药理学各章重点

第一章绪言

1.药物(drug): 是能对机体原有生理功能或生化过程产生影响的化学物质，

可用于预防，诊断，治疗疾病和计划生育。

2.药理学（pharmacology）: 是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用及其机制

和规律的科学，是为临床合理用药，防治疾病提供基本

理论的医学基础学科。

第二章药物效应动力学

1.药物作用的选择性：药物在适当剂量时对机体不同组织器官的作用性质或作

用强度方面的差异，称为药物作用的选择性。选择

性与药物在体内的分布，机体组织细胞的结构及生化功

能等方面的差异有关，并取决于药物与组织的亲和力和

组织细胞对药物的反应性。

选择性高的药物专一性强，药理活性高，只对性强，不

良反应少；

选择性低的药物作用广泛，针对性不强，不良反应较多。

2.药物作用的两重性治疗作用，不良反应

3.临床治疗时遵循“急则治其标，缓则治其本，标本兼治”的原则。

4.不良反应：凡不符合用药目的或给患者带来不适甚至危害的反应。

5.副作用（side effect）：药物在治疗剂量时和治疗作用同时出现的，与治疗目的

无关的作用。

治疗作用与副作用可以相互转化。

6.变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免

疫反应，也称过敏反应。（和药物剂量无关）

7.耐受性：连续用药后机体对药物的反应性降低，必须增加药物剂量

方可保持原有药物效应。

8.极量：即能引起最大效应而不至于中毒的剂量，又称最大治疗

量。

9.效能：是指药物所能产生的最大效应。

10.治疗指数（therapeutic indexTI）：

即药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比

值。（用于衡量药物的安全性）.

11.受体：是存在于细胞膜或细胞内，能识别，结合特异性配体（如

药物，激素，递质等），并产生特定生物效应的大分子

物质。

受体的特性：特异性，敏感性，饱和性，可逆性，多样性。

12.药物与受体结合产生效应必须具备两个条件：

一，药物与受体结合的能力（亲和力）；

二，药物与受体结合后，激活受体产生特异药理效应的能力

（效应力）

13.激动药(agonist)：是指与受体有较强的亲和力又具有较强效应力的药物，

它们能与受体结合并激动受体而产生效应。

14.竞争性拮抗药与受体的亲和力：

通常用拮抗参数(PA2)表示。

PA2值是使加倍浓度【A2】的激动药引起原浓度效应水平

的拮抗药的摩尔浓度的负对数值，反映竞争性拮抗药对相

应拮抗药的拮抗作用强度。

第三章药物代谢动力学

1.药物的体内过程: 吸收→分布→代谢→排泄

2．大多数药物通过脂溶扩散转运。

3.首关消除(first pass climination):某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，经过灭活代谢进入

人体循环的药量减少，药效随之减弱的现象。

4.药物能与血浆蛋白可逆性结合，结合后不能进行跨膜转运，不能被代谢或

排泄。结合率越高在体内消除越慢，作用维持时间越

长。

5.药物代谢后药理活性：大多数药物活性减弱（称灭活），极少数药物活性增强

（称活化）。

6.非专一性酶：是非特异性酶，为肝脏微粒体混合功能氧化酶系统，简

称肝药酶或药酶。（P450）酶系。特性：①选择性

低；②变异性大；③酶活性易受外界因素影响。7．酶诱导剂：巴比妥类，苯妥英钠

8.酶抑制剂：氯霉素，异烟肼。

9.重吸收的速度取决于药物及其代谢物的解离度，脂溶性及尿液的PH

值。

10.影响肾排泄药物的因素：（1）肾功能（2）尿液PH值：碱性尿液可加速酸性

药物在尿中排泄；酸性尿液可使碱性药物在尿中解离

增多，阻止药物重吸收。

11.生物利用度（bioavailability）是指非血管给药时，药物制剂实际被吸收金融血液

循环的药量占所给总药量的百分比，用F表示。

意义：（1）生物利用度是评价药物吸收率，药物制剂质量

或生物等效性的一个重要指标。（2）绝对生物利用度可用

于评价同一药物不同途径给药的吸收程度。（3）相当生物

利用度可用于评价药物剂型对吸收率的影响，可以反应不

同厂家同一种制剂或同一厂家的不同批号药品的吸收情

况。（4）生物利用度还可反应药物吸收速度对药效的影响，

同一药物的不同制剂AUC相等时，吸收快的血药浓度达峰

时间短且峰值高。

11.生物利用度（bioavailability）即单位时间内体内药量以恒定比例消除，又称一级动

力学消除。

12.恒比消除：即单位时间内体内药量以恒定比例消除，又称一级动力

学消除。

13.恒量消除：即单位时间内体内药量以恒量消除，又称零级动力学消

除。

14.半衰期：（half-life time）通常指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降一半所需要

