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婚龄期乙肝病毒感染的处置对策

婚龄期乙肝病毒感染的处置对策
婚龄期乙肝病毒感染的处置对策

婚龄期乙肝病毒感染的处置对策——女性篇

乙肝病毒感染与乙型肝炎

乙肝病毒是一种主要侵害肝脏细胞的病毒,全球有一半以上的人口受到过感染,目前世界仍有近4亿的人口携带乙肝病毒,其中我国的感染人数居世界之首,约为1.2亿。人类受到乙肝病毒感染后呈现不同的临床转归,病毒被完全清除者则痊愈;病毒未能清除者则成为慢性感染。当病毒引起肝脏损害时就引起乙型肝炎,临床可分为急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性病毒携带者。其中慢性乙肝病毒携带者最常见,无明显肝脏损伤,既往称为“健康携带者”。患者是否需要治疗需听从专科医生的意见,主要取决于感染后病毒所处的状况。为方便介绍,下文中的乙肝病毒感染者包括现症的病毒携带者和肝炎、肝硬化患者。

婚龄期女性乙肝病毒感染者的困惑及其解答

乙肝病毒感染无明显性别差异,因此,我国约有6千万女性患者,其中至少有1/3以上的感染者将涉及到婚育问题。尽管医学界对乙型肝炎的知识进行了各种普及宣传,但人们获得的认识仍然非常肤浅,尤其是处于婚龄期的女性患者面对各种良莠不分的指导和建议更是茫然无措、无所适从。最常见的困惑通常有以下几种,我们将从专业的角度对此给予简要的回答。

困惑一:能否恋爱?当然可以!这首先反映了乙肝病毒感染者对病毒传播的担心。乙肝病毒主要通过血液、体液和分泌物传播,只要恋爱对象接种过乙肝疫苗,其体内就具备了保护性抗体,病毒就不能感染到对方。即使对方无防护能力而受到病毒感染,成人绝大多数也会自然康复,只有不足1 /10的人变成慢性感染者。

困惑二:能否结婚?当然可以!这反映了乙肝病毒感染者对自身病情和病毒传播的担心。携带乙肝病毒并不影响结婚,但结婚时要注意肝功能是否正常,否则,可能会出现病情加重而影响健康。因此,急性乙肝患者最好等痊愈后结婚;慢性乙肝或乙肝肝硬化患者等治疗后肝功能稳定恢复正常再结婚。

困惑三:能否怀孕?要视患者病情而定!这主要反映了乙肝病毒感染者担心怀孕对自身病情和胎儿发育的影响。急性乙肝患者应等病情痊愈后怀孕。慢性乙肝病毒感染者很难做到等病毒控制后再怀孕,因此,现实的做法是:慢性携带者可正常怀孕;慢性乙肝患者在肝功能获得正常后怀孕;代偿期肝硬化患者如想怀孕,需要专科医生作慎重评估,而失代偿期肝硬化患者不要考虑怀孕。乙肝病毒对胎儿影响较小,尚未见致畸、致死胎作用,也不引起先天性疾病。

困惑四:能否顺利分娩?当然可以!这主要反映了乙肝病毒感染者对分娩安全的担心。其实乙肝病毒感染孕妇分娩是否顺利,完全取决于孕妇的产科情况,正常胎位者可以选择顺产,也可选择剖宫产;异常胎位者主要采取剖宫产。剖宫产较为利索,会使胎儿有较少的机会接触母血等传染性物质,但目前尚无确切证据表明剖宫产在阻断乙肝病毒母婴传播方面优于顺产。

困惑五:能否产下不受病毒感染的下一代?绝大多数可以!这主要反映了乙肝病毒感染者对母婴传播的担心。通常,乙肝病毒是不能直接从母体进入胎儿体内的,发生宫内传播的机会很小。母婴传

播主要发生于围生期,尤其多发生于分娩的过程中。因此,当胎儿娩出后,对新生儿给予及时的乙肝免疫阻断是最重要的保护手段,至少可使90%-95%的新生儿免受乙肝病毒感染。

困惑六:能否母乳喂养?完全可以!这同样反映了乙肝病毒感染者对母婴传播的担心。不经乙肝阻断处理的新生儿给予母乳喂养,通常会增加病毒传播的机会,但在接受有效的免疫阻断后,新生儿就具备了抵御病毒感染的能力,同时乙肝病毒也不是通过消化道途径传播,因此,母乳喂养是被积极推荐的,无需担心哺乳带来的病毒传播,多项临床研究证据也支持母乳喂养是安全的。如有乳头损伤时,建议暂停哺乳。

乙肝病毒感染者怀孕期的注意事项及特殊情况处理

无论是慢性乙肝病毒携带者,还是慢性乙型肝炎,或是乙型肝炎肝硬化,在怀孕期应加强肝功能的复查和随访,以防发生肝病恶化,以及发生流产、早产和死产。在怀孕早期阶段如发生中、重度肝炎,要考虑人工流产终止妊娠;发生肝衰竭时应先治疗肝炎,待病情稳定后再行人工流产术。在怀孕的中、晚期阶段,如发生明显肝炎时应当注意卧床休息,加强营养,多吃蛋白质、新鲜蔬菜和水果类食物,必要时住院治疗,争取在分娩前治愈或控制肝炎,最好自然分娩,尽量缩短产程,避免剖宫产,以免麻醉药、手术创伤、出血等因素损伤肝脏,诱发大出血,加重病情。如发生肝衰竭危及孕妇生命时,如胎儿未成熟,可考虑终止妊娠,如胎龄在37周以上,考虑尽早分娩。

乙肝病毒母婴传播的阻断措施

一.推荐的方法(只针对新生儿):无论是“大三阳”或是“小三阳”的孕妇,只要乙肝病毒DNA 阳性,推荐应用联合免疫阻断的方法,即:在胎儿娩出后,尽快注射乙肝免疫球蛋白200IU/ml,另外于出生后24小时内在不同部位再注射第1针乙肝疫苗10μg(酵母菌疫苗),间隔1个月和6个月时再接种第2和第3针乙肝疫苗,均为10 μg,有效保护效率在95%左右。如果是“小三阳”,乙肝病毒DNA阴性的孕妇,新生儿可以采用以上阻断方法,也可不用乙肝免疫球蛋白,直接用0-1 -6方式注射3针乙肝疫苗,剂量均为10 μg。

二.争议的方法(针对孕妇与新生儿):在阻断母婴传播的措施中,最有争议的方法是对乙肝病毒感染孕妇于怀孕后期,即在妊娠的第7、8、9月时各注射1支200IU/ml的乙肝免疫球蛋白,认为可以减少宫内传播的机会。但是,迄今为止,国内外权威的乙肝免疫策略中没有建议给孕妇注射乙肝免疫球蛋白;乙肝免疫球蛋白的使用说明书中也没有“阻断乙肝病毒宫内传播”的内容;并且乙肝病毒复制效率很高,少量的乙肝免疫球蛋白很难减少孕妇体内乙肝病毒的水平,难以达到阻断的效果。因此,目前主流意见不支持对孕妇应用乙肝免疫球蛋白,预防措施的重点主要放在新生儿的联合免疫阻断上。

三.潜在的方法(针对孕妇与新生儿):在怀孕的中、后期应用口服抗病毒药物,如拉米夫定或替比夫定可显著降低孕妇体内乙肝病毒的水平。在此基础之上,再对新生儿采用联合乙肝免疫阻断,可能会进一步提高免疫阻断的成功率。因为拉米夫定的临床应用尚未发现致畸胎、死胎现象,替比夫定在动物生殖研究中也是安全的,因此,这是一种具有潜在推广应用的方法,但在广泛使用之前还需更多的安全性研究。

来自苏州五院的帮助

鉴于婚龄期女性乙肝病毒感染者存在的困惑与疑虑,苏州市第五人民医院以强大的肝病专科为支撑成立了妇产科,科室的重要功能之一就是服务于受乙肝病毒感染的婚龄期女性患者。服务内容主要包括怀孕期肝功能异常的治疗,胎儿的分娩和新生儿的母婴阻断等等,这样可以最大发挥苏州五院的专科特色,为乙肝病毒感染者的婚育保驾护航,使她们同样拥有幸福美满的人生。

HBsAg阳性女性如何预防宝宝被感染

?门诊中遇到大量HBsAg阳性的女性咨询生育的问题:我能不能怀孕?会不会传染给孩子?如何预防等。要完全理解这些问题,必须了解两个问题:母婴的传播是通过什么途径的?如何在这些途径中预防?

