重症肺炎
重症肺炎的中西医诊治进展
第一节重症肺炎的认识与评价
【概述】
肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5～6位。重症肺炎( severe pneumonia，SP) 是由各种病原体所致肺实质性炎症，造成严重菌血症或毒血症，除具有肺炎常见呼吸系统症状发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现,进而引起血压下降、休克、神志模糊、烦躁不安、谵望和昏迷，故又称中毒性肺炎或暴发性肺炎。既可发生于社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见；免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎，临床各科都可能会遇到重症肺炎患者，需要一个独特的临床处理路径、初始的抗生素治疗和综合处理才能使重症肺炎死亡率得到控制和减少。中医并无“重症肺炎”病名，而重症肺炎患者多发热，继而出现咳嗽、喘息不能自止，甚则出现神昏，故多将其归属中医“风温肺热”、“喘证”、“暴喘”等范畴。
【病因及发病机制研究】
重症肺炎分重症社区获得性肺炎（SCAP）和重症医院获得性肺炎（SHAP），其中SCAP病原体中最常见的是肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、嗜肺军团菌、革兰阴性杆菌、流感嗜血杆菌[1]，但近年来，我国革兰阴性杆菌等感染概率显著增加。肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌和非发酵菌及金葡菌、白色念珠菌等则是SHAP 的常见病原菌[2]。同时，肺炎病原体的分布还会受季节、气候和地区特点及药敏、宿主状态等影响。
我国中华医学会呼吸病分会“CAP诊断和治疗指南(2006)[3]”中根据有无铜绿假单胞感染危险因素将SCAP患者分为两组：A组：无铜绿假单胞感染危险因素：常见的病原体有肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团杆菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。B组：有铜绿假单胞感染危险因素，常见的病原体有A组常见病原体+铜绿假单胞菌。有研究表明[4]混合感染如肺炎支原体合并细菌感染在成人社区获得性肺炎中愈发多见。
既往研究[5、7]认为SCAP的发病机制是病原体或毒素直接损害人体组织器官，造成人体组织器官的功能障碍。近年来研究[6]认为，致病因素可通过不同途径激活单核巨噬细胞，释放肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)等促炎性递质，参与机体防御反应，以抵御外来病原菌刺激。但同时，TNF-α、IL-1不仅杀伤自体组织细胞，还能诱导其他细胞产生细胞因子或炎性递质，如IL-6、IL-8、血小板激活因子（PAF）、一氧化氮(NO)等，造成二次打击。这些被TNF-α、IL-1所诱导产生的炎性递质又可诱导组织细胞产生下一级炎性递质，并反向刺激单
核、巨噬细胞进一步增加TNF-α、IL-1的产生。细胞因子之间的相互作用，导致细胞因子不断增加，不断放大炎症反应过程，一旦超出机体代偿范畴时，便引起广泛组织细胞损伤，产生全身炎症反应综合征(SIRS)。
中医病因及病机：以发热、咳嗽、胸痛为主要临床表现的急性外感热病，是风温病及肺热病的合称。风温肺热病是感受风热病邪所致，发病机理主要由于人体正气不足，脏腑虚弱，宿患咳逆，防御机能减退，感受风热病邪或伏寒化温，邪淫太过，以致痰浊相互搏结，以致痰热壅盛,阻遏肺气而发病。陈平伯的《外感温病篇》“风温为病，春月与冬月居多，或恶风，或不恶风，必身热、咳嗽、烦渴，此风温证之提纲也。”古代并无风温肺热病之病名，多散见于“肺热病”、“风温”、“肺炎喘嗽”等篇章，风温病证发生主要责其两个方面：一为正气不足，一为温邪袭肺。“肺主气，属卫”，“肺位最高，邪必先伤”。外感温热篇中“温邪上受，首先犯肺”，口鼻为肺之门户，肺合皮毛，主人身之表，故温邪侵袭人体首先侵犯肺卫，出现肺卫证候，“风温”反映疾病的主要病因，“肺”则突出病变部位，“热”概括了该病的主要病机。叶天士《三时伏气外感篇》中，“春季温暖，风温极多，温变热最速”。“风温外薄，肺胃内应，风温内袭，肺胃受病”概括了风温外邪伤及肺胃，入而化热的病机。若肺卫之邪不解，病邪深入，风温肺热病遵循卫气营血的传变规律，其传变趋势，一为顺传于肺胃，一为逆传心包。因风温病与肺热病的临床症状相似，故合称风温肺热病，四时皆有，而以冬春两季多发病。
古代医家对喘证病因病机各有论述。《景岳全书·喘促》说：“实喘之证，以邪实在肺也，肺之实邪，非风寒则火邪耳。”指出喘证病因外感内伤及虚实之分。刘河间论喘因于火热，元·朱丹溪认识到七情、饱食、体虚等皆可成为内伤致喘之因，《医学入门·喘》则针对情志所伤。《仁斋直指方》中提及痰涎壅肺对喘证的影响。明代张景岳把喘证归纳成虚实两大证，为临床的重要指导思想。《灵枢·本脏》篇提出肺为主病之脏，喘虽以肺为主，亦涉及它脏。《医贯·喘》指出外邪、痰浊、肝郁、气逆致肺气宣降不利；虚喘责之肺肾两脏，肺虚失主则气少不足以息，肾元不固，则摄纳失常气不归原，气逆与肺而喘。《临证指南医案·喘》曾言：“若因根本有亏，肾虚气逆，浊阴上冲而喘者，此不过一二日之间，势必危笃，用药亦难奏效，此喘证之属虚者也。”明确提出了喘之危重症候。
近年来对重症肺炎中医病因、病机研究：叶志中[]强调热毒炽盛是重症肺部感染发病的根本，他认为邪热入里，热盛久郁成毒，正不胜邪而发为此病。吴钊[]认为肺部感染过程中病变肺组织的炎性渗出，发热、炎性指标升高等临床表现均与传统医学的热毒理论相似。热毒其性暴烈，传遍十分迅速，且好入血分，病之则易炼痰夹瘀，严重的伤及脏腑的正气，故正气虚则不胜邪，而正气更虚则邪气更盛，形成恶性循环。谭邦华[]发现重症肺部感染的患者多为老年、体弱或有基础疾病，热病伤气伤阴，阴伤及阳，阴不内守，阳不外固，终则阴阳失系，阴竭阳脱。单丽囡[]教授认为痰乃机体津液输布代谢失常所形成的病理产物，痰为之病，痰随气行，可至五脏六腑，阻气机、碍气血，而至痰瘀交结。朱丹溪博采众长，形成“痰瘀并存，痰瘀同治”的理论，董小波[36]将其总结为“治痰要活血，血活则痰化”。孙静[]统计165例肺部感染病例，记录其临床特征及舌脉，研究得出肺部感染患者中合并有血瘀症候的发生率为60.7％。并且这些合并有血瘀症候的重症肺部感染患者在低氧合情况改善的前后，其血瘀相关证候积分并没有较大的变化，所以提出肺部感染予血瘀症候具有着一定的相关性。杨志旭[38]教授认为气虚痰阻为重症肺部感染的主要病机，因气虚，则脏腑气血津液输布代谢失常而
至聚而生痰，气虚又碍痰液的排除，导致疾病难以尽快的愈合。王海峰[39]总结大量文献后认为，重症肺部感染多因正气不足、素有疾患，兼之痰湿之实内结，再因外邪六淫引动，热毒内攻传里，外邪、热毒、痰浊三者搏结，以致痰热壅盛，阻遏肺气而发病。
【中西医对重症肺炎的历史贡献】
古代医家概括为病发于表的“新感引发”和病发于里的“伏邪自发”两大类型。《黄帝内经》最早描述了肺的生理功能：肺主气，指出了肺系发病的首发症状“五气所病，肺为咳”。古代医家对“重症肺炎”的认识不同，所命名的词汇也不一样，但根据重症肺部感染的病情严重性及症候表现以风温肺热病、喘证居多。“风温”首见于《伤寒论》：太阳病，发热而渴，不恶寒者，为温病。若发汗已，身灼热者，名曰风温。肺热病的病名也首见于《素问·刺热论》,“肺热病者，先淅然厥，起毫毛，恶风寒，舌上黄，身热，热争则喘咳，痛走胸膺背，不得太息，头痛不堪，汗出而寒”；宋·庞安时《伤寒总病论》中说：“病人素伤于风，因复伤于热，风热相搏，则发风温。四肢不收，头痛身热，常自汗出不解。治法在少阴厥阴，不可发汗，汗出则谵语。”对风温的病因、病变部位、症状、治法提出了新的看法。喘证的病名最早出现在《黄帝内经》，“肺病者，喘息鼻张”，提出肺为主病之脏，并描述了喘证的症状表现。喘证常多由多种疾患引起，《素问·举痛论》又说：“劳则喘息汗出。”明代张景岳把喘证归纳成虚实两大证，为临床的重要指导思想。《灵枢·本脏》篇提出肺为主病之脏，喘虽以肺为主，亦涉及它脏。《医贯·喘》指出喘证的病理性质实喘在肺。汉·张仲景《金匮要略》中所言“上气”即是指气喘、肩息、不能平卧的证候，亦包括“喉中水鸡声”的哮病和“咳而上气”的肺胀。医学心悟指出了哮证与喘证的鉴别要点。
1986年全国热病北方协作组将《内经》“肺热病”与陈平伯的“风温病”合而为一，称为风温肺热病，列入国家中医药管理局制定的行业标准中，同时制定了风温肺热病诊疗常规及标准,把西医肺炎划入中医风温肺热证范畴,从而正式确立了风温肺热病的诊断。
随着西医实验室检测技术的进步，影像学设备的发展，对于重症肺炎的诊断、病情的判断越来越准确。美国胸科学会(ATS)2001年制定了重症肺炎的诊断标准，2007年ATS和美国感染病学会(IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。中华医学会呼吸病学分会公布的CAP诊断和治疗指南(2006年)中，制定了重症肺炎规定标准的临床表现。这些标准的修订提高了对重症肺炎的认识，加强了对重症肺炎的治疗；对降低重症感染死亡率具有积极意义。近年来不断有新的、更有效的抗菌药物以及其他药物应用于临床，以及呼吸机等仪器设备的临床应用，使得重症肺炎的救治成功率得到了显著的提高。
第二节重症肺炎的临床研究
【临床表现】
重症肺炎可急性起病，部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸系统症状外，可在短时间内出现意识障碍、休克、肾功能不全、肝功能不全等其他
系统表现。少部分病人甚至可没有典型的呼吸系统症状，容易引起误诊。也可起病时较轻，病情逐步恶化，最终达到重症肺炎的标准。在急诊门诊遇到的主要是重症CAP患者，部分是HCAP患者。重症CAP的常见的致病病原体有：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性杆菌如流感嗜血杆菌等，重症HAP的常见病原体有：铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、MRSA （耐甲氧西林金葡菌）等。一些常见病原菌的临床表现简述如下：
⑴肺炎链球菌为重症CAP最常见的病原体，占30%～70%。呼吸系统防御功能损伤（酒精中毒、抽搐和昏迷）可致咽喉部大量含有肺炎链球菌的分泌物吸入到下呼吸道。病毒感染和吸烟可造成纤毛运动受损，导致局部防御功能下降。充血性心衰也为细菌性肺炎的先兆因素。脾切除或脾功能亢进的病人可发生暴发性的肺炎链球菌肺炎。多发性骨髓瘤、低丙种球蛋白血症或慢性淋巴细胞白血病等疾病均为肺炎链球菌感染的重要危险因素。典型的肺炎链球菌肺炎表现为高热、寒战，体温大于39.4℃，多汗和胸痛，多见于原先健康的年轻人。而老年人中肺炎链球菌的临床表现隐匿，常缺乏典型的临床症状和体征。典型的肺炎链球菌肺炎的胸部Ⅹ线表现为肺叶、肺段的实变。肺叶、肺段的实变的病人易合并菌血症。肺炎链球菌合并菌血症的死亡率为30%～70%，比无菌血症者高9倍。
⑵金黄色葡萄球菌为重症CAP的一个重要病原体。在流行性感冒时期，CAP 中金葡菌的发生率可高达25%，约50%的病例有某种基础疾病的存在。呼吸困难和低氧血症较普遍，死亡率为64%。胸部Ⅹ线检查常见密度增高的实变影。常出现空腔，可见肺气囊，病变变化较快，常伴发肺脓肿和脓胸。MRSA为CAP中较少见的病原菌，但一旦明确诊断，则应选用万古霉素、替考拉宁等治疗。
⑶革兰氏阴性菌重症CAP中革兰氏阴性菌感染约占20%,病原菌包括肺炎克雷白杆菌、不动杆菌属、变形杆菌和沙雷菌属等。肺炎克雷白杆菌所致的CAP约占1%～5%，但其临床过程较为危重。易发生于酗酒者、慢性呼吸系统疾病病人和体弱者，表现为明显的中毒症状。胸部X线的典型表现为右上叶的浓密浸润阴影、边缘清楚，早期可有脓肿的形成。死亡率高达40%～50%。
⑷非典型病原体在CAP中非典型病原体所致者占3%～40%。大多数研究显示肺炎支原体在非典型病原体所致CAP中占首位，在成人中占2%～30%，肺炎衣原体占6%～22%，嗜肺军团菌占2%-15%。但是肺炎衣原体感染所致的CAP，其临床表现相对较轻，死亡率较低。肺炎衣原体可表现为咽痛、声嘶、头痛等重要的非肺部症状，其他可有鼻窦炎、气道反应性疾病及脓胸。肺炎衣原体可与其他病原菌发生共同感染，特别是肺炎链球菌。老年人肺炎衣原体肺炎的症状较重，有时可为致死性的。肺炎衣原体培养、DNA检测、聚合酶链式反应（PCR）、血清学（微荧光免疫抗体检测）可提示肺炎衣原体感染的存在。军团菌肺炎占重症CAP病例的12%～23%，仅次于肺炎链球菌，多见于男性、年迈、体衰和抽烟者，原患有心肺疾病、糖尿病和肾功能衰竭者患军团菌肺炎的危险性增加。军团菌肺炎的潜伏期为2～10天。病人有短暂的不适、发热、寒战和间断的干咳。肌痛常很明显，胸痛的发生率为33%,呼吸困难为60%。胃肠道症状表现显著，恶心和腹痛多见，33%的病人有腹泻。不少病人还有肺外症状，急性的精神神志变化、急性肾功能衰竭和黄疸等。偶有横纹肌炎、心肌炎、心包炎、肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜。50%的病例有低钠血症，此症有助于军团菌肺炎的诊断和鉴别诊断。军团菌肺炎的胸部Ⅹ线表现特征为肺泡型、斑片状、肺叶或肺段状分布或弥漫性肺浸润。有时伴有胸腔积液相对较多。难以与ARDS区别。此外，20%～40%的病人可发生进行性呼吸衰竭，约15%以上的病例需机械通气。