的时间。

给药5个t1／2：药物从体内消除96﹪以上，可达稳态浓度。

15.稳态血药浓度：指当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持在一个，

对稳定的水平。其波动的峰值为峰浓度（Cmax），谷

值为谷浓度（Cmin）。

第四章传出神经系统药理学理论

16.传出神经系统受体分布及其主要的生物效应：

（1）合成：在胆碱能神经内合成

胆碱+乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶催化下合成乙酰胆碱

（2）贮存在囊泡内

（3）释放：胞裂外排（需Ca2+参与）

（4）消失：Ach 胆碱酯酶（AchE）胆碱+乙酸

具体过程（了解）

合成：在胆碱能神经末梢由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰

化酶催化下合成。

贮存：转移到囊泡中贮存。

释放：Ach的释放为钙离子依耐性过程中，当动作电位到

达神经末梢时，可激发细胞外的钙离子内流，进入神经末

梢，促使囊泡膜与突触前膜融合而形成裂孔，囊泡内的Ach

以“胞裂外排”方式从裂孔排出至突触间隙，与突触后膜

上的受体结合，产生相应的效应。

排除：释放后的Ach，在数毫秒内即被突触间隙中的乙酰

胆碱酶，胆碱酯酶水解生成胆碱和乙酸，胆碱可被摄入神

经末梢，作为合成Ach的原料。

第五章拟胆碱药

M受体激动药毛果芸香碱（匹罗卡品）对眼部的作用①缩瞳②降低眼压③调节痉

挛

胆碱酯酶抑制药一、易逆性胆碱酯酶抑制药新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强

二、难逆性胆碱酯酶抑制药有机磷的中毒机制：有机磷酯类进入机

体后与胆碱酯酶形成共价键，生成难易水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱

酯酶失去水解Ach的能力，致Ach在体内堆积，产生一系列中毒症状。

有机磷的中毒解救原则：①清除毒物为防止毒物再吸收，经皮肤吸收

者，用温水或肥皂水清洗染毒皮肤；对经消化道中毒者，一般可用2%

碳酸氢钠或1%盐水反复洗胃，然后再用硫酸镁导泻。敌百虫口服中毒

时，不能用碱性溶液洗胃，因在碱性环境中敌百虫可转换成敌敌畏而增

加毒性。②对症治疗除采取吸氧、人工呼吸、补液等处理外，须及早、

反复地注射阿托品以缓解中毒症状，给药量视病情轻重而定。③应用胆

碱酯酶复活药（氯解磷定、碘解磷定）应及时、足量使用胆碱酯酶复

活药以恢复胆碱酯酶的活性。

第六章抗胆碱药

M受体阻断药：阿托品类生物碱：

一、阿托品(atropine)药理作用与临床应用：（1）阻断M受体a抑制

腺体分泌b扩瞳，升高眼内压和调节麻痹c解除内脏平滑肌①平

滑肌作用比较强（处于痉挛状态作用强度的比较：胃肠道＞膀胱

＞胆管、输尿管、支气管＞子宫）②解除迷走神经对心脏的抑制

③扩张血管改善微循环

二、东莨菪碱阿托品对中枢抑制作用较弱，东莨菪碱对中枢作用较强，

可抗晕动病，治疗肌颤麻痹。

第七章肾上腺素药

肾上腺素AD 药理作用：对ａ、β受体均有强大的激动作用，其作用强度取决

于靶器官上肾上腺素受体的亚型分布及受体的密度。

1.心血管系统：(1)心脏：主要激动心脏的β1受体，产生强大的心脏兴奋作用，引

起心率加快，传导加速，心肌收缩加强，增加心肌耗氧量.

（2）血管：

激动血管平滑肌上的α，β受体通过激动α受体，使皮肤、黏膜血

管和部分内脏血管（如肾血管等）收缩.激动β2受体使冠状血管和骨

骼肌血管舒张。（3）血压：对血压的影响与用药浓度有关，小剂量

使收缩压升高舒缩压升高；较大剂量生收缩压升高舒缩压升高，如

先给予α受体阻断药(如酚妥拉明)后再给AD，则使AD得缩血管作用

减弱或取消，而保留其激动β2受体的舒血管效应，使AD的升压作

用翻转为降压，这一现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”

