(完整)静息电位和动作电位及其产生原理
静息电位和动作电位及其产生原理
生物电现象是指生物细胞在生命活动过程中所伴随的电现象.它与细胞兴奋的产生和传导有着密切关系。细胞的生物电现象主要出现在细胞膜两侧，故把这种电位称为跨膜电位，主要表现为细胞在安静时所具有的静息电位和细胞在受到刺激时产生的动作电位。心电图、脑电图等均是由生物电引导出来的。
1.静息电位及其产生原理
静息电位是指细胞在安静时,存在于膜内外的电位差。生物电产生的原理可用"离子学说”解释.该学说认为：膜电位的产生是由于膜内外各种离子的分布不均衡，以及膜在不同情况下，对各种离子的通透性不同所造成的。在静息状态下，细胞膜对K+有较高的通透性，而膜内K+又高于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散；细胞膜对蛋白质负离子（A—）无通透性，膜内大分子A—被阻止在膜的内侧，从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。这种电位差产生后，可阻止K+的进一步向外扩散，使膜内外电位差达到一个稳定的数值,即静息电位.因此，静息电位主要是K+外流所形成的电—化学平衡电位。
2.动作电位及其产生原理
细胞膜受刺激而兴奋时，在静息电位的基础上，发生一次扩布性的电位变化，称为动作电位。动作电位是一个连续的膜电位变化过程,波形分为上升相和下降相。细胞膜受刺激而兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Na+浓度高于膜内，电位比膜内正，所以，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜内的负电位迅速消失，并进而转为正电位。这种膜内为正、膜外为负的电位梯度,阻止Na+继续内流。当促使Na+内流的浓度梯度与阻止Na+内流的电位梯度相等时,Na+内流停止.因此，动作电位的上升相的顶点是Na+内流所形成的电-化学平衡电位.
在动作电位上升相达到最高值时，膜上Na+通道迅速关闭,膜对Na+的通透性迅速下降,Na+内流停止。此时，膜对K+的通透性增大,K+外流使膜内电位迅速下降,直到恢复静息时的电位水平，形成动作电位的下降相。
可兴奋细胞每发生一次动作电位，膜内外的Na+、K+比例都会发生变化,于是钠—钾泵加速转运,将进入膜内的Na+泵出，同时将逸出膜外的K+泵入,从而恢复静息时膜内外的离子分布，维持细胞的兴奋性.
（二)动作电位及其产生原理
1.概念：细胞受刺激时在静息电位基础上产生的可传布的电位变化，细胞兴奋的标志
波形:锋电位：上升相：去极化（—70mV→0mV)反极化(超射）（0mV→+30mV)下降相：复极化（+30mV→-70mV附近 )
峰电位是动作电位的主要成份
2。产生机制：离子流学说
上升相:细胞受刺激→少量Na+通道开放→少量Na+内流→局部去极化（局部电位)→达到阈电位→Na+ 通道大量开放→Na+ 顺电-化学梯度快速大量内流→去极化、反极化→当浓度差促进Na+内流的力量等于电位差阻止Na+内流的力量时，Na+净移动为零（Na+ 的电-化学平衡电位）下降相:细胞膜对K+ 的通透性增加→K+ 顺电—化学梯度外流→复极化
电位已基本恢复，但离子分布未恢复, Na+—K+ 泵运转， Na+ 泵出， K+ 泵入，恢复兴奋前离子的不均匀分布
阈电位：引起Na+通道大量开发放而引发动作电位的临界膜电位数值
通道阻断剂：河豚毒： Na＋通道阻断剂
四乙基铵：K＋通道阻断剂
三、极化、去极化、超极化、阈电位的概念
1.静息时，细胞膜内外两侧维持外正内负的稳定状态，称为极化。
2.当细胞受刺激时，膜内电位向负值减小方向变化，称为去极化。
3.膜内电位数值向负值增大方向变化,称为超极化。
4。当神经纤维受到阈刺激时，膜上Na+通道开放，Na+内流,膜发生去极化,静息电位减小，当静息电位减小到某一临界数值时，膜对Na+的通透性突然增大，Na+迅速内流，出现动作电位的上升相。这个临界点时的跨膜电位数值称为阈电位。
四、兴奋在同一细胞上传导的特点
传导：动作电位(兴奋)在一个细胞内传播
神经冲动：沿神经纤维传导的动作电位
1．不衰减性传导：动作电位的幅度不会因传导距离的增加而减小
2．“全或无” 现象：动作电位一旦产生，幅度不会因刺激的加强而增大
3．双向传导：动作电位从受刺激的兴奋部位向两侧未兴奋部位传导
4．动作电位不融合：动作电位之间总有一定间隔，不会重合、叠加在一起
静息电位和动作电位产生的机制
静息电位和动作电位产生的机制 一、静息电位机制 静息电位是指细胞在安静状态时，存在于细胞膜两侧的电位差。这种电位差是由于细胞膜内外的离子分布不均衡所导致的。细胞膜内外的离子分布不均衡，导致细胞膜两侧存在一定的电位差。这种电位差对于细胞的正常生理功能至关重要，因为它可以维持细胞膜的稳定性和控制离子通道的开放。 具体来说，静息电位是由细胞膜内外的钾离子分布不均衡所导致的。细胞膜内钾离子浓度约为细胞膜外钾离子浓度的20倍左右。这种浓度差导致细胞膜内的钾离子相对于细胞膜外显得过低，因此存在一个由内向外的钾离子净外流（即钾离子通道开放），这样就形成了细胞膜两侧的电位差。这种电位差对于维持细胞膜的稳定性和控制离子通道的开放具有重要作用。 二、动作电位机制 动作电位是指细胞在接受刺激时，发生在细胞膜上的瞬时电位变化。动作电位是由细胞膜上电压门控通道介导的，
主要涉及钠离子和钾离子的跨膜流动。 当细胞受到刺激时，刺激通过刺激感受器传递至细胞膜，导致电压门控通道开放。钠离子通道的开放导致钠离子内流，而钾离子通道的关闭则导致钾离子无法外流。这两种效应使得细胞膜两侧的电位差发生变化，形成了动作电位。 动作电位具有“全或无”的特点，即只有当刺激强度达到一定阈值时，动作电位才会发生，而刺激强度超过一定阈值时，动作电位的幅度将不再增加。这种特点保证了细胞的反应具有高度的敏感性和精确性。 三、总结 静息电位和动作电位是细胞生理活动中的重要现象，它们的产生机制涉及到细胞膜内外离子的分布和流动。静息电位的产生主要源于细胞膜内外的钾离子分布不均衡，而动作电位的产生则与电压门控通道的开放和关闭有关。这两种电位的产生对于细胞的正常生理功能具有重要作用，它们不仅维持了细胞膜的稳定性，还控制了离子通道的开放，保证了细胞的正常生理反应。同时，它们的“全或无”特点也使得细胞的反应具有高度的敏感性和精确性。
静息电位和动作电位的概念及形成机制