⑸流感嗜血杆菌肺炎约占CAP病例的8%～20%，老年人和COPD病人常为高危人群。流感嗜血杆菌肺炎发病前多有上呼吸道感染的病史，起病可急可慢，急性发病者有发热、咳嗽、咳痰。COPD病人起病较为缓慢，表现为原有的咳嗽症状加重。婴幼儿肺炎多较急重，临床上有高热、惊厥、呼吸急促和紫绀，有时发生呼吸衰竭。听诊可闻及散在的或局限的干、湿性罗音，但大片实变体征者少见。胸部X线表现为支气管肺炎，约1/4呈肺叶或肺段实变影，很少有肺脓肿或脓胸形成。
（6）卡氏孢子虫肺炎（PCP） PCP仅发生于细胞免疫缺陷的病人，但PCP仍是一种重要的肺炎，特别是HIV感染的病人。PCP常常是诊断AIDS的依据。PCP的临床特征性表现有干咳、发热和在几周内逐渐进展的呼吸困难。病人肺部症状出现的平均时间为4周，PCP相对进展缓慢可区别于普通细菌性肺炎。PCP的试验室检查异常包括：淋巴细胞减少，CD4＋淋巴细胞减少，低氧血症，胸部X线片显示双侧间质浸润，有高度特征的“毛玻璃”样表现。但30%的胸片可无明显异常。PCP 为唯一有假阴性胸片表现的肺炎。
【辅助检查】
1.病原学：
⑴诊断方法包括血培养、痰革兰氏染色和培养、血清学检查、胸水培养、支气管吸出物培养、或肺炎链球菌和军团菌抗原的快速诊断技术。此外，可以考虑侵入性检查，包括经皮肺穿刺活检（P A LB）、经过防污染毛刷（PSB）经过支气管镜检查或支气管肺泡灌洗（BAL）（见表1）。
①血培养一般在发热初期采集，如已用抗菌药物治疗，则在下次用药前采集。采样以无菌法静脉穿刺，防止污染。成人每次10～20ml，婴儿和儿童0.5～5ml。血液置于无菌培养瓶中送检。24小时内采血标本3次，并在不同部位采集可提高血培养的阳性率。
在大规模的非选择性的因CAP住院的病人中，抗生素治疗前的血细菌培养阳性率为5%～14%，最常见的结果为肺炎球菌。假阳性的结果常为凝固酶阴性的葡萄球菌。
抗生素治疗后血培养的阳性率减半，所以血标本应在抗生素应用前采集。但如果有菌血症高危因素存在时，初始抗生素治疗后血培养的阳性率仍高达15%。因重症肺炎有菌血症高危因素存在，病原菌极可能是金葡菌、铜绿假单胞菌和其他革兰氏阴性杆菌，这几种细菌培养的阳性率高，重症肺炎时每一位病人都应行血培养，这对指导抗生素的应用有很高的价值。另外，细菌清除能力低的病人（如脾切除的病人）、慢性肝病的病人、白细胞减少的病人也易于有菌血症，也应积极行血培养。
②痰液细菌培养嘱病人先行漱口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。约40%病人无痰，可经气管吸引术或支气管镜吸引获得标本。标本收集在无菌容器中。痰量的要求，普通细菌＞1ml,真菌和寄生虫3～5ml, 分支杆菌5～10ml。标本要尽快送检，不得超过2小时。延迟将减少葡萄球菌、肺炎链球菌以及革兰氏阴性杆菌的检出率。在培养前必须先挑出脓性部分涂片作革兰氏染色，低倍镜下观察，判断标本是否合格。镜检鳞状上皮＞10个/低倍视野就判断为不合格痰，即标本很可能来自口咽部而非下呼吸道。多核细胞数量对判断痰液标本是否合格意义不大，但是纤毛柱状上皮和肺泡巨噬细胞的出现提示来自下呼吸道的可能性大。
痰液细菌培养的阳性率各异，受各种因素的影响很大。痰液培养阳性时需排
除污染和细菌定植。与痰涂片细菌是否一致、定量培养和多次培养有一定价值。在气管插管后立即采取的标本不考虑细菌定植。痰液培养结果阴性也并不意味着无意义：合格的痰标本分离不出金葡菌或革兰氏阴性杆菌就是排除这些病原菌感染的强有力的证据。革兰氏染色阴性和培养阴性应停止针对金葡菌感染的治疗。
③痰涂片染色痰液涂片革兰氏染色可有助于初始的经验性抗生素治疗，其最大优点是可以在短时间内得到结果并根据染色的结果选用针对革兰氏阳性或革兰氏阴性细菌的抗生素；涂片细菌阳性时常常预示着痰培养阳性；涂片细菌与培养出的细菌一致时，可证实随后的痰培养出的细菌为致病菌。结核感染时抗酸染色阳性。真菌感染时痰涂片可多次查到霉菌或菌丝。痰液涂片在油镜检查时见到典型的肺炎链球菌或流感嗜血杆菌有诊断价值。
④其他在军团菌的流行地区或有近期2周旅行的病人，除了常规的培养外，需要用缓冲碳酵母浸膏作军团菌的培养。尿抗原检查可用肺炎球菌和军团菌的检测。对于成人肺炎球菌肺炎的研究[6]表明敏感性50%～80%，特异性90%，不受抗生素使用的影响。对军团菌的检测，在发病的第一天就可阳性，并持续数周，但血清型1以外的血清型引起的感染常被漏诊。快速流感病毒抗原检测阳性可考虑抗病毒治疗。肺活检组织细菌培养、病理及特殊染色是诊断肺炎的金标准。
⑵细菌学监测结果（通常细菌、非典型病原体）诊断意义的判定如下：
1）确定
①血或胸液培养到病原菌；
②经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度≥105cfu/ml(半定量培养＋＋)、支气管肺泡灌洗液（BALF）标本≥104cfu/ml(半定量培养＋～＋＋)、防污染毛刷样本（PSB）或防污染BAL标本103cfu/ml(半定量培养＋)。
③呼吸道标本培养到肺炎支原体或血清抗体滴度呈4倍以上提高；
④血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上提高；
⑤血清中军团菌直接荧光抗体阳性且抗体滴度4倍升高，或尿中抗原检测为阳性可诊断军团菌；
⑥从诱生痰液或支气管肺泡灌洗液中发现卡氏肺孢子虫；
⑦血清或尿的肺炎链球菌抗原测定阳性；
⑧痰中分离出结核分枝杆菌。
2）有意义
①合格痰标本培养优势菌中度以上生长（≥＋＋＋）；
②合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致（肺炎链球菌、流感杆菌、卡他莫拉菌）；
③入院3天内多次培养到相同细菌；
④血清肺炎衣原体抗体滴度≥1：32
⑤血清中嗜肺军团菌试管凝聚试验抗体滴度一次高达1：320或间接荧光试验≥1：320或4倍增高达1：128。
3）无意义
①痰培养有上呼吸道正常菌群的细菌（如草绿色链球菌、表皮葡萄球菌、非致病奈瑟菌、类白喉杆菌等）；
②痰培养为多种病原菌少量生长。
2.影像学检查影像学检查是诊断肺炎的重要指标，也是判断重症肺炎的重要指标之一。肺炎的影像学表现：片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或
不伴胸腔积液。影像学出现多叶或双肺改变、或入院48h内病变扩大≥50%，提示为重症肺炎。由于表现具有多样性，特异性较差。但影像改变仍对相关病原菌具有一定的提示意义（见表2）。
表2 肺炎常见的X线表现和相关病原菌
X线表现相关病原菌
肺叶或肺段实变肺炎链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌
其他革兰氏阴性杆菌
有空洞的浸润影（多个时）金黄色葡萄球菌、结核菌、革兰
氏阴性杆菌
浸润影加胸腔积液肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革
兰氏阴性杆菌、化脓性链球菌
多种形态的浸润影肺炎支原体、病毒、军团菌
（斑片状或条索状）
弥漫性间质浸润影军团菌、病毒、卡氏肺孢子虫
3.血常规和痰液检查细菌性肺炎血白细胞计数多增高，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移;年老体弱及免疫力低下者的白细胞计数常不增高，但中性粒细胞的比率仍高。痰呈黄色、黄绿色或黄褐色脓性混浊痰，痰中白细胞显著增多，常成堆存在，多为脓细胞。病毒性肺炎白细胞计数一般正常，也可稍高或偏低。继发细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞可增高。痰涂片所见的白细胞以单核细胞为主；痰培养常无致病菌生长；如痰白细胞核内出现包涵体，则提示病毒感染。在重症肺炎时可因骨髓抑制出现白细胞减少症（WBC计数＜4×109/L）或血小板减少症（血小板计数＜100×109 /L）。二者均提示预后不良，是诊断重症肺炎的2个次要标准。在感染控制、病程好转后可恢复。
4.血气分析：肺炎时由于发热、胸痛或病人焦虑可出现呼吸次数加快，病人可出现呼吸性碱中毒，PaCO
2
降低。重症肺炎时由于通气/血流比例失调、肺内
分流增加、弥散功能异常等可出现严重的低氧血症，PaO
2
小于60mmHg,出现I型呼吸衰竭。痰液过多致气道堵塞、呼吸浅慢或停止、以往有COPD时可表现为Ⅱ型呼
吸衰竭，PaO
2降低，小于60mmHg,并伴有PaCO
2
>50mmHg。
5.其他检查：可有血沉增快、C-反应蛋白升高、中性粒细胞血清碱性磷酸酶积分改变等提示细菌感染的变化。肾功能不全时可有尿改变及血清尿素氮、肌酐升高，尿量<20mL/h, 或<80mL/4h、血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl)、BUN>20 mg/dL 可提示为重症肺炎。另外也可有肝功能异常；由于病人进食差、消耗增加，常可有低蛋白血症存在。心肌损害可有心肌酶的增高及心电图的改变。
【诊断】
首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。
CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。
④WBC>10×109/L或<4×109/L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。
重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP诊断和治疗指南中将下列并发症列为重症肺炎的表现: ①意识障碍；②呼吸频率≥30次/min ；③PaO
2
<60mmHg, 氧
合指数（PaO
2/FiO
2
<300mmhg）需行机械通气治疗；④血压<90/60mmHg；⑤并发脓
毒性休克；⑥胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%；⑦少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病（入院>5d、机械通气>4d）和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。
美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;
②PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。
2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频率>30 次/min; ②氧合指数( PaO2/FiO2) <250, ③多肺叶受累,④意识障碍⑤尿毒症（BUN>20 mg/dL）⑥白细胞减少症（WBC计数＜4×109 /L）⑦血小板减少症（血小板计数＜100×109 /L）⑧体温降低（中心体温＜36℃）⑨低血压需要液体复苏。符合1条主要标准，或至少3项次要标准可诊断。
重症医院获得性肺炎（SHAP）的定义与SCAP相近。2005 年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了《成人HAP, VAP, HCAP 处理指南》。指南中界定了HCAP 的病人范围: 在90d 内因急性感染曾住院≥2d；居住在医疗护理机构；最近接受过静脉抗生素治疗、化疗或者30d内有感染伤口治疗；住过一家医院或进行过透析治疗。因为HCAP患者往往需要应用针对多重耐药(MDR)病原菌的抗菌药物治疗，故将其列入HAP和VAP的范畴内。
【鉴别诊断】
重症肺炎可以表现不典型，而许多非肺炎的疾病的表现可类似典型肺炎，鉴别诊断具有重要意义。
1.表现不典型的重症肺炎的鉴别：⑴脑炎或脑膜炎等：老年人的重症肺炎可无典型的肺炎表现，可无咳嗽，甚至无发热，仅表现为意识障碍，如谵妄、淡漠或昏迷。易被误诊为脑炎或脑膜脑炎。胸片应作为常规检查，以明确是否肺炎、是否有肺部并发症。早期的粟粒性肺结核、部分卡氏孢子虫肺炎胸片可正常，应提高警惕。对有意识障碍者作脑CT、脑脊液检查是必须的，出现异常支持脑炎、脑膜炎的诊断。但结核性脑膜炎常有肺结核存在，脑隐球菌感染常有肺部隐球菌感染，应引起注意。病人有头痛、呕吐时也可误诊为脑血管病，脑CT检查可助鉴别。⑵急腹症：肺炎累及膈胸膜可引起上腹痛，易被误诊为急性胆囊炎、急性
