老年原发性高血压血尿酸水平与胰岛素抵抗的关系

高尿酸血症与高血压的关系

万方数据

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高尿酸血症与高血压的关系 作者：邱朝晖， 曹奕， 郑安琳， 殷民德 作者单位：上海市华东医院心内科,200040 刊名： 国外医学（心血管疾病分册） 英文刊名：FOREIGN MEDICAL SCIENCES(SECTION OF CARDIOVASCULAR DISEASE) 年，卷(期)：2001,28(1) 被引用次数：147次 参考文献(15条) 1.Fauvel JP;Velon S;Berra N查看详情[外文期刊] 1996(02) 2.Burnier M;Brunner HR查看详情 1996(z1) 3.The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure查看详情 1997(21) 4.Roch - Ramel F;Guisan B;Diezi J查看详情 1997(02) 5.Lehto S;Niskanen L;Ronnemaa T查看详情[外文期刊] 1998(03) 6.Casiglia E;Spolaore P;Ginocchio G查看详情 1993(06) 7.Bengtsson C;Lapidus L;Stendahl C查看详情 1988(06) 8.Alderman MH;Cohen H;Madhavan S查看详情[外文期刊] 1999(01) 9.Tykarski A查看详情 1991(03) 10.Freedman DS;Williamson DF;Gunter EW查看详情 1995(07) 11.Abbott RD;Brand FN;Kannel WB查看详情 1988(03) 12.Saggiani F;Pilati S;Targher G查看详情 1996(12) 13.Johnson RJ;Schreiner GF查看详情 1997(05) 14.Rieder MJ;Roman RJ;Greene AS查看详情 1997(01) 15.Jossa F;Farinaro E;Panico S查看详情 1994(09) 引证文献(147条) 1.赵艾.史博飞.贺媛.迭君.米海.王娜.刘爱萍.王培玉企业职工高尿酸血症与血压、血脂、血糖的相关性研究[期刊论文]-中华健康管理学杂志 2011(2) 2.王艳彩.郭维300名教职工体检结果分析[期刊论文]-中国校医 2011(3) 3.张惠军.李晓涛冠心病与高尿酸血症关系的探讨[期刊论文]-心肺血管病杂志 2011(2) 4.韦君丽.张璐璐.郭刚高尿酸血症与急性脑梗死的相关性研究[期刊论文]-中国实用医药 2010(4) 5.肖美华阿司匹林肠溶片对高血压合并高尿酸血症患者血尿酸的影响[期刊论文]-江西医药 2010(2) 6.李力.虎月燕.后梅高尿酸血症与高血压的相关性研究[期刊论文]-中国老年保健医学 2010(2) 7.李俊健脾四妙汤治疗高尿酸血症临床疗效分析[期刊论文]-中医药导报 2010(5) 8.孙彩霞.张华.王波糖尿病并发急性痛风80例分析[期刊论文]-中国医学创新 2010(33) 9.倪朝雯.刘国荣.王宝军血尿酸测定与颈动脉粥样硬化及脑梗死的关系研究[期刊论文]-医学信息（下旬刊）2010(12) 10.朱平.冯青俐急性冠脉综合征46例血尿酸与尿微量蛋白的检测及相互关系的研究[期刊论文]-陕西医学杂志2010(9)