静息电位和动作电位的概念及形成机制 静息电位和动作电位的概念及形成机制 一、静息电位的概念及形成机制 1. 静息电位的概念 静息电位是指神经细胞在未被刺激时的电位状态。在静息状态下，细胞内外存在电化学梯度，使神经元内外细胞膜的电位差保持在负数水平，为-70mV左右。 2. 静息电位的形成机制 静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关。在静息状态下，细胞膜上的Na+和K+离子通道处于闭合状态，但是Na+/K+泵仍在起作用，将细胞内的Na+排出，K+输进，维持细胞内外的离子平衡，保持负电位。 3. 静息电位的重要性 静息电位是神经细胞正常功能的基础，它保证了细胞对外部刺激的敏感性，使神经元能够正常传递和处理信息。 二、动作电位的概念及形成机制
1. 动作电位的概念 动作电位是神经元在受到刺激时产生的短暂的电位变化。它是神经元传递信息的基本单位，具有快速传导和全或无的特点。 2. 动作电位的形成机制 动作电位的形成包括兴奋、去极化和复极化三个阶段。当神经元受到足够的刺激时，细胞膜上的Na+通道打开，Na+大量流入细胞内，使细胞内外电位逆转，形成去极化；随后Na+通道关闭，K+通道打开，K+大量流出，使细胞内外电位恢复，形成复极化。 3. 动作电位的重要性 动作电位是神经元传递信息的方式，它能够在神经元内外迅速传递信息，使神经元之间能够进行有效的通讯，实现信息的处理和传递。 总结与回顾： 静息电位和动作电位是神经元活动的重要基础。静息电位维持着神经元的正常状态，使其对外部刺激保持敏感；而动作电位则实现了神经元信息的传递，是神经元活动中最基本的过程之一。 在细胞水平上，静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关，通过保持细胞内外的离子平衡来维持静息状态；而动作电位的形
静息电位与动作电位
静息电位 （Resting Potential , RP ） 概念：静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。 形成机理：静息电位产生的基本原因是离子的跨膜扩散，和钠- 钾泵的特点也有关系。细胞膜内K+浓度高于细胞外。安静状态下膜对K+通透性大， K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。 测定静息电位的方法：插入膜内的是尖端直径＜1μm的玻璃管微电极，管内充以KCl溶液，膜外为参考电极，两电极连接到电位仪测定极间电位差。静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种内负外正的状态，称为极化状态。静息电位是一种稳定的直流电位，但各种细胞的数值不同。哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV（即膜内比膜外电位低70mV），骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。 静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。正常时细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高，而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。在这种情况下，K+和A-有向膜外扩散的趋势，而Na+和Cl-有向膜内扩散的趋势。但细胞膜在安静时，对K+的通透性较大，对Na+和Cl-的通透性很小，而对A-几乎不通透。因此，K+顺着浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷，有机负离子A-由於不能透过膜而留在膜内使膜内具有较多的负电荷。这就造成了膜外变正、膜内变负的极化状态。由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差，将成为阻止K+外移的力量，而随着K+外移的增加，阻止K+外移的电位差也增大。当促使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力量达到平衡时，经膜的K+净通量为零，即K+外流和内流的量相等。此时，膜两侧的电位差就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的平衡电位，也就是静息电位。其具体数值可按Nernst公式计算。 计算所得的K+平衡电位值与实际测得的静息电位值很接近，提示静息电位主要是由K+向膜外扩散而造成的。如果人工改变细胞膜外K+的浓度，当浓度增高时测得的静息电位值减小，当浓度降低时测得的静息电位值增大，其变化与根据Nernst公式计算所得的预期值基本一致。但是，实际测得的静息电位值总是比计算所得的K+平衡电位值小，这是由于膜对Na+和Cl-也有很小的通透性，它们的经膜扩散（主要指Na+的内移），可以抵销一部分由K+外移造成的电位差数值。 动作电位 （1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。 （2）形成条件： ①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是Na+ -K+泵的转运）。 ②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去
静息电位动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素
静息电位,动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素 一、静息电位（resting potential, RP） 1、概念：静息电位：细胞在静息（未受刺激）状态下膜两侧的电位差称静息电位（膜电位） 2、静息时细胞的特点 静息时细胞内外离子的特点：①细胞内[K+]一般比细胞外液高30倍；②细胞内带负电荷的生物大分子(主要是蛋白质)比细胞外液高10倍；③细胞外液中[Na+]和[CL-]都比细胞内高20倍。所以，细胞内正离子主要为K+，负离子主要为带负电荷的蛋白质分子。细胞外正离子主要为Na+，负离子主要为CL- 。 静息时细胞膜的选择通透性：①带负电荷的蛋白质分子完全不可通过；②Na+和CL-通透性极小；③K+有较大的通透性。3、静息电位形成的机理：细胞内的K+在细胞膜内外浓度差（内高外低）作用下携带正离子外流，当膜内外K+浓度差（K+外流动力）和K+外流所形成的电位差（K+外流阻力）达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，即形成静息电位；所以说静息电位实质为K+外流所形成的跨膜电位。细胞内外的K+不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。 