搜档网
当前位置:搜档网 › 短暂性脑缺血发作的健康教育

短暂性脑缺血发作的健康教育

短暂性脑缺血发作的健康教育
短暂性脑缺血发作的健康教育

短暂性脑缺血发作的健康教育

短暂性脑缺血发作是指颈动脉或椎—基底动脉系统短暂性供血不足导致的

脑供血突然出现一过性局灶性神经功能障碍。症状常在几分钟内达到高峰,持续5~30MIN后完全恢复,此病可反复发作,这也是脑梗死的特征警报。我们在临床工作中对短暂性脑缺血发作患者实施的健康教育,收到了较好的效果。现介绍如下:

1 入院时健康教育

患者入院后有负责护士介绍病房环境、负责医生、护士长、休息时间、开饭时间、物品的摆放及保管、主任查房时间、各种公共设施的使用等情况,使患者尽快适应病区的环境,减少陌生恐惧感,建立良好的护患关系,增强治疗信心。

2 疾病相关知识教育

TIA反复发作会使患者出现心理健康问题,大多数患者希望对TIA发作有所了解。我们通过给患者及家属提供图书、资料、宣传栏、放幻灯片、及时解答患者的疑问等方法,使患者了解什么是TIA、发作时注意事项,消除患者紧张恐惧的心里。同时强调本病的危害性。他是永久性脑卒中的重要危险因素,帮助患者寻找自身的危险因素,积极治疗相关疾病,改变不良的生活方式、饮食习惯,如戒烟酒、适当运动、生活起居有规律、少吃动物脂肪、高糖高肉类等促进高血压动脉硬化的食物,保持心情愉快及乐观的生活态度,护士从精神上鼓励病人,使患者正确认识疾病,积极配合。

3 用药指导

TIA患者常给予控制血压、抗血小板聚集、神经保护、抗凝等治疗。对血压不稳定的患者,指导其按时服用降压药物,不能擅自停药、加量,告知患者理想血压的范围,对于频繁发作的患者给予抗血小板聚集剂,可减少微栓子的发生,对预防复发有一定的疗效。常用阿司匹林、银杏达莫、丹奥等药物,应告知患者各种药物的使用方法、注意事项、不良反应的观察。对应用抗凝药物的患者应观察有无出血倾向,如鼻出血、牙龈出血、黑便等状况。

4 出院指导

出院后要保持良好的生活习惯,坚持改掉不良嗜好,避免情绪激动,适当的运动,避免重体力劳动,不要单独外出,防止颈部活动过度,减少诱发因素。合理膳食,少量多餐,多吃蔬菜水果,忌辛辣刺激食物,每天测血压一次,定期检查血糖、血脂。TIA发作时及时就诊。

对TIA发作的患者实施有效的健康教育,能降低TIA的复发率,减轻患者的经济负担,提高生活质量。

中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南

中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014 二、一般处理 目前这部分的相关高等级研究证据较少,共识性推荐意见如下: (一)呼吸与吸氧 (1)必要时吸氧,应维持氧饱和度>94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。(2)无低氧血症的患者不需常规吸氧。 (二)心脏监测与心脏病变处理 脑梗死后24 h内应常规进行心电图检查,根据病情,有条件时进行持续心电监护24 h或以上,以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变;避免或慎用增加心脏负担的药物。 (三)体温控制 (1)对体温升高的患者应寻找和处理发热原因,如存在感染应给予抗生素治疗。(2)对体温>38 ℃的患者应给予退热措施。 (四)血压控制 1.高血压: 约70%的缺血性卒中患者急性期血压升高[15,16],原因主要包括:病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、卒中后应激状态等。多数患者在卒中后24 h内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者,24 h后血压水平基本可反映其病前水平[17]。目前关于卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药

物的选择等问题尚缺乏充分的可靠研究证据。国内研究显示,入院后约1.4%的患者收缩压≥220 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa),5.6%的患者舒张压≥120 mm Hg[17]。近期发表的中国急性缺血性脑卒中降压试验(The China Antihypertensive Trial in Acute Ischemic Stroke,CATIS),观察了4 071例48 h内发病的缺血性卒中急性期(入院24 h后)患者接受强化降压治疗对14 d内、出院时及3个月的死亡和严重残疾的影响,结果提示强化降压组无明显获益,但可能是安全的[18]。 2.卒中后低血压: 卒中后低血压很少见,原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等。应积极查明原因,给予相应处理。 推荐意见:(1)准备溶栓者,血压应控制在收缩压<180 mmHg、舒张压<100 mmHg。(2)缺血性脑卒中后24 h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高,收缩压≥200 mmHg 或舒张压≥110 mmHg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者,可予降压治疗,并严密观察血压变化。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物,避免使用引起血压急剧下降的药物。(3)卒中后若病情稳定,血压持续≥140 mmHg/90 mmHg,无禁忌证,可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗[19]。(4)卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因,必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量,处理可能引起心输出量减少的心脏问题。 (五)血糖 1.高血糖:

中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范(2016)

中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范(2016)前言短暂性脑缺血发作(Transient ischemic attack,TIA)是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍,TIA 与缺血性卒中有着密不可分的联系,大量研究显示,TIA 患者在近期有很高的卒中发生风险。相关荟萃分析指出,TIA 患者发病后第 2 天、第 7 天、第 30 天和第 90天内的卒中复发风险分别为 3.5%、5.2%、8.0%和9.2%,上述数据证实TIA 是急性缺血性脑血管病之一,是完全性缺血性卒中的危险信号。 2010 年我国 TIA 流行病学调查显示,我国成人标化的TIA 患病率为2.27%,知晓率仅为3.08%,在整TIA 人群中,有5.02%的人接受了治疗,仅 4.07%接受了指南推荐的规范化治疗。研究估算,全国有 2390 万 TIA 患者,意味着 TIA 已成为中国沉重卒中负担的重要推手。根据国内外经验,对TIA 患者进行早期干预和治疗,能够显著降低卒中复发风险,也是减轻卒中疾病负担的最佳方法。为进一步推动国家卫生计生委脑卒中防治工程的顺利进行,规范管理脑卒中高危人群,特编写《短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范》。一、短暂性脑缺血发作的定义及应用 1.指导规范 1.1 从本质上来说,TIA 和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在急诊时,