高血压病与高尿酸血症的相关性分析

高血压病与高尿酸血症的相关性分析 摘要】目的探讨高血压病与高尿酸血症相关性。方法检测389例高血压病患者及400例健康者血清尿酸并进行统计分析。结果高血压病组血尿酸水平398.6±97.2μmol/L，健康组血尿酸水平212.3±85.1μmol/L，差异有非常显著意义（u=28.61,P<0.01）。389例高血压病患者并发高尿酸血症97例,占25%；400例健康者并发高尿酸血症11例，占3% ，差异有非常显著意义(P<0.01)。结论血压水平与血尿酸水平密切相关，高血压病患者应常规检测血尿酸水平，高血尿酸者应监测血压。 【关键词】高血压病高尿酸血症' 众所周知，高血压可致靶器官损害和多种代谢紊乱，糖、脂肪代谢紊乱已有大量临床报道，但尿酸代谢改变的有关资料少有报道。为了解高血压与血尿酸水平的关系，防治高血压及其所致的尿酸代谢紊乱，本组资料选择高血压病患者与健康受检者对照测定血尿酸水平，以探讨高血压病与高尿酸血症的关系。 1 对象与方法 1.1 对象本文所研究对象均选自我院2000年1月～2008年6月门诊或住院高血压病患者(n=389，男258例、女131例)，年龄32～76岁，均符合卫生部、中国高血压联盟1999年10月颁布的《中国高血压防治指南》的诊断标准，即血压≥140/90mmHg为高血压[1]，血压测量方法按其“诊所偶测血压”的规定执行。并排除继发性高血压、痛风、类风湿性关节炎、真性或继发性红细胞增多症、白血病、多发性骨髓瘤、糖尿病和服用利尿剂者。对照组400例 (男267例、女133例)，年龄36～72岁，均为门诊体检确认健康者。 1.2 方法受检者检查前三天低脂、低嘌呤、低蛋白饮食和前一日忌酒，两周内未服用利尿剂，检测当日早晨抽空腹肘静脉血2ml并及时分离血清，离心后用AG-Ⅱ全自动生化仪测其血尿酸水平。检测方法用尿酸酶-POD法，严格按操作规程操作。血尿酸正常值上限男性为420μmol/L，女性为350μmol/L，超过此值为高尿酸血症（HUA）[2]。 1.3 统计学分析计量资料数据以均数±标准差（x-±s）表示，差异比较采用u 检验和x2检验。 2 结果 高血压病组血尿酸水平明显高于健康组（对照组），经u检验，u=28.01， P<0.01。且高血压病组高尿酸血症患病率为25%（97/389），健康组为3% （11/400），经x2检验，x2=82.16，P<0.01，差异有非常显著意义。高血压病组高尿酸血症患病率明显高于健康组（对照组）。 3 讨论 尿酸由黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解嘌呤产生，是人类嘌呤代谢的最终产物。正常人体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～ 1000mg，约2/3经肾脏排出，继发性HUA大多是由各种肾脏疾病或高血压性肾血管病变所致[3]。 我们在检测高血压病组血清尿酸水平中，高血压病患者的血清尿酸水平显著高于健康对照组 (P<0．01)，且高尿酸血症患病率在高血压病组中明显高于健康组（P<0.01）。表明患者长期高血压导致良性肾小球动脉硬化，肾小管因缺氧而导致乳酸生成增加，而乳酸对尿酸的排泄有竞争抑制作用，使尿酸排出减少，造成尿酸潴留，进而引起高尿酸血症[4]。然而血尿酸水平升高导致高血压病的原因，

胰岛素抵抗和高血压

胰岛素抵抗和高血压 【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。二者相互联系,相辅相成。本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的机制和治疗方面进行阐述。 【Abstract】Insulin resistance is an independent risk factor of hypertension,and hypertension can also affect the development of insulin resistance.There is a big relationship between insulin resistance and hypertension.This text mainly explain their relationship,mechanism and therapy. 【Key words】Insulin resistance; Hypertension;Medicine therapy 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象。它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的危险因素[1]。许多研究证明,胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的发生发展[2]。 1 胰岛素抵抗与高血压的相互关系 1.1 胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。 1.1.1 促进远端肾单位Na+重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高间接促进肾小管对Na+、水的重吸收,导致血容量及心排血量增加。目前认为胰岛素引起体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一[3]。 1.1.2 刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠水潴留,使血压升高。Defronzo等[4]认为,中枢神经系统活性增高可能诱发或恶化已存在的胰岛素抵抗,形成一个反馈环路,导致高血压和胰岛素抵抗并存。而自主神经系统的功能紊乱,加重了血压调节障碍。 1.1.3 刺激小动脉平滑肌增生胰岛素也是一种生长因子,能增强有丝分裂因子的活性,促进血管平滑肌细胞的增生,使平滑肌细胞从血管中层向内膜下迁移,使动脉内膜增厚,管壁僵硬度增加,阻力增加[4]。 1.1.4 细胞膜内外离子(Ca2+、Na+)转运异常大量研究表明,高血压红细胞膜上Na+K+ATP酶活性降低,并认为与胰岛素抵抗有关[5,6]。高胰岛素血症能降低细胞膜Ca2+ATP酶活性,使细胞内Ca2+浓度增加,特别是血管平滑肌细胞内Ca2+浓度增高时,使兴奋收缩耦联增强,血管收缩或痉挛,促使外周血管阻力增加,