十月怀胎,到生出宝宝,在到孩子12岁之前确实都是乙肝病毒的易感人群,乙型肝炎病毒传染给孩子,主要在这三个时期:1.怀孕期间(又叫宫内感染);2.

生产过程中;3.出生到12岁之前。下面我们就分别叙述这三个时期是如何传播的,只有了解了它的传播机理,才能做到有效的预防?

一.怀孕期间传播(宫内感染):

怀孕期间,即孩子在子宫中的传播叫宫内感染,目前乙肝病毒宫内感染的机制尚不完全清楚,大多认为主要通过胎盘渗漏、胎盘感染等传播。胎盘组织的轻微裂伤,会使母血渗人胎儿的血液,造成宫内感染。先兆流产和先兆早产增加乙肝病毒宫内感染为这一学说的有力证明。这种感染较难预防,所幸这种感染的几率较低,对于“大三阳”母亲发生宫内感染胎儿的几率一般认为仅占围产期(即出生前后)乙肝婴儿在5%左右,“小三阳”HBVDNA定量检测不到的母亲宫内感染更低。

在这个时期感染的几率和母亲的病毒量有关,如果越高则宫内感染几率越高,因此针对高HBV定量母亲,目前主要有两种方法:孕28周给母亲注射乙肝免疫球蛋白,或/服用拉米夫定或替比夫定,具体方法:孕28周开始,每4周肌内注射乙肝免疫球蛋白 200~400 U,直至临产,主要理由为乙肝免疫球蛋白由含抗-HBs的人

血清中提取纯化而制成,为乙肝病毒高浓度抗体;宫内感染和母血HBV浓度有一定的正比关系;宫内

感染主要发生于怀孕后期三个月,鉴于此三点,球蛋白被利用于中和孕妇血中HBV浓度,从而达到减小宫内感染的目的。但这些方法的有效性尚没有得到公认,有专家不主张应用,主要理由为:1.宫内感染的原因尚不明确。2.研究表明乙肝病毒的复制速度和数量比我们认为的大的多,所注射乙肝免疫球蛋白的剂量对乙肝病毒中和作用值得怀疑。更有临床研究表明,怀孕期用不用乙肝免疫球蛋白对于宫内感染发生的机率都一样,均为5%左右。3、乙肝免疫球蛋白是浓缩的抗体,和体内的HBV抗原相作用,引起的复合物有可能损害母肾。 4、大量使用有可能引起母体HBV病毒变异,令病情不可预测。还有可能导致乙肝疫苗失效。5、血液制品,有可能传播一些血液传播性的疾病。

对于以上两种说法到目前还没有一个明确的定论,所以要根据当地的情况来决定该采用何种措施,建议乙肝孕妇提前选择(传染病医院、特色医院)待产,一般这样的医院都有阻断措施,具体采用那种阻断措施一定要与医生交流、沟通,尊重医院的阻断措施,避免造成不必要的麻烦。

对于是否应用拉米夫定或替比夫定抑制病毒来预防宫内传播母亲也没有指南性的指导意见,要根据和医生交流,了解应用此措施的利弊,在知情同意的情况下应用。

二.产时感染

这是母婴传播最主要的传播方式,约占整个感染的90-95%,有研究发现在新生儿胃内容物检测HBV阳性率为95%,脐血为50%、羊水为33%。因此,婴儿在母亲分娩过程感染乙肝的危险性最大,及时的注射乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白是最好的阻断方法,这一点在我国的慢性乙型肝炎防治指南(2005年)中已有明确的说明:接种乙型肝炎疫苗是预防HBV 感染的最有效方法。我国卫生部于1992年将乙型肝炎

疫苗纳入计划免疫管理,对所有新生儿接种乙型肝炎疫苗,但疫苗及其接种费用需由家长支付;自2002年起正式纳入计划免疫,对所有新生儿免费接种乙型

肝炎疫苗,但需支付接种费;自2005年6月1日起改为全部免费。乙型肝炎疫苗的接种对象主要是新生儿[25],其次为婴幼儿和高危人群 (如医务人员、经常接触血液的人员、托幼机构工作人员、器官移植患者、经常接受输血或血液制品者、免疫功能低下者、易发生外伤者、HBsAg 阳性者的家庭成员、男性同性恋或有多个性伴侣和静脉内注射毒品者等)。乙型肝炎疫苗全程接种共3 针,按照0、1、6 个月程序,即接种第1 针疫苗后,间隔1 及6 个月注射第2 及第3 针疫苗。新生儿接种乙型肝炎疫苗越早越好,要求在出生后24 h 内接种。接种部位新生儿为大腿前部外侧肌肉内,儿童和成人为上臂三角肌中部肌肉内注射。单用乙型肝炎疫苗阻断母婴传播的保护率为87.8% [26] (Ⅱ-3)。对HBsAg 阳性母亲的新生儿,应在出生后24 h 内尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白 (HBIG),最好在出生后12 h 内,剂量应≥100 IU ,同时在不同部位接种10 μg 重组酵母或20μg 中国仓鼠卵母细胞 (CHO) 乙型肝炎疫苗,可显著提高阻断母婴传播的效果[10, 26, 27] (Ⅱ-3)。也可在出生后12 h 内先注射1针HBIG,1 个月后再注射第2 针HBIG,并同时在不同部位接种一针10 μg 重组酵母或20μg CHO 乙型肝炎疫苗,间隔1 和6 个月分别接种第2 和第3 针乙型肝炎疫苗 (各10 μg 重组酵母或20μg CHO 乙型肝炎疫苗) [28]。后者不如前者方便,但其保护率高于前者。新生儿在出生12 h 内注射HBIG 和乙型肝炎疫苗后,可接受HBsAg 阳性母亲的哺乳[29] (III)。对HBsAg 阴性母亲的新生儿可用5μg 重组酵母或10μg CHO 乙型肝炎疫苗免疫;对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种,剂量为5μg 重组酵母或10μg CHO 乙型肝炎疫苗;对成人建议接种20μg 重组酵母或20μg CHO 乙型肝炎疫苗。对免疫功能低下或无应答者,应增加疫苗的接种剂量和针次;对3 针免疫程序无应答者可再接种3 针,并于第2次接种3 针乙型肝炎疫苗后1~2 个月检测血清中抗-HBs。接种乙型

肝炎疫苗后有抗体应答者的保护效果一般至少可持续12 年,因此,一般人群不需要进行抗-HBs 监测或加强免疫。但对高危人群可进行抗-HBs 监测,如抗-HBs< 10 mI U/ml ,可给予加强免疫[30] (Ⅲ)。

值得注意的是:目前有专家认为乙肝免疫球蛋白给婴儿注射的越早越好,有认为最好在婴儿出生1个小时内就给予注射,则保护性更高,因为大部分乙肝病毒的母婴传播是在分娩过程中发生的。此时,乙肝病毒刚刚进入新生儿体内,尚未进入新生儿的肝细胞。如果立即注射乙肝免疫球蛋白,就能很快将新生儿血液中的乙肝病毒中和掉,新生儿就不会再得肝炎了(在子宫内已经感染者例外)。如果乙肝免疫球蛋白注射得比较迟,乙肝病毒就可能抢先进入新生儿的肝细胞,再注射乙肝免疫球蛋白就会失败,因为乙肝免疫球蛋白一般是无法进入肝细胞里的。所以有专家呼吁应该在出生后立即给新生儿注射乙肝免疫球蛋白。

三.产后传播

有研究表明乙肝病毒检测阳性率在母亲的母乳为37.5%、母亲唾液为10.7%,这些结果提示产后传播也会存在,因此对于HbsAg阳性的母亲不要给孩子母乳喂养,更不要把食物自己咀嚼后再给喂给孩子,对孩子的碰伤等皮肤粘膜破损也要注意保护。 .