对症状持续≥30 分钟者,应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估,在 4.5小时内症状仍不恢复者应考虑溶栓治疗。 1.2 在有条件的医院,尽可能采用弥散加权磁共振(DWI)作为主要诊断技术手段,如未发现脑急性梗死证据,诊断为影像学确诊TIA。如有明确的脑急性 梗死证据,则无论发作时间长短均不再诊断为TIA。对无急诊DWI 诊断条件的医院,尽快、尽可能采用其他结构影像学检查,对于24 小时内发现脑相应部位急性梗死证据者,诊断为脑梗死,未发现者诊断为临床确诊 TIA。 1.3 对于社区为基础的流行病学研究,鉴于常规采用组织学标准诊断不具有操作性,同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性,建议仍采用传统24小时的定义,诊断为临床确诊 TIA。 2.证据 2.1 经典的“时间-症状”TIA 的概念源于20 世界50~60 年代。1958 年,著名神经病学教授Miller Fisher 提出了TIA 概念的雏形,首次提出了TIA 的临床特征:症状可持续数分钟到数小时,但大多数发作5 至10 分钟。 2.2 1965 年第四届普林斯顿会议以及1975 年美国国立卫生院发布的《脑血管病分类大纲》确定了传统的基于“时间-症状”的TIA 定义:“突然出现的局灶性或全脑的神经功能障碍,

短暂性脑缺血发作诊疗指南

短暂性脑缺血发作诊疗指南 【概述】 短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)为局部性缺血造成的短暂性脑或视网膜神经功能缺陷,临床表现为缺血部位的相应症状和体征,每次发作持续时间为数分钟至1小时;可反复发作;无任何急性梗死的证据发现。TIA 不是良l生疾病,它预示患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中,应予积极处理,以减少发生脑梗死的几率。 【临床表现】 TIA的临床表现随受累的血管不同而表现不同。 (一)短暂性单眼盲 短暂性单眼盲(transient monocular blindness or amaurosis fugax)又称发作性黑矇,短暂的单眼失明是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。 (二)颈动脉系统TIA 侧肢体或单肢的发作性轻瘫最常见,通常以上肢和面部较重;主侧半球的颈动脉系统缺血可表现为失语、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。 (三)椎一基底动脉系统TIA

常见症状有眩晕和共济失调、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性或双侧肢体瘫痪,或感觉障碍、皮质性盲和视野缺损。另外,还可以出现猝倒症。 【诊断要点】 (一)临床诊断 TIA患者就医时多发作已过,因此,诊断只能依靠病史。在对TIA患者作出临床诊断之后,应同时对患者进行神经影像学检查,以除外可导致短暂性神经功能缺损的非血液循环障碍性疾病。 (二)病因诊断 1.血液成分包括血常规、血沉、凝血象、血生化等。有条件时可作抗磷脂抗体以及凝血前状态(prothrombotic state)检查,如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶时间、血红蛋白电泳、血清电泳和同型(半)胱氨酸 [homocyst(e)ine]的测定。 2.心脏心电图、超声心动图检查,有必要时可作24小时心电监测,以了解心脏节律的变化,有条件时也可考虑作经食管超声心动图检查。 3.供应脑的大动脉和脑动脉检查颈部多普勒超声、经颅多普勒超声(TCD)。有条件和必要时可作磁共振血管造影(MRA)等,以及数字减影动脉血管造影(DSA)检查。

短暂性脑缺血发作诊疗规范(建议收藏)

短暂性脑缺血发作 TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍,导致供血区局限性神经功能缺失,每次发作持续时间几分钟到1小时,不超过24小时,但多有反复发作。TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素,近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。其发病机制尚不完全清楚,可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。TIA好发于中老年人,常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史,因此,治疗时尽可能针对病因治疗,并进行预防性药物治疗,如抗凝、抗血小板、保护脑功能,经治疗无效者可发展为脑梗塞,需高度重视。 【临床表现】 1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等,亦可出现同向性偏盲等。主要表现:单眼突然出现一过性黑蒙,或视力丧失,或白色闪烁,或视野缺损,或复视,持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写,或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状.短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见.。..。..文档交流 2。椎—基底动脉系统短暂性脑缺血发作 主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血,神经缺损症状。主要症状有:最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不

稳。一过性视物成双或视野缺损等.一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常.一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作.。。。。。。文档交流 【检查】 1。血液流变学检查,主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2.脑血管检查,如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3.颈椎检查,可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。4。头颅CT扫描或MRI检查,观察颅内缺血情况,除外出血性疾病。 5.心电图,主要是排除诊断.患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等.超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变,如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病....。..文档交流 【诊断】 ①为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍,可反复发作,少者1~2次,多至数十次。多与动脉粥样硬化有关,也可以是脑梗塞的前驱症状;。.。..。文档交流 ②可表现为颈内动脉系统和(或)椎—基底动脉系统的症状和体征; ③每次发作持续时问通常在数分钟至lh左右,症状和体征应该在24h 以内完全消失;

中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范(2016年)

中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会 2016年5月

中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范 组长:王拥军王伊龙 成员:毕齐曹秉振陈海波狄晴董强 董可辉樊东升高山高旭光耿昱 贺茂林胡文立胡学强焦劲松荆京 李继梅李舜伟李焰生李小刚刘鸣 刘春风刘丽萍吕佩源潘小平彭斌 吴江王春雪徐安定徐格林徐江涛 徐运薛蓉薛爽殷红兵增进胜 张杰文张微微张哲成张晓君张茁 朱沂 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会