胰岛素抵抗是怎么回事

胰岛素抵抗是怎么回事 20世纪30年代，人们发现，给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素，有的病人血糖明显下降，而另一些病人则效果不明显；50年代Yallow等使用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的概念。胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。 疾病分期 根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式： （1)单纯曲线右移，表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。 （2）单纯曲线高度降低，增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。 （3）同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低，表明胰岛素敏感性和反应性均降低。 1988年Reaven提出了X综合征的概念，这种综合征包括摄取葡萄糖刺激产生胰岛素抵抗、葡萄糖耐量低减、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白和甘油三酯增加、高密度脂蛋白及胆固醇水平减低、高血压、冠心病。1995年，stern提出了"共同土壤学说"，认为胰岛素抵抗是上述代谢异常的共同的危险因素，胰岛素抵抗是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱同时并存和共同联系的基础。1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为：①胰岛素抵抗；②糖耐量异常；③血压≥160/90mmHg；④甘油三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L；⑤向心性肥胖；⑥体重指数BMI>30kg/m2；⑦腰臀比，男性>0.9，女性>0.85；⑧高尿酸血症；⑨微量白蛋白尿。一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗，并同时具有2项以上组合，可定义为胰岛素抵抗综合征。有报道，一些炎症介质和胰岛素敏感性有相关关系的如 C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原等，在胰岛素抵抗、高血压、动脉硬化、高脂血症个体，CRP 水平明显增高，也就是说CRP和胰岛素抵抗综合征的一些组成成分相关，由于CRP是炎症标记物，所以有人提出，由于体内的慢性炎症也是胰岛素抵抗综合征的一部分，对于2型糖尿病的发展有一定的预测作用。 2发病原因 导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参和或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要和长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。 肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱也和胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。[1] 3检测方法 1.正常血糖胰岛素钳夹技术

痛风伴高血压的降压药物选择

痛风伴高血压的降压药物选择 将近50％的痛风患者同时伴高血压病。伴高血压的痛风患者在降压药选择上应格外小心，很多降压药会影响尿酸生成和排泄，导致血尿酸水平增高，甚至诱发或加重高尿酸血症和痛风关节炎，下面就讲述不同种类的降压药对痛风血尿酸的影响，以引起患者的重视。 1. 利尿剂：利尿剂多通过增加尿量排泄，降低血容量而起降压作 用。其中速效类呋噻米（速尿）和依他尼酸（利尿酸），中效噻嗪类的双氢克尿噻（双氯噻嗪）和双氯克尿噻，及低效类的氨苯喋啶等及复方制剂（如寿比山，北京降压零等）都有升高血尿酸、增加肾脏尿酸盐沉积等不良作用，所以痛风伴高血压患者，尽量不用、严禁久用这些利尿药。 2. 钙拮抗剂：钙拮抗药种类多，不同的钙拮抗剂对血尿酸的影响也不一样，这与它们对胰岛素及肾上腺皮质激素等的影响不同，因而对肾排尿酸的阻碍作用也不同有关。其中硝苯地平（心痛定）、尼卡地平（硝苯苄啶）等长期服用可使血尿酸升高明显；尼群地平（硝苯乙吡啶）、尼索地平（硝苯异丙啶）等对血尿酸影响稍小；氨氯地平（络活喜）、左氨氯地平（施慧达）等对血尿酸几乎无影响。痛风伴高血压和心绞痛者，优先选用后两药。 3. B受体阻滞剂：这类药中有些阻碍尿酸排泄，升高血尿酸作用较明显，如普萘洛尔（心得安）、纳多洛尔（心得乐）等；有些药影响尿酸作用极小，如美托洛尔（倍他乐克）、倍他洛尔（倍他心安）等，一般不会使血尿酸升高。 4. 血管紧张素转换酶抑制剂：多数学者认为，这类药有扩张外周和内