2．支气管激动支气管平滑肌上的β2受体，使之情平滑肌舒张，并激动支气

管黏膜的α1受体是黏膜血管收缩，降低毛细血管通透性，有利于消除

支气管黏膜水肿。

3．代谢促进脂肪、肌糖原和肝糖原分解，使血中游离脂肪酸、血糖升高。

临床应用：（1）心脏骤停(抢救;用肾上腺素、阿托品、利多卡因，

即心三联；心室内注射)(2)过敏性休克（为治疗过敏性休克首选药）

(3)急性支气管哮喘（禁用于心源性哮喘患者）(4)局部应用①与局部

麻醉药配伍②局部止血

不良反应：治疗时可出现烦躁，焦虑，恐惧感等中枢症状等中枢症状

及心悸，出汗，皮肤苍白等，停药后可消失。剂量过大则出现血压剧

烈上升，搏动性头痛等，有诱发脑血管意外危险，也可引起室颤等心

律失常。

多巴胺DA 药理作用：1、心脏能直接激动心脏β1受体，并促使去甲肾上腺素

能神经末梢释放NA使心肌收缩力增强，心排出量曾加。2、血管和

血压：激动的D1受体使肾、肠系膜和冠状血管舒张，对血管β2受

体作用较弱。

临床应用：1、休克 2、急性肾功能衰竭

去甲肾上腺素NA临床应用：①休克，也可用于药物中毒引起得到急性低血压，特别

是受体引起的低血压②上消化道出血

不良反应：1局部组织缺血坏死 2急性肾衰竭（多巴胺可以治疗

急性肾衰竭，去甲肾上腺素可以引起急性肾功能衰竭）

异丙肾上腺素（喘息定）临床应用：（1）支气管哮喘（2）房室传导阻滞（3）心脏骤停（4）

休克：通过兴奋心脏、增加心排出量及扩张血管作用，治疗感染

中毒性休克及伴有房室传导阻滞或心率减慢的心源性休克。

第十章镇惊催眠抗惊厥药

镇静催眠药苯二氮卓类：地西泮（diazepam 安定）

药理作用：①抗焦虑②镇静和催眠（催眠优于巴比妥类）

特点：A镇静作用发挥快而确实B对快动眼催眠时影响小C安全范

围大，不引起麻醉。③抗惊厥和抗癫痫（地西泮控制癫痫持续状

态的首选药）④中枢性肌肉松弛作用（较强的肌松作用和降低肌

张力作用）

不良反应：急性中毒用特异性解毒药氟马西尼解救

第十一章抗癫痫药

1.抗癫痫药的选用控制癫痫大发作---苯妥英钠首选药；

精神运动性发作----卡马西平是主药

小发作选乙琥胺---持续状态选安定。

2.苯妥英钠药理作用：（1）抗癫痫作用（2）抗心律失常

3.临床用药原则（1）根据发作类型选药（2）治疗方案个体化

（3）坚持长期用药：用药时间一般应持续至无完全无发作达3~4

年之久，1~2年停药。

第十三章抗精神失常药

1.抗精神病药--氯丙嗪药理作用：(1)中枢神经系统

a.镇静安定作用。其机制为阻断干网状结构上行激活系统外侧部位

的α受体。

b.抗精神病作用起作用机制与阻断中脑—边缘系统通路和中脑—

皮质通路的多巴胺D2受体有关。

c.镇吐作用：小剂量能阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区

（CTZ）D2受体，但对刺激前庭神经引起的呕吐无效。

d.抑制体温调节：体温随环境温度的变化而变化。

（2）自主神经系统：具有α受体阻断作用（可翻转肾上腺素的升

压效应）

不良反应：锥体外系反应：a.帕金森综合征b.急性肌张力障碍c.

