新生儿窒息诊断和分度标准建议_2013陈自励

第15卷第1期2013年1月

中国当代儿科杂志

Chin J Contemp Pediatr

Vol．15No．1Jan．2013

［收稿日期］2012－11－10

［通信作者］封志纯，教授（北京军区总医院附属八一儿童医院，北京100700。Email ：zhjfengzc@126．com ）。

DOI ：10．7499/j．issn．1008－8830．2013．01．001

标准·方案·指南

新生儿窒息诊断和分度标准建议

中国医师协会新生儿专业委员会

新生儿窒息（neonatal asphyxia ）系指由于各种原因所导致的母体－胎儿间通过胎盘血流进行的气体交换发生急性障碍，引起胎儿发生严重的缺氧和酸中毒，继而出现呼吸、循环及中枢神经等系统的抑制，

以致出生后不能建立和维持正常呼吸的一种危急病理状态。迄今国内外尚无统一的新生儿窒息诊断标准。为了加强对新生儿窒息的规范化诊断和治疗，中国医师协会新生儿专业委员会组织有关专家，在广泛征求意见和充分讨论的基础上，结合国内外最新研究进展和我国国情，制定了新生儿窒息诊断与分度标准，供临床参照应用。

1诊断标准

（1）有导致窒息的高危因素；（2）出生时有严重呼吸抑制、至生后1min 仍不

能建立有效自主呼吸且Apgar 评分≤7分；包括持续至出生后5min 仍未建立有效自主呼吸且Apgar 评分≤7分或出生时Apgar 评分不低、但至出生后5min 降至≤7分者；

（3）脐动脉血气分析pH ＜7．15；

（4）除外其他引起低Apgar 评分的病因：如呼吸、循环、中枢神经系统先天性畸形，神经肌肉疾患，胎儿失血性休克，胎儿水肿，产妇产程中使用大剂量

麻醉镇痛剂、硫酸镁引起的胎儿被动药物中毒等。

以上第2 4条为必备指标，第1条为参考指标。

2分度标准

（1）轻度窒息：无缺氧缺血性脏器损伤。（2）重度窒息：有缺氧缺血性脏器损伤。

本标准建议关于新生儿窒息的诊断和分度的标准，

不是判断新生儿是否需要复苏的依据，指导新生儿复苏的依据是中国新生儿复苏项目专家组制定的“新生儿复苏指南”（中华围产医学杂志，2011，14：415-419）。

另外，凡有窒息高危因素的胎儿一经娩出，应立即用两把消毒止血钳夹住近胎儿侧的一段约10cm 长的脐带，从止血钳的外侧剪断脐带，抽取剪下脐带

的脐动脉血进行血气检测；对接受复苏的新生儿，转入监护病房后应进一步检查有无脏器损伤和进行鉴

别诊断。缺氧缺血性脏器损伤的诊断参照以下标准：（1）中华医学会儿科学分会新生儿学组．新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准．中国当代儿科杂志，2005，7：97-98；（2）虞人杰．新生儿窒息多脏器损害．见：邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕．实用新生儿学．第4版．北京：人民卫生出版社，2011：234-239．

（执笔：陈自励刘敬封志纯）

参与修订专家（按所在单位拼音字母顺序）：

北京大学第三医院（童笑梅），北京军区总医院附属八一儿童医院（封志纯，刘敬），成都市妇女儿童医院（付雪梅），复旦大学附属儿科医院（陈超），广东省人民医院（何少茹），广西北海市妇幼保健院（陈自励），湖南省儿童医院（高喜容），华中科技大学同济医学院附属同济医院（常立文），

吉林大学白求恩第一医院（严超英），南方医科大学珠江医院（王斌），南京医科大学附属南京市儿童医院（周晓玉），四川大学华西第二医院（母得志），首都儿科研究所附属儿童医院（李莉），上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心（孙建华），陕西省妇幼保健院（李占魁），西安交通大学医学院第一附属医院（刘俐），中国人民解放军第302医院（张雪峰），中国医科大学盛京医院（毛健，魏克伦），中南大学湘雅医院（杨于嘉），浙江大学医学院附属儿童医院（俞惠民）。

（本文编辑：邓芳明）

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贫血的诊断标准和分类

贫血的诊断标准和分类 贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容低于正常低限，以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状，而不是一个独立的疾病，各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述： 一、诊断标准 依据我国的标准，血红蛋白测定值：成年男性低于120g／L、成年女性低于110g／L，其红细胞比容分别低于0.42、0.37，可诊断为贫血。 贫血的诊断标准及程度 男性女 性孕妇 贫血Hb<120g/L Hb<110g/L Hb<100g/L 极重度Hb<30g/L 重度 Hb30~59g/L 中度 Hb60~89g/L

轻度 Hb90~120g/L 二、分类 1.根据病因及发病机制分类 （1）红细胞生成减少 ①干细胞增生和分化异常： 造血干细胞：再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞：纯红细胞再生障碍性贫血，肾衰引起的贫血。 ②细胞分化和成熟障碍： DNA合成障碍：维生素B12缺乏，叶酸缺乏，嘌呤和嘧啶代谢缺陷（巨幼细胞贫血）。 Hb合成缺陷：血红素合成缺陷（缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血），珠蛋白合成缺陷（海洋性贫血）。 ③原因不明或多种机制：骨髓浸润性贫血，慢性病性贫血。 （2）红细胞破坏过多 ①内源性：

红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。 红细胞酶异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常：镰形细胞贫血，其他血红蛋白病。 ②外源性： 机械性：行军性血红蛋白尿，人造心脏瓣膜溶血性贫血，微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素：化学毒物及药物性溶血，大面积烧伤，感染性溶血。 免疫性：自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多：脾功能亢进。 （3）失血性贫血：急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2.根据细胞形态学分类 贫血类型 MCV （fl）MCH(pg) 疾 病

