得病死率 诊断?实验室检查 1、血糖极度升高,通常大于33。３mmｏl/L 2、电解质紊乱, 血清钠常增高至>150mmｏｌ/L,但也有轻度升高或正常者。血清钾可升高,正常或降低,取决于患者脱水及肾脏得功能损害程度,以及血容量较少所致得继发性醛固酮分泌状况。 3.血浆渗透压≥350ｍmol/L 或有效渗透压〉３20ｍmol/Ｌ(有效渗透压不包括尿素氮部

高渗性非酮症糖尿病昏迷

高渗性非酮症糖尿病昏迷 一、定义 高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmotic nonketotic diabetic coma，简称高渗性昏迷或高血糖脱水综合征)。是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。 二、流行病学 高渗性非酮症糖尿病昏迷多见于老年人，好发年龄为50～70 岁。多数患者发病年龄高于60 岁，男女发病率大致相同。约2/3 患者发病前无糖尿病病史或仅有轻度症状不需要胰岛素治疗者，但也可发生在有糖尿病酮症酸中毒史、用胰岛素治疗的年轻糖尿病患者。高渗性非酮症糖尿病昏迷的病死率极高，国内外文献报道，以往为40%～90%。近年来由于诊治水平的提高，病死率已显著下降，但仍高达15%～20%。故早期诊断和正确治疗高渗性非酮症糖尿病昏迷对于降低老年人病死率尤为重要。 三、病因 1．应激:如感染（特别是呼吸道及泌尿道感染）、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温等。 2．摄水不足:是诱发的重要因素。 3．失水过多:见于严重的呕吐、腹泻以及大面积烧伤患者。 4．高糖的摄入。 5．药物:包括各种糖类皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、冬眠灵、心得安、甲氰咪胍、免疫抑制剂、硫唑嘌呤和甘油等。 四、病理生理 高渗性非酮症糖尿病昏迷的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足，在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷。各种诱因可使患者胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素水平升高以及血糖浓度的显著升高。脱水和低血钾一方面能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰升糖素等升糖激素分泌的增多，另一方面又能进一步抑制胰岛素的分泌，继而造成高血糖状态的继续加重，形成恶性循环，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷的发生。 1.极度高血糖的原因主要是以下因素共同作用的结果: (1)体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起；也可因内源性儿茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。 (2)体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰岛素的作用，并可抑制组织对

糖尿病病人护理常规(新)

糖尿病病人护理常规 （一）护理评估和观察要点 1、观察生命体征。 2、血糖、尿糖、动脉血气分析、电解质。 （二）护理措施 1.执行内分泌系统疾病病人一般护理常规。 2.病室整洁，空气新鲜，保持适宜的温、湿度。 3.保持适当的运动量，以减轻体重，提高胰岛素的敏感性，避免过度疲劳和精神紧张。 4.饮食 （1）进行卫生宣教，使病人和家属了解饮食治疗是各种类型糖尿病的基本治疗措施，以取得配合。 （2）每餐前查对饮食，严格分配饮食，定时定量进餐。 （3）严格限制各种甜食，控制一天摄入总热量。保持大便通畅，多食含纤维素高的食物。 5.并发症的护理 （1）糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷 ①有抽搐者，设专人护理，观察意识、瞳孔、呼吸、心率及血压的变化。 ②保持液体通畅，纠正脱水。保证胰岛素持续滴注，防止过快滴入引起低血糖和脑水肿。③氧气吸入。④详细记录出入量，及时正确留取血、尿标本。⑤加强口腔护理，保持口腔清洁。⑥昏迷者执行昏迷常规护理。 （2）周围神经病变感觉异常者要注意防止烫伤、冻伤。 （3）眼部病变者要加强生活护理，注意安全防护。

（4）严格无菌操作，预防感染的发生，对皮肤疖肿要及时处理，以免感染扩大。 （5）糖尿病性心脏病者执行心脏病常规护理。 （6）糖尿病肾病者执行肾病常规护理。 6.降糖药物治疗 （1）严格遵医嘱给药，如磺脲类降糖药在餐前30min服用；双胍类降糖药在餐后20min服用；拜糖平应与第一口食物嚼服。 （2）观察药物副作用服用磺脲类降糖药病人注意观察有无低血压、胃肠道反应及过敏反应等。服用双胍类降糖药病人注意观察有无恶心、呕吐、腹痛、腹泻、乏力、头昏及乳酸性酸中毒发生。 7.胰岛素治疗 （1）按时注射胰岛素。 （2）注射剂量要准确无误。 （3）长效胰岛素与速效胰岛素合用时，应先抽速效胰岛素后抽长效胰岛素，以免降低疗效。 （4）经常更换注射部位，并观察注射部位有无疼痛、硬结节、皮疹等。 （5）注意观察低血糖反应，如出现头昏、饥饿、乏力、心悸、出汗、颤抖等症状，应测血糖，并速服糖水或甜食，必要时注射50%葡萄糖。 8.鼓励病人勤洗澡、勤换衣服，宜选择质地柔软、宽松的内衣，避免穿有松紧带的衣服和使用各种约束带。保持皮肤清洁，以防皮肤感染。9.帮助病人和家属了解疾病的知识，关心和帮助病人，给予精神支持和生活照顾。 （三）健康指导要点 1、指导病人提高自我监测和自我护理的能力，了解饮食治疗、运动治疗和血糖、尿糖监测对疾病控制和延缓并发症发生的重要性。