胰腺炎、消化性溃疡等。病情重时才就诊检查可出现淀粉酶升高、肝功损害、黄疸、麻痹性肠梗阻等，使鉴别更困难。对于多系统损害病人应警惕重症肺炎，胸片检查必不可少。
2.同肺炎表现相似的疾病的鉴别：⑴肺栓塞：有发热的肺栓塞因有胸痛、多发肺部阴影、呼吸困难、低氧血症、白细胞增高等很容易误诊为重症肺炎。诊断要点关键在于对有肺栓塞高危因素的病人提高警惕，对有下肢深静脉血栓形成、卧床、手术后病人应行心脏超声肺动脉压估测、CT肺动脉造影、肺通气/灌注扫描等明确诊断。⑵风湿性疾病引起的肺病变：如皮肌炎、SLE、类风湿关节炎、血管炎等，有时全身表现不明显，影像表现同肺炎不能区别。有关抗体检测或组织活检病理有助于鉴别。⑶肿瘤：肺癌、淋巴瘤、白血病肺浸润等都可表现为发热、肺浸润影，必要时行病理、骨髓细胞学等检查。⑷过敏性肺炎：急性病人在吸入大量抗原4～12小时后出现胸闷、、呼吸困难和干咳，并伴有发热、寒战、乏力、头痛和躯体痛等全身症状。双肺可闻及湿罗音，部分可有哮鸣音和紫绀。双肺小结节影或者斑片状浸润影。血气分析可有低氧血症。吸入激发试验有助诊断。抗原接触史对诊断具有重要意义。
【对重症肺炎的病情评估及监测】
参照合适的临床评分系统，对患者的临床症状、体征进行合理的评分，结合医师临床经验、参考实验室检查结果，有助于正确地做出诊断，选用合适的抗感染及对症治疗药物，目前临床上可供采用的CAP评分系统种类较多，较为权威的CURB－65、CPIS、ATS /IDSA 2007 等评分标准，仍然有学者在不断进行优化以及临床有效性、实用性的验证。
对于重症肺炎的临床监测主要通过病人的临床症状、体征、实验室相关检查的动态观察来实行。患者持续高热、呼吸急促、痰量增多、大量脓性痰，肺部啰音明显增加，均提示病情加重，反之则表明病情好转。
在重症肺炎时，可因骨髓抑制出现白细胞减少症（WBC计数＜4×109/L）或血小板减少症（血小板计数＜100×109 /L）。二者均提示预后不良，是诊断重症肺炎的2个次要标准。在感染控制、病程好转后可恢复。
影像学检查是诊断肺炎的重要指标，也是判断重症肺炎的重要指标之一。肺炎的影像学表现：片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。影像学出现多叶或双肺改变、或入院48h内病变扩大≥50%，提示为重症肺炎。由于表现具有多样性，特异性较差。但影像改变仍对相关病原菌具有一定的提示意义。
重症肺炎时由于通气/血流比例失调、肺内分流增加、弥散功能异常等可出
潴留，血气分析是监测病情变化的重要手段，现严重的低氧血症或同时伴有CO
2
对于重症肺炎呼吸衰竭进行机械通气治疗时，则用来调节呼吸机参数，指导治疗。血沉、C-反应蛋白、降钙素原（PCT）、中性粒细胞血清碱性磷酸酶积分等指标改变，均可提示细菌感染的变化，对病情评估有重要参考价值。
【重症肺炎的现代医学治疗及进展】
判断病情对治疗极为重要，病情严重程度评估有助于确定治疗场所，减少费用。判断病情的轻重有不同的方法，比较简便有效的是CURB-65评分。由意识障碍（confusion）、尿素氮升高（BUN ＞20 mg/dL)、呼吸频率加快（respiratory rate＞30 breaths/min）、低血压（blood pressure ＜90/60 mmHg)和年龄大于 65 岁5条组成，每项评1分。符合2项标准：普通病房；符合3项或以上标准：ICU。一些研究表明[21]，评分为0分，1分，2分时30天的死亡率分别为0.7%, 2.1%,
9.2%。当评分为3分，4分，5分时30天死亡率分别为14.5%, 40%, 57%。临床符合重症肺炎的标准，CURB-65评分符合3项或以上提示病情重，需在ICU病房监护下治疗。在住院后24-48小时才转到ICU的CAP病人死亡率和致残率高于那些直接收住ICU的CAP病人。相反地，不能从ICU治疗中直接获益的病人被收入ICU，资源也常可被不适当占用。判断CAP的严重程度，确定那些病人需要入住ICU仍旧是一个问题。但强调应动态评估病情：急性肺炎是病情发展变化较快的疾病，特别是起病的初期和应用抗生素治疗后。应分别在入院时、入院前24小时内、在疾病过程中（24小时后）对病情进行评估。
重症肺炎的治疗包括抗菌药物治疗、呼吸支持、营养支持、加强痰液引流、以及免疫调节、防治多器官系统功能衰竭等。有效的经验性抗生素初始治疗是治疗的核心，包括治疗适当和治疗充分两个方面：为达到充分治疗的目的不仅需要使用正确的抗生素，而且需要合理的剂量、疗程、给药途径，感染部分较高的穿透力，必要时可联合治疗。
1.抗生素的治疗
（1）社区获得性肺炎的抗生素治疗
第一次抗生素应在急诊科留取细菌培养标本后尽早给予。制定早期经验性抗生素治疗方案必须根据总的流行病学类型来制定，即基本的抗生素的初始方案应该根据具体病人的风险因素来进行调整，然后再根据微生物学调查结果调整。 1）在肺炎链球菌的耐药率低（<5%）的地区，常规抗生素治疗应包括以下联合治疗：二代头孢菌素（如头孢呋辛）或氨基青霉素加β-内酰胺酶抑制剂加红霉素，或者选用三代头孢菌素（如头孢噻肟或头孢三嗪）。
2）当在特殊合并情况时，抗菌的基本方案应根据具体情况做相应调整。
①对于存在肺脏合并症，如COPD或支气管扩张的病人，治疗中应包括革兰氏阴性肠杆菌或铜绿假单胞菌。四代头孢菌素如头孢吡肟和头孢匹罗可以覆盖这些病原体，也能覆盖青霉素耐药性肺炎链球菌，而且，联合用红霉素时，是这种情况下的合理选择。如果高度怀疑铜绿假单胞菌感染，应考虑给予抗铜绿假单胞菌的联合治疗，如β-内酰胺类（头孢他定、头孢吡肟、亚胺培南）和加氨基糖苷类（最好是妥布霉素或阿米卡星）加红霉素或用一种β-内酰胺类加环丙沙星（或曲伐沙星）。
②对于长期卧床病人，存在吸入性肺炎的风险，尤其是那些神经系统病变的病人，抗生素治疗应覆盖金黄色葡萄球菌和厌氧菌。此时不应选用二代头孢菌素，而应选择氨基青霉素加β-内酰胺酶抑制剂或克林霉素。另外碳青霉烯类也有效。
③当存在特殊病原体的风险因素时，也应考虑修改抗生素的基本方案：先前的抗生素治疗超过48小时，应考虑GNEB感染。对于从护理院收入的老年病人，治疗也应覆盖GNEB，应选择三代头孢菌素，而不是二代头孢菌素。尤其是在青霉素和头孢菌素耐药率高的地区更是如此。另外，四代头孢菌素也是不错的选择。在军团菌发病率高的地区，应考虑加用利福平。在冬春季节，当由流感病毒引起的肺炎较多时，应考虑到金黄色葡萄球菌感染，因此应使用二代头孢菌素或氯唑西林。
④如果已知当地的微生物类型和易感性，应根据这些类型另外调整抗生素用药。
3）2007年ATS建议需ICU住院的CAP病人的治疗：
①一种β内酰胺类（头孢噻肟, 头孢曲松, 或氨苄西林/舒巴坦）加阿奇霉素或一种氟喹诺酮。对青霉素过敏的病人，推荐呼吸喹诺酮类和氨曲南。
②对铜绿假单胞菌感染，用一种抗球菌、抗假单胞菌β-内酰胺类（哌拉西林/他唑巴坦, 头孢吡肟，亚胺培南, 或美罗培南）加环丙沙星或左氧氟沙星（750mg/d）或以上的β-内酰胺类加氨基糖苷类和阿奇霉素，或以上的β-内酰胺类加一种氨基糖苷类和抗肺炎球菌的氟喹诺酮类（对青霉素过敏的病人，可用氨曲南替换以上的β-内酰胺类）。
③如果考虑CAP-MRSA 加万古霉素或利奈唑胺。
（2）医院获得性肺炎的抗生素治疗
初始经验性治疗选择抗菌素要根据HAP患者的分组，一组为住院后早发的、没有多重耐药（MDR）病原体感染危险因素者, 其可能的病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)、敏感的肠杆菌科阴性杆菌(大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、变形杆菌和沙雷杆菌) ,可分别选用头孢曲松、左氧沙星(或莫西沙星、环丙沙星)、氨苄西林/舒巴坦、艾他培南治疗；另一组则为晚发的、有MDR感染的危险因素者,其可能病原体包括铜绿假单胞菌（PA）、产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs) 的肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属、耐甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MRSA）、军团菌, 怀疑为前三者,可选用具有抗绿脓活性的头孢菌素(头孢吡肟、头孢他啶) ,或具有抗绿脓活性的碳青霉烯类(亚胺培南或美洛培南),或β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂(哌拉西林/他唑巴坦)加具有抗绿脓活性的氟喹诺酮类(环丙沙星或左氧沙星) 或氨基糖甙类(丁胺卡那、庆大霉素、妥布霉素) 联合治疗,后两者可分别选用利奈唑烷或万古霉素、大环内脂类或氟喹诺酮类治疗。重度HAP常见病原体包括铜绿假单胞菌、不动杆菌、肺炎克雷伯杆菌、肠杆菌科细菌和MRSA。怀疑这些病原体感染者, 在初始治疗时应联合用药，具体使用哪一种抗生素应依据当地或本单位的抗生素敏感性情况、药物的副作用、患者过去两周内用药情况等因素综合考虑，尽量不选择已经使用过的抗生素。治疗中要尽可能增加对不同病原体的覆盖, 联合应用碳青霉烯类、阿米卡星和万古霉素是覆盖面最广的用药方案。如果要覆盖ICU内引起VAP最常见的两种病原体PA和MRSA，需联合应用万古霉素、一种碳青霉烯类和一种氟喹诺酮类, 这种方案可覆盖90% 以上的病原体。如果患者是在应用抗生素治疗其他部位感染期间发生了HAP，经验性选药应选择另一种不同类型的抗生素。
铜绿假单孢菌是一种需氧、非发酵革兰阴性杆菌，在潮湿环境更容易生长，容易形成生物被膜，是ICU 医院感染的主要病原菌之一。对于存在严重基础疾病、长期住院、免疫功能低下和使用广谱抗生素的患者，容易引起细菌定植和感染。其可对喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类等抗生素耐药，仅对氨曲南敏感，故临床可联合用药，如头孢他定联合丁胺卡那是理想的搭配。G+球菌中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌( MRSA)是对一线抗生素普遍耐药的一类金黄色葡萄球菌，是院内感染的重要病因之一。MRSA根据感染程度，行7～21天的万古霉素、利奈唑胺或替考拉宁治疗。真菌重症肺炎发生真菌感染常见于广谱抗生素的长期应用、糖皮质激素和免疫抑制剂以及低蛋白血症、长期血糖升高。其主要病原菌是酵母菌属，其中以念珠菌和曲霉菌为多见。一项研究表明: 真菌培养结果为白色念珠菌占35% ，非白色念珠菌占30%，曲霉菌占25% ，酵母菌占10%。根据肺部真菌感染治疗指南，重症真菌感染首选药物为两性霉素B，因其肾毒性小故可用于肾功能不全患者; 针对临床常见的菌属选用相应的抗生素，念珠菌可选用氟康唑治疗，曲霉菌属可选用两性霉素B治疗。
（3）对抗生素疗效的评估和处理
如果微生物培养结果证实为耐药菌或是没有预计到的病原体感染, 并且患者对治疗没有反应, 则应对已选择的抗生素进行调整。如果培养结果与预计的MDR病原体不符, 也不是铜绿假单胞菌或不动杆菌感染, 或细菌对更窄谱抗生素敏感, 则应降阶梯或选用窄谱抗生素治疗。初始治疗有效时, 通常在治疗48～72h 后临床有改善, 不应调整用药。如治疗没有反应, 且病情恶化较快, 则要调整抗生素, 增加对病原体的覆盖面, 等待培养结果和其他诊断数据。治疗3d后临床情况没有改善, 可认为治疗无效, 应对病情重新评估: 对病原体的估计是否错误, 是否系耐药病原体, 诊断是否有误, 是否为非感染因素所致, 有无肺外感染的证据(肺不张、肺栓塞、ARDS、肺出血症、基础疾病、肿瘤) , 是否出现了并发症(肺脓肿、机会菌感染, 药物热等)。影像学检查有助于发现治疗失败的原因, 侧卧位X线胸片、超声、肺CT能发现可能的胸腔积液, 除外肺脓肿等。对于低血压、需液体复苏的重症CAP病人需要警惕隐性肾上腺功能不全。
2.其他治疗
（1）机械通气：重症肺炎常出现缺氧和酸中毒，呼吸支持治疗可以有效地纠正呼吸衰竭，同时可以保护各脏器功能。机械通气用于治疗严重低氧血症通过吸氧不能改善者。有研究接受机械通气治疗，尽早行机械通气辅助治疗可及时阻止肺氧合指数的进一步下降，改善组织器官的氧供是提高抢救成功率的重要措施之一。
在需要机械通气的重症肺炎中，严重低氧血症的主要病理生理机制是存在肺内分流和通气/血流比例失调，通气-血流比值降低。轻到中度肺炎的病人分流量达到心输出量的10%以上，低通气/血流比值的区域达到血流量的10%以上。需要机械通气的病人，肺内分流量和低通气/血流比值的区域都达到心输出量的50%。死腔增加到肺泡通气量的60%。平均肺动脉压可能轻到中度增高（到35mmHg）。这些气体交换障碍，部分原因是由于精氨酸等舒血管性代谢产物的释放，部分地抵消了缺氧性肺血管的收缩。对不需要立即插管的低氧血症或呼吸窘迫病人，可试用NIV（无创通气）。在COPD病人可减少25%的插管需要。咳痰无力、痰多限制了NIV的应用。在最初的1～2h内，呼吸次数、氧合未改善，PaCO
2
未下降，需及时改用有创通气。对需要插管的病人，延长NIV时间会增加不良结局。NIV对ARDS 没有益处，而双肺肺泡浸润的CAP病人与ARDS几乎不能鉴别。对于有严重低氧血