短暂性脑缺血发作(Transient ischemic attack,TIA)是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍,TIA与缺血性卒中有着密不可分的联系,大量研究显示,TIA患者在近期有很高的卒中发生风险。相关荟萃分析指出,TIA患者发病后第2天、第7天、第30天和第90天内的卒中复发风险分别为3.5%、5.2%、8.0%和9.2%,上述数据证实TIA是急性缺血性脑血管病之一,是完全性缺血性卒中的危险信号。 2010年我国TIA流行病学调查显示,我国成人标化的TIA患病率为 2.27%,知晓率仅为 3.08%,在整TIA人群中,有5.02%的人接受了治疗,仅 4.07%接受了指南推荐的规范化治疗。研究估算,全国有2390万TIA患者,意味着TIA已成为中国沉重卒中负担的重要推手。 根据国内外经验,对TIA患者进行早期干预和治疗,能够显著降低卒中复发风险,也是减轻卒中疾病负担的最佳方法。为进一步推动国家卫生计生委脑卒中防治工程的顺利进行,规范管理脑卒中高危人群,特编写《短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范》。 一、短暂性脑缺血发作的定义及应用 1.指导规范 1.1从本质上来说,TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态过程的不同阶段。建议在急诊时,对症状持续≥30分钟者,应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估,在4.5小时内症状仍不恢复者应考虑溶栓治疗。 1.2在有条件的医院,尽可能采用弥散加权磁共振(DWI)作为主要诊断技术手段,如未发现脑急性梗死证据,诊断为影像学确诊TIA。如有明确的脑急性梗死证据,则无论发作时间长短均不再诊断为TIA。对无急诊DWI诊断条件的医院,尽快、尽可能采用其他结构影像学检查,对于24小时内发现脑相应部位急性梗死证据者,诊断为脑梗死,未发现者诊断为临床确诊TIA。 1.3对于社区为基础的流行病学研究,鉴于常规采用组织学标准诊断不具有操作性,同时考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性,建议仍采用传统24小时的定义,诊断为临床确诊TIA。 2.证据

短暂性脑缺血发作的诊断检查方法有哪些

短暂性脑缺血发作的诊断检查方法有哪些 短暂性脑缺血发作是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足,引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟,通常在30分钟内完全恢复,超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现,或CT及MRI显示脑组织缺血征象。短暂性脑缺血发作的诊断主要是依靠详细病史,即突发性、反复性、短暂性和刻板性特点,结合必要的辅助检查而诊断,必须排除其他脑血管病后才能诊断。 一、短暂性脑缺血发作的诊断检查 1、血液流变学检查 主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2、脑血管检查 如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3、颈椎检查 可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。 4、头颅CT扫描或MRI检查 观察颅内缺血情况,除外出血性疾病。 5、心电图 主要是排除诊断。患者是否有房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。超声心动图检查是否存在心脏瓣膜病变,如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病。 从TIA的定义可明确TIA的病变性质。而引起短暂发作性的神经功能障碍的病变则较多,包括非血管性病变及血管性病变(如小量脑出血和硬膜下出血等)。发作性黑朦应该与一些眼科疾病相鉴别。 二、短暂性脑缺血发作的鉴别诊断 1、局灶性癫痫:癫痫发作常为刺激性症状,如抽搐、发麻症状,常按皮质的功能区扩展。老年患者局灶性癫痫常为症状性,脑内常可查到器质性病灶。过去有癫痫病史或脑电图有明显异常(如癫痫波等),有助鉴别。 2、有先兆的偏头痛:其先兆期易与TIA混淆,但多起病于青春期,常有家族史,发作

短暂性脑缺血发作诊疗规范

短暂性脑缺血发作诊疗 规范 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】

短暂性脑缺血发作 TIA指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍,导致供血区局限性神经功能缺失,每次发作持续时间几分钟到1小时,不超过24小时,但多有反复发作。TIA被公认为缺血性脑卒中最重要的危险因素,近期频繁发作的TIA示脑梗塞的特级警报。其发病机制尚不完全清楚,可能与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分及血流动力学改变等多种因素相关。TIA好发于中老年人,常伴有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史,因此,治疗时尽可能针对病因治疗,并进行预防性药物治疗,如抗凝、抗血小板、保护脑功能,经治疗无效者可发展为脑梗塞,需高度重视。 【临床表现】 1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等,亦可出现同向性偏盲等。主要表现:单眼突然出现一过性黑蒙,或视力丧失,或白色闪烁,或视野缺损,或复视,持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写,或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。 2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作 主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血,神经缺损症状。主要症状有:最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。一过性视物成双或视野缺损等。一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。 【检查】 1.血液流变学检查,主要表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标均增高。 2.脑血管检查,如经颅多普勒检查、颈动脉B超检查、数字减影血管造影检查、MRA检查等。 3.颈椎检查,可选用颈椎X线、颈椎CT扫描或颈椎MRI检查等。 4.头颅CT扫描或MRI检查,观察颅内缺血情况,除外出血性疾病。

短暂性脑缺血发作诊疗指南

短暂性脑缺血发作诊疗指南 短暂性脑缺血发作( Transient-lschemmic-Attack-TIA )由短暂性脑或视网膜局部供血障碍所致。TlA反复发作而药物不能控制者易导致卒中复发,约10%TIA患者一年内出现严重卒中,而且TIA后的最初几天和几星期内卒中的可能性最大,有研究发现急诊就诊的TIA患者中5%在48小时内进展为卒中,因此,TIA应该被看作潜在血管病的一个警告,应作为急诊处理。 因视网膜短暂缺血而出现的一过性单眼黑矇症状短暂而不连贯,每次持续数秒至数分钟,病人主诉眼前有一层雾、漂浮物、烟雾或视物模糊,偶尔主诉似有帘遮挡单侧视野一部分。发生缺血的原因与同侧颈动脉粥样硬化斑块处脱落的微栓子顺血流至视网膜小动脉有关。而脑实质受损产生的局灶神经功能缺损症状多在1小时内恢复,不超过24小时,且不遗留损害。颈内动脉和椎基底动脉系统TIA临床表现不同,详见后文。发生短暂脑缺血的主要机制是微栓塞,包括大动脉粥样硬化后动脉至动脉微栓塞及心脏源性微栓塞,另外可能的发病机制与脑血流动力学改变(低灌注)及脑血管痉挛有关。 【诊断】 TlA诊断包括三部分:确定TIA、系统定位、病因。 1、确定TIA

