病理学-知识点归纳

病理学-知识点归纳

一、可逆性损伤：

1、水肿（水变性）：

缺氧、感染、中毒时肝、肾、心实质细胞

气球样变：胞质疏松呈空泡状，微绒毛消失，质膜上出现囊泡，细胞核肿胀

2、脂肪变性：

营养不良、中毒、感染、缺氧

脂肪肝、虎斑心、（心肌脂肪浸润）

3、玻璃样变（透明变）

蛋白质蓄积引起

细胞内玻璃样变：

1）Rusell小体：浆细胞细胞胞质中内质网免疫球蛋白蓄积

2）Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞内中间丝前角蛋白蓄积

纤维结缔组织玻璃样变：

纤维斑块（胶原蛋白）

细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）：

弹性减弱，脆性增加，易继发扩张破裂和出血（血浆蛋白）

4、病理性色素沉积：

原因：内源性，外源性

1）含铁血黄素：病因：局部出血、慢性淤血或溶血性疾病时

巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白形成的铁蛋白微粒聚集体（金黄色或褐色）2）胆红素：胆管中主要色素，为红细胞衰老破坏后的产物，但不含铁

黄疸：血液中胆红素过多

3）黑色素：

5、病理性钙化：

肉眼观：细颗粒或团块镜下观：蓝色颗粒至片块状

1）营养不良性钙化：沉积于即将坏死的组织和异物中钙磷代谢正常

2）转移性钙化：钙磷沉积于正常组织内（高血钙）钙磷代谢不正常

二、不可逆性损伤

1、坏死：

基本病理变化：核固缩、核碎裂、核溶解

1）凝固性坏死：坏死后溶酶体酶水解作用弱时蛋白质变形凝固

肉眼观：灰黄、干燥、质实，周围有充血出血炎症反应带

镜下观：微细结构消失，组织结构轮廓保持

干酪样坏死：结核病时，病灶中脂肪较多，坏死区呈黄色，镜下为

无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构残影，甚至是核碎屑2）液化性坏死（软化）:细胞组织坏死后放生的溶解液化

类型：化脓、脂肪坏死、溶解性坏死

3）坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染

干性（凝固性）湿性（凝固性、液化性）坏死常见于血液循环障碍

引起的缺血坏死，气性坏死见于产气荚膜菌感染4）纤维素样坏死：病变位置呈细丝、颗粒、条块状无结构物质（常见于一些变态反应疾病）

坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化

坏死对机体的影响：坏死细胞的生理重要性、坏死细胞数量、坏死所在器官再生能力、坏死器官的储备代偿能力

2、凋亡：

质膜皱缩，不自溶，不发生炎症反应，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被的凋亡小体

损伤的修复

定义：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补修复的过程一、再生（由损伤周围的同种细胞来修复）