新生儿败血症早期诊断指标的研究进展

新生儿败血症早期诊断指标的研究进展 浙江大学医学院附属儿童医院俞惠民310003 杭州 新生儿尤其是早产儿由于免疫功能不成熟，败血症发生率较高，目前仍是导致新生儿死亡或远期不良预后的重要原因。有资料表明，21%的VLBW至少有一次确诊败血症。由于新生儿败血症早期症状不典型、易于与其他疾病混淆，但病情进展迅速，故早期诊断和及时治疗是改善预后的关键。血培养是诊断的金标准，但阳性率低、需时较长，一些常用的血液学指标包括白细胞分类计数、I/T、血小板计数、微量ESR等敏感性和特异性均很差，不能满足临床诊断要求。理想的早期诊断指标应有明确的界值，其敏感性和阴性预报值接近100%，同时特异性和阳性预报值应大于85%；能够鉴别病原菌的种类，如细菌或真菌、G阳性菌或阴性菌；能够检测疾病的进展或严重程度，以指导治疗并判断预后等。近年来，针对败血症实验室早期诊断指标的探索主要包括非特异性和特异性指标两大类。非特异性指标主要有急相反应蛋白、细胞因子和趋化因子、细胞表面抗原，特异性指标主要有细菌DNA检测。 一、急相反应蛋白 C反应蛋白（CRP）已广泛应用于临床，它由肝脏产生，细菌感染时水平显著升高可达1000倍以上，病毒感染一般不升高，特异性较高，检测方便快速（POCT）、价廉，但反应相对延迟，暴露于微生物产物6-8小时开始升高，敏感性相对较低，在严重的局部感染时可能不升高，而在其他情况也可见升高，如手术、组织损伤和疫苗接种等。连续测定不升高有助于排除败血症。 降钙素原（PCT）是降钙素的前体,主要在甲状腺滤泡旁细胞内合成,是由116个氨基酸组成的糖蛋白。PCT在酶的作用下逐步裂解成氨基末端PCT,32个氨基酸的CT和21个氨基酸的降钙蛋白。PCT是11号染色体上降钙素I基因(CALC-I)的表达产物。无感染时，甲状腺外CALC-1表达被抑制，限于甲状腺和肺的神经内分泌细胞有一定程度的表达。健康人血液中浓度非常低而稳定，< 0.05ng/ml。细菌感染时诱导全身各种组织(肝脏，其它如单核细胞、脾、肺或小肠的神经内分泌细胞等)多种类型细胞CALC-I表达和PCT连续性释放入血液循环反应快速，感染开始后3小时即可测得，6-12小时后达到峰值。临床评价PCT敏感性较CRP 为高，诊断新生儿败血症的敏感性和特异性分别可达81%和79%。PCT水平变化与病情有较好的相关性，可用于指导抗生素疗程。但新生儿出生后有一过性增高，<3天的新生儿正常界值应根据日龄进行矫正。 血清淀粉样物质A（SAA）家族包含不同的表达产物，急性期SAA（A-SAA）和结构性SAA(C-SAA)是两种主要的表达产物。急性期SAA是一种急性时相蛋白，有104个氨基酸残基组成，在人体中由11号染色体上的SAA1和SAA2两个等位基因共同编码。生理情况下，人体血浆中A-SAA的含量极低，但当机体遭受感染、创伤时，急性期SAA会在短时间内升高1000倍。在体内，SAA通过细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α介导的信号转导在肝脏生成。临床研究表明，SAA 反应较CRP快，在早期诊断早产儿晚发型败血症中具有高的灵敏性（100％）、特异性（93％）以及阳性预测率(96％), 具有较好的应用前景。 二、细胞因子和趋化因子 细胞因子是全身感染的“早期报警”指标，尤其是促炎细胞因子IL-6、IL-8等，早期即快速反应增高，然后刺激肝脏合成CRP等其他炎症介质，故其敏感

窒息诊断解读

《新生儿窒息诊断分度标准建议》解读 一. 背景 新生儿窒息是新生儿主要死因和致残原因 近年发达国家发生率为0.53%-0.94%，国内报道发生率为1.2%-2%.新生儿复苏已有国际规范化的指南可循，其诊断国内外尚无统一标准，规范本病的诊断，作好复苏的后续治疗对减少并发症、病死率、致残率十分重要。现就中国医师协会新生儿专业委员会的《新生儿窒息诊断分度标准建议》作解读。 二、新生儿窒息的现代概念 是产前或产程中窒息在出生后的表现和继续，这一连续的病理过程统称围产期窒息。各种原因使母-儿通过胎盘的气体交换发生障碍，导致儿体严重的缺氧和酸中毒，出现中枢神经系统、呼吸、循环系统的抑制，出生后不能建立和维持正常呼吸的危急病理状态，不包括产前其它病因引起的类似表现，及出生后其它病因（吸入、蒙被、溺水、中毒），所致意外窒息。 三、明确诊断的重要性和必要性 对上述抑制状态的新生儿首先应按《新生儿复苏指南》进行复苏。对患儿家长的询问，明智而客观的回答是新生儿抑制或缺乏活力原因待查，待转到NICU后再仔细搜寻病因作出诊断。有抑制状态必须复苏，但需复苏并非都是窒息，不能简单地将需复苏者一概统计为出生时窒息，以免误诊甚或招致不必要的医疗法律纠纷。 四、复苏后还有必要明确病因诊断吗？ 回答是肯定的，理由有四： 1、无论复苏的成败和患儿的预后如何给家长一个比较科学的客观的答案，从 医学、伦理学、法律学都无法回避。 2、复苏结束后，患儿是否有脏器损伤？脏器损伤的多少、性质和程度怎样？ 是窒息还是其它的情况和疾病？明确诊断对后续治疗、预后评估和随访均 有重要的指导意义。由于我国已广泛开展国际新生儿复苏技术，患儿已很 少死于产房复苏失败，大多死于转入NICU后发生的脏器并发症，如HIE、

2016年最新新生儿窒息诊断及治疗标准流程 (1)

新生儿窒息（2016年版） 一、新生儿窒息标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生儿窒息（ICD-10: ） （二）诊断依据。 根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社） 1.有导致窒息的高危因素； 2. 出生时有严重呼吸抑制、至生后1min仍不能建立有效自主呼吸且Apgar评分≤7分；包括持续至出生后5min仍未建立有效自主呼吸且Apgar评分≤7分或出生时Apgar评分不低、但至出生后5min降至≤7分者； 3.脐动脉血气分析：pH<； 4. 除外其他引起低Apgar评分的病因。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社），《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）。 1.窒息复苏治疗：根据出生窒息情况进行合理复苏，包括气管插管。依照具体流程图进行。