静坐不能d.迟发性运动障碍—使改受体数目增加，用抗多巴胺药

（小剂量氯哌啶）对抗。

2.抗狂躁药—碳酸锂注意：（1）使用时要补充钠盐—钠盐浓度高时，可减少碳酸锂毒

性（2）使用时需要进行血药浓度检测—预防锂中毒。

第十四章镇痛药

1.吗啡药理作用：（1）中枢神经系统a镇痛，镇静及欣快感，可用于脑

部疼痛。b.呼吸抑制，可用于心源性哮喘，禁用于支气管

哮喘

C镇咳d缩瞳

（2）心血管系统：扩张血管，尤其是脑血管的扩张，可使颅内压升

高。

（3）内脏平滑肌：吗啡可以止泻；可引起胆道平滑肌收缩。

（4）吗啡还可对抗缩宫素兴奋子宫的作用，使产妇产程延长。

作用机制：镇痛药与感觉神经末梢突触前膜上阿片受体结合，兴奋

受体，减少钙离子内流，是兴奋递质（P物质）释放减少

临床应用：（1）镇痛（2）心源性哮喘

不良反应：（1）因易产生依耐性，用于急性剧痛不宜超过一周（2）

可使用人工合成镇痛药美沙酮帮组患者脱瘾（3）急性中毒：表现为

昏迷，瞳孔针尖样缩小，呼吸抑制三大特征，可静脉注射阿片受体

阻断药纳洛酮。

第十五章解热镇痛抗炎药

1.解热镇痛抗炎药的机制：

抑制合成PG所必需的前列腺素合成酶（环氧酶COX），使其活

性下降，进而抑制前列腺素PG的合成

2.解热镇痛抗炎药的共同作用：

（1）解热作用（2）镇痛作用（3）抗炎，抗风湿作用。

3.水杨酸类—阿司匹林药理作用（1）目前仍为治疗风湿和类风湿性关节炎的首选药。

（2）影响血栓形成，小剂量即能减少血小板中血栓素A2(TXA2强

大的血小板释放ADP及血小板聚集的诱导剂)的生成，抗血小板聚

集及抑制血小板形成。若剂量过大，可抑制血管壁中前列腺素合

成酶（其作用可逆而易恢复），使前列腺素（PGI2--TGA2生理拮抗剂）

合成减少，从而促进血栓形成。

不良反应：（1）胃肠反应，所以肠溶片，餐后或同服抗酸药，胃

黏膜保护药，可减轻和避免。（2）凝血障碍（3）过敏反应（4）

水杨酸反应（5）瑞夷综合征。

4.苯胺类—对乙酰基酚（扑热息痛）：解热作用强，几无抗炎，抗风湿作用。

第十七章抗高血药

1.利尿药—氢氯噻嗪作用机制：（1）用药初期的降压机制是由于排尿利尿造成体内

纳离子，水平负衡，使体内有效血容量减少所致。（2）长期

用药的降压机制是由于排钠造成血管平滑肌细胞内钠离子减

少。钠离子—钙离子交换减少，使细胞内钙离子含量降低，

导致血管平滑肌舒张而降压。

适用范围：可单独用于治疗轻度高血压，也可作为基础降压药与

其他抗高血压药如β受体阻断药联合治疗。

2.哌唑嗪—首剂效应：指部分患者首次服用哌唑嗪一小时内出现严重症状性体位性低

血压，表现为昏厥，心悸，丧失意识，若首剂减为0.5毫克，

睡前服药可避免发生。

3.血管紧张素转化酶抑制药—卡托普利

降压作用的特点：

（1）不伴有反射性心率加快，无体位性低血压反应，心排出量不

变或少增加。

（2）肾血管阻力降低，肾血流量增加。

（3）对脂质代谢物明显影响。

（4）增强机体对胰岛素的敏感性。

（5）不易产生耐受性。

（6）作用机制为：缓解或逆转心血管重构。

不良反应：（1）低血压（2）咳嗽—应停止使用，换用氯沙坦。

第十九章抗充血性心里衰竭药

1.强心苷类药理作用（1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）

特点：a加快心肌纤维缩短速度，收缩敏捷。b降低衰竭心脏的

心肌耗氧量c增加衰竭心脏的心输出量。

（2）减慢窦性频率（负性频率作用）

作用机制：强心苷类能选择性的与心肌细胞膜上的钠离子-钾离子

-ATP的α亚单位结合并抑制其活性，使钠离子-钾离子交换受阻，

心肌细胞内钠离子量增多，钾离子量减少。

不良反应：a心脏毒性反应。中毒先兆：（1）室性早搏（2）心率

低至60次每分钟。（3）视色障碍b.胃肠反应：厌食，恶心，呕

吐，腹泻等，应停止用药。

治疗：（1）选用强心苷（2）对快速型心率失常，轻度者可口服

钾盐，补充氯化钾。（3）対重度快速型心率失常宜选用苯妥英钠。

（4）利多卡因可用于治疗强心苷中毒引起的严重性心动过速和

心室纤颤。（5）对中毒时的传导阻滞或心动过缓可用阿托品治疗。

静脉注射。

给药方法：速给法—适用于病情较急的病例且两周内未使用过强

心苷类者，于24小时内给足全效量。

第二十章抗心肌缺血药

1.硝酸类—硝酸甘油作用机制：硝酸甘油进入血管内皮细胞和平滑肌细胞后释放

亚硝基离子，与胞内巯基反应生成一氧化氮而发挥作用。

临床应用：（1）心绞痛舌下含服能迅速缓解各型心绞痛的发作，

常为首选。（2）急性心肌梗死（3）心功能不全。

2.β受体阻断药—普萘洛尔临床应用：主要用于治疗稳定型和不稳定型心绞痛。尤

其适用于伴有高血压或心率失常的心绞痛患者，但变异型心

绞痛患者不宜使用。

2.钙道阻滞药临床应用：对变异型心绞痛最为有效，硝苯地平与β受体阻断