(1)突然发作并快速和完全恢复(如果逐渐发生,症状渐好或渐坏,或症状持续存在都不是TIA); (2)至少持续2~20分钟(仅仅数秒钟的神经功能缺失往往不是TIA, 而超过1小时的TIA往往是小卒中); (3)所有受累部位的症状常在同一时间出现(如果症状从身体的一部分发展到另一部分常不是TIA); (4)症状应局限在某一局灶神经功能的丧失,如大脑半球、脑干或小脑(不自主运动、痉挛或眼前闪光等不是TIA;意识丧失、发呆、混乱等全脑症状也不是TIA); (5)伴头痛症状的可能是TIA,有研究发现近20%~25%;的TIA患者伴头痛; (6)头颅CT无梗死灶形成; (7)需要鉴别的疾病:脑梗死、部分性癫癎、美尼尔综合征、晕厥、颅内肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压等。 2、系统定位 (1)颈内动脉系统TIA:一过性单眼黑矇;肢体麻木、无力或发沉(常仅单独累及手、手和臂同时受累、或手和脸同时受累,也可以影响一侧半身);失语等。一过性单眼黑矇不常与脑缺血同时发生。 (2)椎基底动脉系统:双眼视物模糊;复视;呕吐;

短暂性脑缺血发作的中国专家共识

短暂性脑缺血发作的中国专家共识 短暂性脑缺血发作中国专家共识组 关键词:短暂性脑缺血发作(TIA)传统与新TIA 比较卒中脑梗死心绞痛心肌梗死 编者按:传统观点认为短暂性脑缺血发作(TIA)是“良性、可逆性脑缺血综合征”,复发风险低于脑梗死。但最近研究发现TIA患者7d内发生卒中的风险为8%左右,30d为10%,而90d内出现卒中的风险则高达10%~20%,而急性卒中90d内卒中复发的风险仅为2%~7%。TIA患者不仅会发生脑梗死,90d内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。目前我国TIA的诊治领域“低估、误诊”现象严重;“救治不及时、不规范”等问题突出,鉴于此,中华内科杂志编辑部特约请国内神经病学专家充分讨论并最终达成TIA 概念、发病机制、病因分层评估和治疗决策的专家共识。 一、概念 1.历史回顾:传统“基于时间”的短暂性脑缺血发作(TIA)概念起源于上世纪50~60年代,1958年Fisher认为TIA可以持续几小时,一般为5~10min;1964年Acheson和Hutchinson支持使用1h的时间界限;Marshel建议使用24h概念;1965年美国第四届脑血管病普林斯顿会议将TIA定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍,持续时间不超过24h,且排除非血管源性原因”。美国国立卫生研究院(NIH)脑血管病分类于1975年采用了此定义[l],并沿用至今。 然而,随着现代影像学的进展,基于“时间和临床”的传统定义受到了诸多质疑。研究表明,大部分TIA患者的症状持续时间不超讨1h。超过1h的患者在24h内可以恢复的几率很小,而且一些临床症状完全恢复的患者的影像学检查提示已经存在梗死。美国TIA工作组在2002年提出了新的TIA概念[2]:“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂也神经功能缺损发作,典型临床症状持续不超过1h,且在影像学上无急性脑梗死的证据”。新概念把TIA的时闹界限缩短为1h同时也将TIA与卒中的界定由传统的“时间和临床症状”标准改进为“组织学损伤”标准(表一)。 2.建议:TIA和脑梗死是一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。建议在有条件的医院,尽可能采用“组织学损伤”的标准,对症状持续1h以上者,应按照急性卒中流程紧急救治。如症状持续1h以上且有“组织学损伤”证据者,不再诊断为TIA。 二、发病机制 1.文献复习:一般认为,TIA主要病因与发病机制常分为血流动力学型和微栓塞型。血流动力学型TIA是在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致远端一过性脑缺血,血压低于脑灌注代偿的阈值时发生TIA,血压升高脑灌注恢复时症状缓解。微栓塞型TIA又分为动脉-动脉源性和心源性。其发病基础主要是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞,如栓子自溶则形成微栓塞型TIA。 2.建议:TIA是一个综合征。不同病因决定不同的临床决策,预后也不尽相同,因此