乙型肝炎的传染及预防

乙型肝炎的传染及预防 发表时间:2010-04-30T20:21:43.047Z 来源:《中外健康文摘》2009年18期供稿作者:阿米南·吾守 [导读] 病毒性乙型肝炎,是乙肝病毒(HBV)引起的,危害人类身体健康,后果严重的常见传染病之一 阿米南·吾守 (新疆新和县医院检验科新疆新和 842100) 【中图分类号】R512.6+2【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)18-0107-01 病毒性乙型肝炎,是乙肝病毒(HBV)引起的,危害人类身体健康,后果严重的常见传染病之一。近年来,乙型肝炎在人群中逐年呈上升趋势,主要原因就是乙型肝炎具有较强的传染性。 无论急性乙肝,慢性乙肝或者乙肝病毒携带者,只要体内存在乙型肝炎病毒就有不同程度的传染性,而传染性的强弱主要取决于乙肝病毒在人体内复制的活妖程度和病人血清中的病毒含量。实验室通常我们从乙肝检测化验结果中可以看出乙型肝炎传染性的强弱,一般来说乙肝表面抗原(HbsAg)的检测,是判断乙型肝炎的重要标志之一。在一般情况下,检查时发现HbsAg阳性,需同时检查其他标志物方能准确病情。 HbeAg阳性者表示体内病毒处在复制活妖状态,病人血液传染性强,e抗原是乙肝的最主要传染性指标,阳性孕妇分娩时,婴儿感染机会为90%左右。由于与HBV复制密切相关,继续HBeAg(+)者已5发展为肝硬化,肝癌。 相反,当HbeAg激发产生e抗体(抗-HBe)此抗体对HBV感染有保护作用,那么,抗Hbe(+)则表示病毒复制下降,病人传染性弱。抗-HBc是乙型肝炎的标志性抗体,阳性持续时间较长,部分患者可持续终身。 乙型肝炎患者或HBV携带者,是乙型肝炎的主要传染源 在急性期或潜伏期(70天)内,病人均具有传染性。HBV主要是通过血液和体液,母婴传播。所以,基层医院要开展孕产妇做乙型肝炎的检测工作,早发现,早诊断,早阻断乙型肝炎的传播。 乙型肝炎虽然传染,但已可以预防的,目前,预防乙型肝炎传染的最好方法是注射乙肝疫苗,按从注射第一天算起,1月,6月免疫程序接种乙肝疫苗后,可使98℅以上人员产生抗-HBs抗体。对于新生儿,在出生24小时内,1月,6月分别接种乙肝疫苗,其预防效果更佳。如HbsAg阳性母亲所生婴儿,也按出生后上述程序接种疫苗。另外,HBsAg阳性患者的家庭成员也要按上述程序接种乙肝疫苗,接种疫苗3个月后检查乙型肝炎标志物的检测,要看,是否产生抗体,定期检查抗体浓度的高低。 平常工作当中我们都看到乙型肝炎的检测作为高考体检,上岗或各种体检的重要项目之一。 只要我们加强饮食卫生管理工作,做好手术器械及医疗器械的消毒灭菌,对献血员认真筛选,对病人的血液,体液,分泌物进行严格消毒处理,那么,乙型肝炎就可以预防。

2014柳叶刀杂志乙型肝炎病毒感染最新综述(中文版)

乙型肝炎病毒感染最新综述 2014-07-08 23:02来源:丁香园作者:rain_轩 字体大小: 乙型肝炎病毒(HBV)感染呈全球分布,与肝硬化及肝癌的关系密切,是世界范围内重要的公共健康问题,全球人口的30%有血清学证据证实现症或既往感染HBV。HBV在不同地区的流行率和主要基因型不同,而不同流行程度的地区主要的传播模式也不同。 HBV为部分双链DNA病毒,其血清学标志物有:表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗-HBs)、E抗原(HBeAg)和E抗体(抗-HBe),核心抗体IgM(抗-HBc IgM)和IgG(抗-HBc IgG)。不同标志物在不同的感染阶段出现,具有各自的临床意义。 HBV为非细胞毒性病毒,肝脏损伤和病毒控制,及带来的临床结局,均依赖于病毒复制与宿主免疫应答间复杂的交互作用。慢乙肝患者的T细胞应答较弱,在自发性HBeAg血清学转换或抗病毒治疗后有所恢复。然而过度激活的免疫应答可导致爆发性肝炎。 慢乙肝自然史可分为免疫耐受期、免疫清除期、低复制期、再活动期。不同阶段有各自的临床和血清学特征。早期发生HBeAg血清学转换者及长期稳定在低复制期患者预后较好。总体而言,围生期感染HBV的人群中大约40%男性和15%女性将死于肝硬化或者肝细胞癌。 抗病毒治疗可以减轻肝脏炎症,逆转肝纤维化并减少肝细胞癌发生。目前已有2种干扰素α和5种核苷(酸)类似物用于慢乙肝抗病毒治疗,两类药物治疗各有优劣。各大指南对抗病毒治疗的时机和疗程都有相同或者类似的推荐。 乙肝疫苗的问世和和普及显著减少了慢乙肝的发病率,甚至带来了肝癌发病率的下降。2种干扰素和5种核苷(酸)类药物的相继上市,在抑制病毒复制、减轻肝脏炎症方面发挥了重要作用。越来越多证据表明,长期抗病毒治疗可减少肝硬化及肝细胞癌的发生率。 安全、有效的HBV疫苗已于1981年问世,虽然地区间存在差异,广泛的新生儿疫苗接种已经带来发病率的大幅下降,甚至肝癌发病率的下降。然而部分

婚龄期乙肝病毒感染的处置对策

婚龄期乙肝病毒感染的处置对策——女性篇 乙肝病毒感染与乙型肝炎 乙肝病毒是一种主要侵害肝脏细胞的病毒,全球有一半以上的人口受到过感染,目前世界仍有近4亿的人口携带乙肝病毒,其中我国的感染人数居世界之首,约为1.2亿。人类受到乙肝病毒感染后呈现不同的临床转归,病毒被完全清除者则痊愈;病毒未能清除者则成为慢性感染。当病毒引起肝脏损害时就引起乙型肝炎,临床可分为急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性病毒携带者。其中慢性乙肝病毒携带者最常见,无明显肝脏损伤,既往称为“健康携带者”。患者是否需要治疗需听从专科医生的意见,主要取决于感染后病毒所处的状况。为方便介绍,下文中的乙肝病毒感染者包括现症的病毒携带者和肝炎、肝硬化患者。 婚龄期女性乙肝病毒感染者的困惑及其解答 乙肝病毒感染无明显性别差异,因此,我国约有6千万女性患者,其中至少有1/3以上的感染者将涉及到婚育问题。尽管医学界对乙型肝炎的知识进行了各种普及宣传,但人们获得的认识仍然非常肤浅,尤其是处于婚龄期的女性患者面对各种良莠不分的指导和建议更是茫然无措、无所适从。最常见的困惑通常有以下几种,我们将从专业的角度对此给予简要的回答。 困惑一:能否恋爱?当然可以!这首先反映了乙肝病毒感染者对病毒传播的担心。乙肝病毒主要通过血液、体液和分泌物传播,只要恋爱对象接种过乙肝疫苗,其体内就具备了保护性抗体,病毒就不能感染到对方。即使对方无防护能力而受到病毒感染,成人绝大多数也会自然康复,只有不足1 /10的人变成慢性感染者。 困惑二:能否结婚?当然可以!这反映了乙肝病毒感染者对自身病情和病毒传播的担心。携带乙肝病毒并不影响结婚,但结婚时要注意肝功能是否正常,否则,可能会出现病情加重而影响健康。因此,急性乙肝患者最好等痊愈后结婚;慢性乙肝或乙肝肝硬化患者等治疗后肝功能稳定恢复正常再结婚。 困惑三:能否怀孕?要视患者病情而定!这主要反映了乙肝病毒感染者担心怀孕对自身病情和胎儿发育的影响。急性乙肝患者应等病情痊愈后怀孕。慢性乙肝病毒感染者很难做到等病毒控制后再怀孕,因此,现实的做法是:慢性携带者可正常怀孕;慢性乙肝患者在肝功能获得正常后怀孕;代偿期肝硬化患者如想怀孕,需要专科医生作慎重评估,而失代偿期肝硬化患者不要考虑怀孕。乙肝病毒对胎儿影响较小,尚未见致畸、致死胎作用,也不引起先天性疾病。 困惑四:能否顺利分娩?当然可以!这主要反映了乙肝病毒感染者对分娩安全的担心。其实乙肝病毒感染孕妇分娩是否顺利,完全取决于孕妇的产科情况,正常胎位者可以选择顺产,也可选择剖宫产;异常胎位者主要采取剖宫产。剖宫产较为利索,会使胎儿有较少的机会接触母血等传染性物质,但目前尚无确切证据表明剖宫产在阻断乙肝病毒母婴传播方面优于顺产。 困惑五:能否产下不受病毒感染的下一代?绝大多数可以!这主要反映了乙肝病毒感染者对母婴传播的担心。通常,乙肝病毒是不能直接从母体进入胎儿体内的,发生宫内传播的机会很小。母婴传