脏血管，降低外周及内脏血管阻力的作用，有明显的增加肾血流量，促进尿酸排泄作用，是治疗高血压伴痛风或高尿酸血症的良药，如同时合并充血性心衰者，此类药是最佳选择。但也有人提出了质疑，他们认为此类药仅扩张肾动脉的一部分，用药后肾总血流量反而减少，使尿酸排出减少，会诱发或加重痛风。 5. 血管紧张素H受体拮抗剂：这类药物不但具有良好的降压、防治心肌增厚、改善心衰的作用，还有增加肾脏血流量，加速尿液、尿酸和尿钠的排出量的作用。降压作用平稳持久，对血糖、血脂无明显影响，对心、肾、脑等器官均有保护作用，因此对于高血压伴痛风或兼有心衰者，疗效尤佳。代表药有氯沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文）等。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）

胰岛素抵抗与高血压关系探讨

胰岛素抵抗与高血压关系探讨 发表时间：2012-10-15T09:47:02.450Z 来源：《医药前沿》2012年第14期供稿作者：张纪梅[导读] 近年来，胰岛素抵抗与高血压病的关系成为国内外学者研究的热点。 张纪梅（河南洛阳石化医院 471012） 【摘要】目的探讨胰岛素抵抗与高血压病的关系。方法对1135名自愿者进行OGTT试验。空腹、口服75g葡萄糖粉后0.5h、1h、2h、3h分别抽肘静脉血检测血糖（G）、胰岛素（I）、C肽（C）。结果在血糖正常人群或糖尿病人群，高血压患者均有不同程度的高胰岛素血症：高血压患者、体重指数（BMI）≥24kg/m2者不但血清胰岛素水平显著升高，而且其C肽水平也显著高于血压正常者。结论高血压患者胰岛素水平增高提示糖生化反应异常导致胰岛B细胞功能亢进，胰岛素抵抗的本质应当是机体代谢不能正常进行。【关键词】高血压病糖尿病血糖胰岛素 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）14-0037-02 近年来，胰岛素抵抗与高血压病的关系成为国内外学者研究的热点。现有资料表明，大部分原发性高血压存在不同程度的胰岛素抵抗及糖代谢紊乱。本文对1135名志愿者OGTT试验结果进行分析，旨在探讨胰岛素抵抗的本质及与高血压病的关系。 1 资料与方法 摘自2002年1月至2002年5月、洛阳石化医院NDDM研究自愿者检测资料。所有自愿者均于晚餐后禁食，次日晨空腹肘静脉抽血后，口服75g葡萄糖粉后0.5h、1h、2h、3h分别抽取肘静脉血。血糖（G）胰岛素（I）、C肽（C）分别采用日立7060型全自动生化仪和美国DPC公司IMULTE全自动化学发光仪检测。数据分析采用SPSS11.0软件包。 2 结果 2.1 血糖检测值结果 血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的血糖检测值进行对比，见表1。表1示：血糖正常人群中，体重指数（BMI）≥24kg/m2者，0.5h、1h血糖平均水平均明显高于＜24kg/m2；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h血糖平均水平明显均明显高于血压正常者。提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者血糖平均水平升高。表1 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验血糖(mmol/L)检测值比较 糖尿病人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的血糖检测值进行对比，见表2。表2示：糖尿病人群中，高血压者和血压正常者对比，0h、0.5h、1h、2h、3h血糖水平无明显差异(P＞0.05)。 表2 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验血糖(mmol/L)检测值比较 2.2 胰岛素检测值结果 血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的胰岛素检测值进行对比，见表3。表3示：血糖正常人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3h胰岛素平均水平均显著高于＜24kg/m2 (P＜0.01)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3h胰岛素水平显著高于血压正常者(P＜0.01)。提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者胰岛素水平显著高于血压正常者及＜24kg/m2者(P＜0.01)。 表3 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验胰岛素(mmol/L)检测值比较 糖尿病人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的胰岛素检测值进行对比，见表4。表4示：在糖尿病人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3h胰岛素平均水平均显著高于＜24kg/m2者(P＜0.01)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3h胰岛素水平显著高于血压正常者(P＜0.01)。提示：在糖尿病人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者胰岛素平均水平均显著升高(P＜0.01)。表4 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验胰岛素(mmol/L)检测值比较 2.3 C肽检测值结果 血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的C肽检测值进行对比，见表5。表5示：血糖正常人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3hC肽平均水平均显著高于＜24kg/m2 (P＜0.05)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3hC肽水平显著高于血压正常者(P＜0.05)。提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者C肽水平显著高于血压正常者及＜24kg/m2者(P＜0.05)。表5 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验C肽(mmol/L)检测值比较