短暂性脑缺血发作治疗方法

短暂性脑缺血发作治疗方法 短暂性脑缺血发作约有1/2~3/4患者在3年内发展为脑梗塞,经过治疗可使短暂性脑缺血发作终止发作,或发作减少者占79.6%,不治疗自动停止发作者仅占20.38%。因此,对短暂性脑缺血发作应当进行积极治疗,降低血液粘稠度,调整血液的高凝状态,控制和维持血压在正常范围内,终止和减少短暂性脑缺血发作,预防或推迟脑梗塞的发生。 1、抗血小板聚集治疗 主要是抑制血小板聚集和释放,使之不能形成微小血栓。此类药物安全简便,易被患者接受。常用肠溶阿斯匹林,50~100毫克,每日1次;潘生丁50~100毫克,1日3次。 2、扩溶治疗低分子右旋糖酐及706代血浆具有扩溶、改善微循环和降低血液粘度的作用,常用低分子右旋糖酐或706代血浆500毫升静滴,每日1次,14天为1疗程。 3、抗凝治疗若患者发作频繁,用其他药物疗效不佳,又无出血疾患禁忌者,可抗凝治疗。常用药物肝素、双香豆素等。如肝素可用超小剂量1500~2000μ加5%~10%葡萄糖500毫升静滴,每日1次,7~10天为1疗程。必要时可重复应用,疗程间隔时间为1周,但在应用期间,要注意出血并发症。 藻酸双脂钠是一种新型类肝素类药物,能使纤维蛋白原和因子Ⅷ相关抗原降低,使凝血酶原时间延长,有抗凝,溶栓,降脂降粘的作用。可口服或滴服,口服50~100毫克,1日3次;静滴2~4毫克加10%葡萄糖500毫升,20~30滴/分,10天为1疗程,可连用2~3个疗程。 4、扩血管治疗可选用培他定、脑益嗪、西比灵、喜得镇、卡兰片等。常用剂量:培他定10毫克,每日3次;脑益嗪25毫克,每日3次;西比灵6毫克,每日两次;喜得镇3毫克,每日3次;卡兰片5毫克,1日3次,口服。、 5、活血化瘀中药丹参、川芎、桃仁、红花等,有活血化瘀,改善微循环,降低血液粘度的作用,对治疗短暂性脑缺血发作有一定作用,可选用。脑血管造影或多普勒证实有颅内动脉狭窄者,药物治疗无效时,可考虑手术治疗。 短暂性脑缺血发作是由什么原因引起的? 本病多与高血压动脉硬化有关,其发病可能有多种因素引起。 1.微血栓:颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓,硬化斑块及其中的血液分解物,血小板聚集物等游离脱落后,阻塞了脑部动脉,当栓子碎裂或向远端移动时,缺血症状消失。 2.脑血管痉挛:颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄,该处产生血流旋涡流,当涡流加速时,刺激血管壁导致血管痉挛,出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时,症状消失。 3.脑血液动力学改变:颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时,如病人突然发生一过性血压过低,由于脑血流量减少,而导致本病发作;血压回升后,症状消失,本病多见于血压波动时易出现本病发作,此外,心律不齐,房室传导阻滞,心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。 4.颈部动脉扭曲,过长,打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫,当转头时即可引起本病发作。 短暂性脑缺血发作有哪些表现及如何诊断? 1.病史及症状:颈内动脉系统TIA可表现为突发的意识模糊,癫痫大发作或局限性发作,肢体麻木,单瘫,偏瘫,同向偏盲,失语,失用,交叉性黑朦偏瘫等;椎-基底动脉系统TIA 表现为眩晕,晕厥,猝倒,黑朦,复视,视物变形,视野缺损,平衡障碍,球麻痹,遗忘,失认等,常有诱因,每次发作症状持续时间不超过24h,发作间期不留后遗症状,病史应询问

短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作临床路径 (2009年版) 一、短暂性脑缺血发作临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为短暂性脑缺血发作:椎基底动脉综合征(ICD-10:G45.0),颈动脉综合征(大脑半球)(ICD-10:G45.1)(二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社) 1.起病突然,迅速出现局灶性神经系统症状和体征。 2.神经系统症状和体征多数持续十至数十分钟,并在1小时内恢复,但可反复发作。 3.神经影像学未发现任何急性梗死病灶。 (三)治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社) 1.进行系统的病因学检查,制定治疗策略。 2.抗血小板聚集治疗。 3.频发短暂脑缺血发作者应予抗凝治疗。 4.病因、危险因素、并发症的治疗。 5.明确有血管狭窄并达到手术标准者予手术治疗。 (四)标准住院日为5-7天。

(五)进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合短暂性脑缺血发作:椎基底动脉综合征(ICD-10:G45.0),颈动脉综合征(大脑半球)(ICD-10:G45.1)疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)住院后的检查项目。 1.必需检查的项目: (1)血常规、尿常规、大便常规; (2)肝肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、抗“O”、抗核抗体、ENA、类风湿因子、纤维蛋白原水平、蛋白C、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等); (3)胸片、心电图; (4)头颅MRI或CT,颈动脉血管超声。 2.根据具体情况可选择的检查项目:超声心动图、同型半胱氨酸、抗凝血酶Ⅲ,TCD,CTA、MRA或DSA,灌注CT 或灌注MRI。 (七)选择用药。 1.抗凝药物:排除抗凝治疗禁忌症后可给予①肝素加华法令;②单独口服华法令;③单独用低分子肝素。 2.抗血小板聚集药物:肠溶阿司匹林、氯吡格雷等。

TIA(短暂性脑缺血发作)病历

姓名×××籍贯福建省福州县(市) 性别男性住址福建协和医院宿舍 年龄50岁工作单位医院 婚姻已婚入院日期2011 年11月21日09:00 时 民族汉族病史采集日期2011 年11 月21 日09:35 时 职业工人病史陈述者本人可靠程度:可靠 过敏史未发现记录日期2011 年21 月00 日09:30 时 主诉:反复发作性头晕10年再发半年今晨加重 现病史:入院前6个月无明显诱因出现反复头晕,清晨时明显,有晕沉感,四肢乏力,意识清楚,无视力模糊。2至3天发作一次,每次持续10至20分钟,后逐渐好转 或缓解,呈间歇性发作。今晨,头晕加剧,晕沉感加重,眼前发黑,无恶心、呕吐、无耳鸣、视物旋转,无抽搐。2年前在省立医院进行治疗,每天按时吃“敏使朗” 后相对缓解头晕现象。自发病以来,病人精神状态良好,睡眠情况正常,食欲正常,排便排尿正常。体重没有明显增加,无体温升高,无盗汗,无贫血,无听力障碍。 门诊拟“短暂性脑缺血”入院。 既往史:既往有高血压病史15年,用“开博通”治疗缓解使之收缩压维持在138 mmHg。 于第五第六颈椎处有轻度颈椎骨质增生5年。10年前检查脑部CT诊断为脑动脉 硬化,无治疗。外院诊断有慢性支气管炎,肺气肿病,平日常咳嗽及咳痰持续10 余年。痰粘稠,呈白色。多发于春秋季。平均一年2至3次。发作时采取“青霉 素”点滴治疗。无呼吸困难,无咳血,感冒时加重。无“冠心病、糖尿病”病史。 无“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。无药物及食物过敏史。无手术、外伤