慢性乙型肝炎病毒感染的自然史

慢性乙型肝炎病毒感染的自然史 首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心吴鹏尤红 编译自Brian J. McMahon, The Natural History of Chronic Hepatitis B Virus Infection, HEPATOLOGY, S45-S55. Vol. 49, No. 5, Suppl., 2009 摘要:慢性乙型肝炎病毒感染是个复杂的过程。它包括三个阶段:(1)免疫耐受期,这一期HBV DNA高表达,谷丙转氨酶(ALT)水平正常,肝脏损伤程度最小;(2)免疫活动期,HBV DNA高表达,ALT水平升高,肝脏炎症活跃;(3)非活动期,HBV DNA<2000IU/ml,ALT水平正常,肝组织活检炎症和纤维化轻微。感染者可以很快从一个阶段进展到另一个阶段但也可逆转。HBV感染最主要的不良后果是肝细胞癌(HCC)和肝纤维化。本文根据相关试验的证据强度对已发表的自然史研究进行评价和分级,通过最高证据等级的以人群为基础的前瞻性队列研究得出的HCC和肝硬化的危险因素包括男性、HCC的家族史、HBV DNA水平超过2000IU/ml、年龄大于40岁、HBV基因型为C型和F型,以及核心区启动子变异。次最高证据等级的研究提示危险因素还包括暴露于黄曲霉素、大量饮酒和吸烟。目前还需要改进研究方法以发现向HCC或肝硬化发展的高危病人,并在适当的人群中进行更早期的抗病毒治疗的干预。未来的研究应包括对已经建立的、以人群为基础的、前瞻性队列研究进行随访,还应包括建立新的队列,即来自多中心而且根据不同HBV基因型/亚型和临床分期分层的队列,以判定HBV各期、HCC及肝硬化的发生率。同时,在这些队列中应用巢式病例对照研究评价活动期或非活动期、HCC和肝硬化病人中免疫学的和宿主遗传学因素。 引言 全世界有3.5至4亿人感染慢性乙肝病毒。其两个主要不良后果是肝细胞癌(HCC)和肝硬化,均能导致肝病相关性死亡。慢性乙型肝炎病毒感染的自然史很复杂,被感染者要经过几个阶段。患者可以从高病毒载量和无肝脏疾病状态到活动期肝病,接着到非活动期,几年后又可以回复到活动期。疾病发展到进展期纤维化既可以很快,也可能很慢或偶发。在非活动期,肝脏炎症、纤维化甚至早期肝硬化也可以随时间而逆转,只有当疾病重新活动时才会复发。所以慢性乙肝是一个动态的过程,很难预测一个慢性感染者随时间进展会发生什么。因此理解慢性乙肝的自然史很重要,它可以指导临床医生是否和何时开始抗病毒治疗。这篇文章的目的是评论已发表的慢性乙肝病毒感染自然史的文献,提炼出管理病人的最可用的证

HBV感染后易导致慢性持续感染的进展研究

HBV感染后易导致慢性持续感染的进展研究 学号:430560511089 姓名:桂冠班级:2011级研3班 摘要:乙型肝炎病毒感染后容易形成慢性化.目前认为免疫耐受性是建立HBV持续感染最重要的因素,但在 HBV感染免疫应答过程中形成免疫耐受的确切机制尚不明确. 目前,多数学者认为 HBV 感染慢性化的主要机制是宿主对 HBV 各种抗原产生不同程度的特异性免疫无应答,即免疫耐受 HBV 感染机体后,机体免疫强度的高低,可能成为决定急性自限性感染或慢性感染的标志.本文就近年来国内外对于HBV感染后易导致慢性持续感染的免疫耐受机理的研究进展作一综述. 关键词乙型肝炎;免疫耐受;慢性持续感染 慢性乙型肝炎是一种流行性、进展性传染病,全球HBV感染者约3.5-4亿人,我国属于乙肝高流行地区,约有1.3亿感染HBV,约20%慢性HBV患者最终进展为肝硬化、甚至肝癌。然而,HBV感染后易转变为慢性持续感染状态的机制尚不清楚。通过对近年来相关文献的阅读,此文拟将就近年来慢性HBV感染的患者体内免疫耐受产生的可能机制的研究进展进行综述。 1、慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B, CHB)与免疫耐受 HBV作为一种非细胞毒性病毒,在感染机体后要持续生存下来,就必然不能被机体的保护机制所清除。免疫耐受是指机体免疫系统在接触某种抗原后产生的特异性免疫无反应(或称为负免疫应答),但对其他抗原仍保持正常应答的状态。人感染 HBV后,病毒持续 6 个月仍未被清除者称为慢性HBV感染。在围产期和婴幼儿时期感染HBV者中,分别有 90%和25% 30%将发展成慢性感染。其HBV感染的自然史一般可 分为 3 个期,即免疫耐受期免疫清除期和非活动或低复制期。在青少年和成人感染 HBV后,仅 5% 10%发展成慢性感染,一般无免疫耐受期,早期即为免疫清除期,以后可为非活动或低(非)复制期。 1.1宿主因素 免疫耐受与机体免疫系统发育成熟程度有关,成熟程度是决定HBV持续感染的重要因素。新生儿免疫耐受,因新生儿免疫系统暂未发育完全,感染HBV后难以将其清除。成人的免疫耐受,成人机体的抗病毒机制包括固有免疫和获得性免疫。HBV进入机体后,首先面对的是宿主的固有免疫防御机制,此系统在宿主防御机制中有着重要而基础的作用。固有免疫系统功能低下或HBV的存在若抑制了免疫系统的作用,可导致HBV由急性感染进展为慢性感染。 免疫耐受也可能与免疫细胞受到 HBV 感染有关。对HBV疫苗无应答的慢性HBV 感染母亲所生的新生儿,多数出生时在PBMC 中就可检测到 HBV 基因组,其中只有部分新生儿血清中检测到 HBV-DNA,对疫苗应答者中 PBMC中无一例检测到HBV-DNA。进一步研究发现,对 HBS无应答是特异性的,故研究者认为不应答的原因很可能是由HBV 感染PBMC 所致。 HBV 感染慢性化的原因与HBV特异性细胞毒T淋巴细(cytotoxic T lymphocyte, CTL) 的反应密切相关。多数学者研究认为,感染早期乙型肝炎患者体内 CTL 应答的强度和质量决定。感染的发展方向在慢性感染时,HBV 特异性CTL 应答的数量和质量均大为降低。 细胞程序性死亡受体 l( programmed cell death 1, PD - 1) 是近年来

乙肝防治知识讲座

基本公共卫生服务健康教育知识讲义 健康教育知识讲座 第八期 乙型肝炎防治知识讲座 2014年7月

乙型肝炎防治知识讲座 主讲人∶韩家跃时间:2014年7月26日 乙型肝炎 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的,其传染源主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。急性患者在潜伏期末及急性期有传染性,但不超过6个月。慢性患者和病毒携带者作为传染源的意义最大,其传染性与病毒复制或体液中HBVDNA含量成正比关系。乙型肝炎是传播最广泛,传播途径复杂的肝炎。 目前,我国的乙肝病毒感染率约近60%;乙肝病毒携带率约占总人口的10%,全国约有1.25亿人携带乙肝病毒,其中乙肝患者大约有3000万。我国从1992年实行乙肝疫苗接种后,特别是为新生儿接种乙肝疫苗,乙肝病毒携带率已开始呈逐渐下降趋势。据推算,通过两三代人的不懈努力,我国乙肝病毒携带率可从目前的10%下降到1%以下。 乙型肝炎的传播途径 HBV主要经血和血制品、母婴传播、破损的皮肤和粘膜及性接触传播。围生(产)期传播是母婴传播的主要方式,多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播。经皮肤粘膜传播主要发生于使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术,以及静脉内滥用毒品等。其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。与HBV阳性者性接触,特别是有多个性伴侣者,其感染HBV的危险性明显增高。 由于对献血员实施严格的HBsAg筛查,经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。 日常工作或生活接触,如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触,一般不会传染HBV。经吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播未被证实。 乙肝的免疫预防 慢性乙型肝炎是一种严重危害人们身体健康的常见病和多发病。据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过乙肝病毒,每年约有100万人死于乙肝病毒感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌。我国一般人群的乙肝表面抗原阳性率为9.09%,44.62%的成年人无保护性抗体。