二、动作电位 1. 动作电位的概念动作电位（action potential）：可兴奋组织接受刺激而发生兴奋时，细胞膜原有的极化状态立即消失，并在膜的内外两侧发生一系列的电位变化，这种变化的电位称为动作电位。 2. 动作电位形成的机理 证明：①人工地改变细胞外液Na+浓度，动作电位上升支及其幅度也随之改变，*海水实验； ②用河豚毒阻断Na+通道后，动作电位幅度↓或消失；③膜片钳实验。3.动作电位组成动作电位的扫描波形包括升支和降支两部分。如采用慢扫描并高度放大，则升支和降支的开始部分显示为尖锐的剑锋状，故动作电位又称为锋电位。动作电位的升支代表细胞受到刺激后膜的去极化和反极化过程，即膜内电位由静息时的-70毫伏逐渐减小到-55毫伏（由于这一膜电位可以激发动作电位产生，故把-55毫伏的膜电位称为阈电位）；然后，膜电位再减小到0毫伏（去极化结束）；最后膜电位由0毫伏迅速上升到+35毫伏（反极化）。通常把膜电位超出0的正值部分称为超射。动作电位的降支代表细胞的复极化过程。在此过程中，膜电位还要发生变化，先出现微弱的去极化，接着出现超极化；前者称为负后电位，后者称为正后电位。负后电位使膜电位减小，临近阈电位而容易被激发动作电位，故也称之为超常期后电位或去极化电位；正后电位使膜电位增大，远离阈电位而不易发生动作电位，故也称之为低常期后电位或超极化后电位。动作电位出现时间与细胞兴奋性变化时间是相吻合的。动作电位的升支所占时间相当于绝对不应期，降支前半段所占时间相当于相对不应期，负后电位所占时间相当于超常期，正后电位所占时间相当于低常期。通常所说的神经冲动，就是指一个沿着神经纤维传导的动作电位或锋电位 1 / 1
浅谈静息电位和动作电位的产生机制
静息电位与动作电位 一、静息电位（RP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜对K+具有较高的通透性是形成静息电位的最主要因素。细胞膜内K+浓度约相当于细胞外液的30倍，K+将顺浓度梯度跨膜扩散，但扩散的同时也在细胞膜的两侧形成逐渐增大的电位差，且该电位差造成的驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，阻止K+进一步跨膜扩散。当逐渐增大的电位差驱动力与逐渐减小的浓度差驱动力相等时，便达到了稳态。此时的膜电位处于K+的平衡电位（EK+=-90~-100mv），电位差的差值即平衡电位，平衡电位决定着离子的流量。当细胞外液中K+浓度增加（高钾）时，膜内外K+的浓度差减小，K+因浓度差外移的驱动力降低，K+外流减少。故达到稳态时，K+平衡电位的绝对值减小；反之亦然。而细胞膜对Na+亦有一定的通透性，扩散内流的Na+可以部分抵消由K+扩散外流所形成的膜内负电位。所以，EK+=-90~-100mv,而RP=-70~-90mv。可见，细胞外液Na+浓度对RP的影响不大。除了以上两个方面，还有钠泵的生电作用。钠泵使细胞内高钾、细胞外高钠。若钠泵受抑制，膜内外K+的浓度差减小，K+外流减少，K+平衡电位的绝对值减小，静息电位的绝对值也减小。综上所述，影响静息电位水平的因素：（1）细胞膜对K+和Na+的相对通透性；（2）细胞外液K+的浓度；（3）钠泵的活动。 二、动作电位（AP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，Na+有向膜内扩散的趋势；并且静息时膜内存在着相当数量的负电位，吸引着Na+向膜内移动。但由于静息时细胞膜对Na+相对不通透，因此，Na+不能大量内流。 当刺激引起去极化达到阈电位，细胞膜上的电压门控Na+通道大量被激活，细胞膜对Na+的通透性突然增大，Na+大量内流，造成细胞膜的进一步去极化；而膜的进一步去极化，又将导致更多的Na+通道开放，有更多的Na+内流，引起细胞膜迅速、自动地去极化。 Na+的大量内流，以至膜内负电位因正电荷的增加而迅速消失。又因为细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，使得Na+内流在膜内负电位绝对值减小到零时仍可以继续，进而出现正电位，直至膜内正电位增大到足以对抗浓度差所引起的Na+内流，便达到了平衡电位（顶点），此时膜对Na+的净通量为零。但是膜内电位并不停留在正电位状态，很快Na+通道失活，膜对Na+变为相对不通透，而对K+的通透性增加。于是膜内K+在浓度差和电位差的驱动力下外流，使膜内电位由正电位又向负电位发展，以后再逐渐恢复到静息电位水平（动作电位的幅度由静息电位的绝对值和Na+的平衡电位值相加决定）。 当细胞外液Na+浓度降低时，膜内外Na+的浓度差减小，将导致去极化时Na+内流减少，Na+的平衡电位减小，动作电位峰值降低；反之亦然。
(完整)静息电位和动作电位及其产生原理
静息电位和动作电位及其产生原理 生物电现象是指生物细胞在生命活动过程中所伴随的电现象.它与细胞兴奋的产生和传导有着密切关系。细胞的生物电现象主要出现在细胞膜两侧，故把这种电位称为跨膜电位，主要表现为细胞在安静时所具有的静息电位和细胞在受到刺激时产生的动作电位。心电图、脑电图等均是由生物电引导出来的。 1.静息电位及其产生原理 静息电位是指细胞在安静时,存在于膜内外的电位差。生物电产生的原理可用"离子学说”解释.该学说认为：膜电位的产生是由于膜内外各种离子的分布不均衡，以及膜在不同情况下，对各种离子的通透性不同所造成的。在静息状态下，细胞膜对K+有较高的通透性，而膜内K+又高于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散；细胞膜对蛋白质负离子（A—）无通透性，膜内大分子A—被阻止在膜的内侧，从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。这种电位差产生后，可阻止K+的进一步向外扩散，使膜内外电位差达到一个稳定的数值,即静息电位.因此，静息电位主要是K+外流所形成的电—化学平衡电位。 2.动作电位及其产生原理 细胞膜受刺激而兴奋时，在静息电位的基础上，发生一次扩布性的电位变化，称为动作电位。动作电位是一个连续的膜电位变化过程,波形分为上升相和下降相。细胞膜受刺激而兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Na+浓度高于膜内，电位比膜内正，所以，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜内的负电位迅速消失，并进而转为正电位。这种膜内为正、膜外为负的电位梯度,阻止Na+继续内流。当促使Na+内流的浓度梯度与阻止Na+内流的电位梯度相等时,Na+内流停止.因此，动作电位的上升相的顶点是Na+内流所形成的电-化学平衡电位.