2.基础治疗：维持适中环境温度、合理给氧、呼吸支持； 3.多器官功能损害的治疗：改善脑、心、肾、肺、胃肠、肝等组织脏器损伤，并对症支持治疗。 4.控制并减轻脑水肿； 5.维持血糖正常水平； 6.预防或治疗DIC； 7.评估及随访组织脏器损伤程度及预后，尤其神经系统。 （四）标准住院日为10-15天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合新生儿窒息ICD-10: 疾病编码。 2.当患儿同时具有其他疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间的检查项目 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）监测动脉血气、电解质和血糖； （3）血生化全套、凝血功能、心电图、胸片、头颅超声。 2.根据患儿病情可选择的检查项目： （1）脑电图、头颅MRI、脑功能监测、腹部超声。

缺铁性贫血的诊断标准

缺铁性贫血的诊断标准 铁缺乏症包括以下3个阶段，即储铁缺乏、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血，三者总称铁缺乏症。国内诊断标准如下： 1.缺铁性贫血诊断标准 （1）小细胞低色素贫血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L；MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<；红细胞形态可有明显低色素表现。 （2）有明确的缺铁病因和临床表现。 （3）血清（血浆）铁<μmol/L（60μg/L），总铁结合力>μmol/L（360μg/dl）。 （4）运铁蛋白饱和度<。 （5）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁幼粒细胞<15%。 （6）红细胞游离原卟啉（FEP）>μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液锌原卟啉>μmol/L （60μg/dl）（全血）或FEP/Hb>μg/Hb。 （7）血清铁蛋白（SF）<14μg/L。 （8）铁剂治疗有效。符合第1条和2～8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准（符合以下任何1条即可诊断） （1）血清铁蛋白<14μg/L。 （2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断： （1）运铁蛋白饱和度<。 （2）红细胞游离原卟啉>μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液游离锌原卟啉μmol/L（60μg/dl）（全血），或FEP/Hb>μg/gHb。 （3）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。 缺铁性贫血治疗： 口服铁剂治疗：应采用亚铁制剂口服补铁，利于铁的吸收。多种亚铁制剂可供选择，如硫酸亚铁、富马亚铁、乳酸亚铁、葡萄糖亚铁等，应根据供应等情况决定采用何种制剂，相对来说，含有阿胶、蛋白质、乳酸亚铁成分的铁之缘片是比较好的选择，容易吸收又不伤肠胃，但应按元素铁计算补铁剂量，即每日补充元素铁4-6mg／kg，每日分2-3次于两餐间服用。可同时口服维生素C促进铁吸收。应在Hb正常后继续补铁2个月，恢复机体储存铁水平。必要时可同时补充其他维生素和微量元素，如叶酸和维生素B12。

新生儿败血症(修)

新生儿败血症 （NeonatalSepticemia） 【诊断要点和诊断标准】 1．诊断 （1）易感因素①母亲病史：母亲妊娠及产时有感染史，如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎；母 亲产道特殊病原菌 的定植，如B组溶血性链球菌（GBS）、淋球菌等。②产科因素：胎膜早破，产程延长，羊水混浊或发臭，不洁接生史，产前产时侵入性操作等。③胎儿或新生儿因素：多胎，宫 内窘迫，早产儿、小于胎龄儿，长期动静脉插管，气管插管， 外科手术；对新生儿的不良行为，如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等；新生儿皮肤感染，如脓疱病、 尿布皮炎及脐炎；肺部感染。 （2）病原菌 ①在我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主；凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）感染主要见于早产儿， 尤其是长期动静脉插管者；产前或产时感染以大肠埃希氏菌为主的革兰氏阴性菌较常见；气 管插管机械通气者，以革兰氏阴性杆菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯菌、沙雷菌多见；皮肤化脓 性感染引起的败血症以金黄色葡萄球菌多见。 ②医源性感染通常由多重耐药菌引起(如肺炎杆菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌和金黄色葡萄球 菌)。 ③念珠菌在晚发型败血症也可见。 2．临床表现 （1）全身表现 ①早期表现精神差，自发性活动减少，吸吮无力，哭声减弱，很快可进入不吃不动，面 色差，精神萎靡，嗜睡，四肢凉。 ②体温改变：发热（多见于体壮儿）或体温不升（多见于早产儿）。③黄疸：有时是败 血症的唯一表现，生理性黄疸消退延迟或退而复现，黄疸迅速加重与无法解 释的黄疸；严重时可发展为胆红素脑病。 （2）各系统表现①皮肤粘膜：硬肿，皮下坏疽，脓疱疮，脐周或其他部位蜂窝织炎，甲床 感染，淤点淤斑，口 腔粘膜有挑割伤等。 ②消化系统：厌食、腹胀、呕吐、腹泻或便秘。严重时出现中毒性肠麻痹或NEC，后期可出现 肝脾肿大。 ③呼吸系统：气促、青紫、呼吸不规则或呼吸暂停。 ④神经系统症状：易合并化脓性脑膜炎，表现为嗜睡、激惹、惊厥和烦躁不安、前囟紧张及四 肢肌张力增高。 ⑤心血管系统：心律异常、感染性心内膜炎、感染性休克，表现为面色苍白，皮肤出现大理石 纹，脉细速，毛细血管再充盈时间延长，尿少、无尿，肌张力低下。血压降低。 ⑥血液系统：可合并血小板较少、出血倾向，表现为淤点淤斑，甚至弥漫性血管内溶血（DIC）。 ⑦泌尿系统感染，脓尿。 ⑧其他：可合并骨关节化脓性炎症，表现为某一肢体自主活动减少和一个关节的红、肿、 热、痛；骨髓炎及深部脓肿。 3．实验室检查 （1）细菌学检查： 1