药合用较为理想。

第二十二章血药与造血系统用药

1．促凝血因子生成药--维生素K 不良反应：胃肠反应：恶心，呕吐；溶血性贫血。

2.抗凝血药（1）体内，体外抗凝血药—肝素：对抗剂（解毒剂）-鱼精蛋白

（2）体内抗凝血药—香豆素类：对抗剂-输新鲜血浆或全血以补充

凝血因子。

（3）体外抗凝血药-枸橼酸钠-对抗剂-钙盐，多数用葡萄糖酸钙。

第二十三章利尿药与脱水药

1.高效能利尿药—呋塞米作用机制：呋塞米作用于髓袢升支粗段的皮质部和髓质部，

与钠离子-钾离子-2氯离子共同转运系统结合并抑制其功能，

减少氯化钠重吸收，降低肾脏对尿液的稀释和浓缩功能而发

挥强大的利尿作用。

临床应用：（1）各型水肿（2）急性肾功能衰竭（3）促进毒物

排泄。

不良反应：（1）电解质紊乱（2）耳毒性：应避免与氨基糖苷类

抗生素等具有耳毒性的药物合用，以免加剧听力损害。（3）胃肠

反应：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。

2.中效能利尿药—氢氯噻嗪不良反应：（1）电解质紊乱（2）高尿酸血症，有痛风史者

可诱发或加剧痛风症状（3）高血糖，可诱发或加重糖尿

病（4）高血脂。

3.低效能利尿药— A螺内酯临床应用：主要用于伴有醛固酮水平增高的顽固性水肿，

常与噻嗪类排钾利尿药合用。

B氨苯蝶啶临床应用：尤其适用于痛风患者的利尿。

4.脱水药—甘露醇临床应用：（1）脑水肿，是临床降低颅内压安全有效的首选

药（2）急性肾功能衰竭（3）青光眼

第二十四章拟组胺药和抗组胺药

1.组胺受体阻断药—A.H1受体代表药：苯海拉明，异丙嗪

药理作用：（1）外周H1受体阻断作用：能竞争性阻断H1

受体。（2）中枢作用。

临床应用：（1）变态反应性疾病（2）镇静催眠：苯海拉明，

异丙嗪作用较强（3）人工冬眠：异丙嗪常作为冬眠合剂的组

分应用。

--B.H2受体H2受体阻断药能选择性阻断H2受体，抑制胃壁细胞的胃

酸分泌，主要用于治疗消化性溃疡。

第二十五章消化系统用药

1.容积性泻药—硫酸镁药理作用与临床应用：

（1）导泻作用：口服难吸收，易产生快而剧烈的导泻作用。

（2）全身作用：注射给药可产生抗惊厥和降血压作用。

第二十六章呼吸系统用药

1.平喘药支气管扩张药：

A.肾上腺素受体激动药：麻黄碱口服用于预防哮喘。

常用的选择性β2受体激动药有：特布他林

B.茶碱类药—氨茶碱

抗过敏平喘药—色甘酸钠

抗炎平喘药—糖皮质激素：是目前治疗哮喘最有效的抗炎药物，

是治疗哮喘持续状态或危重发作的重要抢救药物。

第二十八章肾上腺皮质激素类药

1.糖皮质激素类药药理作用：（1）抗炎作用：可抑制炎症后期的毛细血管和成

纤维细胞的增生，延缓肉芽组织的生成，防止粘连和瘢痕

的形成，减轻后遗症。（2）抗内毒作用：糖皮质激素可提

高机体对内毒素的耐受力。

临床应用：（1）替代治疗：适用于急，慢性肾上腺皮质功能减退

症（包括肾上腺危象和艾迪生病），脑垂体前叶功能减退及肾

上腺次全切除术后等疾病。（2）严重感染：a严重急性感染：

治疗严重感染时必须与有效足量的抗菌药物合用。b防止某些

炎症后遗症，早期应用糖皮质激素，可防止后遗症发生。

（3）自身免疫性疾病和过敏性疾病：a自身性免疫疾病：一

般采用综合疗法b过敏性疾病：当应用肾上腺受体激动药和抗

组胺药治疗无效或病情严重时，也可应用糖皮质激素辅助治

疗。

不良反应：向心性肥胖；骨质疏松和骨坏死。

禁忌症：有严重的精神病和癫痫史者，活动性消化性溃疡，新

近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功

能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，以及抗菌药物不能控

制的感染如水痘，麻疹，霉菌感染等禁用。

隔日疗法：根据糖皮质激素分泌的昼夜节律，隔日清晨顿服两

日总量，此时较大剂量糖皮质激素适值正常分泌的高峰，故对

肾上腺皮质功能的抑制较小。

第二十九章甲状腺激素类药物与抗甲状腺药1.甲状腺激素药理作用：（1）维持正常生长发育（2）促进代谢（3）提

高交感神经系统的敏感性。

、临床应用：（1）呆小病（2）粘液性水肿（3）单纯性甲状腺

水肿（4）T3抑制试验。

2.抗甲状腺药—硫脲类硫氧嘧啶类包括甲基硫氧嘧啶，丙基硫氧嘧啶。

药理作用：（1）抑制甲状腺激素的合成：通过抑制过氧化物

酶。（2）甲亢术前准备（3）甲状腺危象的辅助治疗：临床

主要用大剂量碘剂抑制甲状腺激素释放和其他综合治疗，大

剂量硫脲类可作为辅助治疗，减少甲状腺素的合成。

3.碘与碘化物药理作用：（1）小剂量碘促进甲状腺激素的合成（2）大剂

量碘产生抗甲状腺作用。

第三十章降血糖药

1.胰岛素体内过程：为延长胰岛素的作用时间，加入碱性蛋白质

（如精蛋白）和锌，使其等电点接近体液PH值，降低