静息电位动作电位
细胞膜的生物电现象主要有两种表现形式，即安静时的静息电位和受刺激时产生的膜电位的改变（包括局部电位和动作电位）。生物电现象是以细胞为单位产生的，以细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和离子的选择性跨膜转运为基础。 1.静息电位（resting potential，RP）：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。将一对测量电极中的一个放在细胞的外表面，另一个与微电极相连，准备刺入细胞膜内。当两个电极都位于膜外时，电极之间不存在电位差。在微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上显示一突然的电位跃变，表明两个电极间出现电位差，膜内侧的电位低于膜外侧电位。该电位差是细胞安静时记录到的，因此称为静息电位。几乎所有的动植物细胞的静息电位都表现为膜内电位值较膜外为负，如规定膜外电位为0，膜内电位可以负值表示，即大多数细胞的静息电位在-10～-100mV之间。神经细胞的静息电位约为-70mV，红细胞的约为-10mV。细胞膜两侧存在电位差，以及此电位差在某种条件下会发生波动，使细胞膜处于不同的电学状态。人们将细胞安静时膜两侧保持的内负外正的的状态称为膜的极化；当膜电位向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；相反，膜电位向膜内负值减小的方向变化，称为膜的去极化；细胞受刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。 2.静息电位形成的原理 （1）细胞膜内、外的离子浓度差RP的形成与细胞膜两侧的离子有关。下表显示枪乌贼巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度。由表可见，细胞膜内外的离子呈不均衡分布，膜内K+多于膜外，Na+和Cl-低于膜外，即细胞内为高钾低钠低氯的状态。此外，A-表示带负电蛋白质基团，仅存在于膜内。（2）细胞膜对离子的选择通透性和K+平衡电位Hodgkin和Huxley推测：由于细胞内外存在K+的浓度差（细胞内高钾），K+具有从膜内侧向膜外侧扩散的趋势。如果细胞膜在安静时只能允许K+自由通透（K+通道开放），K+即可顺浓度差外流到细胞外。虽然胞内A-的浓度也很高，但细胞膜对A-不能通透，它只能因正负电荷的相互吸引作用，排列于细胞的内侧面。而扩散出细胞的K+也不能远离膜，而排列在膜的外侧面。这样在膜的内外两侧就形成了内负外正的电位差。K+的这种外向扩散不能无限制的进行，因为K+外流造成的外正内负的电场力，将阻碍带正电的K+继续外流，而且K+外流愈多，这种电势的阻碍就会愈大。当促使K+外流的膜两侧K+浓度差势能，与阻碍K+外流的电位差势能相等时，即膜两侧电-化学势的代数和为零时，K+外流量与回收（回到胞内）的量达到了动态平衡，K+的跨膜净移动为零，此时膜两侧电位差就稳定在某一不再增大的数值，即静息电位。因其是K+移动达到平衡时的膜电位，又可称作K+平衡电位（EK）。 上述理论是否就是事实，还需要进一步的证实。根据物理化学原理，已知枪乌贼巨轴突膜内外的K+浓度，通过Nernst方程可计算出此时的K+平衡电位（-87mV）。这一数值与Hodgkin用微电极实际测得的RP值（-77mV）十分接近。这部分证明了上述假说的合理性。Nerst方程Hodgkin 又通过人工改变细胞外液中的K+浓度，进一步观察到RP值随胞外[K+]的改变而改变，且改变后的RP值仍与Nernst方程计算出的K+平衡电位相一致。但改变细胞外液中的Na+浓度则对RP没有影响。这说明RP的产生确实与K+密切相关。后人通过采用带有放射性的K+，发现安静时细胞膜确实对K+具有通透性，而对其它离子的通透性不明显综上所述，细胞内[K+]>细胞外[K+]，和细胞膜在安静时对K+选择性通透是RP产生的根本原因。 （3）维持细胞膜内外离子浓度差的机制RP不等于K+平衡电位的原因：RP的实测值总是比计算值稍大一些。用标有放射活性的离子仔细观察时，发现细胞安静时膜不仅对K+通透，对Na+也有通透性，只是与K+的通透性相比，Na+的通透性要小得多（约为K+通透性的1/50－1/100），即静息时也有极少量的Na+从膜外通透到膜内（Na+的浓度差和电位差均驱使其内流），部分抵消K+外流造成的膜内负电位，导致RP的实测值比Nernst方程计算的EK值稍大。RP较EK稍大的后果：由于未达到K+平衡电位，K+仍然会不断少量外流，而RP与Na+平衡电位相差甚远，也会使Na+不断地内流，如此下去，细胞安静时膜内外稳定的离子浓度差将遭到破坏。钠泵（sodium pump）的活动维持了安静时细胞内外的离子平衡：引起细胞膜上钠泵活动的因素是细胞内Na+的增加和细胞外K+的升高。只要细胞内外的Na+、K+平衡稍有变化，Na+泵就被激活，在泵出胞内多余的Na+的同时，将胞外多余的K+泵回，从而维持了细胞内外正常的离子浓度梯度。 （4）静息电位小结： 几乎所有的细胞均有膜内较膜外为负的RP。细胞的RP是由膜内外的K+离子浓度差及安静时膜对
浅谈静息电位和动作电位的产生机制
浅谈静息电位和动作电位的产生机制静息电位和动作电位是神经细胞的两个重要电生理现象。静息电位是神经细胞在静息状态下的稳定电位，而动作电位是神经细胞在受到刺激时产生的快速和短暂的电位变化。 首先，我们来讨论静息电位的产生机制。静息电位是由神经细胞膜上的离子通道的开放和关闭所调控的。在静息状态下，细胞膜上存在不对称分布的离子，包括钠离子（Na+）、钾离子（K+）、氯离子（Cl-）等。此外，细胞内还存在一定数量的带负电的大分子离子，如有机阴离子等。 静息电位的维持主要依靠细胞膜上的离子泵和离子通道。细胞膜上的钠钾泵能将3个Na+离子排出细胞，同时将2个K+离子进入细胞，从而保持钠离子在细胞外的浓度较高，而钾离子在细胞内的浓度较高。此外，细胞膜上还存在钾离子泄漏通道，这些通道对钾离子通透性较高，使得少量的钾离子持续从细胞内泄漏到细胞外。细胞内带负电的大分子离子也能够贡献一定的负电荷。 综合上述过程，细胞膜内外的离子浓度差和带负电的大分子离子导致了细胞膜的静息电位维持在约-70mV的水平。这种细胞膜的稳定电位对细胞的正常功能发挥起到了重要的作用。 接下来，我们来讨论动作电位的产生机制。动作电位是神经细胞受到足够强度的刺激后产生的电位变化。它主要由细胞膜上的离子通道的开放和关闭所驱动。 当神经细胞受到足够强度的刺激时，首先会通过刺激导致钠离子通道的迅速开放。这种钠离子通道被称为“电压门控钠通道”。它的开放导致