2020年糖尿病高渗性昏迷的护理(课件)

2020年糖尿病高渗性昏迷的护 理（课件） 糖尿病高渗性昏迷的护理 疾病概述 ?糖尿病高渗性昏迷(HNDC）又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷，大多见于60岁以上老年(Ⅱ型）轻症糖尿病及少数幼年（Ⅰ型）病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，不需胰岛素治疗，可治以饮食或口服药等,或出现于从未确诊糖尿病者。是由于患者本身胰岛素分泌不足,再加上各种诱因,致使血糖明显升高，高血糖导致渗透性利尿，体内大量水分丢失；同时老年人身体代偿功能不足,中枢对缺水感知减退，水分得不到及时补充,造成血液浓缩，促使血糖、血钠、渗透压进一步升高，引起恶性循环，导致严重脱水，出血不同程度的意识障碍。......感谢聆听 发病诱因 ?１药物因素口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠。 ?2 水分补充不足及失水过多腹膜透析或血液透析,尿崩症，甲状腺功能亢进症，严重灼伤,颅压增高脱水治疗，降温疗法，急性胰腺炎，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严

重失水。 ?3 摄糖过多高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高。?４应激状态严重感染、外伤、手术、急性心梗、脑卒中、消化道出血等。有时,上述诱因可以同时存在. 临床症状及体征 前驱期 在出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程,即为前驱期。患者发病较慢，发病前数天常有糖尿病病症加重的临床表现，呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振,恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠.引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿失水所致。 典型期 如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展,由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状. (1）脱水严重,常伴循环衰竭:体格检查可见体重明显下降，皮肤干燥少汗和弹性下降,眼球凹陷,舌体干并可有纵行裂纹.病情严重者可有周围循环衰竭的表现，如脉搏细而快,脉压缩小,卧位时颈静脉充盈不全,立位时出现低血压,甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态，有的由于严重脱水而少尿、无尿. ......感谢聆听 （2)神志及局灶中枢神经功能障碍：患者常有不同程度的

多选试题高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据

高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据是 A.血糖>33.3mmol／L B.血钠可达155mmol/L C.血浆渗透压>350mOsm／kg D.精神神经症状 E.血酮体>4.8mmol/L 答案：A,B,C,D 题号：2310/3273 胸外心脏按压时常见的操作错误有 A.掌根和手指都压在胸壁上 B.婴儿用两个手指按压 C.手臂垂直 D.用力垂直 E.放松时双手都离开胸壁 答案：A,E 题号：2311/3273 甲状腺危象的抢救方法有 A.口服硫氧嘧啶类药物 B.口服或静滴碘剂 C.应用镇静药 D.应用肾上腺素 E.给氧及降温 答案：A,B,C,E 题号：2312/3273 可以用来衡量心脏工作能力的指标是 A.心跳频率 B.血压高低 C.心音强弱 D.心输出量 E.心力贮备 答案：D,E 题号：2313/3273

超声波在临床上主要用于下列哪些疾病的治疗 A.佝偻病 B.神经炎 C.感冒 D.神经痛 E.软组织损伤 答案：B,D,E 题号：2316/3273 被动免疫制剂包括 A.疫菌、菌苗 B.抗毒素 C.类毒素 D.丙种球蛋白 E.高滴度免疫球蛋白 答案：B,D,E 题号：2324/3273 中效的胰岛素制剂是： A.普通胰岛素 B.珠蛋白锌胰岛素 C.低精蛋白锌胰岛素 D.正规胰岛素 E.精蛋白锌胰岛素 答案：B,C 题号：2325/3273 半合成青霉素的特点是： A.抗菌谱广 B.耐青霉素酶 C.耐酸可口服 D.高效低毒 E.与青霉素Ｇ无交叉过敏反应 答案：A,B,C,D 题号：2326/3273