乙肝防治常识

乙肝防治常识 对艾滋病人人民谈虎变色,但人们对乙型肝炎(乙肝)的危害性认识却不足,由此导致对乙肝的传染不够警惕。有人说“乙肝不会死人呀”。其实不然,每年中国死于与乙肝有关的疾病人数要高出死于艾滋病的成千上万。乙肝会导致肝硬化和肝癌,每年全国死于原发性肝癌的超过十万,死于肝硬化的就远远不止十万。乙肝病毒和艾滋病的传播途径基本相同,但中国是乙肝高发区病毒携带者人数众多,带艾滋病的人数相对很少。而且乙肝病毒的感染力比艾滋病毒要强一百倍,使乙肝的预防更紧迫性。幸运的是,不像艾滋病,乙肝是可以通过疫苗接种得到预防。下面是关于乙肝的一些常识。 什么是乙型肝炎? 乙型肝炎是一种引起肝在发炎的疾病,这种炎症能导致肝细胞损伤,引起肝硬化,增加发生肝癌的危险。在中国,人口中近百分之六十感染过乙肝病毒。大约90%到95%的成年人能在感染后六个月内康复,从而不会再被感染。当然验血还能显示出他们曾感染乙肝病毒。大约5%至10%的成年人和25%至90%五岁以下儿童在感染乙肝病毒六个月后,体内还不活病毒,他们为慢性患者,通常称为乙肝病毒携带者。他们能将病毒传给他人。日前美国大约有一百多万慢性乙肝病人。而中国则有一亿二千多万,占总人数的十分之一。 乙肝有那些症状? 多数乙肝病毒的急性患者通常没任何症状,或只有一些轻微的像感冒一样的反应,无食欲、恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉或关节以及低热,大约25%至30%人会注意到小便发黑,皮肤和眼睛发黄(黄疸),甚至轻微便血。少数会有严重的症状,有可能会在染病后短期内死于极度肝衰竭。

乙肝是如何传染的? 乙肝病毒通过接触病毒的体液传染的,如唾液、血液、精液和阴道分泌物(月经)。因此,任何接触过带菌者血液或体液的人都有被感染的危险。乙肝最通常的是通过性接触传染的,其它传播途径包括接触被带病毒血液沾染过的锋利物体。如纹身、扎耳环洞、针灸和病人合用剃须刀或牙刷,被病人咬过的口香糖以及输入被染过病毒的血液。大约30%至40%的病人不知道如何被感染的。这个病毒能在体外干燥的表面至少七天,而且比艾滋病病毒的感染力强一百倍,艾滋病毒通常不通过唾液传染,但乙肝可以。大多数中国人没有定期口腔保健,因此有牙病,包括牙龈发炎出血,增加了口腔(包括接吻)传染乙肝的机会。 高危人群包括: 毒品注射; 学生病人和血液透析病人; 接触输血者; 和病人生活一起的人; 携带病毒孕妇生下的孩子; 与病毒携带者有性接触的人; 犯人; 有许多性伴的人; 进入乙肝高发区的人; 从事需要接触血液工作的人(医生、护士); 如何预防乙肝病毒感染? 中国是乙肝高发区,加上该病毒强劲的感染力,以及最近性观念开放,人口流动性增加都是极大地提高了感染乙肝的机会,你周围至少十分之一

HBV持续性感染机制

HBV持续性感染机制? 答:免疫耐受和免疫抑制是乙肝病毒持续性感染的关键因素 (1)机体因素:免疫抑制,免疫耐受 (2)病毒因素:主要是变异和抑制 1.HBV持续性感染的免疫学机制 HBV进入人体后,首先激活固有免疫系统,启动细胞凋亡、分泌IFN-α/β等细胞因子途径,杀灭被感染细胞,抑制病毒生长与扩散,同时促进抗原递呈细胞( APC)、HBV特异性CD4+辅助细胞( Th) 、HBV特异性CD8+杀伤性T细胞和B细胞等增殖,建立适应性免疫。CD4+激活分化为Th1或Th2表型,前者主要调节细胞免疫应答,后者则介导体液免疫,在清除病毒过程中发挥关键作用。可引起细胞毒性T细胞(CTL)快速增殖及抗病毒分子干扰素γ(IFN—γ)、α和穿孔素的产生,从而以细胞裂解和非细胞裂解的方式清除感染HBV 的细胞。在此过程中,任何一个细胞细胞因子的数目和功能失调都可导致宿主对HBV的 清除能力下降,形成HBV持续性感染。 1.1固有免疫异常 INF-α/β受体(INFAR1) 启动子突变可导致激活物PRAR-1表达下降,使INF-α和INF-γ分泌减少,HBV的清除能力降低。检测HBV感染患者外周血免疫功能,发现患者体内巨噬细胞受体( NKR) 的表达水平较低,与之关的细胞溶解效应TNF和INF等因子也低。这可能是HBV持续感染的原因之一。 1.2抗原提呈细胞(APC) 数目减少、功能降低 未成熟的浆细胞样树突状细胞( pDC) 是产生内源性Ⅰ型干扰素(IFN-α、IFN-β、IFN-γ) 的主要细胞,其可在细胞核内表达Toll样受体-7(TLR-7) 和TLR-9当病毒感染时,pDC通过TLR-7和TLR-9刺激产生大量的Ⅰ型IFN,后者不仅直接抑制病毒复制,更重要的还可激活NK细胞、B细胞、T细胞和髓系DC(mDC)细胞,诱导并增强抗病毒的免疫应答。P HBV感染可下调TLR-9介导的干扰素调节因子-1(IRF-1)的表达和核异位,上调pDCs浆膜上负调控因子SOCS-1和IFN-а的抑制性受体BDCA-2的表达,阻断TLR9-MyD88-IRF-7-IFN-а信号途径,从而使IFN-а产生减少。 1.3CD4+、CD8+分化异常 由于CD8+的上升及CD4+T细胞生成的减少,使特异性抗体产生不足,不能有效清除游离的乙型肝炎病毒,而导致病毒在体内持续存在,并影响CD8+T细胞活性。CD8+细胞主要为T抑制(Ts )/T 细胞毒性细胞(CTL ) ,正常情况下,两者保持一定的比例,以维持机体的细胞免疫功能。CD8+增加是由于抑制性T细胞的增加所致,Ts细胞能够抑制免疫反应,其增殖可加重免疫抑制,使机体对乙型肝炎病毒反应低下。 1.4Th1、Th2水平低下,而Treg水平增高 Th1主要介导细胞免疫,在IFN-γ的作用下通过MHC-Ⅱ类分子作用分化而来,主要产生IL-4、IFN-γ; Th2主要介导体液免疫,在IL-4的作用下通过MHC-Ⅰ类分子作用分化而来,主要产生IL-4、IL-6、IL-10和IL-13; 同时IL-4可抑制Th1细胞功能,IFN-γ则抑制Th-1细胞功能; 而Treg可抑制免疫反应。有学者通过观察HBV转基因小鼠(Tg鼠) DC抗原呈递功能和T淋巴细胞的免疫活化状态,发现Tg 鼠DC表面MHC-Ⅱ类分子和CD80 表达低下,DC诱导脾淋巴细胞对HBsAg刺激的增生反应减弱,TC分泌的mIFN-γ、mIL-2、mIL-6及mIL-10均显著减少。说明TC针对HBV 的免疫活化状态欠佳,包括Th1和Th2功能都受到影响。也提示HBV相关的特异性细胞免疫和体液免疫均受到抑制。另外,宿主体内细胞因子,如Th1细胞因子( IL-2、IFN-γ) 和Th2细胞因子(IL-4、IL-6如IL-10) 的多态现象亦会影响T辅助细胞的活化。有研究发现,慢性乙型肝炎(CHB ) 患者外周血Treg 频率明显高于急性肝炎组,肝脏内Treg频率增加。CHB患者外周血Treg频率与病毒载量呈