细胞内钠离子大量流入细胞，使膜电位迅速从静息电位-70mV变为正值，即达到一个峰值，也被称为“上升期”。 随后，由于细胞内钠离子浓度持续增加，反向静电力开始逐渐抵消电压门控钠通道的开放，同时与之相对应的是钾离子通道的开放。这些钾离子通道被称为“延迟整流钾通道”。它的开放使得钾离子从细胞内流出，从而逐渐还原膜电位。 当膜电位达到一定的临界值，延迟整流钾通道开始关闭，而细胞膜上的“重新整流钾通道”会迅速开放。这种重新整流钾通道的开放导致大量的钾离子从细胞内流出，使膜电位快速超过正常值，然后又快速还原。 总体来说，动作电位的产生是由电压门控钠通道的开放和关闭以及延迟整流钾通道的打开和关闭所控制的。这一过程的快速变化使得细胞膜电位可以迅速传导神经信号。 总结起来，静息电位和动作电位是神经细胞的两个重要电生理现象。静息电位是由细胞膜上离子泵和离子通道的开放和关闭所维持的，使得细胞膜电位保持稳定。动作电位是在神经细胞受到足够强度的刺激时通过电压门控钠通道和延迟整流钾通道的开放和关闭所驱动的，使细胞膜电位发生快速和短暂的变化。这两个电生理现象的产生机制使神经细胞能够进行有效的电信号传导，从而实现神经系统中的各种功能。
静息电位和动作电位产生的具体原因
静息电位和动作电位产生的具体原因 伴随生命活动的电现象，称为生物电。关于生物电在生命活动中所起的作用，目前还不十分清楚。本节着重以神经纤维为例讨论细胞水生平物电的表现形式，即静息电位和动作电位。 一、静息电位及其产生机制 （一）静息电位 静息电位是指细胞在安静状态下，存在于细胞膜的电位差。这个差值在不同的细胞是不一样的，就神经纤维而言为膜外电位比膜内电位高70～90mv。如规定膜外电位为0，则膜内电位当为负值（-70～-90mv）。细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。膜内负电位减小，称为去或除极化。细胞兴奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。 （二）静息电位产生的机制 “离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：①细胞内外离子散布和浓度不同。就正离子来讲，膜内K 浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na 浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并非一样，如在静息状态下，膜对K 的通透性大，对Na 的通透性则很小。对膜内大分子A-则无通透性。 由于膜内外存在着K 浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K 又有较大的通透性（K 通道开放），所以一部分K 便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K 外流。膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K 外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。这样膜内外之间便形成了电
静息电位和 动作电位 产生的具体原因 2
静息电位和动作电位产生的具体原因 2 静息电位和动作电位是神经元活动中两种最基本的电信号。它们都是由神经元的离子 通道活动产生的。神经元是一种特殊的细胞，它们重要的功能是帮助身体传递信号，这些 信号可以控制身体的许多特定的生理活动或是行为。神经元的活动基本上是通过电信号来 传递的。下面将详细阐述静息电位和动作电位的成因。 一、静息电位的成因 静息电位是神经元在静止状态下的电位。神经元表面的细胞膜是静电势能的两个极性 相反的区域，导致了细胞膜发生了离子分布不均的现象。这个区域内的带电离子包括钠离 子（Na+）、氯离子（Cl-）、钾离子（K+）等离子。由于细胞膜是半透性的，任何物质都 不能穿过膜壁，这就导致了细胞内外离子浓度不一致。在静息状态下，通常细胞内钠离子 浓度较低，而细胞外钠离子浓度较高。钾离子在细胞内浓度相对高一些，且膜外的离子浓 度相对更低。 因此，在静止状态下，细胞内外两侧的电位差也就存在了。在静止状态下，细胞内的 电势通常为负值，约为-70 mv，这表明细胞内的负离子数比正离子数多。细胞外的电势通 常是正值，约为0 mv，这表明外部区域的钠离子数比内部的钾离子数多。这种情况下，氯离子的浓度变化对细胞电位的影响不大。当细胞处于静止状态时，细胞膜中的离子浓度是 不变的，因此，静息电位可以保持很长时间而不会改变。 二、动作电位的发生 当神经元兴奋时，会发出动作电位。动作电位基本上是通过离子通道的打开和关闭引 起的。所有细胞膜表面都具有许多离子通道，例如钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道。在大多数情况下，这些离子通道都是关闭的，而当神经元受到足够的刺激时，钠离子通道 将会打开，钠离子会迅速地流入细胞内部，使得细胞的内部正电荷数目增加并变得电位上升，进而导致细胞进入兴奋状态。 钠离子通道通常是先打开的，然后钾离子通道也会逐渐被打开，导致钾离子从细胞内 部流出。这种大量流出的钾离子会逐渐稀释细胞内的正电荷数目，并降低电位。这种流出 钾离子造成的电位变化称为复极化。当细胞内的状态恢复到静息状态时，离子通道会重新 关闭，细胞的电位也会随之恢复到初始状态。 总之，神经元电信号的产生是通过离子通道的开关控制，这些通道敏感于神经元的内 外环境，使得膜上离子在不同的状态下流动，最终导致电签和电势的变化。静息电位和 动作电位都是由这种离子的流动引起的，它们是神经系统在恒定和变化状态下多种复杂信 号的基础。
静息电位及动作电位的形成原理
