短暂性脑缺血发作的护理措施
脑梗死的护理措施
脑梗死又称缺血性脑卒中，是指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。
饮食护理：
（1）饮食以清淡为主，多吃水果、蔬菜和含碘食物，少吃动物内脏和肥肉，适量食用植物油，食物不宜过咸、过甜
（2）避免足够的无机盐、微量元素和维生素
（3）避免热量过剩，肥胖者应适当减轻体重
（4）定时进餐，避免过饱，忌烟酒
（5）昏迷、危重病人发病1~2天内禁食，一般48H后可鼻饲流质饮食。清醒而无吞咽困难者给流质、半流质饮食
（6）偏瘫病人患侧面肌无力，舌的搅拌能力减弱，进餐时鼓励病人尽量坐位进食。若不能坐起，要取侧卧位，健侧在下，患侧在上，易于咀嚼，避免呛
咳
休息与活动：
（1）急性期应卧床休息，取平卧头低位，注意保持瘫痪肢体功能位置
（2）若肢体瘫痪，在发病的当天即可为病人做被动运动，并和家属一起制定锻炼计划
1)活动原则：从大关节开始逐渐至小关节，幅度由小到大，由轻到重
2)指导肢体活动的方法：被动运动应包括患肢所有关节、各方向的运动，重点
是肩外展、外旋，前臂外旋，腕及手部各关节的伸展，拇指外展与对掌，髋的伸展及内旋，膝伸及踝的背屈等。动作平缓柔和，幅度逐步增加。一般每日可2~3次，每次15MIN左右
3)按摩的方法：按摩可以活跃肢体的血液循环，放松痉挛的肌肉。一般采用按
摩、揉捏等手法，避免过强刺激，以免引起肌肉痉挛。另外，可配以中医的推拿，通过刺激经络、穴位而起作用
（3）知道家属语言训练的方法：
1）指导语言时，应先以发音开始，如让病人发“啊”音，然后学说常用的最熟悉单词，如“吃”、“喝”、“好”等，再依次学双音、词、短句及长句
2）训练时，说话最好与视觉刺激结合起来，如说“喝”字时与看茶杯结合起来，或看图识字，这样收效较快
（4）脑血栓病人发病一周，若无肢体瘫痪，可鼓励病人尽早活动
（5）神志不清、躁动及颞叶梗死合并精神症状的病人，应加护栏，必要时给予约束，防止跌伤、伤人或自伤
脑梗死的健康教育
（1）精神要放松，保持心情开朗，情绪稳定
（2）保持良好的生活习惯。如早睡早起、定时排便等。
（3）饮食宜清淡、低盐、低脂饮食，少吃肥肉、油炸食品，多吃新鲜蔬菜、水果
（4）要多饮水，特别是夏天，由于出汗较多而致血液粘稠度增高，造成血栓形成，所以要补充足够的水分
（5）继续患肢功能锻炼，可以配以针灸治疗，以促进功能恢复，应鼓励病人患肢的主动运动。病人集中注意力运动1个关节，其他关节听其自然，在能运动1个关节后，可练习控制2个关节。也可用健侧肢体带动患侧肢体运动，用健侧肢体活动患侧肢体。运动量应适度，时间可逐渐延长，以病人不感到疲劳为宜
脑出血的护理措施
脑出血又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内出血，是发病率和病死率都很高的疾病。可分为继发性和原发性脑出血。继发性脑出血是由于某种原发性血管病变如血液病、结缔组织病、脑肿瘤、脑血管畸形等引发的脑出血。原发性脑出血是指在动脉硬化的基础上，脑动脉破裂出血。
休息与安全：
急性期绝对卧床休息，取头高位，15~30°，头置冰袋可控制脑水肿，降低颅压，利于静脉回流。吸氧可改善脑缺氧，减轻脑水肿。翻身时动作要轻，尽量减少搬动，加床档以防坠床
生活护理：
（1）给予高蛋白、高维生素的清淡饮食
（2）脑出血昏迷的病人24~48H内禁食，以防止呕吐物反流至气管造成窒息或吸入性肺炎，以后按医嘱进行鼻饲
（3）加强皮肤护理，每日小擦澡1~2次，定时翻身，每2~3H翻身1次，床铺干净平整，对骨隆突处的皮肤要经常检查和按摩，防止发生压疮
（4）加强呼吸道管理，保持口腔清洁，口腔护理每日1~2次；病人有咳痰困难，要勤吸痰，保持呼吸道通畅；若病人呕吐，应让其头偏向一侧，以防发生
肺炎
（5）急性期应保持偏瘫肢体的生理功能位置。恢复期应鼓励病人早期进行被动活动和按摩，每日2~3次，防止瘫痪肢体的痉挛畸形和关节的强直疼痛，以促进神经功能的恢复，对失语的病人应进行语言方面的锻炼
加强尿便的护理：
若病人有尿潴留或不能自行排尿，应进行导尿，并留置尿管，定时更换尿道，注意无菌操作，每日冲洗会阴1~2次。便秘时定期给予通便或食用一些粗纤维的食物，嘱病人排便时勿用力过猛，以防再出血
脑出血的健康教育
（1）病人平稳后，给予低脂、高蛋白质的流质，多食水果、蔬菜，劝忌烟酒（2）随访控制血压，控制饮食，生活规律，防止情绪波动，劳逸结合
（3）注意功能锻炼，避免过重的体力劳动
蛛网膜下腔出血的护理措施
蛛网膜下腔出血是指脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中，又称为原发性蛛网膜下腔出血。
避免诱因：
（1）告诉病人及家属容易诱发再出血的各种因素，指导病人与医护人员密切配合，避免精神紧张、情绪波动、用力排便、屏气、剧烈咳嗽及血压过高等（2）如便秘时给予缓泻剂，血压过高时遵医嘱降压，病人烦躁时给予镇静剂处理等
病情监测：
（1）蛛网膜下腔出血再发率较高，以5~11天为高峰，81%发生在首次出血后1个月内，颅内动脉瘤初次出血后24H内再出血率最高，2周时再发率累计为19%
（2）再出血的临床特点为：首次出血后病情稳定好转的情况下，突然再次出现剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。
应密切观察病情变化，发现异常及时报告医生处理
活动与休息：
（1）蛛网膜下腔出血的病人应绝对卧床休息4~6周，告诉病人及家属绝对卧床休息的重要性，为病人提供安静、安全、舒适的修养环境，控制探视，避免不良的声、光刺激，治疗护理活动也应集中进行，避免频繁接触和打扰病人休息
（2）如经治疗护理1个月左右，病人症状好转，经头部CT检查证实血液基本吸收或经DSA检查没有发现颅内血管病变者，可遵医嘱逐渐抬高床头、床上坐位、下床站立和适当活动
蛛网膜下腔出血的健康教育
（1）建议病人改善饮食结构，保持清淡、多食蔬菜水果、勿过饱等良好习惯，规劝其戒烟酒
（2）指导病人保持情绪稳定和心态平衡，避免过分喜悦、愤怒、焦虑、恐惧、悲伤等不良心理和惊吓等刺激。建立健康的生活方式，保证充足
的睡眠，适当运动，避免体力或脑力劳动的过度劳累和突然用力过猛（3）蛛网膜下腔出血病人一般在首次出血3周后进行DSA检查，告知DSA 检查的相关知识、指导病人积极配合，以明确病因，尽早手术，解除
隐患或危险
（4）指导家属应关心，体贴病人，为其创造良好的修养环境，督促尽早检查和手术，发现再出血征象及时就诊
高血压脑病的护理措施
高血压脑病是指血压突然或短期内明显升高的同时，出现中枢神经细听功能障碍，表现为严重头痛、呕吐、神智改变，严重者可发生抽搐、昏迷。
休息与安全：
绝对卧床休息，抬高床头，减轻脑水肿，翻身动作要轻，尽量减少搬动，加床档以防坠床。
病情监测：
随时注意观察病情变化，如意识、瞳孔的变化，定时监测血压，发现异常及时报告医生。
心理护理：
态度和蔼，鼓励病人选择各种方式表达思想，有效沟通，给予病人心理安慰，消除恐惧、紧张情绪。
用药护理:
遵医嘱使用甘露醇等脱水剂治疗时应快速静滴，必要时记录24小时尿量;使用缓解脑血管痉挛的药物可能出现皮肤发红、出汗、心动过缓或过速、肠胃不适等反应，应适当控制输液速度，密切观察有无不良反应出现。
高血压脑病的健康教育
（1）建议病人改善饮食结构，保持清淡、多食蔬菜、水果、勿过饱等良好习惯，规劝其戒烟酒。
（2）指导病人保持情绪稳定和心态平衡，避免受到不良刺激。
（3）随访控制血压，控制饮食，生活规律，防止情绪波动，劳逸结合。
病毒性脑膜炎的护理措施
病毒性脑膜炎是一种由各种病毒感染引起的软脑膜弥漫性炎症综合征，主要表现发热、头痛和脑膜刺激征，是临床最常见的无菌性脑膜炎。
休息与安全：
安静卧床休息，加强床旁看护。
生活护理：
给予高热量、高蛋白、高维生素易消化的饮食，频繁呕吐不能进食者应静脉输液;保持口腔清洁，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅，以防误吸导致肺炎。
高热的护理：
鼓励病人多饮水，遵医嘱应用药物。
病毒性脑膜炎的健康教育
（1）讲解本病相关知识，加强体育锻炼，增强自身免疫力。
（2）养成良好的生活习惯，劳逸结合。
帕金森病的护理措施
饮食护理：
（1）护士应仔细评估病人的咀嚼吞咽功能及摄食能力。
（2）准确评估病人的实际进食量：帕金森病病人进食时往往有一部分食物外漏，因此应准确评估病人的实际进食量。