乙肝防治知识讲座

乙型肝炎防治知识讲座 主讲人:赵会兀 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV引起的,其传染源主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。急性患者在潜伏期末及急性期有传染性,但不超过6个月。慢性患者和病毒携带者作为传染源的意义最大,其传染性与病毒复制或体液中HBVDN含量成正比关 系。乙型肝炎是传播最广泛,传播途径复杂的肝炎。 目前,我国的乙肝病毒感染率约近60%乙肝病毒携带率约占总人口的10%全国约有1.25亿人携带乙肝病毒,其中乙肝患者大约有3000万。我国从1992年实行乙肝疫苗接种后,特别是为新生儿接种乙肝疫苗,乙肝病毒携带率已开始呈逐渐下降趋势。据推算,通过两三代人的不懈努力,我国乙肝病毒携带率可从目前的10%F 降到19以下。 乙型肝炎的传播途径 HB\主要经血和血制品、母婴传播、破损的皮肤和粘膜及性接触传播。围生(产)期传播是母婴传播的主要方式,多为在分娩时接触HBV日性母亲的血液和体液传播。经皮肤粘膜传播主要发生于使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术,以及静脉内滥用毒品等。其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工 作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。与HBV日性者性

接触,特别是有多个性伴侣者,其感染HBV勺危险性明显增高。 由于对献血员实施严格的HBsAg?查,经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。 日常工作或生活接触,如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触,一般不会传染HBV经吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播未被证实。 乙肝的免疫预防 慢性乙型肝炎是一种严重危害人们身体健康的常见病和多发 病。据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过乙肝病毒,每年约有100万人死于乙肝病毒感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌。我国一般人群的乙肝表面抗原阳性率为9.09%, 44.62 %的 成年人无保护性抗体。因此,必须加强乙肝疫苗接种,以有效控制乙型肝炎的传播。 那些人需要接种乙肝疫苗? 接种乙肝疫苗的重点群体有两部分,一部分是新生儿,一部分是成年人。现在新生的小孩都实行计划免疫,新生儿一出生就接种乙肝疫苗,基本可以确保将来不得乙肝。成人打疫苗前需先进行化验,化验结果显示乙肝病毒表面抗原、表面抗体和核心抗体均阴性,转氨酶正常才可以接种乙肝疫苗。但一般来说为保险起见,凡没有感染过乙肝病毒、自身乙肝抗体不足者都应该注射乙肝疫苗。而像乙肝病毒携带者的家庭接触者、从事食品服务行业者及保育工作人员等群体特别需要进行免疫。乙肝患者及乙肝病毒携带者因已经感染了乙肝病毒则没有必要打乙肝疫苗。

305名医院工作人员乙肝病毒感染状况调查

305名医院工作人员乙肝病毒感染状况调查 发表时间:2009-07-07T15:25:16.513Z 来源:《中外健康文摘》2009年第13期供稿作者:焦祖伟1 王艳秋2 [导读] 乙型肝炎在我国属常见、多发病。对人群危害极大,尤其对医务人员更为严重。(1吉林省通化市第三人民医院检验科吉林通化 134002) (2吉林省通化市第三人民医院预防保健科吉林通化 134002)【中图分类号】R512.6+2 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)13-0022-02 乙型肝炎在我国属常见、多发病。对人群危害极大,尤其对医务人员更为严重。它传染性强、传播途径复杂。调查医院内工作人员的HBV感 染和传播具有一定意义。现将调查结果报告如下: 1 调查对象与方法 我们以305名医务工作人员为调查对象,每例由静脉采血3ml,进行乙肝血清五项感染指标检测(两对半)。使用试剂由山东3V生物工程集团有限公司提供,采用固相放免法,按说明书操作。使用仪器为西安262厂生产的FJ2003/50G放免测量仪。对检测结果有疑问者,均做重复测定。对测HBV血清学标记五项感染指标中以抗HBc阳性为HBV感染诊断指标。 2 检测结果 2.1医院不同职务HBV感染率明显不同全院305名职工被检血清中,其中护士感染率为82.5%,医师感染率为70.2%,医技感染率为59.6%,干部感染率为51.2%,工人感染率为40%,总感染率为69.8%。 2.2医院工作人员与托幼、饮食服务人员的比较在对医院工作人员HBV感染情况调查时,与同时进行HBV普查的托幼人员和饮食服务人员262名HBV感染情况进行了比较。262名普查人员中抗HBc阳性者为8例,感染率为 3.05%。被测医院工作人员305名中HBc阳性者为213例,感染率为69.8%。医院工作人员的感染率明显高于同时普查的托幼、饮食服务人员。两组间P <0.05,两组间差异显著。 2.3 HBV感染检出年龄分布从调查资料显示,医院工作人员中HBV感染率随着年龄增加而上升。40-60岁年龄感染率最高。 3 讨论 从调查结果可以看出,医院工作人员HBV感染率,护士、医师、医技人员高于干部工人,同时明显高于托幼、饮食服务人员。也表明工作年限越长,感染率越高。医院工作人员属高危易感人群,被HBV感染的途径可能与注射器针头刺破皮肤自我接种,乙肝病人的血液、体液、唾液、泪液等污染医务人员皮肤粘膜小伤口有关。除某些例外,对确切的感染途径及时间没有记忆。医务人员较密切频繁接触病人血液、体液是导致自身感染的职业性因素。文献报导HBsAg阳性的血液、汗液、尿液、胸腹水等都能查出HBsAg。医务人员对HBV感染与接触周围环境(高危区)与血(尤其是HBsAg阳性血)接触频率以及从事医疗工作年限是相关的。调查还表明,医源性感染是十分严重的。因此要严格执行消毒隔离制度,加强自我保护,是减少医源性感染的重要措施。医务人员被HBsAg阳性血污染的针头刺伤后,应以碘伏处理伤口,肌肉注射高效价乙型肝炎免疫球蛋白或联合应用乙肝疫苗。控制传染源,切断感染途径,从不同环节减少感染因素,以降低医院感染率的发生。

病毒性肝炎防治知识

病毒性肝炎防治基本知识 一、基本知识 1、什么是病毒性肝炎? 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病,具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛,发病率较高等特点,肝炎病毒通常分为甲、乙、丙、丁、戊型。以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现,部分出现黄疸,无症状感染常见。甲肝和戊肝多为急性发病,预后良好;乙肝和丙肝感染易发生慢性化,危害较大,年龄越小,越容易慢性化;丁肝病毒只有与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 2、我国肝炎现状与挑战 我国是病毒性肝炎的高发地区,发病率高。2010年我国报告病毒性肝炎病例近132万例,死亡884例,位居传染病发病之首,其中乙肝 占所有肝炎病例的80%。 3、肝炎的传播途径 甲肝和戊肝主要经粪-口途径传播,水源或食物 被污染可引起暴发流行,也可经日常生活接触传 播。乙肝、丙肝的传播途径包括:血液传播(输血 及血制品以及使用污染的注射器或针刺等);母婴 垂直传播;性接触传播。丁肝的传播途径与乙肝相 同,但与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 二、病毒性肝炎的预防 1、疫苗是预防乙肝的首选,国家实施新生儿乙肝疫苗预防接种为主的

控制策略:接种乙肝疫苗是预防乙肝最安全、有效的措施。全程接种乙肝疫苗后,约80%-95%的人群可产生免疫能力,保护效果可持续20年以上。 2、防止“病从口入”,预防甲肝和戊肝 甲肝和戊肝病毒主要经消化道传播,注意饮食和饮水卫生、防止“病 从口入”可预防甲肝和戊肝病毒感染。 3、切断传播途径,预防丙型肝炎 丙肝目前虽然无法通过接种疫苗进 行预防,但通过采取有效措施切断其传 播途径,是完全可以预防的。 三、病毒性肝炎的治疗 1、慢性乙肝和丙肝患者需到正规医院进行检查,定期接受随访,根据病情进行规范化治疗,切勿轻信虚假广告。 2、慢性乙肝和丙肝患者需要遵从医嘱,主动配合,切忌自行停药 3、鼓励检查了解乙肝感染状况,建议有疑似肝炎症状或高风险行为的人群主动到医疗机构检查 4、丙肝需要早期诊断和治疗(主动检测,规范治疗,良好预后) 四、健康教育 1、日常生活、工作、学习接触不会传播乙肝和丙肝病毒。 2. 乙肝病毒表面抗原阳性者可结婚、生育。 3、我国已明确取消了入学、就业乙肝体检项目。 4、防治肝炎是全社会共同的责任。