主页博客相册个人档案好友 查看文章 相关文章静息电位和动作及其形成原理 2009-09-16 16:19 静息电位及其形成原理 细胞膜的生物电现象主要有两种表现形式，即安静时 的静息电位和受刺激时产生的膜电位的改变（包括局部电 位和动作电位）。生物电现象是以细胞为单位产生的，以 细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和离子的选择性跨膜转 运为基础。 1.静息电位（resting potential，RP）：指细胞未 受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。将一对测量电 极中的一个放在细胞的外表面，另一个与微电极相连，准 备刺入细胞膜内。当两个电极都位于膜外时，电极之间不 存在电位差。在微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上 显示一突然的电位跃变，表明两个电极间出现电位差，膜 内侧的电位低于膜外侧电位。该电位差是细胞安静时记录 到的，因此称为静息电位。几乎所有的动植物细胞的静息 电位都表现为膜内电位值较膜外为负，如规定膜外电位为 0，膜内电位可以负值表示，即大多数细胞的静息电位在 -10～-100mV之间。神经细胞的静息电位约为-70mV，红细 胞的约为-10mV。 细胞膜两侧存在电位差，以及此电位差在某种条件下 会发生波动，使细胞膜处于不同的电学状态。人们将细胞 安静时膜两侧保持的内负外正的的状态称为膜的极化；当 膜电位向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化； 相反，膜电位向膜内负值减小的方向变化，称为膜的去极 化；细胞受刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电 位水平恢复，称为膜的复极化。 2.静息电位形成的原理 （1）细胞膜内、外的离子浓度差 RP的形成与细胞膜两侧的离子有关。下表显示枪乌贼 巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度。由表可见，细胞膜内外 的离子呈不均衡分布，膜内K+多于膜外，Na+和Cl-低于膜 外，即细胞内为高钾低钠低氯的状态。此外，A-表示带负
静息电位和动作电位产生原理
静息电位和动作电位产生原理 静息电位产生原理是细胞静息时在膜两侧存在电位差。 动作电位的产生原理是细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势。1、静息电位静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。它是一切生物电产生和变化的基础。当一对测量微电极都处于膜外时，电极间没有电位差。在一个微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上会显示出突然的电位改变，这表明两个电极间存在电位差，即细胞膜两侧存在电位差，膜内的电位较膜外低。该电位在安静状态始终保持不变，因此称为静息电位。几乎所有的动植物细胞的静息电位膜内均较膜外低，若规定膜外电位为零，则膜内电位即为负值。大多数细胞的静息电位在-10~-100mV之间。2、动作电位动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由峰电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。峰电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指峰电位。动作电位的幅度约为90~130mV，动作电位超过零电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的动作电位一般历时约0.5~2.0ms，可沿膜传播，又称神经冲动，即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。3、形成条件①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转
运。（主要是钠-钾泵（每3个Na+流出细胞,就有2个K+流入细胞内。即:Na+：K+=3：2）的转运）。②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许钾离子通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许钠离子通透。③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。
静息电位和动作电位的概念及形成机制
静息电位和动作电位的概念及形成机制 一、静息电位的概念 静息电位是指在神经元或肌细胞处于静息状态时，细胞内外的电位差。在细胞膜内外侧产生的电压差异，形成静息电位。一般情况下，静息 电位为-70mV左右。静息电位的存在，是生物神经元和肌肉细胞能够进行正常信号传导和兴奋性行为的重要基础。 静息电位是由细胞质内、外离子浓度梯度和细胞膜通透性共同作用的 结果。在静息状态下，细胞质内部存在高浓度的钾离子，而细胞外则 存在高浓度的钠离子和氯离子。细胞膜对钠、钾和氯离子的通透性不同，导致了这种电位差的形成。 静息电位的维持对于细胞的正常功能和生理活动至关重要。它不仅能 够维持细胞内外离子平衡，还能够保证细胞的正常兴奋和传导。 二、动作电位的概念 动作电位是指在细胞兴奋状态下，细胞膜内外突然出现的短暂电压变化。动作电位是神经元和肌肉细胞进行信号传导的基本单位，是产生 神经冲动和肌肉收缩的物理基础。
动作电位的形成需要经历一系列的复杂过程。当细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜上的离子通道会发生开放和关闭的变化，导致钠离子快速 内流和钾离子慢速外流。这一过程导致了细胞膜内外的电位迅速变化，从而产生了动作电位。 动作电位具有快速传导、一次触发和不衰减的特点，能够保证神经信 号和肌肉收缩的快速、准确和有效传导。 三、静息电位和动作电位的形成机制 1. 静息电位的形成机制 静息电位的形成受到静息时细胞膜的通透性和离子浓度梯度的影响。 细胞膜上的钠-钾泵能够使细胞内钠离子浓度降低，细胞内外存在电学和化学的离子浓度梯度。细胞膜上的钠和钾通道保持半开状态，使得 细胞膜内外的离子保持动态平衡，从而维持了静息电位的稳定状态。 2. 动作电位的形成机制 动作电位的形成涉及到离子通道的快速开放和关闭。当细胞受到刺激 而兴奋时，细胞膜上的钠通道会迅速开放，使得钠离子快速内流，细 胞膜内外的电位快速升高；随后钠通道关闭，钾通道开放，钾离子慢 速外流，使得细胞膜内外的电位迅速下降和恢复。这一过程形成了动