贫血分类和参考值

基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血；按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血；按骨髓红系增生情况分增生性贫血（如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等）和增生低下性贫血（如再生障碍性贫血）。 临床上常从贫血发病机制和病因的分类：（一）红细胞生成减少性贫血造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。1．造血干祖细胞异常所致贫血（1）再生障碍性贫血（aplastic anemia，AA）：AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。（2）纯红细胞再生障碍贫血（pure red cell anemia，PRCA）：PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan 综合征，系遗传所致；后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型（细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型（如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等）以及急性再生障碍危象等。（3）先天性红细胞生成异常性贫血（congenital dyserythropoietic anemia，CDA）：CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。（4）造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血；后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。2．造血微环境异常所致贫血造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。（1）骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。（2）造血调节因子水平异常所致贫血：干细胞因子（stem cell factor，SCF）、白细胞介素（IL）、粒-单系集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）、红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、血小板生长因子（TGF）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素（IFN）等均具有正负调控造血作用。 1、成人判断标准，男性成人血红蛋白量小于120g/L，女性成人小于110g/L，孕妇小于100g/L，可诊断为贫血。判断贫血程度标准是血红蛋白量在90-120g/L 为轻度贫血，60-90g/L为中度贫血，30-60g/L为重度贫血，小于30g/L为极重度贫血。 2、小儿判断标准：10天-3个月的小孩一般都存在贫血，贫血的标准难以确定，3个月-不足6岁小儿的血红蛋白小于110g/L，6-14岁小于120g/L可诊断为贫血，判断贫血的严重程度与成人相同。正常人血液中血红蛋白的参考范围为男性120--160g/L，女性110-150g/L，新生儿170-200g/L；红细胞数男性4.0-5.5×1012/L，女性3.5-5.0×1012/L；新生儿6.0-7.0×1012/L。

新生儿窒息的诊断与治疗

新生儿窒息的诊断与治疗 1.临床表现及诊断胎儿缺氧时临床上首先出现胎动增加，胎心增快，在缺氧早期为兴奋期， 如缺氧持续则进入抑制期，胎心减慢，最后停搏，肛门括约肌松驰排出胎粪。新生儿娩出时 的窒息程度可按出生后1分钟内的Apgar评分进行区分，0～3分为重度，4～7分为轻度，若生后1分钟评8～10分，而数分钟后又降到7分及以下者亦属窒息。新生儿窒息抢救过程中 应随时评分，评价预后。 窒息儿经过及时抢救大多数呼吸能够恢复，皮色泛红。少数严重未能好转者继续呈休克状， 皮色发灰或苍白、体温低下、四肢发冷、呼吸浅表或不规则、哭声微弱、出现呻吟，吸气时 胸骨剑突出肋间凹陷，四肢松驰，或有震颤样动作，X线胸片可见部分或全部肺不张、肺气 肿或肺炎。胸腔可有积液，有些病变24小时即可消失，有时持续一周，抢救存活的病婴常 因吸吮力较差易发生呕吐，体温上升迟缓，应注意保暖。 2.预防积极做好产前监测，孕妇自监胎动，及时发现胎儿窘迫，有助于早期发现胎儿缺氧； 有胎儿心跳、胎动变慢或加速，即须给孕妇吸氧，静脉注射50%葡萄糖40ml+维生素C 0.2g，以增强胎儿神经系统对缺氧的耐受力、减轻血管脆性和渗透性，改善供氧，减少出血，同时 严密监测胎心率和宫缩，胎心异常持续不能缓解时应积极处理；当胎头显露取头皮血测pH 值，若≤7.25提示有胎儿窘迫，宜及时处理。 3.治疗窒息复苏是产、儿、麻醉三科医师、助产士、护士必须掌握的基本技术，窒息儿的抢 救尽可能有这三方面人员共同参与。 复苏方法 复苏的关键步骤——ABCDE方案通畅呼吸道、建立呼吸、恢复循环、辅助用药、评价和监护。清理呼吸道：胎头娩出后不要急于娩肩，而应立即用手挤尽气管、口腔、咽部、鼻腔内的粘 液、羊水，也可用吸球抽吸，出生后将新生儿置于头低脚高位约15度，再次清理上呼吸道，会厌软骨以下部位的粘液常需在喉镜下清理。 人工呼吸：胎儿缺氧严重时可致呼吸中枢麻痹，出生后无法建立自主呼吸，此时需给予人工 呼吸。产时抢救时可先面罩加压给氧，或口对口人工呼吸，40次/分，第一口呼吸压力约为30～40cmH2O方可使肺叶扩张，此后呼吸压力为15～20cmH2O。建立自主呼吸后可用鼻导 管或面罩给氧。如面罩加压给氧15分钟后仍不能建立自主呼吸，或/及心率减慢<80次/分， 可考虑气管内插管加压给氧。 胸外心脏按压：心率减慢<80次/分，应进行胸外心脏按压，按压部分为胸骨下1/3区，垂直 向下快速下压1～2cm，双指法或手掌法均可，频率120次/分，心脏按压与呼吸频率之比约 为3:1，人工呼吸在心脏按压间歇期进行。 纠正酸中毒：有效换气建立后方可纠酸，5%碳酸氢钠2～3ml/kg+等量5%～25%GS脐静脉缓注>5分钟。 呼吸兴奋剂：母亲分娩前4小时使用过麻醉药品致新生儿窒息者，可使用钠洛酮0.5mg/kg 静注或经气管给药。 强心：心脏按压30秒钟，心率未见好转，心率仍然<80次/分，则开始药物治疗。1:10000肾上腺素0.1～0.3ml/kg+等量生理盐水，快速气管内注入，心率<100次/分，必要时每5分钟可 重复1次，心率>100次/分停药。 改善微循环：强心后周围组织仍然灌注不足，脉细、持续休克者可用低剂量多巴胺和/或多 巴酚丁胺，多巴胺由5μg(或2药各半)/(kg·min)开始，必要时逐渐加至20μg/(kg?min)。