症的病人(PaO
2/FiO
2
＜150)也不适合NIV。因此，对PaO
2
/FiO
2
＜150、双肺肺泡
浸润病人应及时插管，行有创通气。对双侧弥漫性肺炎和ARDS应低潮气量通气（6ml/kg体重）。经供氧和机械通气仍难以缓解的严重或难治的低氧血症，临床上对于单侧肺炎，调整病人体位到“健侧肺向下”，通过使通气好的区域增加血流量，可以使PaO
2
平均增加10～15mmHg。同样的道理，对于病变主要位于双肺背部的病人可进行俯卧位通气。
（2）血管活性药物：重症肺炎时通气和换气功能障碍导致严重的低氧血症，加上机体释放大量血管活性物质和局部炎性渗出，使全身微毛细血管痉挛及微循环障碍，组织灌注不足，缺氧和酸中毒导致出现以肺循环障碍为主的全身重要器官衰竭。血管活性药物的应用可以，调节血管舒缩功能，改善全身性微循环障碍，防止器官功能衰竭，提高抢救成功率。目前对于重症感染和感染性休克，去甲肾上腺素作为首选的一线血管活性药物使用，多巴胺可作为它的替代治疗。有研究表明，使用去甲肾上腺素比使用多巴胺心律失常的发生率降低，以及相对低的病死率，尽管休克的病死率到目前为止一直都在很高的水平。
（3）糖皮质激素：重症肺炎中存在过度的炎症反应，因此常需要糖皮质激
素治疗以加强其抗炎的作用。SP可由ALI发展为ARDS，为了减轻ALI的炎症反应而使用氢化可的松治疗，因此糖皮质激素作为重症肺炎的辅助用药具有可行性。短期应用糖皮质激素，可以起到抑制炎症反应，促进炎症吸收消散的作用。同时对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感的重症肺炎合并感染性休克患者，也可使用激素。综合考虑到使用激素后的不良反应，在重症肺炎使用糖皮质激素的过程中，应当考虑其有效性、安全性、应用的时机。
（4）纤维支气管镜：重症肺炎患者由于咳嗽排痰功能减低或消失，导致气管内分泌物潴留及痰栓阻塞，容易引起细支气管梗阻甚至肺不张，影响有效的气体交换，加重通气血流比例失调，造成体内CO2潴留及低氧血症，最终导致呼吸衰竭。故治疗关键在于保持呼吸道通畅，经纤支镜行支气管肺泡灌洗可以清除气道分泌物及痰栓，改善呼吸道梗阻，恢复正常的通气功能，加速肺部炎症的吸收。纤支镜支气管肺泡灌洗术治疗操作简单，疗效确切，安全性高，是治疗重症肺炎较好的方法，值得在临床中推广应用。
（5）感染性休克的治疗：补充血容量，以维持收缩压90～100mmHg，脉压差大于30mmHg，尿量大于30ml/h,中心静脉压4.4～7.4mmHg; 应用血管活性药物，如多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素；糖皮质激素在病情重、经补液升压药治疗血压不恢复者，可在应用适合抗生素的基础上使用氢化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg静滴，病情好转后停药；纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱；纠正心力衰竭。
（6）胸腺肽：重症肺炎的患者由于长期使用抗生素，人体免疫系统受到慢性的刺激，所以免疫支持治疗正日益受到重视。有研究表明: 胸腺肽可以通过提高机体的细胞免疫状态，抑制有害炎症介质的产生，从而调节免疫功能，增加机体的抵抗力，同时增加机体的抗菌能力，改善危重患者的预后，提高临床疗效。（7）前列腺素雾化吸入：低剂量的前列腺素雾化吸入，可以允许肺内通气-血流比值正常的肺泡区的血管舒张，表明可以减少肺内分流和肺动脉高压，而不
平均增加20mmHg 。
会引起心输出量的变化，因此，可以使PaO
2
（8）肾功能不全：避免应用肾毒性药物，行血液透析等治疗。
【重症肺炎的中医药治疗】
在中医病名中，“重症肺炎”未见记载，然根据其发病特点、临床表现、病理转归等，可将其归结为“热病”范畴，并可按照中医热病来辨证治疗。治疗原则：本病由风热之邪入里，其传变趋势有二，一为顺传于肺胃，而气(痰热壅肺)而营而血；一为逆传心包，而心营，而神明(脑)。“入营犹可透热转气”、“入血尤恐耗血动血，直须凉血散血”。风为阳，温亦为阳，两阳相劫，必伤阴液。故治疗基本原则为宣肺透邪，顾护阴液。本病病情凶险多变，宜“急则治其标”，急救为先，综合治疗。另外，重症肺炎病情会迅速发生变化，或多病相兼，或病邪兼挟，或邪盛正衰，出现主次证候混杂多变，给临床辨证带来一定困难。因此，临证需注意证的主次变化，辨治也要随机应变。
1、中医辨证分型治疗
（一）痰热壅肺证：
主症：但热不寒，或有寒战。次症：口渴，咳嗽，胸痛，咯痰黄稠或铁锈痰或带血丝，鼻扇气粗，小便黄赤。苔脉：舌干苔黄，脉洪大或滑数。
[治法]：清热解毒，宣肺化痰。
[方药]：麻杏石甘汤合千金苇茎汤加减。炙麻黄10g、杏仁10g、生石膏30g、
黄芩15g、知母10g、大贝母10g、冬瓜子15g、生苡仁30g、芦根30g
[加减]：若有痛者加赤芍、瓜蒌、郁金；痰中带血者加侧柏叶、白茅根；大便秘结者加生大黄后下；痰阻气急加葶苈子、枇杷叶；痰黄稠者加瓜蒌、知母；热重者加知母、黄芩、青天葵、瓜蒌；高热、神昏，沾语加安宫牛黄丸。
（二）热闭心包证：
主症：高热持续，烦躁不安，时有谵语。
次症：呼吸气急，喉中痰鸣，口唇干焦，渴不欲饮，神志不清，或颈项强直，手足抽动。苔脉：舌质红绛，或起芒刺，舌苔焦黄，脉弦数或细数。
[治法]：清心开窍，凉营解毒。
[方药]：方以清营汤加减。水牛角120g、黄连5g、生地15g、连翘15g、玄参10g、天竺黄10g、石菖蒲10g、郁金10g、丹参30g。
[加减]：惊厥，抽搐者加钩藤20g、地龙15g、羚羊角3g，并加服紫雪丹；大便秘结，腹硬满疼痛者，加大黄5g、芒硝10g；呼吸气急，喉间痰壅、辘辘有声者，用鲜竹沥送服猴枣散。
（三）气阴两虚，痰热未清证：
主症：咳嗽，低热，神疲纳呆。次症：自汗出，手足心热。苔脉：舌质红薄，脉细数。
[治法]：益气养阴，润肺化痰。
[方药]：竹叶石膏汤加减。竹叶10g、石膏25g、、南沙参12g、麦冬10g、玉竹10g、天花粉10g、太子参15g、白术10g、杏仁10g、桑白皮10g、地骨皮10g、枇杷叶10g。
[加减]：呃逆者加半夏、梗米；舌红而干加鲜石斛。
（四）阳气虚脱证：
主症：面色苍白，汗出淋漓，四肢厥冷。次症：昏厥谵妄，烦躁不安，呼吸气微或气短喘促，不能平卧。苔脉：舌淡暗，苔薄白，脉微欲绝。
[治法]：顺阳固脱。[方药]：参附汤加味。人参15g、炮附子30g。
[加减]：口干唇燥者，加生脉散（人参、麦冬、五味子)。
2、中成药治疗
（1）清气解毒颗粒：由鸭跖草，忍冬藤，半枝莲，板蓝根，连翘，柴胡，蝉衣、当归组成。适用于病毒感染性高热，症见高热持续，朝轻暮重，有汗而热不解，或汗出热减旋又复热，余无其他特殊见症可辨者。功用：透邪泄热，清气解毒。每次1包，每日3次。
（2）复方鲜竹沥口服液：适用于痰热咳嗽者。功用：清热化痰止咳。每次10-20ml，每日3次。
（3）羚贝止咳糖浆：适用于痰湿或痰热咳嗽。功用：化痰镇咳。每次10-20ml，每日3次。
（4）双黄连粉针剂：双黄连粉针剂由金银花、黄芩、连翘组成，经研究证实，对多种细菌、病毒及某些致病真菌有较强抑制、杀灭作用，同时具有增强机体细胞免疫、调节和改变炎症过程的作用。临床每日用双黄连粉针剂8.4mg／kg，可促进病情缓解，减轻呼吸道症状及体征，减慢呼吸频率，缩短退热过程。还可使动脉血氧分压升高，改善阻塞性肺部病变及促进炎症吸收，从而减轻喘憋。（5）喜炎平注射液：主要成份：穿心莲内酯总酯磺化物。功用：a、抗病毒[对腺病毒Ⅲ（ADV3）、流感病毒甲I、流感病毒甲II、流感减毒甲III、呼吸道道合胞病毒（RSV）等（体外试验）有灭活作用]；b、抗菌；c、解热消炎；d、镇
咳；e、增强机体免疫。用法：肌内注射（成人一次50~100mg，一日2~3次）。静脉滴注（一日250-500mg，加入5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液中滴注）。（6）痰热清注射液：主要成分：黄芩、熊胆粉、山羊角、金银花、连翘、辅料为丙二醇。功用：清热、解毒、化痰。用于风温肺热病属痰热阻肺症。用法：成人一般一次20ml，重症患者一次可用40ml，加入5％葡萄糖注射液或0.9％氯化钠注射液250-500ml，静脉滴注，控制滴数每分钟不超过60滴/分，1次/日。
（7）丹参注射液：丹参注射液内含有丹参酮Ⅰ、ⅡA、ⅢB、异丹参酮、丹参素等，能清除氧自由基、稳定生物膜。功用：活血化瘀。通过改善肺微循环障碍，减轻肺泡毛细血管膜的损伤，从而减轻肺泡及间质水肿。可用于肺炎后期炎症吸收较慢者。出血或凝血功能障碍患者禁用。用法：丹参注射液30ｍl溶于5％葡萄糖250ｍl静滴，每日1次。
（8）参附注射液：参附注射液由红参、黑附子提取物混合而成。其有效成分为人参皂苷、乌头类生物碱。能强心升压、改善微循环、增强机体免疫力、提高组织细胞对缺血缺氧的耐受性，同时还具有良好的清除氧自由基、防止内源性细菌以及内毒素攻击等作用。因此，对休克的治疗不但有升高血压的作用，同时能全面防止休克向多脏器功能障碍综合征发展，提高休克的抢救成功率。用法：肌内注射，一次2-4ml，一日1-2次；静脉滴注：一次20～100ml,用5%-10%葡萄糖注射液250～500ml稀释后使用。静脉推注：一次5-20ml（用5%-10%葡萄糖注射液20ml稀释后使用）。
3、中药外敷疗法：中药外敷有关穴位，药物可入穴循经，直达病所，起到止咳平喘、温化痰湿，促进啰音消失、增强免疫等作用。
以白芥子、白茯苓、白芨各1份研粉外敷治疗肺部反复感染及迁延不愈，每次约1～3h，获效满意。
在湿啰音较密集处用“大黄4份，芒硝、大蒜各1份”研粉外敷，每次约15～20min，以局部皮肤发红为度，治疗效果显著。
4、中药雾化吸入：针对咳嗽、喘憋症状明显的患者，以中药鲜竹沥、鱼腥草、桔梗、陈皮、法半夏、全瓜蒌、紫菀等组成祛痰雾化剂，以清热解毒宣肺，理气化痰止咳，对肺寒、肺热均疗效确定。治疗以中药制剂20ml，每日1-2次雾化吸入。
5、中药灌肠：
（1）大黄枳实汤：功效通腑泻热。生大黄、枳实、甘草、山药、寒水石，水煎取汁200ml，高位直肠灌注或保留灌肠30min，每2-4h一次。体温下降后，应视病情而减少灌肠次数。
（2）清热灌肠汤：功效清热解毒。生石膏、连翘、荆芥、薄荷、芦根、赤芍，水煎取汁200ml，用法同上。
6、针灸治疗
①刺血法：高热者急刺大椎、十宣放血，神昏加人中、涌泉。
②毫针：主穴取尺泽、孔最、列缺、合谷、肺俞、足三里。邪客肺卫配风门、大椎、风池穴；痰热配少商、曲池、中脘穴；肺热阴伤配太溪、膏肓穴。一般施以捻转泻法，或透天凉手法，足三里施以捻转补法。每日治疗1次。用于大叶性肺炎，证属实者。
7、耳穴治疗
①取神门、屏间、肺、支气管、三焦、脑等穴,以白芥子或王不留行子用胶布固定在上述耳穴,每日按压3～4次,每次30分钟左右。
②取支气管、肺、神门、下屏间、咽喉、下脚端、平喘等穴,每次选3～4穴,将绿豆或王不留行子固定于上述耳穴,每日按压2～3次,每次20～30分钟,3日后更换穴位。
③取肝、神门、肺、气管、平喘等穴,每次选2～3穴,用王不留行子固定按压,每日按压2～3次,每次10～15分钟,3日后换穴按压。
第三节重症肺炎的中西医结合研究成果与进展
【基础研究】
正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内粘液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：①空气吸入；②血行播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺泡壁破坏、肺组织坏死易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构和功能均可恢复。
急性肺部炎症反应会导致内皮完整性受损，吞噬细胞、血清、红细胞进入肺泡腔，接着感染部位被局限，最后碎片细胞凋亡。肺泡巨噬细胞可升高促炎细胞因子（TNF-a, IL-1b,IL-6 和 IL-8）水平。中性粒细胞被激活并移入肺泡腔，在吞噬病原菌方面起主要作用。
临床上重症肺炎同趋化因子和细胞因子的过度释放以及粘附因子的过度表达有关。内皮细胞完整性受到破坏，最终导致肺水肿。这些作用综合起来促使中性粒细胞进入肺泡腔，促进细胞因子、活性氧及蛋白酶释放。肺损伤导致氧交换受阻、急性呼吸窘迫综合征及最终全身多器官衰竭。这样，重症肺炎可以引发全身炎症反应，最终导致肺局部炎症反应和脓毒血症的重叠。
中医对重症肺炎的基础研究目前主要集中于症候的辩证分析及死亡相关危险因素等相关研究。根据国家中管局发布《风温肺热病的证候分类》标准中将肺炎分为风热犯肺型,痰热奎肺型,热闭心包型,气阴两亏型,正虚欲脱型等5型。张弘[14]把重症肺炎分为邪热壅肺型,腑结肺瘀型,痰热阻肺型,气阴两虚型,正衰欲脱型。王海峰教授[22]等基于文献研究归纳出4型,痰热壅盛证,阴竭阳脱证,肺热腑实证及热入心包证。谭邦华教授[23]将其分为三期，即极期痰热壅肺证,邪热内陷心包证,中期脾胃不和、肝脾不调证,消散期痰热瘀血消退,余热未清、正虚邪恋、肺胃阴伤。阮世平[24]认为重症肺炎恢复期以气虚疲滞痰阻为主,应重视本虚,治病求本,发病期治疗以补益润燥健肺为主,标本兼治。综上所述目前中医对于重症肺炎的尚未有统一认识，在此基础上王海峰教授提出了中医证候学研究，以便于完善重症肺炎的理论体系。