其溶解度，提高稳定性。这类制剂经皮下或肌肉注射

后。在注射部位发生沉淀，再缓慢释放，吸收，作用

维持时间延长。

2.口服降血糖药—磺酰脲类: 甲苯磺丁脲，氯磺丙脲。

临床应用：（1）糖尿病：用于Ⅱ型糖尿病且胰岛素功能者

再30％以上者（用苯磺丁脲）。（2）尿崩症。仅可用氯磺

丙脲，与氯噻嗪合用可提高疗效。

第三十二章化学治疗药概论

1.抗菌药是一类能抑制或杀灭病原体（主要指细菌，也包括真菌，

立克次体，衣原体，支原体，螺旋体），用于防治感

染性疾病的药物，根据来源可分为抗生素和人工合成

抗菌药。

2.抗菌谱即抗菌药的抗菌范围。仅作用于某一菌种或某一菌属的

药物称为窄谱抗菌药（如异烟肼仅对结核分枝杆菌有

杀灭作用，对其他细菌无效）。对多种致病菌有抑制

或杀灭作用的药物称为广谱抗菌药。

3.抗生素抗生素是某些微生物产生的（真菌，放线菌，细菌），具

有抑制或杀灭其他微生物作用的物质，也包括一些半

合成衍生物。

4.耐药性指病原菌与抗菌药多次接触后，病原菌对抗菌药的敏感

性降低乃至消失。

第三十三章抗生素

1.青霉素类 A.天然青霉素—青霉素G( penicillin G,benzylpenicillin ,

苄青霉素)。在肾脏排泄处，青霉素G与丙磺舒合用，

可提高青霉素的血药浓度，排泄变慢，延长作用时间。

防止青霉素过敏原则：

a详细询问过敏史，有青霉素过敏史者禁用，对其他药物

过敏者慎用；b注射前做皮肤过敏试验（包括初次使用，

用药期间停用24H以上或更换批号者）；c避免再患者饥饿

时用药，注射后应观察30分钟；d 备好急救药品（肾上

腺素等）和器材，以便应急使用。

B.半合成青霉素的分类及特点：

a 耐酸青霉素—青霉素V，用于敏感菌引起的轻度感染。

b耐酶青霉素—苯唑西林，作用较弱。

c 广谱抗生素（耐酸，不耐酶，对G-酶有效）--阿莫西林

d 抗铜绿假单胞菌青霉素—羧卞西林。

e抗革兰阳性菌青霉素—美西林。

2.四类头孢素类的特点第一代：对革兰阳性菌作用强，对革兰阴性菌作用弱，

肾损害较大。

第二代：对革兰阳性菌作用弱，对革兰阴性菌作用强，肾

损害小。

第三代：对革兰阳性菌作用弱，对革兰阴性菌作用更强，

基本无肾损害。抗铜绿假单胞菌宜选用第三代头孢素，尤

其头孢他啶，是目前用于抗铜绿假单胞菌最强的抗生素。

第四代：最大特点是对β-内酰胺酶稳定性更强，无肾损害。

3. β-内酰胺酶抑制药β-内酰胺酶抑制药本身没有或仅有很弱的抗菌活性，

但与其他β-内酰胺抗生素联合应用则可发挥抑酶

增效作用，使对β-内酰胺酶不稳定的青霉素类和头

孢菌素类抗菌作用更强。

常见药物名称：克拉维酸，舒巴坦，他佐巴坦。

4.大环酯类抗生素—红霉素抗菌机制：抑制细菌蛋白质合成，即能与细菌核蛋白

体的50S亚基结合，抑制转肽酶，阻止肽链增长，

从而终止蛋白合成。

抗菌谱（与青霉素比较）：对弯曲杆菌，支原体，衣原体，

立克次体，厌氧菌等有抑制作用。

5.氨基糖苷类抗生素抗菌机制：阻碍细菌蛋白质合成的各个阶段，抑制蛋

白质合成或造成蛋白质合成紊乱，同时细菌细胞膜

通透性发生改变，造成细菌死亡。

抗菌谱：对各种需氧的革兰阴性菌如大肠埃希菌，克雷

伯菌属，变形杆菌属，志贺菌属等有较大抗菌活性。

常用药物：庆大霉素（治疗淋病），链霉素。阿米卡星6.二重感染（四环素类抗生素）正常人的口腔，鼻咽，肠道等有微生物生长，菌群

间维持平衡的共生状态。而长期大量应用四环素类

抗生素，敏感菌被抑制，菌群间的生态平衡被打破，

致使一些耐药菌和真菌乘机繁殖，造成二重感染，

又称菌群交替症。

7.酰胺醇类抗生素不良反应：（1）抑制骨髓造血功能，故应定期查周围

全血象。（2）灰婴综合征，原因是肝葡萄糖醛酸转

移酶活性不足及肾排泄能力低下造成蓄积中毒，故

新生儿，早产儿禁用。

第三十四章人工合成抗菌药

1.喹酮类药作用机制：对细菌DNA回旋酶具有选择性抑制作用。

抗菌谱：大肠埃希菌，克雷伯菌属，伤寒沙门菌属，志

贺菌属，变形杆菌属，不动杆菌，弯曲菌，衣原体，支原

体。

2.治疗全身感染的磺胺类药临床应用：防治流行性脊髓膜炎SD常作为首选药。3甲氧苄啶药与磺胺类药合用二者合用时，通过抑制二氢叶酸合成酶及二氢叶

酸还原酶，双重阻断细菌核酸的合成代谢。可使抗

菌作用提高数倍或十倍，并减少耐药菌株出现，甚

至对磺胺已耐药的菌株也有效，故甲氧苄啶又称为

磺胺增效剂。

第三十五章抗结核病药

1.常用抗结核病药—-A异烟肼临床应用：是目前治疗全身各部位，各类型结核病

最主要的药物。

B利福平临床应用：（1）结核病（2）麻风病（3）其他疾病，如

胆道感染。

C乙胺丁醇不良反应：较少见，最主要的不良反应是球后视神经

炎。

第三十六章抗真菌药

1.特比萘酚浅部真菌感染的首选药。

2.两性霉素B 治疗深部真菌感染的首选药。

最新《护用药理学》重点(按章节归纳)