新生儿败血症护理

新生儿败血症护理 发表时间：2013-07-17T17:52:49.343Z 来源：《医药前沿》2013年第13期供稿作者：颜莉莉[导读] 败血症是新生儿最严重的感染性疾病，常无特异性临床，误诊漏诊易新生儿死亡及严重后果。 颜莉莉 (安徽省合肥市巢湖市第二人民医院新生儿科 239001) 【关键词】败血症新生儿护理 【中图分类号】R473.72 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）13-0253-01 败血症是新生儿最严重的感染性疾病，常无特异性临床，误诊漏诊易新生儿死亡及严重后果。本病发病率及病死率高，是新生儿死亡的主要原因[1]。现将我院2006-2010年收治的21例败血症患儿资料分析如下。 1 临床资料 1.1资料 21例患儿均符合败血症诊断标准。男13例，女8例；早产儿5例，足月儿16例；体重≤1500g 1例，1500～2500g 12例，≥2500g 8例；自然分娩15例，剖宫产6例；发病年龄0～7天12例，感染因素：羊膜早破4例，胎儿窘迫3例，皮肤黏膜感染1例，脐炎3例，上呼吸道感染4例，孕母感染3例，原因不明2例。 2 护理措施 2.1保护性隔离。避免交叉感染当体温过高时，可调节环境温度，打开包被等物理方法或多喂水来降低体温，新生儿不宜用药物、酒精擦浴、冷盐水灌肠等刺激性强的降温方法。 体温不升时，及时给予保暖措施；降温后，30分钟复测体温一次，并记录。 2.2保证营养供给所以喂养时要细心，少量、多次给予哺乳，保证机体的需要。吸吮无力者，可鼻饲喂养或结合病情考虑静脉营养。 2.3保证抗生素有效进入体内病原菌未明前，可选择氨苄青霉素抗感染治疗，病原菌明确后根据药敏选择用药。 2.4清除局部感染灶如脐炎、鹅口疮、脓疱疮、皮肤破损等，促进皮肤病灶早日痊愈，防止感染继续蔓延扩散。 2.5严密观察病情变化加强巡视，每4h监测T、P、R、BP的变化，如出现面色发灰、哭声低弱、尖叫、呕吐频繁等症状时，及时与医生取得联系，并做好抢救准备。 2.6健康教育做好家长的心理护理，减轻家长的恐惧及焦虑，讲解与败血症发生有关的护理知识、抗生素治疗过程长的原因，取得家长合作。 参考文献 [1]金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学[M].第3版.北京：卫生出版社，2003：342-348. [2]张文辉，王军，张绍美，等.新生儿败血症的病原菌及耐药性分析[J].徐州医学院学报，2006，26(2)：172-174. [3]宋韶鸣.新生儿败血症[J].新生儿科杂志，2001，16(5)：233.

缺铁性贫血诊断标准

1、缺铁性贫血诊断标准 (1)小细胞低色素贫血:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0、31;红细胞形态可有明显低色素表现。 (2)有明确的缺铁病因与临床表现。 (3)血清(血浆)铁<10、7μmol/L(60μg/L),总铁结合力>64、44μmol/L(360μg/dl)。 (4)运铁蛋白饱与度<0、15。 (5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁幼粒细胞<15%。 (6)红细胞游离原卟啉(FEP)>0、9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液锌原卟啉>0、96μmol/L(60μg/dl)(全血)或FEP/Hb>4、5μg/Hb。 (7)血清铁蛋白(SF)<14μg/L。 (8)铁剂治疗有效。符合第1条与2～8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2、储存铁缺乏的诊断标准(符合以下任何1条即可诊断) (1)血清铁蛋白<14μg/L。 (2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3、缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断: (1)运铁蛋白饱与度<0、15。 (2)红细胞游离原卟啉>0、9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液游离锌原卟啉0、96μmol/L(60μg/dl)(全血),或FEP/Hb>4、5μg/gHb。 (3)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%。

血片显示小细胞低色素贫血,MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<30g/L。网织红细胞多为正常,也可轻度增高。白细胞计数与分类一般正常,血小板在有出血者可偏高。骨髓增生活跃,红系明显增生,中幼红细胞比例增高,幼红细胞体积偏小,胞浆少,血红蛋白形成不良,粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失,细胞外铁缺如。 血清铁<8、95μmol/L,总铁结合力>64、44μmol/L,转铁蛋白饱与度<15%。血清铁蛋白测定<14ng/L作为缺铁的依据,炎症、肿瘤及肝病时可以升高,应结合骨髓铁染色与临床表现分析。红细胞游离原卟啉(FEP)测定>0、9μmol/L(50μg/dl)或>4、5μg/gHb时,表示血红素合成障碍,此为反应缺铁较敏感的方法,但在一些非缺铁的情况下,如铅中毒及铁粒幼细胞性贫血,FEP也可升高,临床应注意鉴别。