（3）给予高蛋白、高热量、高维生素的饮食。因流质饮食较固体食物更能引起呛咳，一般吞咽功能稍受损的宜给予软食或糊状半流质饮食，嘱其取坐位，头稍向前倾。病情非常严重的病人，吞咽极其困难，在进食或饮水呛咳后可致吸入性肺炎，因此这样的病人应给与鼻饲流质，注意水、电解质平衡，每周测量体重一次，必要时记录出入量。
生活护理：
（1）提供安全、舒适、安静的环境，保证充分休息，避免精神刺激。
（2）耐心细致的生活护理，防止因长期卧床而引起的各种并发症，如便秘、压疮。
（3）将呼叫器及其他常用物品放在病人伸手可及处。
躯体移动障碍的护理：
（1）家属及医务人员应鼓励早期病人多做主动运动，自己尽量独立完成日常生活的活动，尽量继续工作，培养业余爱好。对晚期卧床不起的病人应勤翻身，维持躯体和四肢的功能位置，在床上做被动运动。
（2）教病人注意身体姿势，保持头颈直立，以防畸形。教病人步行时抬高脚趾，不要拖曳，以防脚跟先着地，鼓励病人手臂自然摆动，以较宽的步伐行走，这样能较好的维持躯体平衡。伴有直立性低血压的病人改变体位时，特别是从坐或卧位到站立时应动作缓慢。病人行走时可备拐杖，以防止跌倒。
语言沟通障碍的护理：
（1）在与语言治疗师的合作下，进行面部、舌、软腭等与说话有关的肌肉运动练习和放松肌肉练习。
（2）说话时注意保持速度缓慢、语句清晰，句与句之间稍作停顿，可做深呼吸。（3）因病人语音变低，与病人交谈时应避免噪声，同时加强非语言交流，以提高交流的有效性。
自我形象紊乱的护理：
（1）家属及医务人员应尊重病人，维护病人的自尊，不能强迫病人进入令其尴尬的社交场面。
（2）鼓励病人积极参加灵活性不强的运动，如温和的健身操。强调病人的能力与长处，与病人、家属共同建立切实可行的目标，并协助病人达到预期目标，从而增强病人的自信心。
（3）应注意病人的整洁修饰，帮助其树立一个良好的自我形象。
心理护理：
（1）鼓励病人表达出焦虑、恐惧等情感，注意倾听。
（2）与病人共同讨论疾病的症状：颤抖、流涎、言语含糊等，并让家属参与共同制定护理计划。
（3）尽量向病人提供某些隐蔽的环境，尤其是进行一些令病人难堪的日常活动时。
（4）对病人微小的进步及时发现，给予表扬鼓励。
（5）动员患同种疾病的病人共同交流体验与经验。
帕金森病的健康教育
（1）因病人的动作渐渐趋于笨拙，所以应注意家庭环境的安全，以免使病人发生跌倒的情形。如家具应摆放整齐；过道上无门槛、无杂物堆放；浴室与厕所增设扶手、防滑垫；升高马桶的坐垫等。
（2）从药物治疗、运动锻炼的方法、生活自理的技巧三个方面，对帕金森病病人和家属进行健康教育。把药名、药物剂量、服用时间、所有药物的副作用及如何处理药物副作用的知识告诉病人和家属。督促鼓励病人参与各项康复运动，以期病人能独立完成日常生活活动，同时加强语言交流、吞咽功能的训练。
（3）及时反映学习效果，给予必要的书面资料，理论与实践结合，耐心、反复讲解。
（4）嘱病人注意营养，宜食低脂、高蛋白饮食。
（5）不宜到公共场所去，防止受凉感冒及交叉感染。
癫痫的护理措施
发作前的预防护理：
（1）将病人安排在安静的房间，避免外界刺激，避免引起病人情绪激动的一切因素，嘱病人在室内活动，不要外出。病人床旁应备有压舌板、开口器等
抢救物品。
（2）嘱病人如出现先兆应自行就地躺下，以防抽搐时摔倒跌伤。
（3）做好病人的心理护理，及时了解病人的心理情况，使病人保持精神愉快，避免过度兴奋。
（4）应随时注意有无癫痫发生，无人陪伴不能单独沐浴或外出。
（5）向病人介绍有关癫痫疾病的知识，如癫痫发作的诱发因素（如饱食、劳累、生气或兴奋等）及预防措施等。
发作时的护理：
（1）评估癫痫类型，如果是强直-阵挛性发作，一旦发作应迅速将病人就地平卧，解开领口和裤带，用软物垫在病人头下。
（2）移走身边危险物体，以免抽搐时碰撞造成外伤。
（3）抽搐发作时床边加床档，护士应保护病人。
（4）使用牙垫或厚纱布包裹压舌板垫于病人上下臼齿之间，防咬伤舌头。（5）抽搐肢体不可用力按压以免造成骨折或关节脱位。
（6）精神运动性发作，应保护病人防止自伤和伤人。
（7）密切观察病情，一旦形成癫痫持续状态，应立即按医嘱缓慢静脉滴入抗惊厥药物，如昏迷加深、呼吸变浅、血压下降，应停止输药。控制液体入量，遵医嘱快速静点脱水剂和吸氧以防脑水肿。室内环境应安静，关节及骨突出处应垫棉垫，以免皮肤损伤。
防止窒息：
（1）癫痫大发作时病人意识丧失，应松懈衣领及裤带，病人头部放低，偏向一侧，便于唾液和分泌物由口角流出，必要时可使用吸引器。
（2）托起下颌，将舌用舌钳拉出，防止舌后坠堵塞呼吸道。
（3）不可强行喂水、喂药，以免误吸，引起窒息或吸入性肺炎。
发作后护理：
（1）病人发作时常大汗淋漓、尿便失禁，发作后应及时擦干，更换清洁内衣裤，预防感冒。
（2）抽搐停止后，呼吸如未恢复，应行人工呼吸。
（3）抽搐发作后应卧床休息。进高热量、易消化饮食，避免过饱。
药物护理：
护士应指导病人遵医嘱服药，分次、餐后服药，避免胃肠道反应；向病人说明药物不良反应，当这些反应（胃肠道反应、眩晕、共济失调、嗜睡）发生时应及时就医。不可随意增减药物剂量，不能随意停药或换药。
心理护理：
（1）创造良好的护患关系，鼓励病人表达自己的感受。
（2）帮助病人认识导致无能为力的因素：如疾病的突发性和反复性，并告知遵医嘱长期随时准备服药，可减少其发病，使其树立信心。
（3）多关心病人的自觉症状，并给予情感支持，让其感到温暖和安慰。
（4）通过解释消除病人及家属对惊厥的恐惧。
（5）鼓励病人与家属之间的沟通。
癫痫的健康教育
（1）向病人介绍本病基本知识和诱发因素。保持心情愉快，情绪平稳。
（2）告诉病人生活要有规律，戒烟酒，禁饮兴奋性饮料、辛辣调味品，饮食应富于营养，易消化;可参加适量体力和脑力活动，如打太极拳、书法练习。
禁止游泳、驾驶汽车、高空作业、登高等危险活动。
（3）病人随身应携带简要病情诊疗卡，写明家庭住址、单位或联系电话号码，以便发作时他人能有效处理。
（4）强调按医嘱用药的重要性，不能随意增减或撤换。注意药物不良反应，定期检查血象及肝肾功能和药物浓度。
偏头痛的护理措施
消除诱因：
偏头痛可由某些食物诱发:如含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐防腐剂的肉类（热狗或熏肉）、含苯乙胺的巧克力、食品添加剂如味精、红酒、葡萄酒等。禁食、紧张、月经、强光和某些药物如避孕药、血管扩张剂等也可诱发。应指导病人尽量避免这些因素。
心理护理：
（1）反复多次发作会严重影响病人的生活和工作，给病人带来巨大痛苦，病人因此而恐惧、失眠、焦躁不安、精神不振、抑郁，甚至对生活失去信心。（2）护士及家人应关心体贴病人，鼓励病人表达自己的心理感受，让病人了解焦虑等情绪改变和缺乏睡眠均会诱发或加重头痛，帮助别人积极调整心
态，消除情绪紧张，减轻心理压抑，保持情绪稳定和心情舒畅。
偏头痛的健康教育
（1）帮助病人分析和寻找诱发或加重头痛的各种因素，选择缓解或减轻头痛的有效方法。病人应注意合理饮食，避免过饱或过饥，忌食高脂肪食物和酒类，避免其他如奶酪、巧克力、熏鱼等激发性食物；注意气候变化，避免闪电、强光、噪声等刺激，防止诱发。女性病人在月经前或月经期，应特别注意避免情绪紧张，以减少发作。
（2）建立健康的生活方式。平时适度运动，注意劳逸结合，保持平和心态，避免精神紧张和过度疲劳；保持充分休息和充足睡眠，防止因缺睡等而诱发头痛，加重焦虑。
（3）出现黑矇、亮点等先兆症状时不要紧张，应卧床休息并保持安静；头痛发作严重应及时就诊或遵医嘱服用止痛药，护士应向病人详细介绍常用止痛药物的名称、剂量和使用方法，强调不能自行加大药物剂量，防止造成药物依赖性。
短暂性脑缺血发作的护理
短暂性脑缺血发作，简称TIA，是指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。好发于50~70岁，男性对于女性。发作突然，历时短暂，一般在5min内达高峰，一次发作常持续5~20min，最长不超过24h。症状能完全恢复，但常反复发作。
短暂性脑缺血发作的护理措施
休息与环境
（1）病人血压过低时，应卧位休息，取头低位
（2）病情平稳后，鼓励病人下床活动
（3）在注意锻炼身体的同时要劳逸结合，工作环境及家庭气氛应保持和谐、温馨，减少各种刺激，避免重劳力劳动
安全指导
（1）指导病人合理休息与运动，并采取适当的防护措施
（2）发作时卧床休息，注意枕头不宜太高（以15°~20°为宜），以免影响头部的血液供应