静息电位和动作电位
静息电位和动作电位及其产生机制 细胞的生物电现象：细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式，一种是在安静时所具有的静息电位，另一种是受到刺激时产生的动作电位。 （1）静息电位：指细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差。静息电位都表现为膜内较膜外为负，如规定膜外电位为0，则膜内电位大都在-10～-l00mV 之间。 细胞在安静（未受刺激）时，膜两侧所保持的内负外正的状态称为膜的极化；静息电位的数值向膜内负值增大，即膜内电位更低的方向变化，称为超极化；相反，使静息电位的数值向膜内负值减小，即膜内电位升高的方向变化，称为去极化或除极化；细胞受刺激后，细胞膜先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称为复极化。 静息电位的产生机制：细胞的静息电位相当于K+平衡电位，系因K+跨膜扩散达电化学平衡所引起。正常时细胞内的K+ 浓度高于细胞外，而细胞外Na+ 浓度高于细胞内。在安静状态下，虽然细胞膜对各种离子的通透性都很小，但相比之下，对K+ 有较高的通透性，于是细胞内的K+ 在浓度差的驱使下，由细胞内向细胞外扩散。由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞，所以随着带正电荷的K+ 外流将使膜内电位变负而膜外变正。但是，K+ 的外流并不能无限制地进行下去。因为最先流出膜外的K+ 所产生的外正内负的电场力，将阻碍K+ 的继续外流，随着K+ 外流的增加，这种阻止K+ 外流的力量（膜两侧的电位差）也不断加大。当促使K+ 外流的浓度差和阻止K+ 外移的电位差这两种力量达到平衡时，膜对K+ 的净通量为零，于是不再有K+ 的跨膜净移动，而此时膜两侧的电位差也就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+ 平衡电位。除K+ 平衡电位外，静息时细胞膜对Na+ 也有极小的通透性，由于Na+ 顺浓度差内流，因而可部分抵消由K+ 外流所形成的膜内负电位。这就是为什么静息电位的实测值略小于由Nernst公式计算所得的K+ 平衡电位的道理。此外，钠泵活动所形成的Na+、K+ 不对等转运也可加大膜内负电位。 （2）动作电位：指细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的，可扩布的电位波动。在神经纤维上，它一般在0.5～2.0毫秒的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，称为锋电位。 动作电位的产生过程：神经纤维和肌细胞在安静状态时，其膜的静息电位约为-70～-90mV.当它们受到一次阈刺激（或阈上刺激）时，膜内原来存在的负电位将迅速消失，并进而变成正电位，即膜内电位由原来的-70～-90mV变为+20～+40mV的水平，由原来的内负外正变为内正外负。这样整个膜内外电位变化的幅度为90～130mV，构成了动作电位的上升支。膜电位在零位线以上的部分，称为超射。但是，由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜
动作电位、静息电位等的产生机制及特征
动作电位、静息电位等的产生机制及特征: 静息电位产生的原理是这样的：神经元在静息情况下，细胞膜对K +具有较高的通透性，而对Na +等的通透性很低，并且胞内K +的浓度要远远高于胞外，因此在浓度差的驱动下，K +从胞内流向胞外，而由于K +带有1个正电荷的电量，因此随着K +的流动，膜两侧会形成一个逐渐增大的电位差，这个电位差则会阻止K +进一步进行跨膜扩散。当促进K +向外流动的浓度差与阻止K +向外流动的电位差相等时，离子的净移动就会停止，这是跨膜的电位差称为K +离子的平衡电位（equilibrium potential ），可以根据能斯特（Nernst ）方程计算出K +的平衡电位， [K]ln [K]o K i RT E ZF 以上的能斯特方程中，E K 为K +的平衡电位，R 为气体常数，T 为绝对温度，Z 为离子价数，F 为法拉第常数，[K]o 和 [K]i 分别为钾离子在胞外和胞内的浓度，我们将上述参数的值代入后可以计算出K +的平衡电位为-75mV ，而同样的也可以计算出Na +的平衡电位为+55mV 。根据这一能斯特理论，1902年这一静息电位产生机制的“膜假说”被提出了，尽管多数人们接受这一理论，但一直未能得到证实。直到1939年，生物学家Hodgkin 和Huxley 从枪乌贼的巨大神经轴突中第一次精确记录到了静息电位，结果为-60 mV ，与计算推测的K +的平衡电位接近，证实了“膜假说”的可靠性。但实际的静息电位E m 并不完全等于E K ，而是介于E K 和E Na 之间。这说明静息电位的形成主要是K +跨膜流动形成的，但Na +的流动也参与其中。 我们在理解了静息电位产生的机制之后，进一步来探讨动作电位的机制。我们知道电位的变化，归根到底就是膜两侧的离子快速跨膜流动的结果。经过近20年的时间，随着实验技术特别是电压钳、膜片钳(patch clamp technique)等技术的发展，生物学家通过不断的实验研究，才逐渐明确了动作电位的产生机制。动作电位的去极化相是由带正电荷的离子从胞外向胞内移动（例如Na +和Ca 2+的内流）产生的，称为内向电流（inwar current ），相反动作电位的复极化相是由带正电荷的离子（K +）从胞内向胞外移动产生的，称为外向电流（outward current ）。但外向电流也可以由带负电荷的离子从胞外流向胞内形成，例如Cl -，那么介导动作电位生成的离子成分是什么？它们是如何被准确控制进行流动的？ 最早是由Hodgkin 和Huxley 提出了“钠学说”，由于他们记录到动作电位的峰值达到+50 mV ，非常接近Na + 的平衡电位，因此他们认为在动作电位爆发时，Na + 的一过性内流使得膜电位出现快速、短暂的去极化。而后又设计了