新生儿窒息诊断的

新生儿窒息诊断的专家共识

新生儿窒息诊断的专家共识 2016/09/24 06:32:37 儿科助手 新生儿窒息诊断的专家共识 新生儿窒息（asphyxia）是指由于分娩过程中的各种原因使新生儿出生后不能建立正常呼吸，引起缺氧、酸中毒，严重时可导致全身多脏器损害的一种病理生理状况，是围产期新生儿死亡和致残的主要原因之一，正确复苏是降低新生儿窒息死亡率和伤残率的主要手段。目前，国内新生儿窒息诊断大多仍单独使用Apgar评分，国内已有学者提出重新认识新生儿窒息的诊断问题及应正确认识Apgar评分对新生儿窒息诊断的价值。 一、关于新生儿窒息诊断的变迁 1.Apgar评分的应用 Apgar评分是由Dr.VirginiaApgar在1953年提出来的用于快速评估新生儿生后一般状况的方法。Apgar评分由5项体征组成，5项体征中的每一项授予分值0、1或2，然后将5项分值相加，即为Apgar评分的分值。Apgar 评分作为评估新生儿出生时生命状况和复苏效果是一种简捷实用的初筛指标。 但是，近20余年人们对Apgar评分的诊断价值不断提出质疑：（1）Apgar评分虽可识别新生儿有无抑制，但不能区别抑制的病因；（2）低Apgar评分并不等同于窒息，低评分的原因可能不是宫内缺氧；（3）早产儿由于肌张力弱和对刺激反应差，其Apgar评分可低于正常；（4）没有突出呼吸抑制，把相同的分值赋予了重要性并不相等的5个成分；（5）1minApgar评分与患儿远期预后无明显相关性，5mim低评分与预后相关性更强；（6）主要不足之处在于敏感度高而特异度低，常导致窒息诊断扩大化。而且，国内部分医疗单位及个人不能正确执行评分，个体主观影响较大，降低了评分的可靠性。 Apgar评分低的原因可能不一定是宫内缺氧，5minApgar评分0～3分的新生儿中仅38%、5min4～6分者仅8%存在胎心监护异常，单用Apgar评分诊断窒息显然是不妥的。此外，美国新生儿复苏指南指出，Apgar评分可评价窒息的严重程度和复苏的效果，但不能指导复苏，因为它不能决定何时应开始复苏，也不能对复苏过程提供决策。评分是生后1min完成的，但窒息新生儿不能等1min后再进行复苏。 2.关于脐动脉血气 近10年来，有研究认为应增加脐动脉血气作为新生儿窒息的诊断标准。脐动脉血气代表新生儿在产程中血气变化的结局，能揭示有无缺氧、酸中毒及其严重程度，反映窒息的病理生理本质，被认为比Apgar评分更客观、更具有特征性。新生儿窒息的本质是由于胎盘/胎儿血流气体交换障碍导致低氧血症、高碳酸血症及代谢 性酸中毒。发生严重酸中毒和窒息且pH＜7的新生儿其主动脉最大血流和主动脉舒张压明显降低，甚至不能 测出，致冠状动脉血流灌注下降而加重心肌缺血缺氧，但经合适心肺复苏及使用肾上腺素，主动脉舒张压（正常为20mmHg）上升，从而使冠状动脉血流灌注增加。加强心肺复苏应该将纠正低氧血症及增加冠状动脉灌注作为重点。近年来国内外均提出，Apgar评分对诊断新生儿窒息的敏感度高，特异度较低，而脐动脉血气（pH 和碱剩余）指标特异度高，敏感度较低，两者结合可增加其准确性。 （注：1.脐动脉血流由胎儿流出，反映胎儿的情况；脐静脉血流由胎盘流向胎儿，能反映孕母酸碱平衡和胎盘的功能，条件允许可以留取动静脉两份标本对照。2.脐动脉血标本的留取：分娩后立即用2把血管钳夹胎儿侧的脐带，另2把血管钳夹胎盘侧，留取的脐带应长10-20cm，用肝素化的注射器抽取后针尖密封，即刻送检。）3.国内外对新生儿窒息诊断标准的探讨 1996年美国儿科学会联合美国妇产科医师学会更改了新生儿窒息的诊断标准，即必须同时具备以下4条：（1）生后严重代谢性酸中毒（脐动脉血pH＜7；（2）Apgar评分0～3分持续＞5min；（3）有神经系统症状如惊厥、昏迷及肌张力低下等；（4）有多器官损害。并明确指出：低Apgar评分并不等同于窒息，如将Apgar评分作为诊断窒息的唯一标准，则是对Apgar评分的误解和滥用。 但也有研究认为该诊断标准太苛刻。该研究纳入292例缺氧缺血性脑病患儿，其中47例符合上述标准，但符合全部4条标准的只有10例（21%），诊断缺氧缺血性脑病的漏诊率竟高达79%。结合我国国情考虑，以上诊断标准太过严格，不适合我国推广。 2013年中国医师协会新生儿专业委员会制定了新生儿窒息诊断和分度标准建议：（1）产前具有可能导致窒息的高危因素；（2）1或5minApgar评分≤7分，仍未建立有效自主呼吸；（3）脐动脉血pH＜7.15；（4）排除其他引起低Apgar评分的病因。以上（2）～（4）为必要条件，（1）为参考指标。 二、关于我国新生儿窒息诊断的几点专家共识 1.关于Apgar评分的应用 Apgar评分在国际上已用了半个世纪，目前我国也还在应用，尽管有不少问题和缺陷，但仍不失为新生儿出 生时最简捷实用的初筛评估方法，但是要注意如下问题： （1）由于Apgar评分的缺陷，单纯用Apgar评分诊断新生儿窒息，有一定局限性，不能将Apgar评分作为诊断窒息的唯一标准。 （2）Apgar评分可作为评价窒息严重程度和复苏效果的部分手段，但不能完全指导复苏，因为它不能决定何时应开始复苏，也不能对复苏过程提供决策。复苏程序要按照新生儿复苏指南流程图的要求进行。因为复苏措施是改变Apgar评分的要素，因此在评分时应用的复苏措施也应同时记录。

贫血诊断标准及分类

贫血诊断标准及分类 *导读：贫血诊断标准？众所周知，贫血是小儿常见的一种症状，但是有些家长往往没有在意，当贫血加重时再来医院检查，化验血常规，已是中重度贫血，此时才会引起家长重视。…… 贫血诊断标准及分类？贫血是指外周血液在单位体积中的 血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容低于正常低限，以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状，而不是一个独立的疾病，各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述： 一、诊断标准 依据我国的标准，血红蛋白测定值：成年男性低于120g／L、成年女性低于110g／L，其红细胞比容分别低于0.42、0.37，可诊断为贫血。 二、分类 1.根据病因及发病机制分类 （1）红细胞生成减少 ①干细胞增生和分化异常： 造血干细胞：再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞：纯红细胞再生障碍性贫血，肾衰引起的贫血。 ②细胞分化和成熟障碍： DNA合成障碍：维生素B12缺乏，叶酸缺乏，嘌呤和嘧啶代

谢缺陷（巨幼细胞贫血）。 Hb合成缺陷：血红素合成缺陷（缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血），珠蛋白合成缺陷（海洋性贫血）。 ③原因不明或多种机制：骨髓浸润性贫血，慢性病性贫血。 （2）红细胞破坏过多 ①内源性： 红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。 红细胞酶异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常：镰形细胞贫血，其他血红蛋白病。 ②外源性： 机械性：行军性血红蛋白尿，人造心脏瓣膜溶血性贫血，微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素：化学毒物及药物性溶血，大面积烧伤，感染性溶血。 免疫性：自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多：脾功能亢进。 （3）失血性贫血：急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2.根据细胞形态学分类 3.根据骨髓增生程度分类