近年来，“证候因素”概念的提出，为解决中医证候研究中复杂问题简单化的理想提供了新的思路，从开展证候因素的组合研究着手，在证候规范性研究中取得了很大进展。王海峰教授通过对重症肺炎的临床研究并收集大量文献，参照相关文献，依据文献数据进行重症肺炎证素提取并统计分析，结果显示，构成重
症肺炎的证候要素有火热、阴虚、亡阳、气虚、气脱、痰浊、亡阴、气滞、温邪、风邪、毒邪等18种，但主要以热盛、阴虚、亡阳为主；作用的靶点有脾、心、心包、胃肠、脑窍、厥阴，但以肺为主。证素组合规律，多见两证素组合，单一证素、三证素也较多见，四证素及以上组合相对较少。单一证素和证候靶点的应证组合辨证：证素多见于热、气脱、气滞，其作用靶点位于肺、胃，组合而成肺热壅盛证、肺热腑实证。构成二证素的证候要素中，以热出现的频率最高，其次为亡阳、亡阴。其组合类型，痰+热、亡阳+亡阴出现的频率较高。它们的作用靶点位于肺、脑窍，组合而成痰热阻肺证或阴竭阳脱证或热陷心包证。构成三证素的证候要素中，以热出现频率最高；其次为气虚、阴虚。其组合类型，可见热+气虚+阴虚+肺和风+热+温+肺，作用靶点以肺为主，组合而成风温肺热，气阴两虚。可见，重症肺炎的病理因素以热盛为主，其次可见阴虚和亡阳。重症肺炎多因脏腑虚弱，宿患旧疾，兼之痰浊内蕴，一遇外感风温或温热邪毒，易于传变入里，热毒内攻，外邪、热毒、痰浊相互搏结，以致痰热壅盛，阻遏肺气而发病。由于正气虚弱，热毒炽盛，真阴耗伤，易致热毒深入营血，邪陷心包、蒙蔽清窍而见神昏；如邪热下传于腑，则可见肺热腑实；如累及心阳，可致厥脱，最终导致阴竭阳亡。由于中医证候信息多而繁杂，具有非线性、复杂性、高维性的特点，其结果依据专业知识尚难以得出满意的解释，有待于寻找更好的方法。总之，文献研究是证候研究的基础，从文献中挖掘证候信息，其结果可为我们今后开展重症肺炎证候研究提供依据。
【临床研究】
1、病情评估
参照合适的临床评分系统，对患者的临床症状、体征进行合理的评分，对于临床医师是非常重要的，结合医师临床经验、参考实验室检查结果，有助于正确地做出诊断，选用合适的抗感染及对症治疗药物，目前临床上可供采用的CAP评分系统种类较多，包括各协会官方公布以及学者们研究得出的非官方评分系统，多达十余项可供参考，这些评分系统所采用指标相互有交叉，有各自的优点，但也存在诸多不足之处。因此即使目前认为较为权威的CURB－65、ATS /IDSA 2007 等评分标准，仍然有学者在不断进行优化以及临床有效性、实用性的验证。正如Froes等学者所倡导的观点，最合适的评估系统是明智的医生“SMART DOCTORS”，即临床医师自己，无论使用何种评分系统，都不能完全脱离临床实际，尤其是在决定患者是否需要住院治疗或给予抗生素治疗时，临床医生还应综合考虑经济、过敏史甚至患者可接受程度等多种因素对治疗的影响。因此，根据不同地区CAP 流行病学特点，在利用评分系统共性的基础上，针对不同患者个体特点进行个体化评估，并给予个体化的治疗，才能使临床症状的评估有益于改善预后，优化医疗资源配置。
通过对重症肺炎患者的研究观察，探讨重症肺炎中医辨证分型特点；观察重症肺炎各证型的病死率及相关指标的临床特点，观察重症肺炎不同中医证型患者的死的死亡相关危险因素的特点，研究显示重症肺炎中医证型主要为阴阳两虚蕴毒证、痰热闭肺证、瘀热蕴毒证、气虚血瘀痰阻证、气阴两虚证。重症肺炎阴阳两虚蕴毒证患者并发低蛋白血症最多,其次为脓毒症休克、DIC、胃肠功能障碍；痰热闭肺证并发胃肠功能障碍最多、其次为DIC、低蛋白血症；气虚血瘀痰阻证并发低蛋白血症最多、其次为DIC、酸碱平衡失调。病死率结果显示阴阳两虚蕴毒证患者病死率最高，其依次为气虚血瘀痰阻证、痰热闭肺证、瘀热蕴毒证、气
阴两虚等证，.三组病死率最高的证型的临床特点：阴阳两虚蕴毒证死亡与存活患者比较白蛋白、乳酸、APACHEⅡ评分比较差异有统计学意义。痰热闭肺证死亡与存活患者比较C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、APTT、临床肺部感染评分（CPIS）比较差异有统计学意义。气虚血瘀痰阻证死亡与存活患者比较PCT、白蛋白（ALB）、活化部分凝血酶时间（APTT）的比较差异有统计学意义。重症肺炎预后相关因素分析，总体病例预后相关因素分析单因素分析可见证型的相关系数有统计学意义,与死亡呈负相关,即证型的病死率由高及低分别为阴阳两虚蕴毒证患者病死率最高，其次为气虚血瘀痰阻证痰热闭肺证、瘀热蕴毒证、气阴两虚等证。最后得出结论：各证型病死率显示,阴阳两虚蕴毒证、痰热闭肺证以及气虚血瘀痰阻证病死率高于总体平均病死率,提示此三组证型病情较重,预后较差；APACHEⅡ评分是用来预测死亡预后一个重要指标,其分值越高,病死率越高；白蛋白的变化是用来预测死亡的另一个重要指标,随着炎症的加重,白蛋白生成不足,消耗过大,则病死率随之升高；三组证型内预后危险因素分析显示：阴阳两虚蕴毒证患者APACHEⅡ评分、年龄是影响预后的危险因素,反映此类病人往往年龄偏大,整体病情危重,病死率高,中医认为正气亏虚,阴竭阳脱,预后较差；痰热闭肺证患者的APTT的变化与PCT是影响预后的危险因素,反映此证型患者炎症反应剧烈,即PCT越高,病死率越高,且随着炎症的加重,凝血因子的大量消耗,凝血功能障碍,病死率增高。
2、抗菌治疗的研究
随着抗生素的迅速发展和广泛应用，细菌性感染的病死率明显降低。鲍曼不动杆菌鲍曼不动杆菌是一种需氧、非发酵革兰阴性杆菌，具有生存能力强、抵抗力强、定植率高和耐药性高等特点。在ICU 内其感染发生率呈明显增高的趋势，其原因可能与抗生素的广泛应用导致的耐药机制有关。有研究表明对泛耐药鲍曼不动杆菌敏感的只有美罗培南，敏感率为58.3%。可见鲍曼不动杆菌是目前ICU 面临的一大难题。肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌是产生超广谱β－内酰胺酶( ESBLs)的最常见的医院感染病原菌。由于ESBLs 是质粒介导的，常引起多重耐药，而肺炎克雷伯菌对于干燥表面的耐受力很强，因此很容易引起医院的暴发流行。有实验表明产ESBLs 大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对亚胺培南最为敏感，较不产ESBLs 的耐药率高，故临床应避免使用青霉素类、头孢菌素类、氨曲南，建议使用碳青霉烯类、头霉烯类或加酶抑制剂的β－内酰胺酶类及其他敏感的抗生素。
3、俯卧位通气
俯卧位通气可以改善重症肺炎患者氧合，减少对患者的呼吸和血流动力学的影响，已在动物实验和部分临床实验中得到证实，其原理可能主要包括以下3方面[26-28]：1、血流灌注：肺内存在血流灌注不均的现象，肺底部或较低部分的血液灌注较佳。可能与地心引力有关。2、通气：肺部本身的重量，使得肺底部的胸膜内压的负压变得较小，造成肺内通气不均，相对而言肺部的底部或较低部分顺应性较大、通气较好。3、通气及血流灌注比：肺内部的通气减少或血流灌注不足，都会引起通气及血液灌注比例不均，引致气体交换失调。俯卧位后肺门较低，利用重力作用使肺泡、小支气管的分泌物流向主支气管，有利于萎陷肺泡的扩张及分泌物的排出，控制感染[29]。
4、PICCO监测
目前重症患者床旁操作多采用PiCCO监测，通过动脉压力波形曲线能准确的测定CI、全心舒张末容积指数（GERDI）、SVRI、ELWI等指标。GEDI可直接反应心脏前负荷，避免以压力代替容积、以右心代替全心的缺点，能更准确地反映
心脏容量负荷真实情况，比CVP。肺动脉嵌压等更强，可在儿茶酚感、机械通气等多种因素变化时不受影响[33]。EVLW指分布于肺血管外的液体，由细胞内液、肺泡内液和肺间质液组成。由于细胞内液变化较少，因而肺泡内液和肺间质可反映肺水肿程度。EVLW明显增加时，则影响患者氧合指数[34-35]。PiCCO动态测定指标可以对患者治疗过程中液体复苏和血管活性药物使用是否得当进行指导，也可对病情危重程度和预后进行更准确的评定和预判。
5、支气管镜吸痰和肺泡灌洗，镜下给药
彻底清除气道分泌物、保持气道通畅、控制感染是治疗重症肺炎的主要手段。普通吸痰无法彻底清除下呼吸道的痰液，抗生素联合应用，也难以达到有效的控制，支气管镜经过多年的临床应用，在肺部疾病的治疗起着非常重要的作用[24]。支气管镜治疗重症肺炎，吸痰的同时配合肺泡灌洗术，对分泌物粘稠及痰液部位进行灌洗后抽吸，祛除痰液阻塞，彻底清除细支气管及肺泡内分泌物，改善气道阻塞，增加肺泡通气和换气功能，改变肺泡不张的状态，促进疾病的恢复[25]。
6、抗炎药物：
给予抗炎药物，环氧合酶抑制剂，如阿斯匹林和消炎痛，可以逆转对缺氧性肺血管收缩的部分抵消作用。接受消炎痛治疗的病人，有一半病人的PaO2明显改善，但也有研究显示阿斯匹林可以轻度改善肺内分流，而动脉氧合作用没有明显变化。因此这类抗炎药物改善低氧血症的作用仍无定论。
7、氧化亚氮（NO）：
主要在成人呼吸窘迫的病人中研究了吸入少量NO的作用。吸入少量NO可引起选择性的肺动脉血管扩张，以及通过减少肺内分流，可改善动脉氧合作用。在一项对单侧重症肺炎的初步研究中，NO表现出良好效果，使PaO2平均增加20mmHg。但不论是雾化前列腺素还是雾化NO，都需要研究更多的例数、远期效应和这种方法对重症肺炎的结局的影响。
8、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）：这种治疗的原理是通过增强多形核白细胞的肺内趋化以及其对细菌病原体的杀菌活性，调节免疫反应。用G-CSF治疗重症肺炎和败血症病人，在降低死亡率和器官衰竭方面都有良好效果趋势。在最近一项关于中性粒细胞减少重症肺炎病人的单相研究中，当用G-CSF75～600μg/d 的剂量，联合适当的抗生素治疗时，G-CSF治疗是安全的。
9、重组活化蛋白C（rhAPC）对于死亡危险性高的患者(APACHEⅡ评分≥25分、感染导致多器官功能衰竭、感染性休克或急性呼吸窘迫综合征）可考虑使用, 出血性疾病不是使用rhAPC的绝对禁忌证。治疗费用高使其应用受到限制。
10、中医中药治疗研究
目前中医对重症肺炎的临床研究主要是采用辩证施治的理论进行中医中药的参与治疗。在临床上对于重症肺炎的中医分型还没有统一，但综合医家所言重症肺炎实证以痰热壅肺证、瘀滞痰阻证为主,虚证以气阴两虚证、正虚欲脱证、阴竭阳脱证为主；临床上常用治疗方法有清热化痰法、清解热毒法、活血化瘀祛痰法、益气养阴法、通腑泄热法等。
潭邦华等针对重症肺炎病理特点及转变规律,运用清热法以阻断病情发展和传变。极期以清热解毒、宣肺豁痰、以及幵窍醒神为主,选用银翘白虎汤、麻杏石甘汤、千金苇茎汤,清开灵等治疗。蒲辅周教授重症肺炎初起失于宣透,病邪由卫及气,导致肺胃同病,表里受邪,而出现咳嗽、喘憋、痰鸣等症,邪热犯肺,灼津成痰,导致痰热闭肺,肺失宣降,此时必须两解,由卫透气,以免表里郁闭,热甚津伤而成陷脱,故提出清热化痰法。
现代实验研究治疗老年肺炎应当尽早使用清热解毒法清瘟败毒饮能抑制内毒素引起的发热反应,改善由于内毒素休克的动物的血液流变性,减轻内毒素所引起的多器官功能损伤"。此外青篙素、清开灵注射液、双黄连粉针等注射液的实验研究说明了清热解毒类药能防治DIC和内毒素性发热的发生。
老年肺炎患者由于热毒内盛,疲血阻滞,临床上多出现喘愁、胸痛、略血、咳吐池痰、舌底脉络青紫迁曲等血瘀之症；其血瘀的程度与肺炎的严重程度有关,研究显示重症肺炎患者 D —二聚体等指标较普通肺炎组明显升高故重症肺炎患者常表现为痰瘀并重,治宜痰瘀并治,分消其势,方能取得疗效。正所谓:"从微观辨证看,肺炎的病理改变符合血瘀证的特征。”邢柏等发现应用血必净注射液治疗重症肺炎可有效改善患者的症状、体征及炎症反应指标,临床显效率显著提高,Pa02和Sa02均有提高,Pa02 / Fi02也明显改善。
对于肺炎后期气阴两伤者,要注意扶助正气,保存阴液,防止伤阴耗气。扶正是为了祛邪,而怯邪是为了减少正气耗伤并迅速恢复机体抗邪能力,老年肺炎的基本病机之一是气阴两虚。有研究显示益气养阴法具有免疫调节作用,参麦注射液实验表明针对内毒素引起的豚鼠发热、大鼠体温过低、和白细胞下降或激增都有明显的抑制作用,其对外感病的病势、遏制以及传变都有一定临床意义。
重症肺炎患者多存在较为严重的大便秘结、腑气不通的症状。肺炎应脏腑同治,通腑化痰,宣上通下,给邪以出路。当上宣肺气,肺气通,可达宣肺止咳,化痰平喘之效；下通腑实,可使腑中积滞得以疏导,以达到釜底抽薪的治疗效果。研究证实,大承气汤可使MODS患者病情明显改善,使得血浆炎性介质水平显著降低，目前临床上采用大黄甘草汤灌肠、鼻饲或口服中药、穴位贴敷等中药治疗脓毒症肠功能障碍,已进行相关研究证实了单独应用鼻饲、灌肠、穴位贴敷疗法的有效性。
【难点与对策】
重症肺炎早期予抗感染、祛痰、营养支持等治疗能够有效提高患者的生存率，但受临床抗生素不合理应用的影响，各类病原体耐药性逐渐增强，随着抗生素不断升级，多重耐药菌、泛耐药菌甚至全耐药菌的广泛出现让临床医生颇感棘手。与此同时，易感人群的免疫抑制问题，使得我们需要重新面对细菌耐药这个难题，如何正确、及时、准确地选择抗菌药物在重症肺炎的治疗中为重中之重。