当高血压遇上高尿酸

酸的升咼。 痛风与心脑血管疾病乍看起来没太大关系， 其实不然。痛风是高尿酸血症的急性发病阶段， 多表现为因过多尿酸结晶沉积在关节腔和组织 中，引起关节活动不便或红肿热痛；心脑血管疾 病的典型表现则与关节活动没有太多关联。但大 量研究证实，高尿酸可导致心脑血管疾病的发 生，特别是高血压和高尿酸密不可分。 数据显示，我国目前高尿酸血症患者已达 1.2亿人，中老年男性居多，且日趋年轻化。其 中25%~50%的高尿酸血症患者同时患有高血 压。而90%的原发性高血压患者，尿酸水平显著 高于正常人。通常认为尿酸会使血管硬化，形成 斑块，进而引起血压升高。当患有高血压时，肾 脏小血管的损伤增加，导致肾脏对尿酸的排泄减 少，最终形成恶性循环。因此，同时患有高血压 和高尿酸的患者要“双管齐下”，有针对性地 通过改变生活习惯进行预防，并选择最适合的 药物。 降压药最常用的有5种，分别为 利尿剂、B 受体阻滞剂、ACEI （普利 类）、ARB （沙坦类）及钙离子通道阻 滞剂（地平类）。有研究发现，地平类 和沙坦类降压药既能有效控制血压，同 时具有降尿酸作用，推荐高尿酸合并高 血压的患者使用。氯沙坦的降压、降尿 酸效果好于同类药物。B 受体阻滞剂和 普利类降压药物虽然不能降尿酸，但不 会影响尿酸代谢，如有些患者不适合服 用地平类和沙坦类药物，也可选择B 受 体阻滞剂和普利类降压药。利尿剂类药 物会干扰肾脏对尿酸的排泄，同时合并 这两种疾病的患者一般不建议选用。除 此之外，有些降尿酸的药物也具有良好 的控制血压作用。大量研究发现，别瞟 醇除了能降尿酸，还能改善血压，减少 心脑血管事件的发生，是痛风患者改善 血压的较好选择。当然，最终服用哪种 药物，还应当先咨询专科医生。高尿酸血症是指在摄取正常瞟吟含量食物的 状态下，至少两次（不在同一天）测得空腹血尿 酸水平，男性高于420微摩尔/升，女性高于357 微摩尔/升。多数患者都不会有明显症状，因此 高血压患者应关注自己的尿酸水平，如发现超 标，无论是否有痛风症状，都需控制咼瞟吟食物 的摄入，如牛肉、海鲜及动物脏器等。富含果糖 的食物如果汁、玉米糖浆及啤酒等也可造成血尿半高AD 压遷上高尿文/盛力哈尔滨医科大学附属第一医院主任医师 家庭健康I 37