乙型肝炎病毒感染现状分析

乙型肝炎病毒感染现状分析 乙型肝炎是一种严重危害人类健康的世界性传染病。我国亦为乙型肝炎病毒(HBV)高流行区,根据2006年全国乙型肝炎病毒感染血清流行病学调查资料,我国一般人群乙肝表面抗原(HBsAg)阳性率为7.18%,5岁以下儿童HBsAg的携带率为0.96%[1]。目前HBV分为A~I共9个基因型,各基因型又可分为不同亚型。基因型的分布具有一定的地理特征,且与HBV感染后的临床表现、预后及治疗应答等都有密切关系,能影响HBV感染自然病史、乙肝e抗原(HBeAg)血清转换、抗病毒药物耐药性的发生和病毒变异的方式等。因此,了解HBV基因型的分布对于疾病的诊断、病情的判断和治疗方案的选择都有重要意义。目前研究HBV基因分型时,大多数的研究对象来自于临床,对自然人群感染HBV标本的基因分型进行研究的不多。在对深圳地区居民乙肝血清流行病学调查的基础上,对HBsAg阳性血清做进一步基因型分布研究,以初步了解本地区乙肝病毒基因型的流行特点,为指导乙肝防治工作提供科学依据。 1对象与方法 1.1对象按照国家科技重大专项“十一五”课题《艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治》的要求,以深圳市居民作为目标人群,采用多阶段整群随机抽样法,选择1岁~59岁深圳户籍人口和在深圳居住6个月以上的暂住人口作为抽样对象。 1.2仪器与试剂MultiskanMK3酶标仪(芬兰);ELx50型洗板机(Bio-Tek公司);7500型荧光PCR仪(ABI公司)。HBV血清学标志物试剂盒(北京万泰生物药业有限公司,批号:B20101102);HBVDNA检测试剂盒(深圳匹基生物工程有限公司,批号:20100501);HBV基因分型PCR检测试剂盒(广州华银医药科技有限公司,批号:20100910)。 1.3方法

乙型肝炎病毒

乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。是一种DNA病毒,属于嗜肝DNA病毒科(hepa DNA vividae)。根形态与结构 HBV病毒颗粒图示 1.大球形颗粒:亦称Dane颗粒,它是一种由一个囊膜和一个含有DNA分子的核衣壳组成的病毒颗粒,直径约42nm.核衣壳为20面体对称结构。游离的核衣壳只能在肝细胞核内观察到。血中Dane颗粒浓度以急性肝炎潜伏期后期为最高,在疾病起始后则迅速下降。Dane颗粒表面含有HBsAg,核心中还含有双股有缺口的DNA链和依赖DNA的DNA多聚酶。目前认为Dane颗粒即完整的HBV。 HBV DNA的两链长短不一,长链(L)完整,为负链,长度恒定,约3200个核苷酸。短链(S)为正链,长度可变,约为长链长度的50~100%,链的增生按5′-3′顺序进行。在不同分子中短链3′端的位置是可变的,而短链和长链的5′端位置固定点为粘性末端,通过250~300个核苷酸碱基配对,以维持DNA分子的环状结构。在粘性末端两侧,两链5′端各有一个由11个bp组成的直接重复序列(Direct repeat DR)-5′TTCACCTCTCC,该DR位于第1824个核苷酸者称DR1,位于第1590个核苷酸者称DR2,在病毒复制中起作用。 2.小球形颗粒:直径约22nm的小球形颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种。它由HBsAg,即病毒的囊膜组成。化学组成为脂蛋白,可按其特有的密度与正常血清蛋白部分分离。在此颗粒中未检出达DNA多聚酶活性。目前认为HBV的小颗粒不是HBV,可能是它感染肝细胞时合成过剩的囊膜而游离于血循环中。

3.管形颗粒:直径约22nm,长度可在100~700nm之间。实际上它是一串聚合起来的小颗粒,但同样具有HBsAg的抗原性。 基因结构 目前,已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA,从而确定HBV属DNA病毒。 研究Dane颗粒DNA结构发现,DNA分子含有约3,200个核苷酸。它包括两个链;一个长度固定的负链和另一长度不定的正链。由于DNA生物合成是在多聚酶作用DNA引物生长末端3′-OH 与加入的脱氧核苷酸的5'-磷酸基形成磷酸二脂键完成的,因此,链的增生按5'-3'顺序进行,而且加到链上的每种脱氧核苷酸是按模板DNA的碱基配对互补规律进行,长链在1,800或1,818核苷酸附近有一个制品。短链的5'-末端通过长达250-300个核苷酸的碱基配对而维持分子的环状结构。DNA多聚酶作用不断延长短链3′端以修补缺口。缺口可能与HBV的DNA在感染细胞内的整合有关。 目前,由于克隆化DNA完整核苷酸已经确定,现已证实HBsAg和HBcAg都是由Dane颗粒的DNA 所编码,并且二类基因存在同一DNA分子上。有人比较病毒基因编码能力和病毒多少,发现HBV DNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质,而其正链开放读码区,不能编码病毒蛋白。 HBV DNA负链有四个开放区,分别称为S、C、P及X(图26-2),能编码全部已知的HBV蛋白质。S区可分为二部分,S基因和前S基因。S基因(核苷酸155~833)能编码主要表面蛋白。S基因之前是一个能编码163个氨基酸(2,848-154)的前S基因,编码Pre S1和Pre S2蛋白。C 区基因包括前C基因和C基因,分别编码HBeAg和HBcAg.P区最长,约占基因组75%以上,编码病毒体DNA多聚酶。X区(核苷酸1,374~1,835)可能编码有154个氨基酸的碱性多肽,长链的裂口位于此区。 HBV的抗原组成 1.HBsAg:HBsAg是由HBV的基因组所特定的,为上述三种形态的颗粒所共有。 HBsAg抗原活性属于高浮力密度范围内的脂蛋白类。用CsCl密度梯度离心,表面抗原(小颗粒和管状颗粒)平均密度为1.20g/cm2.Dane颗粒的密度略高,为1.25g/cm2。纯化的22nm颗粒的平均沉降系数为33-54S,分子量约为24-2.5×106。 纯化的HBsAg含有类脂质、糖类、脂质、蛋白质及糖蛋白。它由8种多肽组成,定名为P1至P8.其中至少有二种或三种多肽过碘酸Schiff试验阳性,提示存在糖类结构。用紫外分光光度计检查提取的HBsAg,显示有典型的蛋白吸收光谱。蛋白占总量的70~90%以上,广义的HBsAg由三种蛋白组成:(1)主要表面蛋白(S蛋白,小分子HBsAg),由S基因编码的226个氨基酸组成。(2)中分子蛋白(中分子HBsAg),由前S2、S基因编码,在S蛋白226个氨基酸的N端附加一个含55个氨基酸的Pre S2蛋白组成,共281个氨基酸。(3)大分子蛋白(大分子HBsAg),由S,前S1和前S2基因编码,在中分子蛋白281个氨基酸的N端附加一个含119个氨基酸的Pre S1蛋白组成,共400个氨基酸。 S蛋白即狭义HBsAg,是HBV囊膜的主要表面抗原的主要成份,包括糖基化的GP27和非糖基化的P24两种形式,以二硫键相连形成二聚体,代表HBsAg的结构单位,具备完整的抗原性。如二聚体解离,则HBsAg抗原性将会明显下降。

乙肝防治知识

乙肝防治知识 乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。 乙肝的流行情况及危害 我国是世界乙肝大国,病毒性乙型肝炎已成为我国最严重的公共卫生问题之一,人群中有60%的人感染过乙肝病毒,乙肝表面抗原携带率为10%,病毒携带者约1.2亿人。广西为我国肝炎高流行区,乙肝病毒感染率为70%,乙肝表面抗原携带率为13.3%,估计广西现有乙肝患者160万,病毒携带者600万。 乙肝主要侵犯儿童及青壮年,全国每年约有70万新生儿由于母亲为HBV携带者而被感染,乙肝可发展成为急性或慢性肝炎、肝硬化,甚至肝癌。我国的肝癌患者中有90%左右有被乙肝病毒(HBV)感染的背景。 乙肝的传染源 各型急性、慢性乙肝患者和HBsAg携带者均可作为传染源。HBV 存在于血液和体液中。急性患者从发病前数周至整个急性期内均有传染性,是乙肝的重要传染源。慢性乙肝病人常携带HBV,且反复发作,也是乙肝的重要传染源。 乙肝的传播途径