缺铁性贫血诊断标准

1.缺铁性贫血诊断标准 （1）小细胞低色素贫血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L；MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<0.31；红细胞形态可有明显低色素表现。 （2）有明确的缺铁病因和临床表现。 （3）血清（血浆）铁<10.7μmol/L（60μg/L），总铁结合力>64.44μmol/L（360μg/dl）。 （4）运铁蛋白饱和度<0.15。 （5）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁幼粒细胞<15%。 （6）红细胞游离原卟啉（FEP）>0.9μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液锌原卟啉>0.96μmol/L（60μg/dl）（全血）或FEP/Hb>4.5μg/Hb。 （7）血清铁蛋白（SF）<14μg/L。 （8）铁剂治疗有效。符合第1条和2～8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准（符合以下任何1条即可诊断） （1）血清铁蛋白<14μg/L。 （2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断： （1）运铁蛋白饱和度<0.15。 （2）红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液游离锌原卟啉0.96μmol/L（60μg/dl）（全血），或FEP/Hb>4.5μg/gHb。 （3）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。

血片显示小细胞低色素贫血，MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<30g/L。网织红细胞多为正常，也可轻度增高。白细胞计数和分类一般正常，血小板在有出血者可偏高。骨髓增生活跃，红系明显增生，中幼红细胞比例增高，幼红细胞体积偏小，胞浆少，血红蛋白形成不良，粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失，细胞外铁缺如。 血清铁<8.95μmol/L，总铁结合力>64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度<15%。血清铁蛋白测定<14ng/L作为缺铁的依据，炎症、肿瘤及肝病时可以升高，应结合骨髓铁染色和临床表现分析。红细胞游离原卟啉（FEP）测定>0.9μmol/L（50μg/dl）或>4.5μg/gHb时，表示血红素合成障碍，此为反应缺铁较敏感的方法，但在一些非缺铁的情况下，如铅中毒及铁粒幼细胞性贫血，FEP也可升高，临床应注意鉴别。

新生儿败血症诊断标准初步方案

一、诊断 （一）易感因素 1、母亲的病史：母亲妊娠及产时的感染史（如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等），母亲产道特殊细菌的定植，如Ｂ组溶血性链球菌（ＧＢＳ）、淋球菌等。 2、产科因素：胎膜早破，产程延长，羊水混浊或发臭，分娩环境不清洁或接生时消毒不严，产前、产时侵入性检查等。 3、胎儿或新生儿因素：多胎，宫内窘迫，早产儿、小于胎龄儿，长期动静脉置管，气管插管，外科手术，对新生儿的不良行为如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等，新生儿皮肤感染如脓疱病、尿布性皮炎及脐部、肺部感染等也是常见病因。 （二）病原菌 我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主，凝固酶阴性葡萄球菌（ＣＮＳ）主要见于早产儿，尤其是长期动静脉置管者；金黄色葡萄球菌主要见于皮肤化脓性感染；产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性（Ｇ-）菌较常见。气管插管机械通气患儿以Ｇ-菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、沙雷菌等多见。 （三）临床表现 1、全身表现 （1）体温改变：可有发热或低体温。 （2）少吃、少哭、少动、面色欠佳、四肢凉、体重不增或增长缓慢。 （3）黄疸：有时是败血症的惟一表现，严重时可发展为胆红素脑病。 （4）休克表现：四肢冰凉，伴花斑，股动脉搏动减弱，毛细血管充盈时间延长，血压降低，严重时可有弥漫性血管内凝血（DIC）。 2、各系统表现 （1）皮肤、粘膜：硬肿症，皮下坏疽，脓疱疮，脐周或其他部位蜂窝织炎，甲床感染，皮肤烧灼伤，瘀斑、瘀点，口腔粘膜有挑割损伤。 （2）消化系统：厌食、腹胀、呕吐、腹泻，严重时可出现中毒性肠麻痹或坏死性小肠结肠炎（NEC），后期可出现肝脾肿大。 （3）呼吸系统：气促、发绀、呼吸不规则或呼吸暂停。

贫血的标准是什么

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 贫血的标准是什么 导语：不论大人还是孩子如果有了一些贫血的话，就会影响身体发育，特别是小孩子，在成长中总是会遇到生长性贫血，有的人说贫血不贫血只要一看眼皮 不论大人还是孩子如果有了一些贫血的话，就会影响身体发育，特别是小孩子，在成长中总是会遇到生长性贫血，有的人说贫血不贫血只要一看眼皮的颜色发白的话就是贫血了，我们其实不能光靠看脸色来决定是否贫血，关键还得看检查结果，是否贫血也有一定的根据和指标来决定的。下面就跟大家说一下贫血的标准是什么。 贫血是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替。我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L就有贫血。 1972年WHO制订的诊断标准认为在海平面地区Hb低于下述水平诊断为贫血：6个月到<6岁儿童110g/L，6～14岁儿童120g/L，成年男性130g/L，成年女性120g/L，孕妇110g/L。应注意，久居高原地区居民的血红蛋白正常值较海平面居民为高；在妊娠、低蛋白血症、充血性心力衰竭、脾肿大及巨球蛋白血症时，血浆容量增加，此时即使红细胞容量是正常的，但因血液被稀释，血红蛋白浓度降低，容易被误诊为贫血；在脱水或失血等循环血容量减少时，由于血液浓缩，即使红细胞容量偏低，但因血红蛋白浓度增高，贫血容易漏诊。 世界卫生组织(WHO)1972年制订的标准认为，血红蛋白低于以下数值者为贫血：6个月～6岁l10克／升，6～14岁120克／升，成年男性130克／升，成年女性120克／升，妊娠妇女110克／升。国内掌 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