完全性再生不完全性再生完全恢复原有的结构和功能肉芽组织修补，形成瘢痕，不能恢复原有损伤范围小、再生能力强功能损伤范围大、组织再生能力弱

1、各种组织的再生过程

1）上皮组织的再生

被覆上皮（鳞状上皮、粘膜上皮）腺上皮（基底膜、腺体结构）2）血管再生

毛细血管：生芽大血管：瘢痕修复

3）纤维组织再生

纤维细胞/成纤维细胞

二、纤维性修复（由纤维结缔组织修复）

肉芽组织

1）概念：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织

2）成分及形态：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。

3）作用及结局：①抗感染、保护创面

②填补创口及其他组织缺损

③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物

瘢痕组织

1）概念：是肉芽组织经改建成熟形成的老化阶段的纤维结缔组织

2）成分及形态：镜下：大量的胶原纤维束，玻璃样变，纤维细胞稀少，核细长深染

肉眼观：局部收缩，色白或灰白，半透明，质坚韧缺乏弹性3）对机体的影响：有利：完整性和坚固性

不利：收缩、黏连、硬化、疙瘩

三、创伤愈合

概念：是指机体遭受外力作用皮肤等组织出现离短或缺损后的复愈过程

1、创伤愈合的基本过程：

1）伤口早期变化：急性炎症反应

2）伤口收缩

3）细胞、肉芽组织增生，瘢痕形成

4）表皮及其他组织再生

2、创伤愈合的类型

一期愈合二期愈合

无菌性感染感染性创伤

组织损伤小，创缘整齐组织损伤大，创缘不整齐

由少量肉芽组织修补清创后主要以肉芽组织填补

疤痕小，不影响机能疤痕大，可能影响机能

修复要5~7天修复时间较长

炎症反应轻炎症反应明显

四、骨折愈合

1、血肿形成

2、纤维性骨茄形成

3、骨性骨茄形成

4、骨茄改建

局部血液循环障碍

一、充血

概念：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血——充血（动脉性充血）1、原因及类型：

生理性充血：运动饭后激动等

病理性充血：炎症侧支性减压后

2、病理变化：

细动脉和毛细动脉扩张，局部血量增加，发生在体表时，鲜红色，温度升高

一、淤血

概念：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内

——淤血（静脉性充血）1、原因（均为病理性）：

静脉受压、静脉腔阻塞（局部）心力衰竭（全身）

2、病理性变化：

小静脉和毛细血管扩张充血，暗红色（紫绀），温度下降

3、后果：

淤血性水肿

淤血性出血

实质细胞变性、坏死

淤血性硬化

4、重要器官淤血：

1）肺淤血

病因：左心衰（多见于风心二峡）

肉眼观：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体

镜下观：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，伴随肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及血液（急性肺淤血）

毛细血管扩张充血更明显，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔除水肿液血液外，

还有大量含有含铁血黄素的巨噬细胞——心衰细胞，肺质地变硬，肉眼呈

棕褐色——肺褐色硬化（慢性肺淤血）

2）肝淤血

病因：右心衰竭，肝静脉回流心脏受阻

肉眼观：体积增大，呈暗红色

小叶中央肝细胞萎缩、坏死，外周汇管区附近肝细胞仅出现肝脂肪变性（急性）

两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄

色，致使肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝镜下观：中央静脉和肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，肝细胞胞质可见多个脂肪空泡。

长期严重的肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦

旁的储脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致

使整个肝脏的间质纤维组织增多，形成淤血性肝硬化，但不形成门脉高压和肝

功能衰竭。

二、出血

血肿：组织内局限性的大量出血

瘀点：微小的出血进入皮肤、粘膜、浆膜面形成较小的出血点

瘀斑：稍微大的出血

紫癜：直径超过1~2cm的皮下出血灶

体腔积血：血液聚集于体腔内

三、血栓

血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液的某些有形成分凝集形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。

1、血栓形成条件：

·心、内膜受损

·血流缓慢及涡流形成

·血液凝固性增高

2、血栓类型：

白色血栓：静脉性血栓头部，血流较快时形成于心瓣膜、心腔和动脉内

主要由血小板构成，肉眼灰白色，心瓣膜上的血栓呈疣状，不易脱落混合性血栓：静脉性血栓体部，血流缓慢时形成层状结构（灰白与褐色相间）

由血小板，白细胞，纤维蛋白，红细胞构成

红色血栓：静脉血栓的尾部，多见于静脉实质与血凝块相似，干燥无弹性、质脆易碎，可脱落形成栓塞

主要由红细胞和纤维蛋白组成

透明血栓：发生于微循环血管内，最常见于弥漫性血管内凝血（DIC）

主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称纤维素性血栓

3、血栓结局

·溶解、吸收

·机化、再通

·钙化：静脉石、动脉石

4、影响：

·阻塞血管

·栓塞

·心瓣膜变形

·广泛性出血：DIC

5、栓塞类型：

血栓栓塞、气体栓塞（空气栓塞和减压病）、羊水栓塞、脂肪栓塞、其他栓塞

四、梗死

概念：器官或组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死

1、原因：

血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞

2、形成条件：

供血血管类型、血流阻断发生的速度、组织对缺血缺氧的耐受性、血液含氧量

3、形态特征

质地：陈旧性梗死因含水分较少而略呈干燥，质地变硬，表面下陷。脑梗死为液化性坏死，新鲜事质软疏松，日久后逐渐液化成囊状

4、类型：

1）贫血性梗死：灰白色，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应可见一充血出血带，数日后可变成黄褐色，晚期病灶表面下陷，质地变坚实。镜下贫血性梗死呈凝固性坏死（脑梗死是贫血性梗死）

