胃镜下表现出广泛黏膜红斑诊断详述

胃镜下表现出广泛黏膜红斑诊断详述*导读：胃镜下表现出广泛黏膜红斑症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？

诊断：主要依靠胃镜作出诊断，肝硬化门静脉高压患者胃镜下表现出广泛黏膜红斑、马赛克征，胃黏膜特别是胃底部出现散在红点或多发的重染红点及自发性出血，多能确诊。胃镜活检因取材小且表浅，除有一定程度的充血外，多无明显异常，无助于PHG的诊断，亦有报道有50%的内镜活检标本病理见有毛细血管扩张。

应与各种胃部症状相鉴别诊断。特别应与胃黏膜充血水肿鉴别。胃黏膜充血水肿是因为胆汁、胰液和肠内碱性液体向胃内反流引起。

预防： 1.药物治疗

(1)普萘洛尔(心得安)：普萘洛尔能通过收缩内脏小动脉引起的门静脉血流减少和门静脉压力下降，可获得控制出血、改善内镜下胃黏膜病变及防止再出血的效果。动物试验发现，普萘洛尔能减轻门静脉高压时酒精引起的胃黏膜损害。对门静脉高压大鼠和肝硬化门静脉高压患者的研究均显示，普萘洛尔是通过降低门静脉压力及胃黏膜血流量而起作用的。双盲对照实验证实，普萘洛尔为目前预防PHG再出血的惟一药物。也有些患者对普萘洛尔反应差或无反应。国外资料推荐的普萘洛尔初始剂量为10～20mg，

2～3次/d，剂量逐渐增加到80～160mg/d，国外剂量一般偏大。国人的适宜剂量还需摸索，应做到个体化，一般用药后心率较用药前减少25%为宜。PHG 长期应用普萘洛尔治疗者，若中断药物常可导致再出血，应引起重视。

(2) 加压素(血管加压素)：垂体后叶素通过改善门静脉血流动力学的作用机制，控制出血。但这类药物在改善门静脉血流动力学的同时，也减少胃黏膜血流灌注，降低血红蛋白浓度和氧饱和度，导致胃黏膜缺血缺氧。因此，对于PHG出血，一般认为以小剂量持续静脉滴注为妥。近年合成的血管加压素衍生物特利加压素(叁甘氨酸赖氨酸加压素)有明显减少内脏血流量、降低门静脉压作用，副作用少，虽使胃黏膜血流量明显降低，但氧饱和度下降轻微。

(3)生长抑素：生长抑素(施他宁)及其类似物奥曲肽(善宁)降低肝静脉楔压和胃黏膜血流量，可用于PHG出血的治疗。生长抑素、奥曲肽作用机制以间接作用为主，它们经拮抗高血糖素等血管扩张物质，改善肝硬化门静脉高压时的高动力循环状态而起作用。

2.介入治疗

(1)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)：为治疗门静脉高压的放射介入手段，适用于药物及胃镜不能控制的食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水。由于TIPPS术既能持久地降低门静脉压力，又对患者机体影响较小，与传统的门体分流术相比，TIPS术指征宽，Child C级患者也适用，近年来应用TIPS 治疗PHG的报道在增

加，但术后肝性脑病发生率高。对药物疗效差，反复出血的患者，可选择TIPS。

(2)经脾动脉栓塞术(TSAE)：脾动脉栓塞可减少脾静脉血流量，改善门静脉血流动力学，使胃黏膜血红蛋白含量减少，氧饱和度轻度升高，PHG明显改善，可用于PHG出血的止血和预防治疗，特别适用于巨脾伴脾功能亢进的PHG患者。

3.外科手术对于PHG所致的胃黏膜出血，采用单纯病灶缝合、胃切除、迷走神经切断加幽门成形术等均不能达到止血目的，断流术可加重PHG，应当列为禁忌。门体分流术能有效降低门静脉压力，对于由PHG引起的上消化道出血有肯定的疗效。对于药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗。门体分流术后胃镜随访，多数患者胃黏膜恢复正常形态。门体分流治疗PHG 安全、有效，能迅速、持久地止血，手术并发症主要是肝性脑病。

*结语：以上就是对于胃镜下表现出广泛黏膜红斑的诊断，胃镜下表现出广泛黏膜红斑怎么处理的相关内容介绍，更多有关胃镜下表现出广泛黏膜红斑方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。

内镜黏膜下剥离术专家共识(内容清晰)