史。无输血史。预防接种史不详。 系统回顾 呼吸系统:有慢性咳嗽,无咯血、呼吸困难、胸痛、食欲不振、发冷、发热、盗汗史。 循环系统:无心悸、心前区疼痛、呼吸困难、咯血,无水肿、腹水、肝区疼痛、头痛、头晕、晕厥,无风湿热、心脏疾病、动脉硬化等病史,有高血压病史。 消化系统:无食欲改变、反酸、吞咽困难、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻、便秘、呕血及黑便、血便史,无发热与皮肤巩膜黄染,体力、体重的改变,无口腔疾病。 泌尿生殖系统:无尿频、尿急、尿痛、血尿、排尿困难、腰痛及浮肿史,无洗肉水样或酱油色尿,无颜面、下肢水肿,无尿潴留及尿失禁,无腹痛,无放射痛,无咽炎、高 血压、水肿。 血液系统:无苍白、乏力、头晕、皮下瘀点、瘀斑、反复鼻衄、齿龈出血、黄染、出血点、血肿、淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大、骨骼痛史。 内分泌及代谢系统:无营养障碍、怕热、乏力、多饮、多食、多汗、消瘦、胃寒、头痛、视力障碍、心悸、食欲异常、烦渴、多尿、水肿史,无体格、骨骼、甲状腺、 体重、皮肤、毛发等改变,无发育畸形、性功能改变、第二性征变化及性格 改变。 神经精神系统:有头晕,无头痛、眩晕、耳鸣、晕厥、失眠或嗜睡、意识障碍、抽搐、瘫痪、视力障碍、感觉异常、性格改变、记忆力和智力减退及精神错乱史,无情绪 状态、思维过程、智能、能力、自知力等改变。 肌肉骨骼系统:无关节肿痛、运动障碍、外伤、骨折、关节脱位、先天畸形史,无肌肉麻木、

短暂性脑缺血发作综述

短暂性脑缺血发作的诊治研究进展 第三期县级骨干医师贺晓磊【摘要】短暂性脑缺血发作(TIA)是临床中一种常见的缺血性脑血管疾病,以短暂的神经功能缺失为主要临床表现。因其是缺血性脑卒中和心肌梗死的高危因素,在临床上需要给予特别的关注和加大研究力度。近年来,人们对TIA 的概念、诊治工作有了许多全新的认识。 【关键词】短暂性脑缺血发作诊断治疗 短暂性脑缺血发作(TIA)是临床常见的急性缺血性脑血管疾病,是缺血性卒中最重要的独立危险因素,是卒中前最有价值的预警信号;TIA已经不仅仅与脑血管病相关,还涉及心血管病、周围血管病和代谢性综合征等,并且与血管病相关的危险因素发生了千丝万缕的联系。随着研究不断深入。本文就当前该领域的有关诊治问题研究进展综述如下。 一 TIA概念的新认识 TIA的概念经历了从时间定义演变为临床-组织学损害的定义的过程。1965美国第四届普林斯顿会议提出TIA的定义为“突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍,持续时间不超过24h,且排除非血管源性原因”;直到2002 TIA工作组提出新的定义为“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作,典型临床症状持续不超过1h,且在影像学上无急性脑梗死的证据”。 比较上述两个定义可以看出,2002年新的TIA定义出现了影像学诊断的标准(要求无梗死出现),同时时间从原来的24小时缩短为1小时。正是由于影像学技术的不断发展,TIA的定义也随之更新。 2009 ASA的TIA指南再次更新了TIA的定义为:脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、不伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍。在最新版的TIA定义

中,增加了两个方面的新内容,即取消了时间概念;在发病部位方面增加脊髓的病变。 然而,基于脊髓的TIA定义并未得到中国专家的认可。中国专家制定的有关TIA定义也推荐采用2009年ASA颁布的组织学新概念,但鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差,推荐采用以下定义:脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂神经功能障碍。 对比新旧TIA定义有很多不同的地方,然而其最根本的区别在于新版TIA 定义强调一过性缺血性症状可引起持续脑损害。正是基于此,我们鼓励采用影像学检查的方法来看是否存在脑实质的损害,探索其发生的机制,也促使我们把TIA作为急重症来进行快速的治疗。同时也更准确反映了脑缺血损害的过程。 二 TIA的发病机制 关于 TIA的发病机制,目前常提到的有微栓子学说及血流动力学危象学说。另外还提到了血管痉挛、血管的机械梗阻、血液异常。上述各种机制往往是同时起作用,而且上述机制最终导致TIA的原因是:导致了脑神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物(主要是葡萄糖)之间骤然供不应求,从而导致了脑卒中的发生。局部血循环的紊乱,更常见的是血管狭窄、闭塞(多种原因)而使血流中断。现将TIA的各种发病机制分述如下。 一、血管痉挛血管痉挛可使血管狭窄,并导致相应的病变血管远端出现缺血。原则上局灶性的血管痉挛应有血管壁的局灶刺激,如蛛网膜下腔出血,血栓栓子流过时对血管壁的刺激等。要寻找引起TIA的类似刺激是很难的。弥漫性脑血管痉挛常见于动脉血管造影,其缺血往往是广泛的。另外需要说明的一点是,高血压脑病的患者,出现短暂性的失语或皮层盲发作,并不是因为血管痉挛导致缺血的结果,而是血压超过脑血管的自我调节高限后,导致脑血流量