2）出血性梗死：在淤血的基础上发生，有肺出血性梗死、肠出血性梗死、败血性梗死（含有细菌的栓子阻塞血管引起）

5、影响：

取决于发生的器官、梗死灶大小、部位、有无细菌感染等

6、结局：

软化液化吸收、机化、钙化

炎症

一、概念：

外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应

具有血管系统的活体组织对于损伤因子所发生的复杂的防御反应

血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节

损伤与抗损伤贯穿炎症反应的全过程

二、原因：

任何引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因

1、物理性因子

2、化学性因子（外源性、内源性）

3、坏死组织（潜在致炎因子）

4、生物性因子（最常见，生物性病原体引起的炎症称为感染）

5、异常免疫反应和变态反应

三、基本病理变化：

1、变质（损伤过程）：

·定义：炎症局部组织的变性和坏死统称变质

·原因：致炎因子的直接损伤作用；

炎症中发生的血液循环障碍；

炎症反应产物的共同作用

变质的轻重是致炎因子和机体反应两个方面决定的

·形态学的改变：

细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死——实质细胞

粘液变性、纤维素样变性或坏死——间质细胞

2、渗出（抗损伤过程）：

·定义：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。（炎症过程最具特征性的变化）

渗出液漏出液

血管通透性升高引起静脉回流受阻引起

炎性水肿/炎性积液非炎性水肿

能自凝不能自凝

粘蛋白反应阳性粘蛋白反应阴性

浑浊清亮

3、增生

·包括实质和间质

·多见于炎症后期、慢性炎症和少数急性炎症早期（急性肾小球肾炎、伤寒）

·过度增生对机体不利

四、局部表现和全身反应：

局部表现：

1、红

局部出血

2、肿

1）充血

2）渗出（炎性水肿、炎细胞浸润）

3）组织细胞变性肿胀

4）组织细胞增生

3、热

1）动脉性充血

2）代谢产热升高

4、痛

1）代谢增加产H+,K+刺激神经末梢

2）炎性介质刺激

3）局部肿胀导致组织张力增加，压迫神经末梢

5、功能障碍

1）实质细胞变性、坏死，代谢障碍

2）渗出物压迫、阻塞

3）局部疼痛

全身反应：

1、发热：是下丘脑体温调节中枢受外源性和内源性致热源物质刺激的结果

2、外周血白细胞增多：是炎症反应的常见表现

严重的全身感染，特别是败血症，可引起全身血管扩张、血浆外渗、有效血循环量减少和心脏功能下降而出现休克。（如DIC）

五、类型

1、急性炎症：

以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主

1)血流动力学改变

·细动脉短暂收缩

·血管扩张，血流加速（炎性充血）

·血流速度减慢

·白细胞附壁

2）血管通透性增加

意义：是液体和蛋白质渗出的最重要原因

炎症过程中，富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿，聚集于浆膜腔称浆膜腔炎症积液

微循环血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性

·内皮细胞的收缩，累及细静脉

·直接损伤内皮细胞，累及全部微循环

·白细胞介导内皮损伤，累及细静脉和毛细血管

·再生内皮细胞通透性高，累及毛细血管

3）白细胞渗出和吞噬作用（炎症反应最重要的特征和最重要的功能）：·白细胞边集·附壁·粘附·游出·趋化移动·发挥作用

·白细胞在局部的作用：

吞噬作用：吞噬细胞种类：中性粒细胞、巨噬细胞

吞噬过程的三个阶段：识别和黏着、吞入、杀伤或降解

免疫作用

组织损伤作用

4）炎症介质在炎症过程中的作用

炎症介质：除某些致炎因子外，炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用而实现，这些化学因子统称为炎症介质