（3）仰头或头部转动时应缓慢、动作轻柔，转动幅度不要太大，防止因颈部活动过度或过急导致发作而跌伤
（4）频繁发作的病人应避免重体力劳动，必要时如厕、沐浴以及外出活动时候应有家人陪伴
运动指导
鼓励病人增加及保持适当的体育运动，如散步、慢跑、踩脚踏车等，指导病人注意运动量和运动方式，选择合适个体的文体活动，做到劳逸结合
短暂性脑缺血发作的健康教育
（1）讲解TIA的预防及防止其进一步发展的重要性
（2）养成规律的生活习惯，劳逸结合，动静适宜
（3）戒烟、戒酒，防止感冒及刺激性咳嗽以免诱发高血压发生
（4）低盐、低脂、低糖饮食，多食高维生素的营养食物，保持大便通畅，忌辛辣刺激的食物
（5）如原有动脉硬化、心脏病、糖尿病、高血脂症或血液病时，应积极治疗，按时检查服药
中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014 二、一般处理 目前这部分的相关高等级研究证据较少，共识性推荐意见如下： (一)呼吸与吸氧 (1)必要时吸氧，应维持氧饱和度>94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。(2)无低氧血症的患者不需常规吸氧。 (二)心脏监测与心脏病变处理 脑梗死后24 h内应常规进行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监护24 h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变；避免或慎用增加心脏负担的药物。 (三)体温控制 (1)对体温升高的患者应寻找和处理发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。(2)对体温>38 ℃的患者应给予退热措施。 (四)血压控制 1．高血压： 约70%的缺血性卒中患者急性期血压升高[15,16]，原因主要包括：病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、卒中后应激状态等。多数患者在卒中后24 h内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24 h后血压水平基本可反映其病前水平[17]。目前关于卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药
物的选择等问题尚缺乏充分的可靠研究证据。国内研究显示，入院后约1.4%的患者收缩压≥220 mm Hg(1 mmHg＝0.133 kPa)，5.6%的患者舒张压≥120 mm Hg[17]。近期发表的中国急性缺血性脑卒中降压试验(The China Antihypertensive Trial in Acute Ischemic Stroke，CATIS)，观察了4 071例48 h内发病的缺血性卒中急性期(入院24 h后)患者接受强化降压治疗对14 d内、出院时及3个月的死亡和严重残疾的影响，结果提示强化降压组无明显获益，但可能是安全的[18]。 2．卒中后低血压： 卒中后低血压很少见，原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等。应积极查明原因，给予相应处理。 推荐意见：(1)准备溶栓者，血压应控制在收缩压<180 mmHg、舒张压<100 mmHg。(2)缺血性脑卒中后24 h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高，收缩压≥200 mmHg 或舒张压≥110 mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。(3)卒中后若病情稳定，血压持续≥140 mmHg/90 mmHg，无禁忌证，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗[19]。(4)卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。 (五)血糖 1．高血糖：
专家综述：慢性主观性头晕的临床诊治
中国卒中杂志2013-09-16分享 长期以来，没有明确前庭功能障碍的慢性头晕被称作精神性头晕，这一模糊的定义未能显示出慢性头晕患者的精神因素和神经科-耳科因素之间的复杂关系。20世纪70~90年代，美国和欧洲的研究者报道了一系列慢性头晕患者的临床症状，如Brandt等描述的“恐惧性位置性眩晕(phobic positional vertigo) ”，Bronstein等描述的视觉性眩晕(visual vertigo)。这些术语均描述了一组主观性、波动性的对空间位置感知刺激（桥、楼梯、街道、商店和社交场合）的高反应，或者对复杂视觉刺激（例如阅读、滚动电脑图像）的不耐受。基于上述研究，2004-2005年Staab和Ruckenstein引了慢性主观性头晕(chronic subjective dizziness，CSD)的概念。 CSD的概念 Staab和Ruckenstein将CSD描述为慢性非旋转性头晕或主观不稳感，伴有对运动刺激的高度敏感，对复杂视觉刺激或精细视觉任务的耐受性差，不伴有活动性前庭功能障碍。这些症状由躯体或精神疾病（例如，前庭危象或惊恐发作）所诱发，但在诱发事件缓解后头晕和不稳感仍持续存在。易患因素包括焦虑人格（神经质或恐惧焦虑气质）和既往有前庭受累的情况。根据CSD与神经耳科和其他神经系统疾病之间的相互关系可分为神经-耳源性、心因性、交互性3种类型。 CSD的病因和发病机制 焦虑是CSD精神生理模型的核心内容。慢性头晕潜在病理生理过程与人类自身的威胁反应系统和焦虑气质有关。头晕的经历激活了人体内在的威胁反应卿战斗/逃跑)系统，增加了患者对运动刺激的感知度，在有易感气质的个体可导致CSD和焦虑。当内在威胁反应被调节到无害的躯体感受时（例如，短暂的不稳定感）会发生惊恐障碍，患者过度担忧灾难性后果，还有可能产生应验式焦虑、恐惧躲避和反复惊恐发作。因此，威胁系统/调制假说同时适用于耳源性和心因性CSD。对于耳源性CSD,未调节的刺激是前庭事件，对于心因性CSD则是良性的躯体感觉。在两种情况下，调节的刺激均为运动所诱发。强化视觉或本体感觉刺激，而不是前庭刺激，可使这些患者出现视觉和表面依赖。
短暂性脑缺血发作诊疗规范(建议收藏)
短暂性脑缺血发作 TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失，每次发作持续时间几分钟到1小时，不超过24小时,但多有反复发作。TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素，近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。其发病机制尚不完全清楚，可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。TIA好发于中老年人,常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史，因此,治疗时尽可能针对病因治疗，并进行预防性药物治疗，如抗凝、抗血小板、保护脑功能,经治疗无效者可发展为脑梗塞，需高度重视。 【临床表现】 1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现:单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状.短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见.。..。..文档交流 2。椎—基底动脉系统短暂性脑缺血发作 主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血,神经缺损症状。主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不