胰岛素抵抗和高血压

龙源期刊网 https://www.sodocs.net/doc/d52058511.html, 胰岛素抵抗和高血压 作者：殷晓丽刘鹏侯萍 来源：《中国实用医药》2010年第05期 【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。二者相互联系,相辅相成。本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的 机制和治疗方面进行阐述。 【关键词】胰岛素抵抗;高血压;药物治疗 Insulin resistance and hypertension 【Abstract】 Insulin resistance is an independent risk factor of hypertension,and hypertension can also affect the development of insulin resistance.There is a big relationship between insulin resistance and hypertension.This text mainly explain their relationship,mechanism and therapy. 【Key words】Insulin resistance; Hypertension;Medicine therapy 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象。它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管 疾病的危险因素[1]。许多研究证明,胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的发生发展[2]。 1 胰岛素抵抗与高血压的相互关系 1.1 胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。 1.1.1 促进远端肾单位重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高间接促进肾小管对、水的重吸收,导致血容量及心排血量增加。目前认为胰岛素引起 体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一[3]。 1.1.2 刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠水潴留,使血压升高。Defronzo等[4]认为,中枢神经系统活性增高可能诱发或恶化已存在的胰岛素抵抗,形成一个反馈环路,导致高血压和胰岛素抵抗并存。而自主神经系统的功能紊乱,加重了血压调节障碍。

高血压、高尿酸血症合理用药

高血压和高尿酸同属于慢性疾病，也都属于代谢性疾病，首先需要通过饮食合理调整。科学 膳食可有效控制血压和降低血尿酸水平，生活中需谨记“四低”即低盐、低脂、低糖、低嘌呤” 饮食。 高血压合并无症状性高尿酸血症以预防为主，合理选择抗高血压和降尿酸药物，避免使用可 能导致高尿酸血症的心血管相关药物。筛查高危人群(有高血压、高尿酸血症或痛风家族史者)；肥胖者或久坐不动的生活方式者，应适当加强运动，减少腹内脂肪；避免过多高嘌呤食物、果糖及高盐饮食的摄入；有代谢综合征及心血管病等相关疾病者也需要定期随访尿酸， 及早发现高尿酸血症。 2、合理应用抗高血压药物 既往研究已证实降压获益主要来自于降压本身，因此平稳，持续达标是关键。中、欧指南推 荐一般人群的降压目标是“140/90mmHg”，如耐受可进一步降低。指南还推荐长效，高效降压药；注重足剂量等原则。当高血压合并高尿酸血症时，可首选第三代钙离子拮抗剂(如苯磺酸 左旋氨氯地平)，该类药物降压效果好，且有明显的线性剂量-效应曲线，加大剂量可更好使 血压达标，有文献报道其在强效降压同时能轻度降低血尿酸水平。而硝苯地平对血尿酸几乎 无影响，还有可能轻度升高血尿酸的风险。血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦等)，也有文 献表明其在降压同时，兼有降低血尿酸的作用；重要提示：对有痛风发作病史的高血压患者，即使近期无发作，原则上不给予噻嗪类利尿剂。长期应用利尿剂，尤其是噻嗪类可造成血容 量减少，尿酸重吸收增加，进一步增高血尿酸水平。如果病情需要，需慎重选择小剂量联合 使用。 在实际临床治疗中，通常会使用一种以上药物治疗高血压，除利尿剂与β受体阻断剂联合使 用可能对尿酸代谢产生不利外，其他的药物联合使用是安全的，对尿酸代谢无不利影响。 3、合理应用降尿酸药物 针对高血压合并高尿酸血症患者，早期降尿酸治疗，可延缓其导致的肾脏功能损害。理想的 血尿酸浓度是在360μmol/L(6mg/dl)以下，如果经饮食调整后血尿酸水平仍 ≥480μmol/L(8mg/dl)，应该启动降尿酸治疗，控制目标为<360μmol/L。降尿酸药物主要分四类：①抑制尿酸生成(别嘌醇等)；②促进尿酸排泄(苯溴马隆等)；③促进尿酸分解(尿酸氧化酶)；④非选择性嘌呤XO抑制剂(非布司他)。由于长期高血压存在将使肾功能受损，导致肾