目前推荐的重症肺炎的治疗原则是降阶梯治疗。该治疗策略包括两个阶段：第1阶段：患者入院后即开始抗感染治疗，选用单一、广谱、强效的抗菌药物，以尽量覆盖可能导致感染的病原菌；目的在于防止患者病情迅速恶化，避免产生细菌耐药性，防器官功能障碍，降低病死率及住院天数；第2阶段：48～72 h 后根据微生物学检查和药敏结果调整抗菌药物的使用，注重降级换用相对窄谱的抗菌方案，使之更具有针对性，减少耐药菌的发生，并优化治疗的成本效益比。该治疗是以患者临床表现、感染的严重程度、本地区细菌流行病学状况以及药敏资料为依据。微生物学调查结果是确立降阶梯治疗的基础,一旦明确了致病菌及其药敏结果,即可有针对性地降级使用窄谱抗菌药物,以降低细菌耐药的发生。通常抗菌药物的经验性治疗一般疗程为1周,过长时间的广谱抗菌会促使真菌感染。因此开始广谱抗菌药物治疗后，仍应跟进细菌学结果。
随着对重症肺炎的进一步研究，中医中药参与治疗重症肺炎在临床上取得了一定的疗效；同时，由于目前国内关于中医证候诊断及疗效评价尚无统一、规范、客观化的标准，使中医药防治重症肺炎的临床疗效评价缺乏说服力，还存在着一
重症肺炎的诊断标准及治疗
症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP), 亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)b在HA中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP) 和健康护理( 医疗) 相关性肺 炎(health care —ssociated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP临床诊断依据包括：①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性啰音。④WBO 10 X 109 / L 或＜ 4 X 109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1?4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等, 可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现：①意识障碍；②呼吸频率＞30次/min③PaO＜6OmmHg,氧合指数(PaO/FiO?) ＜300,需行机械通气治疗；④血压＜90/60mmHg⑤胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大》50%;⑥少尿：尿量＜20mL/h,或＜80mL/4h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP中晚发性发病(入院＞5d、机械通气＞4d)和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为 重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气；②入院48h内肺部病变扩大》50%;③少尿(每日＜400mL)或非慢性肾衰患者血清肌酐＞177卩mol/L( 2mg/dl)。次要标准：①呼吸频率＞30次/min;② PaO2/FiO2＜250③病变累及双肺或多肺叶；④收缩压v 12kPa( 90mmHg);⑤舒张压＜8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS和美国感染病学会(IDSA)制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：① 需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频率>30次/min;②氧合指数（PaO2/FiO2） <250,③多肺叶受累,④意识障碍⑤ 尿毒症（BUN>20
重症肺炎
重症肺炎 肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 1.1 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 1.2 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 1.3 实验室检查： 1.3.1 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，以两肺底、中、内带，心胸角居多，亦可融合为大片状阴影，可见于细菌性及病毒性肺炎。 1.3.2 常规检查：尿、便常规、肝肾功能、电解质、血气分析、肺功能检查等。2．鉴别诊断：本病需与肺结核、支气管肺癌、肺梗塞等相鉴别。 3．中医证型： 3.1 风热犯肺：咳嗽频剧，喉燥咽痛，痰黄稠，咯痰不爽，常伴头痛身热，鼻塞涕浊，口渴等表证，舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。
吸入性肺炎的诊断与治疗+院长
吸入性肺炎诊治再认识 于2013年3月1日实施的卫生部行业标准WS382-2012《肺炎诊断》中将肺炎强制按发病的环境与场所分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎，主要基于病原体流行病学调查的资料，有利于指导经验治疗。而吸入性肺炎实属非感染性理化因素造成，只有发生了细菌性肺部感染才可以使用抗菌药物进行治疗，因此希望大家不再单独使用吸入性肺炎这一含糊概念。 为规范吸入性细菌性肺炎诊断与治疗，根据2005年《中华医学会社区获得性肺炎诊断和治疗指南》、2003年《中华医学会医院获得性肺炎诊断和治疗指南》、2012年《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》、第13版《实用内科学》、2010版《实用重症医学》制定我院的吸入性细菌性肺炎的诊治方案。 一、吸入性肺炎的定义 要想论述吸入性肺炎这个题目，就要明确二个概念。第一个概念是吸入，所谓吸入指口咽部或胃内容物经过声门进入下呼吸道。第二个概念是肺炎。根据吸入的内容成分不同，肺炎的含义不同，不笼统的称为吸入性肺炎，而是称为吸入性化学性肺炎和吸入性细菌性肺炎。吸入性化学性肺炎是指吸入无菌性胃内容物后所导致的肺化学性损害，而吸入性细菌性肺炎是指吸入口咽部定植菌导致的肺部炎性改变。两者在病因、临床表现和治疗等方面有所不同。由于吸入性化学性肺炎早期属非感染的，无需抗感染治疗，因此我们只对吸入性细菌性肺炎进行论述。 二、吸入性细菌性肺炎的诊断 1、临床诊断：吸入发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变，同时合并2个以上临床感染症状：（1）发热≥38℃；（2）新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓痰；（3）肺实变体征，和（或）湿罗音；（4）外周血白细胞≥10×109/ L 或≤4×109/ L，伴或不伴核左移。同时排除某些与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺水肿、非感染性肺间质病、肺不张、肺肿瘤、肺梗死等。 2、病原学诊断：临床通常应用气管内吸引、肺泡灌洗、保护性毛刷采集下呼吸标本，并进行细菌定量培养；3种标本分别采用105、104、103CFU/ml为阈值。超过阈值浓度生长的细菌判断为病原菌，低于阈值浓度的为定植或污染菌。 三、吸入性细菌性肺炎的危险因素 高龄、弱智、帕金森病、脑中风后遗症、吞咽困难、胃食管反流性疾病、鼻饲、卧床、机械通气、药物影响（如麻醉药、镇静药）等。 四、吸入性细菌性肺炎的综合治疗 1、积极治疗原发病。 2、化痰及痰液引流：应用盐酸氨溴索等药物稀释痰液；变换体位促进分泌物排出，定时吸痰，；痰液淤积或有明确吸引者可用支气管镜吸引。 3、营养支持：给予易消化、营养丰富的食物或者营养液，维持水电解质平衡，不能肠内营养者可以肠外营养。 4、低氧血症：对此应给予持续低流量吸氧，必要时给予机械通气；动态监测血气分析，最好使氧分压保持在60mmHg以上。 5、对症治疗与护理：体温＞38℃给予退热（药物或者物理降温），补充液体，止咳、平喘。定时翻身叩背和口腔护理。 五、吸入性细菌性肺炎的抗生素治疗 1、初始经验性抗感染治疗建议：吸入性细菌性肺炎一旦诊断，就应根据发病场所（社区、护理院或医院）和患者的一般情况进行经验性抗菌治疗，待痰培养结果出来后再调整。一旦
重症肺炎的诊疗措施
重症肺炎的诊疗措施 分型： ?社区获得性肺炎：Community Acquired Pneumonia (CAP) ?医院获得性肺炎：Hospital Acquired Pneumonia （HAP） ?呼吸机相关肺炎：Ventilator-Associated Pneumonia (VAP) 美国NNIS定义：VAP：病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气 机械通气时间48hr以上或停止机械通气或去除人工气道48hr之内出现的肺炎 诊断标准： ?美国感染疾病学会／美国胸科学会（IDSA/ATS）几经修订，于2007年发表了成人CAP 处理的共识指南，其重症肺炎标准如下： ?主要标准 ?①需要有创机械通气； ?②感染性休克需要血管收缩剂治疗。 ?符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收人ICU治疗。次要标准 ?①呼吸频率≥30 次／分； ?②氧合指数（PaO2／FiO2）≤250； ?③多肺叶浸润； ?④意识障碍／定向障碍； ?⑤氮质血症（BUN≥20mg/dL）； ?⑥白细胞减少（WBC<4.0×109/L）； ?⑦血小板减少（血小板＜10.0×109/L）； ?⑧低体温（T<36℃）； ?⑨低血压，需要强力的液体复苏。 病理生理 严重的低血容量严重而持久的 隐匿或明显的脓毒血症低氧血症，低血压 血清乳酸增加 DIC 通气血流比例失调 肺炎严重程度评分 ?CURB-65 ?以下每种症状为1分： ?·C（conscious）——意识状态改变 ?·U（uremia）——血尿素氮（BUN）水平高于20 mg/dL ?·R（respiratory）——≥30次/min ?·B（blood pressure）——收缩压＜90 mm Hg 或舒张压＜60 mm Hg ?·年龄高于65岁 ?目前指南建议，患者可能进行门诊治疗或入院治疗应依据患者CURB-65评分，如下： ?·0-1分：门诊治疗
病毒性肺炎知识汇总
病毒性肺炎知识汇总 病毒侵入细支气管上皮→细支气管炎。 感染可波及肺间质与肺泡→肺炎。 气道上皮广泛受损，粘膜发生溃疡，其上覆盖纤维蛋白被膜→气道防御功能降低，易招致细菌感染。 单纯病毒性肺炎——多为间质性肺炎： 肺泡间隔有大量单核细胞浸润、肺泡水肿、被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽。 炎症介质-----支气管痉挛 肺炎多为局灶性或弥漫性，偶呈实变。 肺泡细胞及巨噬细胞内可见病毒包涵体。 病变吸收后可留有肺纤维化。 实验室检查： 血常规：白细胞正常、稍高或偏低，血沉多正常 痰涂片: 白细胞以单核细胞居多， 胸部X线: 肺纹理增多，磨玻璃状阴影； 小片状浸润或广泛浸润、实变， 病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润， 大叶实变及胸腔积液者均不多见。 病毒分离 血清学检查 病毒抗原检测 呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体：提示病毒感染 抗病毒治疗：目前已证实较有效的病毒抑制药物有： ①利巴韦林(三氮唑核苷、病毒唑)： 广谱抗病毒药，对呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒有效。 0.8-1.0g/d,分3-4次服用，或10-15mg/kg/d，分2次。 ②阿昔洛韦(无环鸟苷)：为一化学合成的抗病毒药，具有广谱、强效和起效快的特点。 5mg/kg/次，3次/d ，7天，静脉滴注。 临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。 ③更昔洛韦：为无环鸟苷类似物，抑制DNA合成。 主要用于巨细胞病毒感染。 7.5mg/kg/d，连用10-15天。 奥司他韦：神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。75mg/次，2次/日
重症肺炎的诊断规范标准及治疗