动作电位和静息电位总结
动作电位和静息电位总结 1 离子通道有许多种，而根据其门控机制不同，又可分为非门控通道、化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道等。静息电位与动作电位的产生主要与非门控通道与电压门控通道有关。 非门控通道始终处于开放状态，离子可以随时进出细胞，并不受外界信号的明显影响。而电压门控通道则因膜电位变化而开启和关闭。 细胞膜内外的离子分布状况为：膜内有较多的K和有机阴离子，膜外有较多的Na和Cl-。 静息时的离子移动主要表现为膜内K顺浓度差往外扩散，相应的阴离子不能通过细胞膜，形成外正内负的电位差。该电位差阻止了K 进一步的外流，从而达到浓度差与电位差作用力相等的平衡状态。 动作电位的产生则与电压门控通道的开放有关。电压门控Na通道有三种状态：备用、开放和失活。但电压门控Na通道激活速度快，电压门控K通道激活速度慢，通透性上升幅度小，关闭也慢。 简单的说可以使这样：刺激，钠离子内流，结果是外负内正，接下来，钾离子外流，结果外正内负 这时膜电位恢复到原来的状态，但膜内外钠和钾的浓度跟最初相比呈现相反的状态 在接下来，在钠钾泵的作用下，每次有3个钠泵出，2个钾泵入，这样钠和钾的浓度又恢复了最初的分布状态。 因此，影响动作电位的是钠入膜，影响静息电位的是钾出膜。 大量实验证明，当细胞外K 浓度降低时，静息电位增大；相反，膜外K 浓度增高，则静息电位减小，而改变Na 的浓度时则不影响静息电位值。这表明静息电位主要由K 的平衡电位所决定，或者说，膜
内K 向膜外扩散并最终达到内外动态平衡的水平，是形成静息电位的主要离子基础。（《人体解剖生理学》左明雪主编） 网友顺反子：1、简单点讲，静息状态下，膜对K离子通透性大，对钠离子通透性小。静息电位是由K离子外流引起。K离子外流受两种力量的作用，本身细胞内外的K离子浓度差使K离子有外流的趋势，而膜内外的电位差（外正内负）可以阻止K离子外流，当这两种力量达到平衡的时候K离子不再外流。所以，膜内外的静息电位就和膜内外的K离子浓度差有个数量关系，这个数量关系可以用南斯特公式表示。所以，当膜外K离子浓度增大时，膜内外K离子浓度差变小，静息电位变小。也就是静息电位主要取决于膜内外的K离子浓度差，而和钠离子浓度差关系不大。 2、同理，兴奋状态时，膜对钠离子通透性大，对K离子的通透性小。动作电位是由钠离子内流引起。钠离子内流受两种力量的作用，本身细胞内外的钠离子浓度差使钠离子有内流的趋势，而膜内外的电位差（外负内正）可以阻止钠离子内流，当这两种力量达到平衡的时候我，钠离子不再内流。所以，膜内外的动作电位就和膜内外的钠离子浓度差有个数量关系，这个数量关系也可以用南斯特公式表示。当膜外钠离子增大时，膜内外钠离子浓度差增大，所以，动作电们增大。也就是动作电位主要取决于膜内外的钠离子浓度差，而和K离子浓度差关系不大。 3、老师们的误解：误解1增大膜外钠离子浓度，膜外的正电荷多了，静息电位增大。这是错误的思维。首先，当膜外钠离子浓度增大时，一般都有相应的阴离子来平衡其电位。其次，即使没有阴离子来中和钠离子引起的电位差变化，这个电位差会使K离子外流数量减少，膜电外还是不变。同理膜外K离子浓度增大，会加大钠离子内流，最后达到平衡时和原来的电位还是一样。 例题： (09江苏2）．下列有关神经兴奋的叙述，正确的是 A．静息状态时神经元的细胞膜内外没有离子进出 B．组织液中Na 浓度增大，则神经元的静息电位减小
静息电位与动作电位详解
静息电位与动作电位详解 一、静息电位 1、概念表述 静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。其值常为数十毫伏，并稳定在某一固定水平。 2、产生条件 （1）细胞膜内外离子分布不平衡。就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。 （2）膜对离子通透性的选择。在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭)，对膜内大分子A-则无通透性。 3、产生过程 K+顺浓度差向膜外扩散，膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。 二、动作电位 1、概念表述 动作电位是指可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时，在静息电位的基础上发生的一次快速扩布性电位变化。典型的神经动作电位的波形由峰电位、负后电位和正后电位组成。 2、产生条件 （1）细胞膜内外离子分布不平衡。细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。
（2）膜对离子通透性的选择。细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性先增加，对K+的通透性后增加。( 因为Na+通道开放快，失活也快；K+通道开放的慢，失活的也慢，慢到几乎就不出现失活。） 3、产生过程 （1）去极化：细胞受到阀上刺激→细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流（正反馈倍增）→细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→膜两侧电位达到一个新的平衡点。该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，可表示为动作电位模式图的上升支。 （2）复极化：去极化达峰值时被激活的Na+通道迅速关闭而失活→Na+内流停止→K+通道逐渐被激活而开放→膜对K+的通透性增加→K+借助于浓度差和电位差快速外流→膜内电位迅速下降（负值迅速上升）→电位恢复静息值。该过程是K+外流形成的，可表示为动作电位模式图的下降支。 （3）Na+-K+泵转运：当膜复极化结束后，有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样细胞膜上的Na+-K+泵就会被激活，并开始主动地将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内，Na+—K+的转运是耦联进行的，以恢复兴奋前的离子分布的浓度。