胰岛素抵抗与原发性高血压的关系及其临床意义

胰岛素抵抗与原发性高血压的关系及其临床 意义 随着社会经济的持续快速发展，我国高血压发病率急剧上升，发病年龄也日趋年轻化，我国已成为全球受高血压危害最严重的国家。在高血压的诸多危险因素中，近年来胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）备受关注，高血压的治疗策略也从单纯的降压转变为从代谢的角度全面控制心血管疾病的危险因素，从而更有效地改善心血管疾病的预后。IR不仅是2型糖尿病的主要病因，也是导致高血压、血脂异常、冠心病等发生的重要危险因子。本文就IR与原发性高血压的关系及其临床意义综述如下。 1 IR的概念及其形成机制 1.1 IR的概念 IR是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后产生的生物学效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。机体为了尽可能将血糖维持在正常范围，代偿性分泌过多的胰岛素，形成高胰岛素血症，从而引起机体一系列病理生理变化，最终导致多种代谢性疾病的发生和发展。代谢综合征（metabolic syndrome， MS）是由于IR及其代偿性高胰岛素血症引起的一系列可致动脉粥样硬化的代谢性疾病的总称，它包括腹型肥胖、脂代谢异常、高血压、空腹血糖升高等，其中IR是MS的中心环节，在MS的发病机制中占主导地位。 1.2 IR的产生机制 IR的产生机制十分复杂，从受体前、受体水平到受体后任何一个环节的异常都可导致IR。虽然胰岛素数目减少以

及受体结合能力下降均可导致胰岛素抵抗，但有证据显示这可能是继发于高胰岛素血症的结果，因而绝大多数IR是胰岛素和胰岛素受体结合后信号传导过程发生障碍的结果。 IR从病因上可分为遗传性和后天获得性：一些研究证实，IR在一些家系和人群的传递具有家族特征，IR患者常常集许多基因异常于一身，不少证据清楚地表明遗传是胰岛素敏感性的重要决定因素；虽然IR和遗传有关，但后天因素如肥胖尤其是腹型肥胖、体力活动过少和妊娠等也都是IR的重要原因。 近年来，有学者认为，胎儿时期营养缺乏会启动体内的“节俭基因”（thrifty gene），人类在进化过程中此基因型能将热能转化为脂肪贮存起来以抵抗饥饿，到了现代社会充足的食品便导致了肥胖和IR。 最近，许多学者的研究成果都证实腹型肥胖是导致IR的最常见的原因，脂肪组织是一个内分泌器官的观点越来越受到重视。肥胖患者血浆游离脂肪酸（FFA）浓度升高，后者能通过特异性地阻断胰岛素的信号传导通路在IR的发病机制中起关键作用；此外，目前已知肥胖是一种亚临床慢性炎症过程，脂肪组织分泌众多的炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-ɑ）、白细胞介素-6（IL-6）等可干扰胰岛素的信号传导而引起骨骼肌的胰岛素抵抗。 2 IR与原发性高血压的关系 尽管许多研究表明IR与原发性高血压密切相关，但是IR与原发性高血压之间是究竟因果关系还是伴随关系，IR先于高血压发生还是