第一章护用药理学绪论 1.药物：是用于预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质（主要分为天然、人工合成、基因工程药物三类）。 2.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用的规律及其机制的学科。研究内容包括药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）。 第二章 药物效应动力学 （研究药物对机体的作用及作用机制） 一、药物作用 1. 药物作用：是指始发于药物与机体细胞之间的分子反应； 2.药物效应：是指继发于药物作用之后的机体功能及（或）形态的变化。 二、药物的基本作用 （兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型） 1.兴奋：使机体器官组织原有机能活动水平增强。肾上腺素使心率加快、血压升高。 2.抑制：使机体器官组织原有机能活动水平减弱。吗啡产生镇痛和呼吸抑制。 一种药物对不同的器官或组织，可分别产生兴奋或抑制作用，肾上腺素收缩皮肤粘膜的血管（兴奋），而舒张骨骼肌血管和冠脉血管（抑制）。兴奋和抑制作用，在一定的条件下可以相互转化。过渡的兴奋如惊厥不止，可导致中枢衰竭甚至死亡。 三、药物作用的选择性（在治疗剂量范围内，药物对某一、两种器官或组织产生 明显的药理作用，而对其它的器官和组织，作用很小甚至无作用。 ） 临床意义：选择性高的药物针对性强，副作用少；而选择性低的药物针对性差，副作用多。 如：洋地黄对心肌的兴奋作用，利尿剂对肾小管的作用；选择性低的药物，作用范围广，不良反应多。比如阿托品。临床根据药物选择性的作用规律，对不同疾病选择不同的药物，药物的适应症取决于药物作用的选择性。 三、药物作用方式（局部和全身作用） 1.局部作用：药物与机体接触后，药物在被吸收入血之前，在用药局部表现的效应； 2.吸收作用：指药物吸收入血液循环后所产生的作用； 3.直接作用：药物与组织器官直接接触后所产生的效应； 4.间接作用：指由药物的某一作用引发的另一作用。 五、药物作用的两重性（治疗作用和不良反应） 1.预防作用：在疾病发生之前用药，可以防止疾病的发生的作用。 2.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病目的的作用。 （1） 对因治疗（治本）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病； （2）对症治疗（治标）：用药目的在于改善疾病的症状。 3.不良反应：凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的药物反应。 （1）副作用（可预知）：药物在治疗量时出现与用药目的无关的作用。 （2）毒性反应（可预知）：用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时，药物对机体产生的危害性反应。分为急性毒性和慢性毒性（特殊慢性毒性反应“三致反应”：致突变、致畸及致癌作用）反应，在临床用药时，应注意掌握用药的计量和间隔时间，病针对所用药物的特定毒性反应症状密切观察，尽

药理学重点知识归纳 吐血整理

药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

药理学重点总结(三)

6 钙拮抗药地尔硫卓口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 6 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷 长效洋地黄毒甙；中效地高辛；短效毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k。 作用机制强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的na,k-atp酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。 毒性反应及防治主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常

用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。 还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。 6 抗高血压药 硝苯地平亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。 卡托普利血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。 氯沙坦血管紧张素ii受体拮抗药，适用于各型高血压。 普萘洛尔机制为阻滞心脏β1受体阻滞肾脏β1受体阻滞中枢β受体阻滞突触

【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释

药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其

药理学重点总结终极版

药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。

药理学章节复习重点梳理

第二章 药代动力学 药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学，主要研究药物的体内过程（药物的吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律 以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程 以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程 首关效应（first pass effect ）：在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官 书P8 药物代谢的部位主要是肝 书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径 书P16 一级速率过程与线性动力学过程 书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差，浓度差越大，转运速率越 快，其转运速率可用下式表示： 式中K 为一级速率常数 这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，称为一级速率过程（first order rate process ）一级速率常数（first order constant ）表示体内药量衰减的特性，这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程，即线性动力学过程。线性动力学过程具有：药物消除半衰期不随剂量不同而改变，血药浓度—时间曲线下面积（area under the curve,AUC ）与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比等特点。 零级速率过程与非线性动力学过程 药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与，因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运速率只取决于转运载体或酶的水平，而与药物浓度无关，称为零级速率过程。特点：药物浓度超出机体最大消除能力，定量消除 K 为零级速率常数 两种动力学过程的特点 半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，且不因血浆药物浓度高低而变化 按零级速率消除的药物，t1/2不是固定值，可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=