特点：①可来自血浆和细胞（来自血浆的以细胞内颗粒为前体存在）

②通过受体介导发挥作用

③可引起产生刺激炎症介质

④精细调控，存在时间短，迅速灭活，有潜在致损伤能力

内源性炎症介质

·血管活性胺（组胺、5—HT）

·花生四烯酸代谢产物（前列腺素PG致热致痛白细胞三烯LT）

·白细胞产物（活性氧代谢成分和溶酶体成分）

·细胞因子和化学因子

2、慢性炎症

六、炎症类型及其病变特点（渗出物的主要成分为分类依据）：

1、急性炎症类型

（1）变质性炎

·病因：毒素、病毒、变态反应及传染病

·病变：变性、坏死（乙脑）

（2）渗出性炎

1）浆液性炎症：

·渗出成分：浆液白蛋白多（血浆成分为主），中性粒细胞和纤维蛋白少

·部位：皮肤（烧伤）粘膜（感冒）浆膜（积液）

·后果：吸收消散，一般较轻，大量积液可影响功能（喉头浆液性炎引起喉头水肿可导致窒息。

2）纤维蛋白性炎症：

·渗出成分：大量纤维蛋白原，继而形成纤维蛋白

·部位：粘膜（白喉及菌痢的假膜性炎）浆膜（绒毛心）肺（大叶性肺炎）

·后果：少量可溶解吸收，假膜脱落可形成溃疡，机化会引起黏连

3）化脓性炎症：

·概念：以大量中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成

·特点：多由化脓菌引起、有脓液形成、脓液成分：坏死组织，脓细胞，细菌和浆液等

·类型：

A 表面化脓和积脓：

表面化脓：指发生于粘膜或浆膜表面的化脓性炎（如化脓性尿道炎、流脑）

积脓：指体腔或管腔内有脓性渗出物积留（如输卵管积脓）

B 蜂窝织炎

是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主要

由溶血性链球菌（透明质酸酶）引起

C 脓肿：

为限局限性化脓炎症，其主要特点是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的

腔，主要由金黄色葡萄球菌引起

4）出血性炎：

血管壁有严重破坏，有红细胞漏出（常见于传染病和肿瘤）

5）卡他性炎：

发生在粘膜，不引起组织破坏，轻度渗出性炎症。

分类：浆液性卡他（感冒初期流鼻涕）

粘液性卡他（菌痢）

脓性卡他（化脓性支气管炎）

脱屑性卡他（霍乱）

（3）增生性炎：

多为慢性，但在急性肾小球肾炎和伤寒时也可以是急性的

2、慢性炎症类型：

病变以增生为主，渗出以淋巴细胞、浆细胞为主

（1）一般慢性炎症

特点：

1）成纤维细胞和血管增生

2）被覆上皮、腺上皮和实质细胞增生

3）巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润

（2）肉芽肿性炎

1）感染性肉芽肿：

由生物病原体引起，如结核性肉芽肿、伤寒肉芽肿、风湿性肉芽肿等

2）异物性肉芽肿：

病变以异物为中心，围以多少不等的巨噬细胞、异物巨噬细胞、纤维母细胞和

淋巴细胞等，形成结节状病灶。如外科缝线，滑石粉等

（3）炎性息肉和炎性假瘤

炎性息肉：由局部腺上皮、腺体、肉芽组织增生而形成带蒂肿块，突出于粘膜

表面

炎性假瘤：慢性炎症时，局部组织炎性增生，形成一个境界清楚的肿瘤样结节

或团块，多细胞成分（与肿瘤的区别点）

七、炎症的结局

1、痊愈（完全性的和不完全性的）

2、迁延不愈转为慢性（抵抗力低下、治愈不彻底、致炎因子持续反复作用于机体）

3、蔓延扩散：

1）局部蔓延（组织间隙或自然腔道）

2）淋巴道扩散

3）血道扩散：

·菌血症：细菌入血，但无明显全身中毒症状出现

·毒血症：细菌的毒素及其代谢产物吸收入血，引起全身中毒症状

·败血症：细菌大量入血并在血液中大量生长繁殖产生毒素，除引起全身中毒症状同时伴有心、肝、肾实质细胞的变性或坏死，及皮肤黏膜的出血斑·脓毒血症：由化脓菌引起的败血症，细菌随血流到全身，在肺、肾、肝、脑等处发生多发性脓肿