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频
最新病毒性肺炎(建议收藏)
病毒性肺炎 【概述】 病毒性肺炎(viral pneumonia)是由多种不同种类的病毒侵犯肺实质而引起的肺部炎症，通常是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，常伴气管-支气管炎。本病好发于冬春季节，在免疫力正常或低下的儿童及成人中均可发生，多见于婴幼儿、老年人和原有慢性心肺疾病的患者。......感谢聆听 在社区获得性肺炎中，病毒感染占5％～15％。非细菌性肺炎中，病毒性肺炎占25％～50％。近年来由于免疫抑制药物的广泛应用，以及艾滋病发病人数的增多，病毒性肺炎的发病率逐渐增多，而严重呼吸道综合征(SARS)的流行使得病毒性肺炎显得尤为重要。......感谢聆听 【诊断】 一临床表现 （一）症状 本病临床表现与病毒种类、机体免疫状况等有关。常见的病毒性肺炎起始症状各异。起病一般较缓慢，临床症状通常较轻，可有发热、乏力、头痛、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染症状。亦有少数病例起病较急，肺炎进展迅速。病变进一步发展累及肺实质，出现咳嗽、咳少量白色粘痰、气促等呼吸道症状。由于肺泡间质和肺泡内水肿．严重者会出现急性呼吸窘迫综合征。如并发细菌感染，病情严重，病死率较高。小儿、老年人以及存在免疫缺损的患者，临床症状常比较严重，有持续性高热、心悸、气急、发绀、意识障碍，甚至可发生休克、呼吸衰竭、心力衰竭等合并症。......感谢聆听 （二）体征 除水痘-带状疱疹病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎有特征性皮疹出现外，大多数病毒性肺炎常无明显的体征，部分患者可闻及细湿罗音。病情严重者有呼吸频率加快、发绀、肺部干湿啰音，甚至可见三凹征及鼻翼扇动。......感谢聆听 二实验室和辅助检查 外周血白细胞计数、中性粒细胞可正常或稍高，也可偏低。如白细胞明显增高，提示有继发细菌感染。痰液涂片所见白细胞以单核细胞为主。一般分离不到呼吸道病毒．因此一旦培养分离出病毒．应予以高度重视。下呼吸道分泌物或肺活检标本培养分离到病毒可确诊。......感谢聆听 胸部X线征象常与症状不平行，且不同的致病原，其X线表现亦有不同的特征。可见双肺纹理增粗、网状或斑片状密度增高模糊影，严重病毒感染者两肺中下野可见弥漫性结节性浸润，间质性水肿，肺气肿等，少见大叶实变及胸腔积液。X线表现一般在2周后逐渐消退，重症者需3～6周才能完全吸收。有时可遗留散在的结节状钙化影。......感谢聆听 三鉴别诊断 主要应与细菌性肺炎、支原体性肺炎，衣原体肺炎、肺结核、卡氏肺孢子虫肺炎、真菌性肺炎等相鉴别。一般根据发病季节、流行史及临床表现等方面，结合实验室检查和X线胸片所见，有助于病毒性肺炎的诊断，并可与其他呼吸道疾病相鉴别。......感谢聆听值得注意的是，在呼吸道病毒感染的基础上，呼吸道自身防御能力及全身抵抗力均有不同程度的削弱，故易继发肺部的细菌感染，病情重，病死率高。临床上难以判断，以下几点可作参考：①体温降至正常后再度发热，咳嗽加重，咳黄痰，全身中毒症状严重；②有明显肺部体征，呼吸困难加重，发绀明显；③白细胞总数及中性粒细胞百分数增高；④白细胞碱性磷酸酶(AKP)积分>200或四唑氮蓝(NBT)还原试验>l5％；⑤血清C-反应蛋白浓度升高；⑥胸部X线片提示肺部出现新阴影。......感谢聆听
2017医院获得性肺炎指南解读
1. 对疑似 VAP 的插管患者，应采集远端定量标本来替代近端定量标本吗？ 建议在未使用抗菌药物之前采集远端定量标本，这是为了减少对于疑似 VAP 的稳定患者的抗菌药物暴露，改善结果的准确性。（弱推荐，低质量证据） 建议采集更靠下的呼吸道标本（远端定量或近端定量或定性培养）从而针对性的选择更窄谱的治疗药物。（强推荐，低质量证据） 2. 对疑似医院获得性肺炎（HAP 和 VAP），是否存在新发感染和没有典型 MDR 病原风险因素的患者相比迟发感染和/或存在 MDR 风险表现的患者更适宜不同的、窄谱的经验性治疗？ 建议对疑似低耐药风险和新发 HAP/VAP 患者使用窄谱药物（厄他培南、头孢曲松、头孢噻肟、莫西沙星或左氧氟沙星）。（弱推荐、非常低质量证据） 备注：艰难梭菌的感染风险三代头孢菌素高于青霉素或喹诺酮。指南小组（下文简称小组）发现以下情况——无脓毒症休克、或无 MDR 其他风险因素、未暴露于高耐药背景医院，考虑为低风险是合理的。 然而，我们仍需考虑不同医疗条件下，患者个体是否适宜该建议。不同国家、地区、医院间耐药率非常不同。本地诊疗患者（而不是整个医院）的微生物学资料 > 25%可认为是高耐药背景（ ICU 中相关患者的耐药率是一个需要考虑的相关因素，而不是整个医院）。 建议使用广谱药物经验性治疗铜绿假单胞菌和产 ESBL 病原，以及以下情况： 不动杆菌属高耐药率地区、疑似新发 HAP/VAP 的脓毒症休克患者、收住医院的当地流行病学资料高耐药率背景、伴有其他（非典型）的 MDR 风险因素的患者（见问题 3）。（强推荐、低质量证据） 小组认为获得微生物和临床应答资料后即依据病原微生物的敏感性情况调整为 窄谱药物是很好的做法。 3. 经验性使用广谱抗菌药物治疗 HAP/VAP 时，是否应经常性使用两种药物，是否可以使用一种药物？或者当起始治疗使用的为两种药物，培养可获得后是否需要继续两种药物？ 建议对 HAP/VAP 高危患者启动经验性联合治疗以覆盖革兰氏阴性菌，对于存在MRSA 感染风险的患者，还应包括覆盖 MRSA 的抗菌药物。（强推荐，中等质量证据） 备注：小组发现表现为 HAP/VAP，并且脓毒症休克和/或存在以下潜在耐药微生物风险的患者判定为「高风险 HAP/VAP」是合理的：医院 MDR 病原体检出率高、
老年吸入性肺炎
老年吸入性肺炎 定义 误吸指口咽或胃内容物被吸入喉或下呼吸道。包括显性误吸和隐性误吸（更为常见，其与前者的差异是不伴咳嗽、梗咽、流涎、声嘶等症状。）根据吸入物的性质、吸入物、吸入频率以及机体对吸入物的反应不同，可能诱发不问的肺部并发症。 日本;75％的住院肺炎患者年龄>75岁，吸入性肺炎所占比例随年龄增加而增加，70岁以上老年人中吸入性肺炎占至 UT80．1％。吸入性 肺炎分别占CAP和HAP的60．1％和86．7％。而吸入性肺炎的病死率可达40％～60％。 吸入性肺炎的发病是多因素的。 1吞咽困难：吞咽困难通常发生在卒中后。急性脑卒中患者 40-70％出现吞咽困难。伴吞咽困难的卒中患者40-50％发生误吸，是肺炎发病的高危因素。。在Alzheimer disease(AD)、肌萎缩侧索硬化、Parkinson病的早期即可出现吞咽困难，而吞咽困难的严重程度与疾病奉身不一定相关。药物或疾病导致的意识改变，牙齿缺失或义齿也会导致困难。 2咳嗽反射减弱 3．口腔卫生 口咽定植是吸入性肺炎发病的重要环节。老年人口咽定植的病原微生物增多，如金黄色葡萄球菌和需氧革兰杆菌(肺炎克雷白杆
菌、 大肠杆菌)，这增加了由这些微生物导致的肺炎的危险。 4气管插管、机械通气 人工气道特别是气管插管可直接损伤咽喉部，破坏了气道自然防御功能和纤毛清除细菌的能力，消弱了咳嗽反射机制，同时阻碍了会厌和声门的关闭及吞咽功能的协调性，聚集在咽部的分泌物顺着插管进入声门之下，堆积在气囊之上，当放松气囊时分泌物顺流而污染下呼吸道引起感染。气管内囊压迫上部食管括约肌群，使防止胃内容物逆流的功能下降，亦增加了返流的机会。呼吸机正压通气时，由于气囊充气不足，加压气体从气囊逸出，引起吞咽反射亢进，气体进入胃肠引起胃肠充气，也町能造成返流和吸入。机械通气期间应用H2受体阻断剂、PPI等药物，使胃液pH值改变，导致胃内细菌繁殖和鼻咽部定植菌向下呼吸道转移，成为发生吸入性肺炎的重要诱因。而污染的胃内容物返流和吸入可能是吸入性肺炎发生的主要原因。Nam等观察到机械通气的患者31％在其气管分泌物中pepsin阳性，提示胃内容物的吸入；有证据表明89％的机械通气的患者3天内至少发生过1次误吸。 5．管饲饮食 胃管的插入一方面刺激使呼吸道和口腔分泌物增加：另一方面，使食管相对关闭不今，胃内容物易反流至口咽部经气管而误入肺，
免疫功能正常宿主重症病毒性肺炎诊治体会
免疫功能正常宿主重症病毒性肺炎诊治体会 免疫功能正常宿主发生的病毒性肺炎病情进展非常迅速，很快发展为急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍。近期本院诊治2例重症病毒性肺炎伴ARDS 患者，1例死亡、1例康复。在诊疗过程中早期诊断是关键，有发热和典型的影像学表现时就应该及时采取经验性抗病毒治疗，同时留取鼻咽部分泌物标本送病毒学检测。并发ARDS时无创机械通气应早期使用，使用的目标是保障氧合，强调患者的依从性，保证持续性的PEEP存在。激素的使用存在争议，早期使用有可能改善预后。对于不能完全排除细菌感染的病例仍然需要使用抗菌药物，没有相关危险因素时不必覆盖铜绿假单胞菌。基础疾病多可能影响疾病的预后。 标签：重症肺炎；病毒性肺炎；免疫功能正常宿主；急性呼吸窘迫综合征 近年来，病毒性肺炎在免疫功能正常宿主社区获得性肺炎中所占比例不断增多，同时以流感病毒为代表的病毒变异较快，可能存在人际间传播，越来越被人们所重视。病毒性肺炎常发展迅速，容易快速进展为重症肺炎，并发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）和多器官功能障碍（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等[1]。本文就本院2014年2-3月收治的2例重症病毒性肺炎伴ARDS诊治经过进行介绍并浅析诊治过程中的体会。 1 案例分析 例1：男性，71岁，退休职工，以“咳嗽2 d，发热1 d”入院。入院前2 d出现咳嗽、咳痰，痰白、量少，间断痰中带暗红色血丝，不易咳出，伴鼻塞、流涕。 1 d前出现畏冷、寒战，发热（体温未测），伴口干、乏力、呼吸困难，无胸痛、胸闷，无皮疹、关节肿痛，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。在社区诊所予以退热处理后，畏冷、寒战缓解后就诊本院。入院体检：体温：35.6 ℃；脉搏：80次/min；呼吸：20次/min；血压：150/64 mm Hg；SpO2：99%（FiO2：21%）。神志清楚，口唇无发绀，咽部轻度充血，扁桃体无肿大。双肺呼吸音粗，双肺可闻及散在细湿啰音，未闻及干性啰音及胸膜摩擦音。心率80次/min，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音及心包摩擦音。腹部平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。无杵状指，双下肢无水肿，病理征阴性。既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病、陈旧性广泛前壁心肌梗死、原发性高血压病史，2年前曾行冠脉支架成型术，长期服用“硝苯地平控释片、氯沙坦、比索洛尔、氯吡格雷、阿托伐他汀钙”等药物治疗。辅助检查：血常规：白细胞：6.39×109/L中性细胞百分比88.4%，血红蛋白：168.0 g/L，血小板：154.0×109/L。肺部CT见双肺分布磨玻璃状渗出病灶。入院考虑“社区获得性肺炎”，给予“头孢美唑2.0 q12h”联合“阿奇霉素0.5 qd”抗感染治疗。 患者入院3 h后开始出现畏冷、发热，体温逐渐升至39.5 ℃。并呼吸困难进行性加重，伴胸闷，安静休息时经面罩吸氧5 L/min时仍有呼吸窘迫。体格检查呼吸频率32次/min，肺部仍为少量细湿啰音，未闻及哮鸣音。检测血氧饱和
吸入性肺炎
吸入性肺炎的诊断与治疗 吸入性肺炎（简称AP）：吸入性肺炎系指吸入口咽部分泌物、食物或胃内容物反流吸入到喉部或下呼吸道，引起的多种呼吸综合征。吸入量较大时可引起急性化学性吸入性肺炎，如果吸入量小且将喉部寄植菌（定植菌）带入肺部，可导致细菌性吸入性肺炎。常见于老年人、患有神经系统疾病或脑血管病的患者。是导致老年人死亡的主要因素。 其他吸入综合征包括：气道阻塞、肺脓肿、外源性类脂质综合征、慢性间质性肺炎、偶发分支杆菌性肺炎等。 一．引起吸入性肺炎常见的危险因素： 1.吞咽困难； 引起吞咽困难常见的因素为脑卒中。 2.神经源性功能异常； 主要表现为咳嗽反射减弱；鼻咽部气道塌陷 3.意识障碍； 主要表现为脑卒中、昏迷 4.胃食管反流； 易造成误吸，主要是老年患者最重要的危险因素 5.口腔定植菌； 多为革兰氏阴性菌杆菌 6.机体免疫状况下降； 呼吸道的防御机制、特异性、非特异性细胞及体液免疫机制对防止微量吸入后的感染有重要的意义。 脑卒中患者出现昏迷、嗜睡等意识障碍时，咳嗽反射和吞咽反射减弱或消失。呼吸道清除和防御功能减弱，对气道内分泌物和误吸入气管内的食物或异物不能及时咳出，易引起肺部感染。 7.气管插管或机械通气； 气管插管可直接损伤咽喉部，破坏了气道自然的防御功能和纤毛清除细菌的能力；消弱了咳嗽反射机制；阻碍了会厌和声门的关闭及吞咽功能的协调性； 聚集在咽部的分泌物顺着插管进入声门之下，堆积在气囊之上。鼻咽部的定