母婴垂直传播:HBsAg阳性的母亲在分娩时传播给婴儿的机会为35%,是乙肝肝炎传播的重要途径。母婴传播主要是通过产道感染或宫内感染。 血液或血制品传播:被HBV污染的血制品如白蛋白、血小板或血液输给受血者,多数会发生输血后肝炎,另外血液透析、肾透析时也会感染HBV。 医源性传播:被HBV污染的医疗器械(如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等)及不安全注射均可传播HBV。 家庭内密切接触:主要指性接触、日常生活密切接触(如同用一个牙刷、毛巾、茶杯和碗筷),均可感染HBV。HBV通过破损粘膜进入密切接触者的体内。 公共场所、理发店、美容院等容易被HBV污染,如浴池、剃刀、纹身、穿耳环等均可传染HBV。 乙肝的易感人群 人对乙肝病毒普遍易感。我国的易感人群主要是新生儿和未感染过乙肝病毒的人群。乙肝患者痊愈后可获得持续性的特异性免疫。 乙肝的预防 乙肝的预防应从切断乙肝病毒的主要传播途径及保护易感人群入手,同时对公众加强乙肝预防知识的宣传和教育。接种乙肝疫苗是预防乙肝最经济、最有效的方法。 1、阻断母婴传播。新生儿在出生后24小时内接种第一针乙肝疫苗,然后按照免疫程序完成第 2、3针免疫,是阻断乙肝病毒母婴

乙肝传染的几率有多少

乙肝传染的几率有多少? 乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国,主要侵犯儿童及青壮年,少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此,它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病,也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。 乙型肝炎无一定的流行期,一年四季均可发病,但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势,fx120提醒您,避开流行区域、注意卫生习惯、居住条件、提高自身免疫水平等措施可以有效预防乙肝。 医学上肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型,其中乙肝是流行最广泛、危害最严重的一种传染肝炎。乙型病毒性肝炎(简称乙型肝炎)是由乙型肝炎病毒(简称乙肝病毒)引起的肝脏炎性损害,本病遍及全球,临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀,部分病例有发热、黄疸,约有半数患者起病隐匿,在检查中发现。乙肝病毒感染人体后,广泛存在于血液、唾液、阴道分泌物、乳汁、精液等处,主要通过血液、性接触、密切接触等传播,所以乙肝发病具有家族性。 但并不是每个感染病毒的人都会成为乙肝患者,这与患者感染的病毒数量、毒力和感染方式等因素密切相关,每个人的身体素质、免疫反应状态,也在乙肝病情和病程的转归上起着重要作用。所以患者感染乙肝病毒后可能出现下面结果:不发病且产生保护性乙肝表面抗体、长期慢性无症状带毒者、轻度慢性肝炎、重型肝炎。 乙肝难以根治,治疗上目前没有特效药。所以乙肝应该从多方面综合治疗:1、要有克敌制胜的坚强意志,“怒则伤肝”,要保持愉快心情;2、病毒活动期患者必须卧床休息,等到病情稳定,转氨酶不升高时才能适当活动;3、乙肝用药如用兵,多则有害,少则无效,针对自己的病情,在专家指导下选择服用抗病毒药、调整免疫药、活血化瘀药、抗纤维化和促进肝细胞再生的药物,切勿有病乱投医滥用药;4、保持生活有规律,合理安排饮食,饮食以清淡为主。 乙肝难治,但是不难防。如果我们大家把好预防这一关,乙肝就并不可怕,乙肝的预防包括:1、广泛推行乙肝疫苗的接种工作;2、保持积极的心态与乐观的情绪,坚定战胜疾病的信心;3、了解和掌握乙肝病的一些防治知识,养成并坚持良好、科学的生活规律;4、合理调配营养与食疗,忌烟酒,少食油腻之物,避免便秘;5、注意起居和个人卫生,根据气温增减衣服,积极预防各种感染;6、积极配合医生治疗,在医生指导下用药,定期复查肝功能。 乙肝病毒感染人体后,如果身体抵抗力强,免疫功能正常,而且治疗及时,那么乙肝病毒会很快被清除,乙肝在急性期就能治愈。但一旦乙肝病毒没能及时清除,乙肝会转为慢性,病毒会长期携带,检查表现为乙肝抗原阳性,这就是我们所说的乙肝病毒携带者。如果乙肝病毒在肝细胞内活动,复制繁殖,则可以出现临床症状,常见症状有:感觉肝区不适、隐隐

慢性乙肝病毒持续性感染的免疫机制

免疫学课程综述 题目 慢性乙肝病毒持续性感染的免疫机制 指导教师:*** 学院:生命科学学院 专业: 食品科学与工程 姓名: *** 学号: *** 序号:*** 电话:*** 完成日期: 2012 年03 月24 日

慢性乙肝病毒持续性感染的免疫机制 乙型肝炎病毒(hepatitis B Virus)是指引起人类急、慢性肝炎的DNA病毒,也称丹氏颗粒,简称HBV。HBV感染是一个全球性问题,据统计。全世界有3.5亿慢性携带者,最高可达25%的人将死于乙肝或其相关并发症,每年约有一百万人死于HBV感染,是全球范围内第9位死因。我国人口中,至少有一半以上的人感染过乙肝病毒。约20%感染者成为慢性携带者或乙型肝炎病人,其中部分患者出现重症肝炎、肝硬变或肝癌[1]。 HBV为了在患者体内持续存在,它们必须逃避宿主的免疫应答,因此了解HBV引起的慢性肝炎的自然进程和其特点及HBV逃逸机体免疫监视的可能机制对掌握其致病机制十分关键,可为慢性HBV感染患者的临床治疗提供指导。 一、HBV感染机体的自然史 美国国立医学研究院将慢性HBV感染的进程分几个阶段[2]: 慢性HBV感染的标志是血清中持续存在HBsAg、HBeAg及高水平HBV DNA。成人获得性HBV感染的早期阶段常伴有明显的病情活动和ALT水平升高,而围产期获得感染者的ALT水平多趋向正常(免疫耐受阶段)。后者在一定情况下也可以活动并有ALT水平升高,但通常在成人期之前不会出现。HBeAg血清学转换可自然发生,也可在抗病毒治疗后发生,在ALT水平升高情况下常见。在HBeAg消失和血清学转换之前,通常先有显著血清HBV DNA水平下降(<20 000 IU/ml),并通常伴有ALT水平复常。因此,HBeAg血清学转换通常表示由CHB转为非活动性HBsAg携带状态,后者没有明显的临床肝炎证据,血清HBV DNA 处于更低的水平。部分患者HBsAg也消失,而这被看成是HBV感染的康复(resolution)。然而,一般情况下绝大多数CHB患者的病情可以得到控制,但并不能根本治愈。 一部分发生HBeAg血清学转换的患者可以出现HBV DNA水平的再度升高,以及ALT 水平的持续或间歇性升高。这类患者体内存在自然发生的HBV变异株,从而消除或下调了HBeAg的产生,其机制通常是由于前C或C启动子区发生了变异。这种类型的慢性HBV 感染被称为HBeAg(-)的CHB。因此,CHB可以分为两种主要的形式:HBeAg(+)的CHB和HBeAg(-)的CHB[3]。 肝病活动的自发性发作(spontaneous flares)可以在CHB的自然过程中发生,反复发作病情加剧可导致进展性肝纤维化和肝硬化,并可能致癌[4]。在相似的HBV DNA高载量及ALT 正常的情况下,作为HBV慢性感染的一种结果,肝活检发现年龄较大患者的肝纤维化很可能比年龄较轻的患者严重。若不给予治疗,伴有HBV DNA和ALT水平升高的HBeAg(+)及HBeAg(-) CHB进展为肝硬化的比例很高。 二、HBV逃避免疫监视的可能机制 乙型肝炎慢性化与免疫耐受形成有关,并以机体对HBV的免疫应答低下为特征。病毒感染宿主细胞后可诱发先天性的以及获得性的免疫应答。先天性的免疫应答包括IFN、NK 细胞以及巨噬细胞。人体抗病毒的主要机制为病毒特异性的获得性免疫应答,分别为体液免疫及细胞免疫[5]。体液免疫应答通过B淋巴细胞膜上的免疫球蛋白受体识别病毒抗原决定簇,而产生特异的抗体,结合存在与血循环中的病毒颗粒,从而阻止病毒粘附于易感细胞。细胞免疫应答由T淋巴细胞介导,主要组织相容性复合物(MHC)在细胞免疫应答中起着重要的作用,受染细胞内合成的病毒抗原经细胞内胞质处理后形成的肽类片段与MHC I分子结合,然后激活CD8+T细胞去清除受染细胞内的病毒。抗原递呈细胞经蛋白溶解的方式处理来自细胞外的病毒抗原,由此形成的病毒肽类分子与MHC II分子结合,然后激活CD4+T 细胞去调节抗病毒的免疫应答[6]。 HBV免疫逃逸的机制可能有以下几种: 1.HBV基因整合:

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