稳。一过性视物成双或视野缺损等.一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常.一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作.。。。。。。文档交流 【检查】 1。血液流变学检查,主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2.脑血管检查，如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3.颈椎检查，可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。4。头颅CT扫描或MRI检查，观察颅内缺血情况,除外出血性疾病。 5.心电图，主要是排除诊断.患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等.超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病....。..文档交流 【诊断】 ①为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次,多至数十次。多与动脉粥样硬化有关,也可以是脑梗塞的前驱症状;。.。..。文档交流 ②可表现为颈内动脉系统和（或）椎—基底动脉系统的症状和体征； ③每次发作持续时问通常在数分钟至lh左右，症状和体征应该在24h 以内完全消失；
广州英文合同翻译公司精诚翻译提供资料-心源性缺血性卒中或短暂缺血性发作
心源性缺血性卒中或短暂缺血性发作之后的双重抗血小板治疗：利弊 精诚翻译五折优惠中六年经验！可以搜索精诚翻译找到我们 双联抗血小板治疗同时阻止不同的血小板活化途径，因此相对于抗血小板治疗，可能可以更有效地抑制血小板活化，更有效的减少主要缺血血管事件。阿司匹林和氯吡格雷双重治疗现在是急性冠状动脉综合征患者和接受经皮冠状动脉介入治疗的人的标准治疗方案。然而，双重抗血小板治疗会增加出血风险。缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者一般是老年人和可能血管床脆弱，这进一步增加了系统性主要出血事件和颅内出血的风险。临床试验和荟萃分析表明，相对于抗血小板治疗，非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）之后尽快开始双联抗血小板治疗进一步降低复发性卒中和主要血管事件的发生率，而没有显著增加主要出血事件的发生率。相反，非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者长期治疗的研究产生了关于双重抗血小板治疗相对于单一疗法好处不一致的数据。然而，主要出血事件相关的伤害，包括颅内出血，这通常比缺血性卒中更致命，伤害这可能会随着双重抗血小板治疗增加。医生在管理缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者时，应仔细评估双重抗血小板治疗相对于抗血小板治疗的益处和风险。 J Clin Neurol 2014;10(3):189-196 关键词: 缺血性卒中、短暂性脑缺血发作（TIA），双重抗血小板治疗。 介绍 每年超过超过10万名韩国人经历一次新的或复发性卒中。缺血性卒中占所有卒中的75%以上，五分之一的缺血性发作是复发卒中。临床实践中引入有效的治疗方法已经使得过去50年中，复发性卒中和主要心血管事件的发生率大幅下降，抗血小板治疗有助于缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者的血管事件发生率显着下降。目前，韩国卒中指南已经正式批准了用于卒中二级预防的五种抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑、三氟柳和双嘧达莫阿司匹林缓释片(ERDP-ASA)，这5种抗血小板药物通过不同的机制来抑制操作血小板活化过程：阿司匹林和氯吡格雷三氟柳抑制环氧合酶，氯吡格雷不可逆地阻断二磷酸腺苷受体的P2Y12，双嘧达莫抑制磷酸二酯酶（PDE），西洛他唑选择性地抑制PDE-3。 抗血小板治疗一般被广泛用于非心源性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者中，但是其预防作用有限。 由于血小板活化导致动脉闭塞通过多种机制发生，双重抗血小板治疗同时阻断不同的血小板活化途径，相对于抗血小板治疗，可能可以更有效地抑制血小板活化和降低主要血管事件的发生率。冠心病中，阿司匹林+氯吡格雷双重抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征（ACS）和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的标准治疗方案。然而，双重抗血小板疗法出血风险增加。相对于其它缺血事件患者，缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者比较更可能是老年人，且血管床比较脆弱，因此可能特别容易发生颅内出血以及其它主要出血事件。缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）后早期卒中复发风险最高。这样，双联抗血小板治疗相对于单一疗法的好处和危害可能取决于病期（急性与慢性期）和治疗的持续时间（短期与长期）。本文综述了双联抗血小板治疗对于缺血性卒中或FIA患者的利弊。
短暂性脑缺血的药物治疗研究新进展
短暂性脑缺血的药物治疗研究新进展 发表时间：2016-06-28T13:19:13.583Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2016年6月第5期作者：肖毓白馥铭[导读] 组合查询2006 年3月至2016 年3月中国知网、CBM、PubMed等数据库中有关TIA治疗药物的研究文献。 川北医学院四川南充 637000 引言：短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，TIA）是临床常常遇见的脑血管病。目前认为TIA发生机制主要包括微栓子形成、血流动力学的改变、自由基损伤、兴奋性氨基酸毒性作用、Ca2+超载、炎性反应和细胞凋亡等【1】。以“短暂性脑缺血”“Transient Ischemic Attack”“Free radical”“Amino acid”“Nerve protectant”等为关键词，组合查询2006 年3月至2016 年3月中国知网、CBM、PubMed 等数据库中有关TIA治疗药物的研究文献，归纳总结后进行综述。 1.抗血栓形成药 1．1抗血小板药主要有阿司匹林、双嘧达莫、氯砒格雷等。小剂量阿司匹林可特异性地抑制血管收缩剂和血小板活化剂TXA，双嘧达莫在体内外均有抗血栓作用，丁晓岚【2】通过临床研究表明阿司匹林与双嘧达莫合用对于治疗TIA效果更好。陈春【5】通过临床试验研究，提出阿司匹林+氯吡格雷双抗治疗TIA的疗效显著，能够有效改善TIA患者血流动力学。 1．2抗凝药主要包括肝素、低分子肝素和华法林等。对于抗凝药的使用目前国际上有如下标准【4】：①心源性栓塞性TIA伴发房颤和冠心病的患者，推荐口服抗凝剂治疗，治疗目标为同国际标准化比值（INR）达到2~3或凝血酶原时间为正常值的1.5~2倍左右。②频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗。 1．3纤溶酶原激活剂包括第一代的UK、SK，第二代的rt—PA、rseu—PA、APSAC，第三代采用基因工程技术改造的新型溶栓剂。除了静脉注射外，有报道称动脉内注射溶栓药物可以溶解大脑中动脉和基底动脉处阻塞的血栓，如果在发病几小时内给予，可以减少神经系统缺损【5】。 2．神经保护剂 2．1钙离子拮抗剂钙拮抗剂能阻止神经元内钙升高，能缓解脑血管痉挛引起的脑缺血症状。如：尼莫地平、氟桂利嗪等已广泛用于临床治疗，并取得了一定的疗效。有文献报道称N型阻滞剂齐考诺肽（SKX一111）临床上在神经性头痛和缺血性脑损伤取得良好疗效，是理想脑缺血治疗药物【6】。 2．2兴奋性氨基酸受体拮抗剂兴奋性氨基酸主要包括Glu、Asp和Gly。Knapp L等【7】研究表明，草酰乙酸（OxAc）可以通过增强脑血流中Glu的流出，降低大脑中Glu水平，从而改善由TIA引起的体感失控。 2．3自由基清除剂 Nobukazu M等【8】研究表明，依达拉奉能有效抑制基质金属蛋白酶9（MMP-9）的活性来减轻脑损伤。