植菌向下呼吸道转移。 8.鼻饲饮食及胃造瘘； 胃管的插入使呼吸道的分泌物增加；食管关闭不全，胃内容物反流至口咽部经气管误入肺部；胃管的留置减弱的咽反射；胃管固定不佳，意外滑落，增加了反流的机会；胃造瘘引起吸入性肺炎的机会。 二．导致吸入性肺炎的基础疾病： 1.神经系统疾病：脑血管疾病；颅神经病变；帕金森病；老年痴呆和意识障 碍。（易发生隐性误吸） 2.胃食管疾病：食管运动功能障碍；食管肿瘤；胃食管反流；胃切除术后 3.口腔疾病：人工假牙；口腔干燥；口腔肿瘤 4.长期卧床 5.医源性疾病：镇静剂或安眠药的过度使用；引起口干的药物使用；不适当 的鼻饲管的应用、胃管刺激引起呕吐物吸入气道等 6.酒精中毒、麻醉过量、误吸汽油或煤油、气管食管瘘等 三．吸入性肺炎的诊断： 1.肺炎反复发作，有明确的吸入史结合临床症状体征及辅助检查（胸部X光片、 血常规）； 2.对吞咽功能正确评估结合临床症状进行诊断； 3.痰富脂巨噬细胞测定（缺乏特异性，不能单独用来诊断） 4.痰胃蛋白酶测定（缺乏特异性，不能单独用来诊断） 四．吸入性肺炎常见病原菌： 1.CAP: 肺炎链球菌、SP消化球菌、SP消化链球菌、微需氧链球菌、产和色素杆 菌、SP类菌、SP 链球菌。 2.酗酒或糖尿病患者：金葡菌、肺炎克雷伯杆菌、埃希氏菌属、厌氧菌 3.HCAP 或HAP：金葡菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、厌氧菌、埃希氏菌 属、大肠杆菌、阴沟杆菌及其他革兰氏阴性杆菌 4.口咽部和胃肠道革兰阴性菌包括流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯 菌、嗜麦芽窄食单胞菌、变形杆菌、阴沟肠杆菌和大肠杆菌； 主要致病菌：
重症肺炎的急诊治疗策略
重症肺炎的急诊治疗策略 重症肺炎是一种严重甚至致死性的重症感染性疾病，感染起源于肺部，可快速进展进而出现呼吸衰竭。该病多为快速进展性疾病，临床上重症肺炎及其并发的全身炎症反应综合征、多脏器功能衰竭等严重威胁患者的生命，病死率为30%~50%.重症肺炎的形成是致病微生物与机体相互作用的结果，机体对致病微生物反应的“过”和“不及”均是形成重症肺炎的基础。临床治疗过程中一方面要强调对致病微生物的制杀灭，另一方面也要注意调节患者的免疫状态，以往的临床治疗常见误区是单纯强调抗感染药等控制感染，不注意免疫支持治疗。因此，综合全面的支持治疗是重症肺炎患者良好预后的重要保证。 1重症肺炎概述 1.1病理生理特点 重症社区获得性肺炎进展快，可以迅速导致器官失代偿、多器官功能障碍及衰竭（multiple organ dysfunction syndrome,MODS& multiple organfailure,MOF）.其病程经历：局部感染致下呼吸道感染-轻度肺炎；进而肺部扩散引起急性呼吸衰竭；系统性传播相继引起脓毒症、重症脓毒症、感染性休克和MODS或MOF.重症肺炎的基本病理生理机制：①致病微生物侵入肺部造成感染后激活过度炎症介质反应，造成快速进展的肺损害，炎症介质反应及肺损伤所致的低氧进一步造成全身多器官功能受损，严重时发展为MODS或MOF.②对于合并免疫功能低下或缺陷的患者发生重症肺炎的机制是由于致病微 生物不能被局限、杀灭，直接播散入血造成MODS或MOF。
重症肺炎的病理损害主要包括两方面：一方面是致病微生物可引起肺部上皮细胞及间质的结构、功能损害，从而引起呼吸困难、低氧血症、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）甚至呼吸衰竭。另一方面是机体防御反应过度。重症肺炎时机体产生大量炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）等，炎症细胞因子作用于肺部和全身器官从而引起全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,不仅加重ARDS及呼吸衰竭，而且引起MODS。 1.2病原学特点 重症肺炎根据发生地点可分为社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP）和医院获得性肺炎（hospitalacquired pneumonia,HAP）.病原可以是单一致病微生物，也可以是混合感染。常见的致病微生物包括肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团菌、肺炎支原体、呼吸道病毒、流感嗜血菌等，且革兰阴性杆菌感染的发生率明显增高。然而临床上常用的致病微生物检测方法只能检测出不足一半的致病微生物，我国台湾的研究显示，在所有CAP中，不明原因肺炎占25%.我国自2004年4月开展不明原因肺炎监测以来，截止2009年12月31日各地共上报864例不明原因肺炎，其中36例至今未修正不明原因肺炎诊断。 2重症肺炎的治疗
重症肺炎
重症肺炎 从Antony Van Leeuwenhock（ 1632-1732）发明显微镜发现微生物开始，人类就揭开对微生物进行研究的序幕。人们发现了我们生活的环境中以及生命体内都存在不同种类，数量巨大的微生物。随着研究发现，我发现微生物有几大特征：个体小，机构简单，繁殖快，易培养，易变异，分布广。一方面它具备其他生物不具备的生物学特征，另一方面也具有其他生物共有的基本生命特征。微生物对人类最重要的影响之一是导致疾病发生。人类所患疾病中，超过50%是由微生物导致的，其中不乏令人致死的疾病。肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。 （1）重症肺炎的诊断及诊断标准 CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。 ③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压
老年人重症吸入性肺炎60例的临床分析
万方数据
万方数据
老年人重症吸入性肺炎60例的临床分析 作者：胡斌， 黄莺， 徐敏， 杨海华， 余荣环 作者单位：上海市徐汇区中心医院,呼吸内科,上海,200030 刊名： 中外医疗 英文刊名：CHINA FOREIGN MEDICAL TREATMENT 年，卷(期)：2009,28(20) 被引用次数：8次 参考文献(6条) 1.康建老年吸入性肺炎的易患因素及治疗 1998(10) 2.孙耕耘关注吸入性肺炎的防治[期刊论文]-临床肺科杂志 2008(7) 3.陈燕,陈平脑卒中与吸入性肺炎[期刊论文]-中国医师杂志 2002(3) 4.王洪冰,李佩珍老年人吸入性肺炎的诊治难点和对策[期刊论文]-中华老年医学杂志 2006(5) 5.Marik PE Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia 2001 6.Yoneyama T;Yoshida M;Ohrui T Ora care reduces pneumonia in older patient in nursing homes 2002(03)引证文献(8条) 1.梁燕芳综合社区护理及家庭护理干预对老年吸入综合征的预防作用分析[期刊论文]-现代诊断与治疗 2015(04) 2.梁希,成静老年人肺炎的尸检病理和临床结果的对照解析[期刊论文]-医学信息 2014(21) 3.邓长阳纤维支气管镜肺泡灌洗治疗老年吸入性肺炎的临床观察[期刊论文]-中国卫生产业 2012(19) 4.廖慧中,贺兼斌,张洁,姚娟综合社区护理及家庭护理干预对老年吸入综合征的预防作用[期刊论文]-护士进修杂志 2012(14) 5.刘宇,郭永明老年人吸入综合征42例临床分析[期刊论文]-现代中西医结合杂志 2011(07) 6.郭春荣老年重症吸入性肺炎的治疗与预防[期刊论文]-健康必读（下旬刊） 2013(06) 7.李彦博老年人吸入性肺炎102例临床分析[期刊论文]-中国保健营养（下旬刊） 2012(06) 8.王芳高龄老人吸入性肺炎68例临床分析[期刊论文]-中国药物与临床 2011(03) 引用本文格式：胡斌.黄莺.徐敏.杨海华.余荣环老年人重症吸入性肺炎60例的临床分析[期刊论文]-中外医疗2009(20)
呼吸科重症肺炎综述
重症肺炎的诊断和治疗研究进展综述 哈医大附属肿瘤医院内科规培于灿 摘要：重症肺炎起病迅速、病情重，并发症多，多器官损害，促使病情迅速恶化甚至直接导致患者死亡，故重症肺炎的诊断和正确治疗仍为呼吸科的难题之一。重视重症肺炎包括社区获得性重症肺炎与医院获得性重症肺炎。重症肺炎的诊断、抗病原微生物的治疗及其预防、辅助治疗的使用对重症肺炎的诊治十分重要。 关键词：重症肺炎诊断原则治疗方案 肺炎（pneumonia）是临床非常常见的一种呼吸系统感染性疾病，由于肺炎早期往往缺乏典型症状、体征，确诊之后的经验抗生素治疗用药不恰当等原因常使肺炎迁延不愈，甚至逐渐加重发展为重症肺炎（severe pneumonia）[1]，重症肺炎是死亡率最高的肺炎类型[2]。因此如何早期确切诊断重症肺炎，并在疾病早期即给予有效的治疗成了广大医务工作者急需解决的问题。本文旨在研究近年来重症肺炎的诊断及治疗方式方面的最新进展。 1. 重症肺炎的定义 重症肺炎并不是一个十分严格的疾病定义，而是一个概念性临床诊断用语。国际上对重症肺炎并无准确的定义，不同的国家、地区甚至各个医院根据自身医疗水平对重症肺炎可有不同的定义，狭义的重症肺炎一般是指社区获得性重症肺炎，大体由一般支气管肺炎和毛细支气管炎组成[3]。广义上重症肺炎由社区获得性和院内获得性肺炎组成。社区获得性肺炎（Community acquired pneumonia，CAP）是指到医院就诊时即患有明确的肺实质炎症，或是某些具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，是威胁人群健康的常见感染性疾病之一[4]。此病患者住院期间死亡率大约为12.8%；重症监护病房（ICU）的重症社区获得性肺炎的死亡率甚至高达48%，是重症监护病房死亡率排名第6的疾病[5]。医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）相比社区获得性肺炎最主要的区别在于二者感染获得时间不同，HAP患者入院时并未感染相关病原体、也不处于相关病原体得感染潜伏期之内，而是在入院48小时后发生的；HAP主要是由细菌、其次由真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的多种类型的肺实质的炎症[6]。很大一部分医院获得性肺炎与患者交叉感染及抗生素不合理应用（如长期使用某种单一抗生素）关系密切。 2.重症肺炎的诊断原则 重症肺炎是临床上常见的危急重症，其发展速度快、治疗难度大、患者死亡率高，因此及时正确的诊断重症肺炎对其后续的治疗具有十分积极的意义[7]，根据我国中华医学会
病毒性肺炎种类多
病毒性肺炎种类多 *导读：副流感病毒是婴幼儿病毒性肺炎的重要病原体，共 有四型，多于深秋、冬季和早春流行，有的似无明显的季节性。…… 形形色色的小儿病毒性肺炎有许多种，有效区分肺炎的类型，对尽早医治孩子有良好的效果。常见的小儿病毒性肺炎有如下几种： 1、呼吸道合胞病毒性肺炎 多发生于冬季和初春，以2-3个月的婴儿多见，6个月以内的婴儿病情最严重。往往在感冒后2-3天，患儿出现持续性干咳和阵发性呼吸困难。患儿的表现类似支气管哮喘，喘憋发作时呼吸快而浅表，每分钟在60-80次之间，可有呼气性喘鸣音，所以有人把这种肺炎称为喘憋性肺炎。患儿脉搏每分钟可达150-200次，体温多数下迷也可达38-39度之间。面色苍白和口唇、指端青紫是病情严重的征象。鼻翼扇动和三凹体征表示病儿明显缺氧。对本病主要应采取对症治疗，护理也极为重要。 2、流感病毒性肺炎 多发生于年龄在6个月至2岁之间体弱的婴幼儿，冬末春初为主要流行季节。患儿突然起病，以持续7-10天的高热为其主要特征，应用抗生素无效。对本病的治疗应以清热解毒的中药为主。 3、副流感病毒性肺炎 副流感病毒是婴幼儿病毒性肺炎的重要病原体，共有四型，多于
深秋、冬季和早春流行，有的似无明显的季节性。副流感病毒性肺炎的表现不如合胞病毒性肺炎那样严重，也比流感病毒性肺炎轻。患儿高热持续时间较短，咳嗽也不太厉害。一般可用中医中药对症治疗，预后较好。 4、腺病毒性肺炎 八成发生于6个月至2岁的婴幼儿，多见于冬春两季。其潜伏期为4-10天，一般是突然发热，起病后3-4天呈持续性高热，60%的病儿最高体温超过40度，伴频繁或阵发性咳嗽，但无明显的流涕和打喷嚏。起病3-5天后出现呼吸困难，面色青紫，且逐步加重。重症患儿出现鼻翼扇动、口唇和指甲青紫、喘憋及三凹体征。有的病孩出现精神萎靡、嗜睡、半昏迷或阵发性烦躁不安，面色发灰、心跳增快也是病情严重的表现。早期的特征是眼结膜充血，身上出现红色丘疹、斑丘疹或猩红热样疹子，扁桃体还可出现石灰样小白点。本病是较严重的婴幼儿肺炎，应积极采取综合性治疗措施。 注解： 三凹体征：吸气时，胸骨上、胸骨下以及肋间明显凹陷