新生儿败血症诊断和抗生素使用指南

新生儿败血症诊断和抗生素应用 CDC2010指南流程CDC2010（2012）败血症（无乳链球菌）二级预防流程 有 新生儿败血症现象→→a全面诊断b抗生素治疗 ↓否有 C孕产妇绒毛膜羊膜炎→→d有效评价b抗生素治疗 ↓否否 无乳链球菌疗法是否适用于母体→→f常规疗法 ↓是是 青霉素静脉滴注或氨苄西林在接生前4小时注射→→fg至少观察2天 ↓否是 大于等于37周且胎膜早破小于18小时？→→fh至少观察48小时 ↓否是 小于37周或胎膜早破大于等于18小时？→→d有效评价f至少观察2天 APP流程 评估妊娠37周及以上的无症状婴儿患败血症的风险因素（绒毛膜羊膜炎）。 风险因素诊断测试抗生素 绒毛膜羊膜炎出生6-12小时内血白细胞分类及CRP 广谱抗生素 处理方法 血培养阳性血培养阴性婴儿情况良好血培养阴性婴儿情况良好 实验数据不准确实验数据不准确 继续抗生素治疗如果患儿母亲在分娩期间使用了停止使用抗生素，且腰椎穿刺抗生素，继续抗生素治疗48小时后出院 APP流程 评估妊娠37周及以上的无症状婴儿患败血症的风险因素（非绒毛膜羊膜炎）。 风险因素诊断测试抗生素 胎膜早破大于等于出生6-12小时内血白细胞分类及CRP 不需要抗生素18小时，或IAP表需要观察明，但不充分 处理方法 实验数据不正常实验数据正常↓ 血培养婴儿情况良好，48小时后出院↓ 血培养阴性，婴儿婴儿情况良好，48小时后出院

APP流程 评估妊娠小于37周的无症状婴儿患败血症的风险因素（绒毛膜羊膜炎）。 风险因素诊断测试抗生素 绒毛膜羊膜炎出生6-12小时内血白细胞分类及CRP 广谱抗生素治疗或胎膜早破大于18小时 或IAP表明，但不充分 处理方法 血培养阳性血培养阴性婴儿情况良好血培养阴性婴儿情况良好 实验数据不准确实验数据不准确 继续抗生素治疗如果患儿母亲在分娩期间使用了停止使用抗生素，且腰椎穿刺抗生素，继续抗生素治疗48小时后出院 五、抗生素疗程（APP） NICE指南：根据高危因素的等级和数量指导临床处理：存在1项*标志的高危因素，或≥2项无*标志的高危因素，应做有关检查并开始抗生素治疗。 ●前一个婴儿发生侵入型无乳链球菌感染 ●本次妊娠期孕妇有无乳链球菌定值或菌尿症 ●胎膜早破 ●自发性早产（胎龄＜37周） ●早产儿疑似或确诊胎膜早破超过18个小时 ●产时发烧超过38℃，或确诊或疑似绒毛膜羊膜炎 ●母亲因确诊或疑似侵入型细菌感染（乳败血症）而在分娩过程中，或出生前后24小时内静脉使用抗生素治疗，（产时预防性应用抗生素不属此类）* ●多胎妊娠时，另一名婴儿疑似或确诊感染* ●行为或反应改变 ●肌张力改变

新生儿败血症的诊断标准和临床表现

新生儿败血症的诊断标准和临床表现新生儿败血症诊断标准是什么？血培养是唯一标准吗？不做血培养能诊断吗？败血 症（septicemia）是一种严重的全身性感染。在身体体抗力减弱或（和）各种致病菌或条件致病菌侵入血循环，在其中生长繁殖释放大量毒素，引起严重的全身性感染，称为败血症。 目前常见的致病菌G ：以金葡菌为主，表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌也逐渐增加；G-：以大肠杆菌为主，真菌：以白色念珠菌为主。 条件致病菌有增加的趋势。一般表现，全身中毒症状较重，常常表现为原因不明的急性长期高热，伴有畏寒、寒战、出汗、头痛、呕吐、腹痛、关节痛等症状，精神萎靡或烦躁不安，面色苍白或发灰，呼吸及心跳增快，皮肤可见瘀点或皮疹，肝脾淋巴结肿大。2、WBC↑、N↑，有核左移现象，细胞内有中毒颗粒及空泡，CRP↑，前白蛋白↓，转铁蛋白↓。3、血培养（＋）是确诊的重要依据，反复抽血培养可以提高阳性率；病灶分泌物培养和血培养获得相同的细菌时更有诊断意义。如果多次培养还是阴性，但临床症状支持，也不排除是败血症的可能，毕竟有假阴性存在的可能性，至少可以诊断为临床败血症。 一、诊断 （一）病原菌 我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主，凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）主要见于早产儿，尤其是长期动静脉置管者；金黄色葡萄球菌主要见于皮肤化脓性感染；产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性（G- ）菌较常见。气管插管机械通气患儿以G- 菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、沙雷菌等多见。 （二）易感因素 1。母亲的病史：母亲妊娠及产时的感染史（如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等），母亲产道特殊细菌的定植，如B 组溶血性链球菌（GBS）、淋球菌等。 2。产科因素：胎膜早破，产程延长，羊水混浊或发臭，分娩环境不清洁或接生时消毒不严，产前、产时侵入性检查等。 3。胎儿或新生儿因素：多胎，宫内窘迫，早产儿、小于胎龄儿，长期动静脉置管，气管插管，外科手术，对新生儿的不良行为如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等，新生儿皮肤感染如脓疱病、尿布性皮炎及脐部、肺部感染等也是常见病因。 （三）临床表现 1。全身表现： （1）体温改变：可有发热或低体温。 （2）少吃、少哭、少动、面色欠佳、四肢凉、体重不增或增长缓慢。 （3）黄疸：有时是败血症的惟一表现，严重时可发展为胆红素脑病。 （4）休克表现：四肢冰凉，伴花斑，股动脉搏动减弱，毛细血管充盈时间延长，血压降低，严重时可有弥漫性血管内凝血（DIC）。 2。各系统表现： （1）皮肤、粘膜：硬肿症，皮下坏疽，脓疱疮，脐周或其他部位蜂窝织炎，甲床感染，皮肤烧灼伤，瘀斑、瘀点，口腔粘膜有挑割损伤。 （2）消化系统：厌食、腹胀、呕吐、腹泻，严重时可出现中毒性肠麻痹或坏死性小肠结肠炎（NEC），后期可出现肝脾肿大。 （3）呼吸系统：气促、发绀、呼吸不规则或呼吸暂停。 （4）中枢神经系统：易合并化脓性脑膜炎。表现为嗜睡、激惹、惊厥、前囟张力及四肢肌张力增高等。