胰岛素抵抗在高血压患者中的特征及其与血压的相关性

胰岛素抵抗在高血压患者中的 特征及其与血压的相关性 郑小璞，吕卓人，郭宁，耿涛，王哲训 （西安交通大学第一医院心内科，西安710061） 摘要：目的观察胰岛素抵抗（I R）在高血压患者中的特征及其与血压的相关性。方法将133例原发性高血压患者，分为糖代谢异常组和糖代谢正常组，行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验，检测糖耐量减低和高胰岛素血症。对比观察两组血糖（G S），血胰岛素（I n s）及胰岛素敏感指数（I n s S I），分析两组24h血压变化特点，并对I n s S I与异常组血压进行单相关分析。结果异常组空腹I n s、2hG S及2h I n s均明显高于正常组，以I n s升高为著（P<0.01）且I n s S I 显著降低（P<0.01）。血压负荷异常组夜间大于白天。两组对比，异常组以夜间血压负荷及全天舒张压负荷增大更显著（P<0.01）。结论伴有糖耐量减低及（或）高I n s血症的高血压患者存在I R，I n s S I与夜间舒张压（r E-0.59P<0.01）及舒张压负荷（r E-0.37P<0.05）呈显著负相关。 关键词：胰岛素抵抗；高血压病；血糖；胰岛素 中图分类号：R544.1文献标识码：A文章编号：0258-0659（2002）01-0024-03 C l i n i c a l c h a r a c t e r i s t i c s t u d y o f e s s e n t i a l h y p e r t e n s i o nw i t h i n s u l i n r e s i s t a n c e a n d t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n b l o o d p r e s s u r ea n di n s u l i nr e s i s t a n c e∥Z h e n g X i a o p u，LüZ h u o r e n，G u o N i n g，e t a l∥ D e p a r t m e n t o f C a r d i o l o g y，F i r s t H o s p i t a l o f X i’a n J i a o t o n g U n i v e r s i t y，X i’a n710061，C h i n a A B S T R A C T：O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h ec l i n i c a l c h a r a c t e r i s t i c so f e s s e n t i a lh y p e r t e n s i o n w i t h i n s u l i n r e s i s t a n c e（I R）a n dt h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e nb l o o d p r e s s u r e（B P）a n dI R.M e t h o d s133 p a t i e n t sw i t h e s s e n t i a l h y p e r t e n s i o nw e r e d i v i d e d i n t o2g r o u p s：g r o u p o f a b n o r m a l s u g a rm e t a b o l i s m a n d g r o u p o f n o r m a l s u g a rm e t a b o l i s m.O r a l g l u c o s e t o l e r a n c e t e s t（O G T T）a n d i n s u l i n r e l e a s e t e s t （I R T）w e r e p e r f o r m e dt od e t e r m i n e i n p a i r e d g l u c o s e t o l e r a n c e（I G T）o rh y p e r i n s u l i n e m i a.W e c o m p a r e d t h e p l a s m a g l u c o s e（G S）i n s u l i n（I n s）a n d I n s S I，m o n i t o r e d24hB Pa n d i n v e s t i g a t e d t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e nB Pa n dI n s S I i na b n o r m a l g r o u p.R e s u l t s C o m p a r e d w i t hn o r m a l g r o u p f a s t i n g p l a s m a I n s.2h G S a n d2h I n s w e r em u c h h i g h e r e s p e c i a l l y I n s（P<0.01），a n d h a d a l o w e r I n s S I（P<0.01）.N i g h t B P l o a dw a s h i g h e r t h a n t h a t o f d a y i n a b n o r m a l g r o u p.C o m p a r e dw i t h n o r m a l g r o u p n i g h tB Pl o a da n d24hd i a s t o l i cB Pl o a dw e r eh i g h e r（P<0.01）.C o n c l u s i o n E s s e n t i a l h y p e r t e n s i o nw i t h I G T a n d/o r h y p e r i n s u l i n e m i a i n d i c a t e s I R.I n s S I i s n e g a t i v e l y c o r r e l a t e d w i t hn i g h t d i a s t o l i c B P（r E-0.59，P<0.01）a n d n i g h t d i a s t o l i c B P l o a d（r E-0.37，P<0.05）. K E Y W O R D S：i n s u l i n r e s i s t a n c e；e s s e n t i a l h y p e r t e n s i o n；i n s u l i n；g l u c o s e 近年来许多研究证实，胰岛素抵抗（I n s u l i n r e-s i s t a n c e，I R）与高血压的发生、发展密切相关。故对胰岛素抵抗的干预已成为治疗高血压的焦点问题，而对其疗效的判定，目前更多地依赖于实验室 收稿日期：2001-04-09修回日期：2001-06-29 作者简介：郑小璞（1964-），女（汉族），主治医师，硕士.检查，手段虽多，但计算均较复杂，且不直观［1］。本研究目的在于通过探讨I R在高血压患者中的特征及其与血压的关系，以期为临床观察I R疗效寻找较为直观的临床指标。 第23卷第1期2002年2月 西安医科大学学报 J O U R N A LO FX I'A N M E D I C A LU N I V E R S I T Y V o l.23N o.1 F e b.2002