肿瘤

一、肿瘤的概念

·机体在各种致癌因子的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块

·肿瘤性增殖和非肿瘤性增殖的区别：

1、肿瘤性增殖与机体不协调，对机体有害

2、一般是克隆性增殖

3、肿瘤细胞形态、代谢和功能都有异常，不同程度的失去了分化成熟的能力

4、肿瘤细胞生长旺盛，失去控制

二、肿瘤的形态

·数目

·大小

一般而言，恶性肿瘤体积愈大，发生转移的机会也愈大。因此，恶性肿瘤的体积是

肿瘤分期（早期或晚期）的一项重要指标

·形状

可因其组织类型、发生部位、生长方式和良恶性质的不同而不同·颜色

由组成肿瘤的组织、细胞及其产物的颜色决定

·质地

与其类型、肿瘤细胞与间质的比例等因素有关

肿瘤间质一般由结缔组织和血管组成，起着支持和营养肿瘤实质的作用

三、肿瘤的分化与异型性

·分化

是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处，相似程度成为肿瘤的分

化程度

·异型性

肿瘤的细胞形态和组织结构和相应的正常组织相比有不同程度的差异，这种差异成

为异型性。异型性的大小是诊断肿瘤、确定其良恶性程度的主要组织学依据

（1）结构异型性：肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式（鳞癌：巢；腺癌：腔）上与正常组织的差异

（2）细胞异型性：

1）比正常细胞大

2）肿瘤细胞大小形态很不一致

3）核大（核浆比例升高）

4）核的大小、形状和染色差别较大（核的多形性）

5）核仁明显

6）核分裂像增多

异型性越大，表示肿瘤组织和细胞与正常组织的差异越大。异型性是肿瘤组织和细胞出现成熟障碍和分化障碍的表现。一般来说，异型性越大，成

熟程度和分化程度就越低，明显的异型性称间变，具有间变特性的肿瘤，成

为间变性肿瘤，多为高度恶性的肿瘤

四、肿瘤的命名与分类

·命名的一般原则：

（1）良性肿瘤命名：在组织或细胞类型后加一个“瘤”字

（2）恶性肿瘤命名：

1）上皮组织的恶性肿瘤统称为癌（表现为向某种上皮分化的特点），命名即在上皮名称后加一个“癌”字（不同于我们平时说的癌症）

2）间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤（表现为向某种间叶组织分化的特点），命名即在间叶组织名称后加“肉瘤”