短暂性脑缺血发作处理指南

短暂性脑缺血发作处理指南 广州第一军医大学南方医院作者:黄铮 2005-5-12 10:32:06 点击: 909 次发表评论 缺血性脑卒中(Ischemic Stroke)是美国和许多工业化国家致死和致残的主要原因之一,美国每年约有50万人初发或再发脑卒中,其中约15万人致死。现在美国大约有300万脑卒中幸存者,每年因此而造成的经济损失超过180亿美元。每年有5万美国人罹患短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attacks,TIA),其中1/3发展为脑卒中。发生TIA表明患者具有脑卒中的危险,从而提醒内科医师在患者脑卒中发生之前进行干预。 目前,在脑血管疾病患者的评价和处理方面已积累了大量的资料,根据这些资料,美国心脏病学会脑卒中委员会作出了下述的TIA处理指南,同时亦作出了“急性缺血性脑卒中处理指南”以及“蛛网膜下腔出血处理指南”。在准备这些指南时,委员会成员们采用了其他类似小组所作的特定治疗的数据水平原则(表1)。基于资料的强度对推荐的处理原则进行了分级。由于在随机试验中极少有评价诊断步骤的资料,故这些原则未被应用于诊断步骤的建议中。TIA是指由血管疾病引起的、症状持续时间不超过24 h的、暂时性的局灶性脑和视网膜功能缺失(24 h的界限是根据70年代初的前瞻性研究而人为制定的)。多数的TIA 持续时间极短,大多数在1 h内完全消退。在TIA的协作研究中,TIA持续时间的中位数在颈动脉系TIA为14 min、在椎基底动脉系TIA为8 min。若症状持续时间超过1 h,则仅有14%的TIA可在24 h内解除症状。对于症状持续时间超过24 h的病人的处理意见参见“急性缺血性脑卒中处理指南”。 表1 用于评估临床研究的数据水平及分级建议 TIA是由不同原因引起的综合征,正确的诊断对于选择适当的疗法来减少脑卒中的发生是具有决定性作用的。偶尔,非血管性原因所致的短暂性神经功能缺失亦可与TIA相似(如局灶性癫痫、复杂性偏头痛、肿瘤以及硬膜下血肿)。代谢异常,尤其是低血糖和高血糖,有时也可引起局灶性神经功能缺失。脑出血的病人有时亦可见短暂性神经功能异常。在那些后来有动脉瘤性蛛网膜下腔出血的病人中,这些先兆性的小发作可由小的、所谓“守卫”的动脉瘤的扩张而对邻近神经和脑

中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南(完整版)

中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南(完整版) 关键字:缺血性脑卒中短暂性脑缺血指南 目前脑血管病已成为我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因,且发病有逐年增多的趋势。流行病学研究表明,中国每年有150万~200万新发脑卒中的病例,校正年龄后的年脑卒中发病率为(116~219)/10万人口,年脑卒中死亡率为(58~142)/10万人口。目前我国现存脑血管病患者700余万人,其中约70%为缺血性脑卒中,有相当的比例伴有多种危险因素,是复发性脑卒中的高危个体。随着人口老龄化和经济水平的快速发展及生活方式的变化,缺血性脑卒中发病率明显上升,提示以动脉粥样硬化为基础的缺血性脑血管病[包括短暂性脑缺血发作(TIA)]发病率正在增长。 近10年来随着大量的有关脑血管病二级预防的随机对照试验(RCT)研究结果的公布,脑血管病的治疗有了充分的证据,许多国家都出台了相应的治疗指南。尽管国外大量的研究资料为我们提供了具有重要参考价值的信息,但考虑到西方人群与中国人群在种族、身体条件、用药习惯、价值取向、文化背景、法律法规、社会福利体系等诸多方面还存在着很多的差异,出台适合中国国情的有中国特色的指南十分必要,也十分迫切。由此而制订的指南更应切合我国的实际情况而不是盲目套用其他国家的指南。为此,2008年7月成立了中国缺血性脑血管病二级预防指南撰写专家组,汇集了神经内科、心内科、内分泌科、重症监护病房、呼吸科、介入科、流行病学等多个学科的专家编写此指南。在写作过程中,强调在循

证医学原则指导下,参考国际规范,结合中国国情和临床可操作性制定,在有充分可靠证据时使用证据,无可依靠的证据时,则采用当前最好证据或经验达成的共识。专家们整理了2008年10月以前发表的国内外大量的临床研究证据(其中包括部分基于中国人群的研究证据)以及相关的专家共识、治疗指南,在此基础上,经过广泛的讨论和意见征求、几易其稿,并在讨论过程中增加最新的研究证据,正式出台了本指南。 此指南的目的是为缺血性脑卒中及TIA的幸存者提供预防上述事件复发的二级预防循证医学建议,二级预防应该从急性期就开始实施。由于多数预防方法同时适用于TIA和缺血性脑卒中患者,除非明确列出,否则将同时适用于二者。脑卒中二级预防的关键在于对脑卒中病因的诊断及危险因素的认识,医生应充分利用现有的有循证医学证据的检查手段,对患者进行全面的风险评估及病因诊断,针对不同病因,并根据危险因素的多寡和严重程度,对不同复发风险的患者进行分层,制定出具有针对性的个体化的治疗方案。 由于缺血性脑卒中和TIA患者有着不同的病因、病理生理机制、血管损伤的部位及不同的危险因素,且患者的依从性不同,决定了患者脑卒中再发的风险也有所差别。因而,从二级预防的角度看,对脑卒中患者进行科学的危险分层尤为重要,比如,采用Essen脑卒中危险评分或ABCD2评分法。只有科学地判断患者的危险程度,才能针对不同的患者需要采取正确有效的预防和治疗措施及合适的治疗强度。