此外，SOD、VE、VC及谷胱甘肽等，都有抗自由基作用。 3 他汀类他汀类药物是最为经典和有效的降脂药物，减少动脉粥样硬化及颈部斑块的形成，减少TIA发作的危险因素。 4 抗炎药头孢曲松为第三代头孢类药物，对该类药物的研究发展极快，日益受到临床重视。杨路加等证实了常用抗生素头孢曲松可以通过早期部分抑制小胶质细胞活化进而减轻炎症因子IL-1β 释放发挥神经保护作用[ 9 ]。 5 脑缺血的中药治疗活血化瘀中药在TIA的治疗中有着重要的作用。丹参、红花、三七总皂甙、川芎等有活血化瘀，通脉舒络的功效，对慢性脑供血不足患者具有改善脑血流动力学和降低血液黏稠度作用，为治疗慢性脑供血不足的有效药物。银杏叶扩张血管，改善微循环效果较好。 小结：缺血性脑损伤的发生和发展是一个多因素过程，如何有效阻断脑缺血级联反应，是目前脑缺血药物治疗的研究重点；而如何把握治疗时问，并合理治疗，尽可能的减少细胞凋亡和炎症的发生，将是我们仍要研究的方向。 参考文献： [1]魏衡武．短暂性脑缺血发作的诊断及治疗临床分析[J]．中国医药指南，2012，10（14）：110－111． [2] 丁晓岚. 阿司匹林联合双嘧达莫预防脑梗死的疗效观察[J]. 中国实用神经疾病杂志，2014，10：115-116. [3] 陈春. 阿司匹林联合氯吡格雷双抗对短暂性脑缺血发作的应用价值[J]. 中国实用神经疾病杂志，2016，v.1906：112-113. [4] Kernan WN，Ovbiagele B，Black HＲ，等．卒中和短暂性脑缺血发作患者的卒中预防指南———美国心脏协会/美国卒中协会为医疗卫生专业人员制定的指南［J］．国际脑血管病杂志，2014，22（11）：805-841． [5] 申凌娜，苏博文．浅谈治疗脑缺血药物的发展[J]．中国实用神经疾病杂志，2008，1 1（4）：106～107．[ 6 ] 张立颖，张剑辉．脑缺血的药物治疗研究进展[J]．中国医院药学杂志，2006，26（2）：199～201 [7] Knapp L，Gellert L，Kocsis K，et al. Neuroprotective effectof oxaloacetate in a focal brain ischemic model in therat[J]. Cell Mol Neurobiol，2015，35（1）：17. [8] Nobukazu M，Loc-Duyen DP，Takakuni M，et al. A radical scavenger edaravone inhibitsmatrixmetalloproteinase-9 upregulation and blood-brain barrier breakdown in amouse model of prolonged cerebral hypoperfusion[J].Neurosci Lett，2014，573（2）：40. [ 9 ] 杨路加，桑韩飞，李新，陈宇，王世全，熊利泽. 头孢曲松神经保护作用的研究（J）. 现代生物医学进展.2011，11（22）；4232-4235 个人简介： 1、肖毓，四川广安人，女，（1994.10.16——），大学本科在读，川北医学院，临床医学专业，邮编：637000
中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范(2016年)
中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会 2016年5月
中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范 组长：王拥军王伊龙 成员：毕齐曹秉振陈海波狄晴董强 董可辉樊东升高山高旭光耿昱 贺茂林胡文立胡学强焦劲松荆京 李继梅李舜伟李焰生李小刚刘鸣 刘春风刘丽萍吕佩源潘小平彭斌 吴江王春雪徐安定徐格林徐江涛 徐运薛蓉薛爽殷红兵增进胜 张杰文张微微张哲成张晓君张茁 朱沂 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会
短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍，TIA与缺血性卒中有着密不可分的联系，大量研究显示，TIA患者在近期有很高的卒中发生风险。相关荟萃分析指出，TIA患者发病后第2天、第7天、第30天和第90天内的卒中复发风险分别为3.5%、5.2%、8.0%和9.2%，上述数据证实TIA是急性缺血性脑血管病之一，是完全性缺血性卒中的危险信号。 2010年我国TIA流行病学调查显示，我国成人标化的TIA患病率为 2.27%，知晓率仅为 3.08%，在整TIA人群中，有5.02%的人接受了治疗，仅 4.07%接受了指南推荐的规范化治疗。研究估算，全国有2390万TIA患者，意味着TIA已成为中国沉重卒中负担的重要推手。 根据国内外经验，对TIA患者进行早期干预和治疗，能够显著降低卒中复发风险，也是减轻卒中疾病负担的最佳方法。为进一步推动国家卫生计生委脑卒中防治工程的顺利进行，规范管理脑卒中高危人群，特编写《短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范》。 一、短暂性脑缺血发作的定义及应用 1.指导规范 1.1从本质上来说，TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在急诊时，对症状持续≥30分钟者，应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在4.5小时内症状仍不恢复者应考虑溶栓治疗。 1.2在有条件的医院，尽可能采用弥散加权磁共振（DWI）作为主要诊断技术手段，如未发现脑急性梗死证据，诊断为影像学确诊TIA。如有明确的脑急性梗死证据，则无论发作时间长短均不再诊断为TIA。对无急诊DWI诊断条件的医院，尽快、尽可能采用其他结构影像学检查，对于24小时内发现脑相应部位急性梗死证据者，诊断为脑梗死，未发现者诊断为临床确诊TIA。 1.3对于社区为基础的流行病学研究，鉴于常规采用组织学标准诊断不具有操作性，同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性，建议仍采用传统24小时的定义，诊断为临床确诊TIA。 2.证据
短暂性脑缺血发作的诊断检查方法有哪些
短暂性脑缺血发作的诊断检查方法有哪些 短暂性脑缺血发作是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足，引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。短暂性脑缺血发作的诊断主要是依靠详细病史，即突发性、反复性、短暂性和刻板性特点，结合必要的辅助检查而诊断，必须排除其他脑血管病后才能诊断。 一、短暂性脑缺血发作的诊断检查 1、血液流变学检查 主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2、脑血管检查 如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3、颈椎检查 可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。 4、头颅CT扫描或MRI检查 观察颅内缺血情况，除外出血性疾病。 5、心电图 主要是排除诊断。患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病。 从TIA的定义可明确TIA的病变性质。而引起短暂发作性的神经功能障碍的病变则较多，包括非血管性病变及血管性病变（如小量脑出血和硬膜下出血等）。发作性黑朦应该与一些眼科疾病相鉴别。 二、短暂性脑缺血发作的鉴别诊断 1、局灶性癫痫：癫痫发作常为刺激性症状，如抽搐、发麻症状，常按皮质的功能区扩展。老年患者局灶性癫痫常为症状性，脑内常可查到器质性病灶。过去有癫痫病史或脑电图有明显异常（如癫痫波等），有助鉴别。 2、有先兆的偏头痛：其先兆期易与TIA混淆，但多起病于青春期，常有家族史，发作
短暂性脑缺血发作诊疗规范
短暂性脑缺血发作诊疗 规范 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】