同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤称为癌肉瘤

·命名的特殊情况：

（1）母细胞瘤：有些肿瘤形态类似发育过程中的某种幼稚细胞和组织

良性：骨母细胞瘤

恶性：神经母细胞瘤、髓母细胞瘤

（2）“病”“瘤”：白血病、精原细胞瘤均为恶性肿瘤

（3）恶······瘤：恶性黑色素瘤、恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤

（4）名字：尤文肉瘤

（5）······瘤病：神经纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病，主要指肿瘤多发的状态

（6）细胞形态：透明细胞瘤

（7）畸胎瘤：性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，多发生于性腺，一般含

有两个以上胚层的多种成分，结构混乱，分为良性和恶性畸胎瘤五、肿瘤的生长和扩散

·生长

（1）生长方式：

1）膨胀性生长：常出现于实质器官的良性肿瘤，不侵犯周围组织，境界

清楚，易摘除，不易复发，组织影响主要是挤压

2）外生性生长：体表和体腔内的肿瘤，或管道器官（如消化道）腔面的

肿瘤，常突向表面，呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状。良恶性肿瘤都可

以出现，但恶性肿瘤在此同时，其基底部往往也有浸润。外生性恶性肿瘤

生长迅速，中央部血液供应相对不足，肿瘤细胞易发生坏死，脱落后形成

底部高低不平、边缘隆起的溃疡

3）浸润性生长：肿瘤细胞长入并破坏周围组织（包括组织间隙、淋巴管

或血管），这种现象呈浸润。浸润性肿瘤无被膜（或破坏原来的被膜）与

邻近的正常组织无明显界限。

（2）生长特点

1）生长特点：良性慢、恶性快

2）生长动力学：倍增时间、生长分数、肿瘤细胞的生成和死亡的比例（3）肿瘤血管生成

肿瘤有诱导血管生成的能力

（4）肿瘤的演进和异质性

1）演进：恶性肿瘤生长过程中侵袭性（生长加快、浸润和转移）增加的现象

2）异质性：指由一个克隆来源的瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克

隆的过程

·扩散（最重要、致命的特点）

（1）直接蔓延

随着恶性肿瘤不断长大，肿瘤细胞常常沿着组织间隙或者神经束衣连续地浸

润生长，破坏邻近器官或组织，这种现象称为直接蔓延（如晚期子宫颈癌可

直接蔓延到直肠和膀胱）

（2）转移（转移瘤/继发瘤）

恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位继续生

长，形成相同类型的肿瘤，这个过程称为转移（是恶性肿瘤的确凿证据）

1）淋巴道转移

A 瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴液到达局部淋巴结

B 聚集于边缘窦

C 生长繁殖累及整个淋巴结，使淋巴结肿大质地变硬，切面常称灰白色

D 邻近转移的淋巴结可由于癌组织侵出被膜而互相融合成团块

E 转移至下一站淋巴结，最后经胸导管进入血流再继发血道转移

F 有的肿瘤可以跳跃式转移或逆行转移

2）血道转移

A 侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤

B 癌细胞多经小静脉入血，少数亦可通过淋巴管入血。其运行途径与血

栓栓塞途径相同

C 最常见的器官是肺，其次是肝、骨

D 转移瘤形态特点：多发性、结节性、边缘性

E 位于器官表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成

癌脐

3）种植性转移

A 发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，癌细胞可

以脱落并想播种一样种植在体腔其他器官的表面，形成多个转移性肿

瘤

B 常见腹腔器官的癌瘤

C 浆膜腔的种植性转移每伴有浆液性血性积液（抽取积液做细胞学检查

常可见肿瘤细胞

D 手术也可造成种植性转移，应当注意

六、肿瘤的分级和分期

·分级

根据恶性肿瘤的分化程度、异型性、核分裂象数目等对恶性肿瘤进行分级

Ⅰ级：高分化，分化良好，恶性程度低

Ⅱ级：中分化，中度恶性

Ⅲ级：低分化，恶性程度高

·分期

是指恶性肿瘤的生长范围和播散程度

TNM分期系统：T：肿瘤原发灶情况

N：区域淋巴结受累情况

M：远处转移（通常是血道转移）

七、肿瘤对机体的影响

·良性肿瘤的影响

良性肿瘤分化较成熟，生长缓慢，在局部生长，不浸润，不转移，故一般对集体的影响相对较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状

·恶性肿瘤的影响

恶性肿瘤分化不成熟，生长迅速，浸润并破坏器官的结构和功能，还可以发生转移，对机体的影响严重，治疗效果尚不理想，患者死亡率高

晚期恶性肿瘤患者往往发生癌症性恶病质：这是一种机体严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱的状态。发生的原因可能主要是肿瘤组织本身或机体反应产生的细胞