短暂性脑缺血发作的健康教育

短暂性脑缺血发作的健康教育 短暂性脑缺血发作是指颈动脉或椎—基底动脉系统短暂性供血不足导致的 脑供血突然出现一过性局灶性神经功能障碍。症状常在几分钟内达到高峰,持续5~30MIN后完全恢复,此病可反复发作,这也是脑梗死的特征警报。我们在临床工作中对短暂性脑缺血发作患者实施的健康教育,收到了较好的效果。现介绍如下: 1 入院时健康教育 患者入院后有负责护士介绍病房环境、负责医生、护士长、休息时间、开饭时间、物品的摆放及保管、主任查房时间、各种公共设施的使用等情况,使患者尽快适应病区的环境,减少陌生恐惧感,建立良好的护患关系,增强治疗信心。 2 疾病相关知识教育 TIA反复发作会使患者出现心理健康问题,大多数患者希望对TIA发作有所了解。我们通过给患者及家属提供图书、资料、宣传栏、放幻灯片、及时解答患者的疑问等方法,使患者了解什么是TIA、发作时注意事项,消除患者紧张恐惧的心里。同时强调本病的危害性。他是永久性脑卒中的重要危险因素,帮助患者寻找自身的危险因素,积极治疗相关疾病,改变不良的生活方式、饮食习惯,如戒烟酒、适当运动、生活起居有规律、少吃动物脂肪、高糖高肉类等促进高血压动脉硬化的食物,保持心情愉快及乐观的生活态度,护士从精神上鼓励病人,使患者正确认识疾病,积极配合。 3 用药指导 TIA患者常给予控制血压、抗血小板聚集、神经保护、抗凝等治疗。对血压不稳定的患者,指导其按时服用降压药物,不能擅自停药、加量,告知患者理想血压的范围,对于频繁发作的患者给予抗血小板聚集剂,可减少微栓子的发生,对预防复发有一定的疗效。常用阿司匹林、银杏达莫、丹奥等药物,应告知患者各种药物的使用方法、注意事项、不良反应的观察。对应用抗凝药物的患者应观察有无出血倾向,如鼻出血、牙龈出血、黑便等状况。 4 出院指导

TIA(短暂性脑缺血发作)病历

姓名×××籍贯福建省福州县 (市) 性别男性住址福建协和医院宿 舍 年龄50 岁工作单位医院 婚姻已婚入院日期 年11 月21 日09:00 时 2011 民族汉族病史采集日期 年11 月21 日09:35 时 2011 职业工人病史陈述者本人可靠程度:可靠 过敏史未发现记录日期2011 年21 月00 日09:30 时 主诉:反复发作性头晕10 年再发半年今晨加重 现病史:入院前6 个月无明显诱因出现反复头晕,清晨时明显,有晕沉感,四肢乏力,意识清楚,无视力模糊。2 至3 天发作一次,每次持续10 至20 分钟,后逐渐好转或 缓解,呈间歇性发作。今晨,头晕加剧,晕沉感加重,眼前发黑,无恶心、呕 吐、无耳鸣、视物旋转,无抽搐。2 年前在省立医院进行治疗,每天按时吃“敏使 朗” 后相对缓解头晕现象。自发病以来,病人精神状态良好,睡眠情况正常,食 欲正常,排便排尿正常。体重没有明显增加,无体温升高,无盗汗,无贫血,无听力 障碍。门诊拟“短暂性脑缺血”入院。 既往史:既往有高血压病史15 年,用“开博通” 治疗缓解使之收缩压维持在138 mmHg 。 于第五第六颈椎处有轻度颈椎骨质增生 5 年。10 年前检查脑部CT 诊断为脑动脉 硬化,无治疗。外院诊断有慢性支气管炎,肺气肿病,平日常咳嗽及咳痰持续10 余 年。痰粘稠,呈白色。多发于春秋季。平均一年2 至3 次。发作时采取“青霉素” 点滴治疗。无呼吸困难,无咳血,感冒时加重。无“冠心病、糖尿病”病史。 无“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。无药物及食物过敏史。无手术、外伤史。

无输血史。预防接种史不详。 系统回顾 呼吸系统:有慢性咳嗽,无咯血、呼吸困难、胸痛、食欲不振、发冷、发热、盗汗史。循环系统:无心悸、心前区疼痛、呼吸困难、咯血,无水肿、腹水、肝区疼痛、头痛、头晕、晕厥,无风湿热、心脏疾病、动脉硬化等病史,有高血压病史。 消化系统:无食欲改变、反酸、吞咽困难、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻、便秘、呕血及黑便、血便史,无发热与皮肤巩膜黄染,体力、体重的改变,无口腔疾病。 泌尿生殖系统:无尿频、尿急、尿痛、血尿、排尿困难、腰痛及浮肿史,无洗肉水样或酱油色尿,无颜面、下肢水肿,无尿潴留及尿失禁,无腹痛,无放射痛,无咽炎、高 血压、水肿。 血液系统:无苍白、乏力、头晕、皮下瘀点、瘀斑、反复鼻衄、齿龈出血、黄染、出血 点、血肿、淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大、骨骼痛史。内分泌及代谢系统:无营养障碍、怕热、乏力、多饮、多食、多汗、消瘦、胃寒、头痛、视 力障碍、心悸、食欲异常、烦渴、多尿、水肿史,无体格、骨骼、甲状腺、 体重、皮肤、毛发等改变,无发育畸形、性功能改变、第二性征变化及性格改 变。 神经精神系统:有头晕,无头痛、眩晕、耳鸣、晕厥、失眠或嗜睡、意识障碍、抽搐、瘫痪、视力障碍、感觉异常、性格改变、记忆力和智力减退及精神错乱史,无情绪状态、 思维过程、智能、能力、自知力等改变。 肌肉骨骼系统:无关节肿痛、运动障碍、外伤、骨折、关节脱位、先天畸形史,无肌肉麻木、疼痛、痉挛、萎缩、瘫痪。

相关主题