短暂性脑缺血发作 TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失，每次发作持续时间几分钟到1小时，不超过24小时，但多有反复发作。TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素，近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。其发病机制尚不完全清楚，可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。TIA好发于中老年人，常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史，因此，治疗时尽可能针对病因治疗，并进行预防性药物治疗，如抗凝、抗血小板、保护脑功能，经治疗无效者可发展为脑梗塞，需高度重视。 【临床表现】 1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现：单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。 2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作 主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。一过性视物成双或视野缺损等。一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。 【检查】 1.血液流变学检查，主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2.脑血管检查，如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3.颈椎检查，可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。 4.头颅CT扫描或MRI检查，观察颅内缺血情况，除外出血性疾病。
肢体抖动型短暂性脑缺血发作
肢体抖动型短暂性脑缺血发作 首都医科大学附属安贞医院作者：骆迪毕齐 【摘要】肢体抖动短暂性脑缺血发作(limb-shaking transient ischemic attack，LS-TIA) 是一种少见的短暂性脑缺血发作类型，极易被误诊为局灶性运动性癫痫发作或锥体外系疾病，在此对其发病机制、诊断、责任血管及影像学改变、治疗方法等做一综述，指导临床诊治。 【关键字】肢体抖动短暂性脑缺血发作临床表现形式责任血管治疗 肢体抖动短暂性脑缺血发作(limb-shaking transient ischemic attack，L S-TIA) 是一种少见的短暂性脑缺血发作类型, 其临床发作形式比较刻板且有一定规律可循。主要表现为不自主的肢体抖动，一般持续数秒或数分钟, 常见的诱发因素为体位改变、长时间站立和行走等；坐位或卧位可缓解症状, 单纯累及上肢或四肢均受累, 其中以上肢受累最为常见[1]，极易被误诊为局灶性运动性癫痫发作或锥体外系疾病。若诱因未解除则出现抖动侧肢体的无力, 持续时间为3～4 min, 临床演变为典型的短暂性脑缺血发作。 1962 年, Fisher [2]首先报告伴有对侧颈动脉狭窄的短暂性肢体抖动综合征( limb-shaking syndrome, LSS) , 此后开始了对该病的多方面的研究, 包括临床表现形式、责任血管以及发病机制等。 一.发病机制 LS-TIA的发病机制尚不明确, 目前主要有两大理论。 较为公认的是低灌注理论。研究证实颅内或颅外血管长期慢性狭窄或闭塞后,脑血管舒缩储备能力下降, 在改变体位、长时间站立、颈部过伸或过度降低血压等情况下, 血管未能相应的舒缩, 导致脑组织暂时缺血，从而诱发LS-TIA [3]。低灌注导致肢体抖动的生理学机制可能为皮层缺氧导致皮层下脱抑制, 从而引起肢体过度运动[4] 。其发作时间短暂、频率密集、形式刻板等支持低灌注的理论。
短暂性脑缺血发作综述
短暂性脑缺血发作的诊治研究进展 第三期县级骨干医师贺晓磊【摘要】短暂性脑缺血发作（TIA）是临床中一种常见的缺血性脑血管疾病，以短暂的神经功能缺失为主要临床表现。因其是缺血性脑卒中和心肌梗死的高危因素，在临床上需要给予特别的关注和加大研究力度。近年来，人们对TIA 的概念、诊治工作有了许多全新的认识。 【关键词】短暂性脑缺血发作诊断治疗 短暂性脑缺血发作（TIA）是临床常见的急性缺血性脑血管疾病，是缺血性卒中最重要的独立危险因素，是卒中前最有价值的预警信号；TIA已经不仅仅与脑血管病相关，还涉及心血管病、周围血管病和代谢性综合征等，并且与血管病相关的危险因素发生了千丝万缕的联系。随着研究不断深入。本文就当前该领域的有关诊治问题研究进展综述如下。 一 TIA概念的新认识 TIA的概念经历了从时间定义演变为临床-组织学损害的定义的过程。1965美国第四届普林斯顿会议提出TIA的定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”；直到2002 TIA工作组提出新的定义为“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据”。 比较上述两个定义可以看出，2002年新的TIA定义出现了影像学诊断的标准（要求无梗死出现），同时时间从原来的24小时缩短为1小时。正是由于影像学技术的不断发展，TIA的定义也随之更新。 2009 ASA的TIA指南再次更新了TIA的定义为：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、不伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍。在最新版的TIA定义
中，增加了两个方面的新内容，即取消了时间概念；在发病部位方面增加脊髓的病变。 然而，基于脊髓的TIA定义并未得到中国专家的认可。中国专家制定的有关TIA定义也推荐采用2009年ASA颁布的组织学新概念，但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，推荐采用以下定义：脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂神经功能障碍。 对比新旧TIA定义有很多不同的地方，然而其最根本的区别在于新版TIA 定义强调一过性缺血性症状可引起持续脑损害。正是基于此，我们鼓励采用影像学检查的方法来看是否存在脑实质的损害，探索其发生的机制，也促使我们把TIA作为急重症来进行快速的治疗。同时也更准确反映了脑缺血损害的过程。 二 TIA的发病机制 关于 TIA的发病机制，目前常提到的有微栓子学说及血流动力学危象学说。另外还提到了血管痉挛、血管的机械梗阻、血液异常。上述各种机制往往是同时起作用，而且上述机制最终导致TIA的原因是：导致了脑神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物（主要是葡萄糖）之间骤然供不应求，从而导致了脑卒中的发生。局部血循环的紊乱，更常见的是血管狭窄、闭塞（多种原因）而使血流中断。现将TIA的各种发病机制分述如下。 一、血管痉挛血管痉挛可使血管狭窄，并导致相应的病变血管远端出现缺血。原则上局灶性的血管痉挛应有血管壁的局灶刺激，如蛛网膜下腔出血，血栓栓子流过时对血管壁的刺激等。要寻找引起TIA的类似刺激是很难的。弥漫性脑血管痉挛常见于动脉血管造影，其缺血往往是广泛的。另外需要说明的一点是，高血压脑病的患者，出现短暂性的失语或皮层盲发作，并不是因为血管痉挛导致缺血的结果，而是血压超过脑血管的自我调节高限后，导致脑血流量
短暂性脑缺血发作的中国专家共识