因子等作用的结果

·一些非内分泌腺肿瘤，也可以产生和分泌激素或激素类物质。此种肿瘤多为恶性肿瘤（副肿瘤综合症：肿瘤产物如异位激素或异常免疫反应如交叉免疫等原因间接引

起）

八、良、恶性肿瘤的区别

·良性肿瘤一般易于治疗，治疗效果好；

恶性肿瘤危害大，治疗措施复杂，效果尚不理想

·交界性肿瘤：

（1）组织形态或生物学行为介乎良、恶性之间，有恶变倾向

（2）恶性肿瘤恶性程度各不一样

（3）良性肿瘤不及时治疗可变成恶性肿瘤——恶变

（4）个别恶性肿瘤可停止生长甚至完全自然消退

九、常见肿瘤

·上皮组织肿瘤

（1）良性肿瘤

1）乳头状瘤：见于鳞状上皮尿路上皮等被覆的部位

2）腺瘤

A 管状瘤与绒毛状腺瘤

B 囊腺瘤

（2）恶性肿瘤

1）肉眼观：不规则结节状，呈树根状或蟹足状向周围组织浸润，质地较

硬，切面呈灰白色（发生在器官内）

2）镜下观：癌细胞可呈巢状（癌巢）、腺泡状、腺管状或条索状排列，与

间质分界一般比较清楚。有时癌细胞亦可在间质内弥漫浸润，

与间质分界不清

A 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、

口腔、唇、食管、喉、子宫颈、阴道、阴茎等处

B 腺癌：肉眼观癌组织灰白色，湿润，半透明如胶冻状；镜下，可

见腺腔扩张，含大量粘液，并可由于腺体的崩解形成黏液池，

癌细胞似漂浮在黏液中

C 基底细胞膜（多见于老年人面部）

D 尿路上皮癌

·间叶组织肿瘤

（1）良性肿瘤

1）脂肪瘤（主要发生于成人，是最常见的良性软组织肿瘤）

2）血管瘤

3）淋巴管瘤

4）平滑肌瘤

5）软骨瘤

（2）恶性肿瘤

1）脂肪肉瘤

2）横纹肌肉瘤

3）平滑肌肉瘤

4）血管肉瘤

5）纤维肉瘤

6）骨肉瘤

7）软骨肉瘤

十、癌前疾病（或病变）、非典型性增生和原位癌

·癌前疾病

定义：某些疾病（或病变）虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加，这些疾病或病变称为癌前疾病分类：遗传性肿瘤综合症：患者具有一些染色体和基因异常，使他们患某些肿瘤

的机会增加

获得性癌前疾病：可能与某些生活习惯、感染或一些慢性炎症疾病有关（如：

大肠腺瘤，乳腺纤维素性病，慢性胃炎与肠上皮化生，慢

性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡和粘膜白斑·非典型性增生

指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变

·原位癌

指异型增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没

有如破基底膜向下浸润，有时也称上皮内癌（常见于鳞状上皮或尿路上皮被覆的部

位，如能及时发现，可防止其发展为浸润性癌）

十一、环境致癌因素

·间接化学致癌物

亚硝胺类物质：存在于肉类食品的保存剂和着色剂中

真菌毒素：黄曲霉素广泛存在与霉变的食品中其中黄曲霉毒素B1致癌性最强

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、

邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠

病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与

外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。

病理学 1.萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。（名解） 萎缩有生理性和病理性之分，生理性萎缩与年龄有关； 病理性萎缩：①营养不良性萎缩：全身性：脂肪组织、肌肉、脾、肝、肾、心 脑 局部性：局部缺血（脑动脉粥样硬化） ②压迫性萎缩：常见于尿路结石阻塞输尿管； ③废用性萎缩：肢体、器官、组织因长期不活动，或只担负轻微 的活动，导致功能减退所引起的萎缩。 ④去神经性萎缩 ⑤内分泌性萎缩：肉眼观：萎缩的细胞、组织、器官体积变小， 重量减轻，颜色变深，常成褐色；心肌萎缩时， 其胞浆内可出现棕褐色颗粒，即脂褐素。 2.肥大：生理性肥大和病理性肥大；（高血压病，左心功能负荷加重，心肌纤维 体积增大）。 3.增生：实质细胞数量增加，使组织、器官体积增大 4.化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（名解） 化生：①鳞状上皮化生：常见于慢性支气管炎或长期吸烟者，气管及支气管的纤毛上皮转变为鳞状上皮；慢性胆囊炎及胆石症；慢性宫颈炎；肾盂 结石。 ②肠上皮化生 ③结缔组织和支持组织化生 5.变性：又称可逆性损伤，指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常积蓄。（名解） ⑴细胞水肿（水变性）：常见于缺氧、感染、中毒时的心、肝、肾等脏器的实质细胞。（病毒性肝炎和四氯化碳中毒时，肝细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状，特称为气球样变）

⑵脂肪变性（脂变）：常见于心、肝、肾 ①肝脂肪变性 ②心肌脂肪变性：心肌脂肪变性多见于贫血。肉眼观：轻度脂变一般无明 显异常，但在严重贫血时，常在心内膜下，尤其是左心室乳 头肌处出现红黄相间的条纹，形似虎皮斑纹。（名解） ③肾脂肪变性 ⑶玻璃样变性：又称透明变性，是指在HE染色情况下，细胞外间质或细胞质内出现伊红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质。 ①细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 ③血管壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉 ⑷黏液样变性 ⑸淀粉样变①含铁血黄素 ⑹病理性色素沉积：②胆红素 ③脂褐素 ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少量铁镁等物质 营养不良性钙化：结核坏死灶、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或骨肿瘤造成骨组织破坏；接受超剂量维生 素D 6.坏死的基本病变：①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、嗜碱性 ⑴细胞核的改变: ②核碎裂：染色质崩解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志）③核溶解：DNA酶解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内嗜碱性核蛋白体减少或丧失 ⑶间质的改变：早期无改变；最后坏死的实质间质融合成无结构红染物质 7.坏死的病理类型： ⑴凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。（名解）常见于心肾脾。镜下特点：早期坏死灶细胞微细结构消失，但细胞组织的结构轮廓仍可保留一段时间。（选择）