2015药理学考试重点整理

一、名词解释 1.临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的交叉学科。它以 药理学和临床医学为基础，阐述药动学、药效学、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规 律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医 学与药理学发展为目的。 2.稳态血药浓度：药物在连续恒速给药或分次恒量给药过程中，血药浓度会逐渐增高，经过4-6 个半衰期可达稳定而有效的血药浓度，此时药物吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相 对稳定在一定水平，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。 3.药源性疾病：药物诱发性疾病，药物作为致病因子而引起人体功能异常或组织结构损害并具 有相应临床过程的症候群。它不仅包括药物正常用法情况下所产生的不良反应，而且包括由 于超量、误服、错用以及不正常使用药物引起的疾病。 4.治疗药物监测（TDM）：以药代动力学原理为指导，分析测定药物在血液或其它体液中的浓度， 用以评价疗效或确立给药方案，使给药方案个体化。 5.累积系数Rc：药物达稳态的平均血药浓度（C）与一次给药后的平均血药浓度（C1）之比值。 6.绝对生物利用度（F）=口服AUC/静注AUC。AUC（生物利用度）：药物吸收进血液循环的相对 量或吸收程度。 7.相对生物利用度=受试品的AUC/参比品的AUC。 8.配伍禁忌：向静脉输液瓶或注射器内加入药物（一种或多种），由于药物物理化学反应而出现 沉淀、氧化、分解失效，即配伍禁忌。 9.负荷剂量：凡使首次给药达到稳态水平的剂量称为负荷量。 10.抗生素后效应：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去 除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为抗菌后 效应或抗生素后效应。 11.表观分布溶积（V d）：进行药代动力学计算时，可设想药物是均匀分布各组织和液体，且其浓 度与血液中浓度相同，在这种假设条件下药物分布所需要的容积称为表观分布容积。V d=D t/C t （单位：L/kg） 12.特异质反应：因先天性遗传异常，少数患者用药后发生与药物本身药理作用无关的有害反应。 13.半衰期：包括生物半衰期和血浆半衰期，通常是指药物的血浆消除半衰期，即血浆药物浓度 降低一半所需的时间；而生物半衰期指药物效应下降一半所需的时间。半衰期可用消除速率 常数（Ke）计算。常以T1/2表示，单位为min或h。 14.生物等效性（BE）：是指一种药物的不同制剂在相同实验条件下，给予相同的剂量，其吸收速 度与程度的主要药物动力学参数无统计学差异。 15.双盲双模拟：A药组加B药安慰剂，B药组加A药安慰剂，则两组均分别用一真一假两种药， 外观与气味均无不同。 16.非线性动力学过程：药物的吸收、分布和消除都是以主动转运的方式跨膜转运的，此时药物 的转运速率与生物膜两侧的浓度差无关。因对数坐标图上的药物-时曲线的下降部分呈曲线， 故称非线性动力学。 17.药物相互作用：从广义上讲，同时或相隔一定时间内使用两种或两种以上药物，其中一种药 物的作用受另一种药物的影响。从狭义上讲，通常指两种或以上的药物在病人体内共同存在

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药理学重点总结刘章焱整理 第一章药物作用的基本原理 药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科 1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。特点：安全、有效、质量可控 2．食物：安全，不一定有效。3．毒物：有效，但不安全。 但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。 ▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制 ▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程 第二章药物对机体的作用―药效学 药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制 药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变 药物作用的类型 1．根据用药目的可分为： ▲⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。 ▲⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。 2．按药物作用的部位来分 ▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用 如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用 ▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用 3、按药物的作用产生的先后来分 ▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用 ▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。洋地黄的利尿作用就为间接作用。 药物的基本作用： 1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制 2.抗病原体及抗肿瘤 3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等 ▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。选择性决定药物引起机体产生效应的范围。 特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。 ⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。 剂量：药物每天所的用量。是决定血药浓度和药物效应的主要因素。 在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度（血药浓度）的高低和药理效应的强弱成正比。 无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量 量效曲线 1.量反应：药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩等（或用最大反应的百分率表示）。 2.质反应：有些药理效应只能以阴性或阳性表示。故又称全或无反应。如死亡、睡眠、惊厥、麻醉等，必需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。 ★效能：指药物可产生的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。 ★效价：指的是产生一定效应时药物所需剂量。 效能与强度的区别：强度高的药用量小，效能高的药效应强。一般说来，效能高比强度高更有实际意义。 3.量效变化速度：常用直线化后的斜率表示。斜率较陡，提示药效较剧烈；斜率较平坦，提示药效较温和。

2020最新药理学知识点归纳总结

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亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受

《药理学》常考大题及答案整理(1)

第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。 减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。 临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。 高血压：减少心排血量。 青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。 支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱：出现低血糖。 注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。 2普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。 平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。

2020药理学必考知识点总结

精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论

药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

兽医动物药理学重点总结完整

药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药

药理学各章节重点整理

西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。 10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特