短暂性脑缺血发作的中国专家共识 短暂性脑缺血发作中国专家共识组 关键词：短暂性脑缺血发作（TIA）传统与新TIA 比较卒中脑梗死心绞痛心肌梗死 编者按：传统观点认为短暂性脑缺血发作（TIA）是“良性、可逆性脑缺血综合征”，复发风险低于脑梗死。但最近研究发现TIA患者7d内发生卒中的风险为8%左右，30d为10%，而90d内出现卒中的风险则高达10%～20%，而急性卒中90d内卒中复发的风险仅为2%～7%。TIA患者不仅会发生脑梗死，90d内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。目前我国TIA的诊治领域“低估、误诊”现象严重；“救治不及时、不规范”等问题突出，鉴于此，中华内科杂志编辑部特约请国内神经病学专家充分讨论并最终达成TIA 概念、发病机制、病因分层评估和治疗决策的专家共识。 一、概念 1．历史回顾：传统“基于时间”的短暂性脑缺血发作（TIA）概念起源于上世纪50～60年代，1958年Fisher认为TIA可以持续几小时，一般为5～10min；1964年Acheson和Hutchinson支持使用1h的时间界限；Marshel建议使用24h概念；1965年美国第四届脑血管病普林斯顿会议将TIA定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因”。美国国立卫生研究院（NIH）脑血管病分类于1975年采用了此定义[l]，并沿用至今。 然而，随着现代影像学的进展，基于“时间和临床”的传统定义受到了诸多质疑。研究表明，大部分TIA患者的症状持续时间不超讨1h。超过1h的患者在24h内可以恢复的几率很小，而且一些临床症状完全恢复的患者的影像学检查提示已经存在梗死。美国TIA工作组在2002年提出了新的TIA概念[2]：“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂也神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据”。新概念把TIA的时闹界限缩短为1h同时也将TIA与卒中的界定由传统的“时间和临床症状”标准改进为“组织学损伤”标准（表一）。 2．建议：TIA和脑梗死是一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。建议在有条件的医院，尽可能采用“组织学损伤”的标准，对症状持续1h以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。如症状持续1h以上且有“组织学损伤”证据者，不再诊断为TIA。 二、发病机制 1．文献复习：一般认为，TIA主要病因与发病机制常分为血流动力学型和微栓塞型。血流动力学型TIA是在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致远端一过性脑缺血，血压低于脑灌注代偿的阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解。微栓塞型TIA又分为动脉-动脉源性和心源性。其发病基础主要是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成微栓塞型TIA。 2．建议：TIA是一个综合征。不同病因决定不同的临床决策，预后也不尽相同，因此
短暂性脑缺血发作后再发卒中的预测方法
中国现代医药杂志2010年5月第12卷第5期MMJC,May2010,Vol12,No．5 短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)是缺血性脑卒中的一个类型，同时也是脑卒中的重要危险因素。既往研究显示，在TIA后卒中的发生率很高，特别是在TIA 发生后90d内，发生卒中危险为9.5%~14.6%[1]。因此，TIA一直以来被视为神经科的急症。如何预测TIA后发生脑卒中的危险一直以来是学界关注的焦点。风险评估预测模型对于临床工作至关重要，本研究就近年来针对TIA后再发卒中的诸多风险评价系统做一系统综述。 1卒中预后评估工具SPI-Ⅰ Keman等[2]1991年提出脑卒中预后评估工具SPI-Ⅰ（The Stroke Prognosis Instrument-Ⅰ)，主要有五个影响TIA后发生脑梗死或死亡的因素，并赋予不同的分值(见表1)。根据患者的累计得分分为三组：0~2分为低危组，3~6分为中危组，7~11分为高危组，其90d内发生卒中或死亡的风险分别为10%、21%和59%(P<0.001)。 表1卒中预后评估工具Ⅰ(SPl-Ⅰ) 2卒中预后评估工具SPI-Ⅱ SPI-Ⅰ公布后，以Hankey等[3]为代表的部分学者认为，其观察例数较少且仅为一个队列研究，因此，需要建立可信度更高的评估工具。2000年2月Keman等[4]在SPI-Ⅰ的基础上提出SPI-Ⅱ（The Stroke Prognosis Instrument-Ⅱ)，对四个独立的队列分别进行研究，分别是女性雌激素卒中试验[5]；英格兰短暂性脑缺血发作阿司匹林试验[6]；缺血性卒中患者氯吡格雷与阿司匹林的比较试验[7]；北曼哈顿地区卒中研究[8]。其中WEST应用SPI-Ⅰ分析，其余3个队列研究应用改良的SPI-Ⅰ即SPI-Ⅱ进行研究。SPI-Ⅱ新增加了充血性心力衰竭和脑卒中病史两个危险因素，它们各占3分，并将年龄标准修改为70岁并赋予2分，将高血压的分值改为1分，总分15分(见表2)。根据患者的累计得分分组：0~3分为低危组，4~7分为中危组，8~15分为高危组，其相应的2年内卒中或死亡总事件发生率分别为16%、24%和42%。 表2卒中预后评估工具Ⅱ（SPI-Ⅱ） 3加利福尼亚评分(California Scores) Johnston[9]等对1997年3月至1998年2月间加州的16所医院共1707例急诊诊断为TIA的患者，进行了TIA后90d再发卒中的危险因素分析。其结果发表在2000年12月的美国医学协会杂志上，并被学界定义为加利福尼亚评分，见表3。 加利福尼亚评分观察了性别、种族、高血压、心脏病、卒中病史、用药史等7大项共40小项，追踪随访TIA后90d内再发脑卒中的风险。最终提出五个因素:年龄>60岁、糖尿病、症状持续10min以上、虚弱和言语功能障碍。TLA患者存在以上5个因素高度提示90d内会再发脑卒中[10]。 表3加利福尼亚评分 4TIA后发生脑出血的多变量COX回归模型 Ariesen等[11]在脑血管群组研究合作(The Cerebrovascular Cohort Studies Collaboration(CCSC)中，制作出了一个统计模型用于研究先前短暂性脑缺血发作是否增加脑出血的危险率。基于8个合作中心的数据，在12648例患者中出现的107例脑出血患者通过多变量的Cox回归分析得出下列危险因素，项目95%CI P值 年龄>60岁l.1~2.70.010 糖尿病 1.4~2.90.001 持续症状>10min 1.3~4.20.050 虚弱l.4~2.60.001 言语困难 1.1~2.10.010 项目分值 充血性心力衰竭3分 糖尿病3分 脑卒中病史3分 脑卒中事件(不含TIA)2分 年龄>70岁2分 严重的高血压(收缩压>180mmHg和或舒张压>100mmHg)1分 冠状动脉粥样硬化性心脏病1分 短暂性脑缺血发作后再发卒中的预测方法王球 项目分值 年龄>65岁3分 糖尿病3分 严重的高血压(收缩压>180mmHg和/或舒张压>100mmHg)2分 脑卒中事件(不含TIA)2分 冠状动脉粥样硬化性心脏病1分 作者单位：110014沈阳，辽宁电力中心医院 133··
缺血性脑卒中治疗新进展