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 （? 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性：饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩：? ? ? ?局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ? （? 2）病理性萎缩?c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性：体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性：妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：

柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1

第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症

增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：

绪论 病理学 任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。 脑死亡 定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。 意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材 料，以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生

填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。

第五章局部血液循环障碍 重要知识点 1.出血的概念、病因、病理变化 2.充血的概念及常见类型 3.病理性充血的类型 4.淤血的概念、病因、病理变化、后果 5.心衰细胞的概念 6.肺褐色硬化的概念 7.淤血性肝硬化的概念 8.血栓形成及血栓的概念 9.血栓形成的三个条件 10.白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓的概念 11.血栓的结局 12.血栓对机体的有利及不利方面 13.栓塞及栓子的概念 14.栓子运行的途径 15.栓塞的类型 16.梗死的概念、原因、条件 17.梗死的形态特征 18.出血性梗死形成条件 重要名词解释 1.充血 2.淤血 3.血栓形成 4.血栓 5.栓塞 6.梗死 7.出血性梗死 8.贫血性梗死 9.出血重要问答题 1.淤血的原因有哪些 2.简述慢性肺淤血的镜下病变特点 3.列出血栓形成的条件，简述血栓的类型及构成 4.血栓的结局有哪些，血栓形成对机体有那些影响 5.简述栓子的运行途径 6.简述栓子的类型及对机体的影响 7.类出梗死的原因 8.简述梗死的类型及病变特点 第十三章消化系统疾病 重要知识点 1.慢性胃炎的类型及病理变化 2.胃溃疡的病理变化、结局、并发症 3.病毒性肝炎的概念及类型 4.病毒性肝炎的基本病理变化 5.急性肝炎的病理变化 6.三种慢性肝炎病变比较 7.急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的镜下特点 8.肝硬化的概念 9.．．门脉性肝硬化的概念、最常见病因、发病机制、病理变化、临床病理联系 ．．．．．．

10.食管癌的类型及扩散 11.胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别 12.Krukenberg瘤的概念 13.原发性肝癌的概念 重要名词解释 1. 2.胃炎2.慢性浅表性胃炎 3.慢性萎缩性胃炎 4.病毒性肝炎 5.肝硬化 6.食道癌 7.胃癌 8.原发性肝癌9.大肠癌 重要问答题 1. 2.列出胃溃疡的合并症 3.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 4. 5.列出病毒性肝炎临床病理变化 6.列出我国肝硬化得分型 7. 8.列出门脉性肝硬化的病因、肉眼及镜下病变特点 9. 10.门脉性肝硬化形成的假小叶有何特点 11.试分析肝硬化引起门脉高压的原因 12.肝硬化晚期，腹水形成的因素有哪些 13. 14.简述肝硬化时主要的侧枝循环和合并症 15. 16.简述早期食管癌病变特点 17.列出中晚期食管癌的肉眼分型 18.简述早期胃癌病变特点并列出分型 19. 20.简述晚期胃癌病变特点并列出分型 21.简述胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态区别 22. 23.列出原发性肝癌的肉眼及镜下分型 24.列出大肠癌的肉眼分型 25.简述胃癌的扩散途径 26.

第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2. 正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3. 许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4. 萎缩的两重性：适应/损伤 5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6. 去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7. 废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9. 内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 ※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12. 细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13. 由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14. 一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15. 变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16. 水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17. 细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18. 脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19. 肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21. 由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心” 22. 玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23. 结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24. 血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25. 皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2. 修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3. 修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4. 纤维老化形成瘢痕 5. 再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6. 不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强