热原质的特性是： A.注入人体可引起发热反应 B.能被高压蒸汽灭菌法破坏 C.应用吸附剂可去除 D.干烤灭菌法能破坏 E.所有致病菌能产生 答案：A,C 题号：2331/3273 钙通道阻断药可于治疗 A.心房纤颤 B.房室传导障碍 C.雷诺病 D.动脉低血压 E.冠状动脉痉挛产生的心绞痛 答案：A,C,E 题 题号：2333/3273 临床上常需作过敏试验的药物有哪些 A.细胞色素C B.链霉素 C.碘 D.普鲁卡因 E.破伤风抗毒素 答案：A,B,C,D,E 题号：2389/3273 颅内高压治疗中使用激素有效的是 A.颅内出血 B.脑肿瘤 C.脑脓肿 D.中毒 E.感染

高渗性非酮症糖尿病昏迷

高渗性非酮症糖尿病昏迷临床路径 （2017年版） 一、高渗性非酮症糖尿病昏迷临床路径标准住院流程（一）适用对象。 第一诊断为高渗性非酮症糖尿病昏迷（ICD-10： E14.001，E10.001， E11.001）。 （二）诊断依据。 根据《内科学（第八版）》（人民卫生出版社，2013年）；《中国糖尿病防治指南（2013版）》。 1.临床表现常以高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、失水和意识障碍为特征。 2. 高渗性非酮症糖尿病昏迷的实验室诊断参考标准是：①血糖≥3 3.3 mmol/L；②有效血浆渗透压≥ 320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15 mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或弱阳性。由于高渗性非酮症糖尿病昏迷可与糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒并存，当上述诊断标准中的①③④缺乏或不完全符合时，不能否定高渗性非酮症糖尿病昏迷的存在。 （三）治疗方案的选择。 1.补液。根据血糖、电解质、血渗透压、生命体征、心肾功能等情况选择补液种类及补液速度、补液量。

2.胰岛素治疗方案选择及剂量调整：给予胰岛素治疗。持续静脉注射胰岛素，待高渗纠正、血糖基本平稳后改用胰岛素强化治疗。 3.纠正电解质紊乱。 4.其他对症治疗。纠正休克、抗感染、治疗急性肾衰、治疗脑水肿等。 （四）标准住院日一般为≤14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合高渗性非酮症糖尿病昏迷疾病编码（ICD-10：E14.001，E10.001， E11.001）。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规+酮体、大便常规、血气分析； （2）在高渗性非酮症糖尿病昏迷未纠正时每1-2小时测定血糖，在高渗性非酮症糖尿病昏迷纠正后测全天毛细血管血糖谱（三餐前、三餐后2小时、睡前、必要时0点、 3AM等）； （3）肝肾功能、电解质、血脂、血渗透压、尿渗透压；

高渗性非酮症糖尿病昏迷诊疗规范

医院高渗性非酮症糖尿病昏迷诊疗规范 【病史采集】 1．诱因： （1）各种感染和应激因素，如手术、脑血管意外等； （2）各种药物引起血糖增高。如糖皮质激素，各种利尿剂如双氢克尿噻、速尿等； （3）糖或钠摄入过多。如大量静脉输入葡萄糖、静脉高营养等。 2．多发生在50岁以上老年人。约半数以上发病前无糖尿病史。 3．症状：口渴、多尿、倦怠、乏力、精神神经症状。 【体格检查】 1．全身检查； 2．脱水征； 3．精神神经体征。 【实验室检查】 1．血、尿、大便常规，血糖、血电解质、血渗透压（可计算或直接测）、肾功、尿糖、尿酮体； 2．心电图、胸部Ｘ线，必要时头颅CT。 【诊断】 对中老年病人，有前述病史诱因及以下实验室指标，无论有无糖尿病史，都应考虑本病之可能。 1．血糖＞33.3mmol/L； 2．血钠＞150mmol/L； 3．血渗透压＞330mOsm/L； 4．尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。 【鉴别诊断】 1．糖尿病酮症酸中毒； 2．乳酸性酸中毒； 3．低血糖性昏迷； 4．其它原因引起的昏迷。 【治疗原则】 1．一般治疗： （1）吸氧； （2）监测生命体征与液体出入量； （3）监测血糖和血浆渗透压； （4）消除诱因，积极抗感染。 2．补液： （1）胃肠道补液：鼓励病人饮水或插管分次注入水； （2）静脉补液：一般先输0.9％氯化钠液，以等渗盐水为主，有休克者间断输胶体液；血压正常而血浆渗透压明显升高者（＞350mosm／L）可输0.45~0.6％氯化钠液； （3）小剂量胰岛素治疗：参考DKN节处理； （4）补钾：同糖尿病酮症酸中毒； （5）防治脑水肿、心功能不全、肾功能衰竭等并发症。