缺血性脑卒中治疗新进展 近几年来，各国的神经病学家非常重视缺血性脑卒中治疗的研究，随着缺血性脑卒中损伤机制研究的不断深入，全新的治疗模式正在逐步形成，不同作用机制的治疗脑缺血药物，正在动物模型上证实能限制脑梗死的范围。本文就近年来缺血性脑卒中急性期治疗研究的进展综述如下。 1 治疗原则 有关急性脑卒中的防治原则，世界各地正逐步达成共识，目前已有几个不同的组织正在开发的合理的指导性治疗原则已用于整个欧洲〔1〕。①大力加强脑卒中是“急症中的急症”的普及教育，提高人们对分秒必争和正确救治急性缺血性脑卒中的紧迫感和责任感。②制订出正规的书面防治方案，并明确提出有关急性缺血性脑卒中各阶段中的治疗原则、决策和具体措施。③鼓励和支持有条件的医院和临床中心，积极组织和大力开展医务人员针对急症的短期专题培训，并在临床实践中采用和示范积极的、新的和有效的救治方案和措施，以不断提高其救治技能、信心和责任感。通过临床的实践验证，如将急性缺血性脑卒中的“治疗时间窗”缩短至2h以内〔2〕，并迅速作出反应和采取积极的医疗手段，确能显著提高疗效，减少脑卒中后并发症的发生，缩短住院日和降低医疗费用。 2 恢复脑灌注 缺血后治疗的成功与否，取决于能否及时（发病后数小时内）建立再灌注。溶栓疗法是目前由美国食品和药物管理局（FDA）批准的唯一治疗急性脑梗死的方法，国内外都在开展这一研究，最常用的溶栓剂包括组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、链激酶和尿激酶。使用溶栓疗法必须遵循严格的条件，否则将导致严重后果〔3〕。最近，欧洲和美国的两个研究组采用重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）进行溶栓治疗，对象为发病后3～6h内，有中、重度神经功能缺损症状，CT检查无异常或仅有轻度改变的缺血性脑卒中病人，结果表明，治疗组与对照组比较30d病死率及脑出血发生率差异无显著性，治疗组神经功能恢复快于对照组，90d神经功能评分亦优于对照组。报告强调早期治疗及病人选择对减少脑出血并发症有重要意义〔4，5〕。今后随着无创性血管成像技术的发展，溶栓治疗的选择性将大大提高，治疗对象主要是发病时存在阻塞性血栓栓塞者，溶栓药物的使用也将局限于血管阻塞部位。Tsai等〔6〕认为，动脉内注射rt-PA使阻塞血栓机械性破裂，血管再通，适用于大脑中动脉主干及基底动脉阻塞，静脉使用rt-PA则适用于颅内动脉周围支阻塞。 颈动脉内膜切除术在预防和治疗颈动脉区脑缺血或脑卒中病人中的作用已被欧洲颈动脉手术试验得到证实，研究表明，轻度颈动脉狭窄的病人（腔隙缩减小于30％）进行颈动脉内膜切除术是不利的，而对减轻严重颈动脉狭窄（腔隙缩减大于70％）病人的脑缺血症状有肯定作用〔7〕。对无症状的严重颈动脉狭窄病人也能预防卒中发生。目前，一种新的血管成形术，如经皮颅外颈动脉、椎动脉扩张同时安放支架以保持血管通畅等正在临床试行，疗效有待进一步评价。 3 神经保护剂的应用 神经细胞保护治疗的目的在于减轻缺血后的细胞损害，延迟神经细胞死亡，以争取时间恢复脑灌注，延长治疗时间窗，神经细胞保护剂目前正处在不同的研究、试验阶段，尚未发现对脑缺血有确切保护的药物制剂〔8〕。近年来，研究人员提出了脑缺血后组织损伤的兴奋性毒性、梗
短暂性脑缺血发作治疗方法
短暂性脑缺血发作治疗方法 短暂性脑缺血发作约有1/2～3/4患者在3年内发展为脑梗塞，经过治疗可使短暂性脑缺血发作终止发作，或发作减少者占79.6%，不治疗自动停止发作者仅占20.38%。因此，对短暂性脑缺血发作应当进行积极治疗，降低血液粘稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗塞的发生。 1、抗血小板聚集治疗 主要是抑制血小板聚集和释放，使之不能形成微小血栓。此类药物安全简便，易被患者接受。常用肠溶阿斯匹林，50～100毫克，每日1次;潘生丁50～100毫克，1日3次。 2、扩溶治疗低分子右旋糖酐及706代血浆具有扩溶、改善微循环和降低血液粘度的作用，常用低分子右旋糖酐或706代血浆500毫升静滴，每日1次，14天为1疗程。 3、抗凝治疗若患者发作频繁，用其他药物疗效不佳，又无出血疾患禁忌者，可抗凝治疗。常用药物肝素、双香豆素等。如肝素可用超小剂量1500～2000μ加5%～10%葡萄糖500毫升静滴，每日1次，7～10天为1疗程。必要时可重复应用，疗程间隔时间为1周，但在应用期间，要注意出血并发症。 藻酸双脂钠是一种新型类肝素类药物，能使纤维蛋白原和因子Ⅷ相关抗原降低，使凝血酶原时间延长，有抗凝，溶栓，降脂降粘的作用。可口服或滴服，口服50～100毫克，1日3次;静滴2～4毫克加10%葡萄糖500毫升，20～30滴/分，10天为1疗程，可连用2～3个疗程。 4、扩血管治疗可选用培他定、脑益嗪、西比灵、喜得镇、卡兰片等。常用剂量：培他定10毫克，每日3次;脑益嗪25毫克，每日3次;西比灵6毫克，每日两次;喜得镇3毫克，每日3次;卡兰片5毫克，1日3次，口服。、 5、活血化瘀中药丹参、川芎、桃仁、红花等，有活血化瘀，改善微循环，降低血液粘度的作用，对治疗短暂性脑缺血发作有一定作用，可选用。脑血管造影或多普勒证实有颅内动脉狭窄者，药物治疗无效时，可考虑手术治疗。 短暂性脑缺血发作是由什么原因引起的？ 本病多与高血压动脉硬化有关，其发病可能有多种因素引起。 1.微血栓：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓，硬化斑块及其中的血液分解物，血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。 2.脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。 3.脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作;血压回升后，症状消失，本病多见于血压波动时易出现本病发作，此外，心律不齐，房室传导阻滞，心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。 4.颈部动脉扭曲，过长，打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。 短暂性脑缺血发作有哪些表现及如何诊断？ 1.病史及症状：颈内动脉系统TIA可表现为突发的意识模糊，癫痫大发作或局限性发作，肢体麻木，单瘫，偏瘫，同向偏盲，失语，失用，交叉性黑朦偏瘫等;椎-基底动脉系统TIA 表现为眩晕，晕厥，猝倒，黑朦，复视，视物变形，视野缺损，平衡障碍，球麻痹，遗忘，失认等，常有诱因，每次发作症状持续时间不超过24h,发作间期不留后遗症状，病史应询问
神经病学临床诊断要点综述
神经病学临床诊断要点 霍纳Horner综合症： 同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小，及同侧面部出汗减少，见于颈上交感神经径路的损害。 周围性和中枢性面神经麻痹的鉴别： 前者全部面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，舌偏向患侧，可见四肢瘫痪。后者为病灶对侧下面部的表情肌瘫痪，皱眉，皱额和闭眼动作均无障碍。 感觉障碍的常见类型（定位诊断）： 一末梢型：双侧对称性以四肢末端为主的各种感觉障碍，越向远端越明显。 二神经干型：某一周围神经干受损时，其支配区各种感觉呈条块状障碍。 三后根型：后根与后根神经节受损时，感觉障碍范围与神经节段分布一致，伴放射性痛。 四脊髓型：部位不同临表各异。1、传导束型：受损节段平面以下感觉缺失或减退，后索受损，病变侧受损平面以下深感觉缺失，并出现感觉性共济失调。侧索病变，
对侧痛、温觉缺失，触觉和深感觉保存。脊髓半切综合征，同侧上运动神经元瘫痪和深感觉缺失，对侧痛、温觉缺失。2、后角型：节段性分布的感觉障碍仅影响痛温觉，保存触觉和深感觉。3、前联合型：两侧对称性节段性痛温觉缺失或减退，触觉保存。 五脑干型：为交叉性感觉障碍。 六丘脑型：对侧偏身感觉缺失或减退，深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。 七内囊型：对侧偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲。 八皮质型：为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。 上、下运动神经元瘫痪的鉴别： 1、分布：整肢体为主|肌群为主。 2、肌张力：增高|降低。 3、腱反射：增强|减低。 4、病理反射：有|无。
5、肌萎缩：无或轻度废用性萎缩|明显。 6、肌束颤动：无|可有。 7、神经传导：正常|异常。 8、失神经电位：无|有。 大脑半球损害的症状和定位： 1、额叶：主要为随意运动、语言及精神活动方面的障碍。 2、颞叶：一侧颞叶的局部症状较轻，特别在右侧时，有时称为静区。颞叶前部病变累及内侧面嗅觉和味觉中枢时有钩回发作，表现为幻嗅或幻味，做咀嚼动作。当痫性放电扩散时表现为错觉、幻觉、、自动症、旧事如新等。当白质内视辐射受损时，两眼对侧视野的同向上象限性盲，左颞叶受损时感觉性失语和健忘性失语。双侧颞叶受损时产生严重的记忆障碍。 3、顶叶：优势半球角回的损害可出现古茨曼Gerstmann综合征，表现为计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能和书写不能等四个症状。