随着内镜器械的不断发展，ESD已成为消化道早癌及癌前病变的首选治疗方法。2006年，我国开始临床应用ESD，目前已逐渐普及。由于ESD技术难度较大，各地开展水平参差不齐，因此，遵照循证医学原则，参考大量的国内外文献及专家经验，由由复旦大学附属中山医院内镜中心牵头起草了我国消化道黏膜病变ESD治疗专家共识意见。该意见结合国内各地的实际情况制定，将伴随ESD技术的发展不断更新完善。 疗效与风险评估 相关术语定义整块切除：内镜下一次性整块切除病变。完整切除：整块切除标本在病理学水平达到水平、垂直切缘均为阴性。治愈性切除：无或低淋巴结转移风险的完整切除。例如胃部完整切除病变黏膜下浸润深度 疗效评估 ESD治疗胃早癌可实现较高的整块切除率(92%~97%)和完整切除率(73.6%~94.7%)，5年总生存率和5年疾病生存率分别为96.2%~97.1%和100%。 食管ESD的整块切除率和完整切除率分别为90%~100%和87.9%~97.4%;病变局限于上皮或黏膜固有层者以及病变浸润深度超过黏膜固有层者，在接受ESD治疗后的5年生存率分别为100%和85%。 结直肠ESD的整块切除率和治愈性切除率分别为82.8% 和75.5%。 风险评估 ESD治疗风险主要包括出血、穿孔和疼痛。出血是最常见的并发症，其中以术中出血较为常见。 条件与准入

1. ESD应限于二级甲等以上、有合法资质的医疗单位开展，医院应设有消化内科、普通外科、胸外科、麻醉科/重症监护室以及设施齐备的内镜室。ESD须多学科协作完成，建议建立多学科协作研讨机制。 2. 开展ESD的医疗机构应保持相当规模的内镜诊疗工作量(>5000例次/年)，建议年平均完成ESD的例数不少于100例次。 3. 实施ESD的操作室应设施完备，如配备麻醉呼吸机和心电、血压、脉搏、氧饱和度监护设备、供氧及吸引装置、规定的急救药品和抢救器材。 4. 开展ESD最基本的设备包括胃肠镜、切开刀、黏膜下注射液、注射针、透明帽、内镜专用的高频电发生器、金属夹和止血钳等。所有器械应符合相关消毒灭菌要求，一次性物品应按有关规定处理，常用易损器械应有备品。 5. 须有合法资质的医师、助手及护士协同完成，其中应包含具有高级技术职称的医师，应由高年资主治医师职称以上、经正规培训的人员主持工作。建议根据ESD操作的难易度实施分级操作。术者应熟练掌握各种术前诊断法，如染色、放大、超声内镜(EUS)等，同时能熟练掌握内镜黏膜切除术(EMR)和内镜分片黏膜切除术(EPMR)。 6. 主要操作者及其助手须接受过规范化的专业技术培训。 胃ESD 培训一般要经过以下4个阶段：①学习胃ESD相关知识;②现场观摩;③动物试验; ④正式操作。正式操作时，一般从简单病变(位于胃下1/3、较小、无溃疡)入手。 须在上级医师指导下完成至少30例胃ESD后，方可独立操作。 结直肠ESD 因操作难度高、风险大，因此需要更严格的培训。 操作者在接受结直肠ESD训练前，首先应达到如下要求：①能熟练完成结肠镜检查(>1000例); ②能运用染色或放大内镜判断病变的范围和深度;③至少完成30例胃ESD手术。结直肠ESD培训需要经过以下5个阶段：①学习结直肠ESD相关知识;②至少观摩10例结直肠ESD;③至少协助10例结直肠ESD操作;④行ESD术前诊断性检查(染色或放大);⑤正式操作。 正式操作时，从下段直肠病变入手。须在上级医师指导下完成至少30例结直肠ESD后，方可独立操作。 食管ESD 因操作空间小、受食管蠕动和心脏搏动的影响，操作难度较高，需要在熟练掌握胃、结直肠ESD后开展。其培训阶段基本同结直肠ESD。 以胃部为例，研究者发现，ESD术中出血以胃上1/3的病变较为常见;迟发性出血常于术后0~30天出现呕血或黑便，主要与病变大小和部位有关。 胃ESD穿孔率为1.2%~9.7%，即便在技术成熟的治疗中心，穿孔率也为4%左右，穿孔可通过金属夹夹闭。ESD术后的出血率为0.6%~15.6% 。 食管ESD的穿孔率为0%~6%，术后出血率几乎为0%，局部复发率在0.9%~1.2%之间。

胃镜下表现出广泛黏膜红斑诊断详述

胃镜下表现出广泛黏膜红斑诊断详述*导读：胃镜下表现出广泛黏膜红斑症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ 诊断：主要依靠胃镜作出诊断，肝硬化门静脉高压患者胃镜下表现出广泛黏膜红斑、马赛克征，胃黏膜特别是胃底部出现散在红点或多发的重染红点及自发性出血，多能确诊。胃镜活检因取材小且表浅，除有一定程度的充血外，多无明显异常，无助于PHG的诊断，亦有报道有50%的内镜活检标本病理见有毛细血管扩张。 应与各种胃部症状相鉴别诊断。特别应与胃黏膜充血水肿鉴别。胃黏膜充血水肿是因为胆汁、胰液和肠内碱性液体向胃内反流引起。 预防： 1.药物治疗 (1)普萘洛尔(心得安)：普萘洛尔能通过收缩内脏小动脉引起的门静脉血流减少和门静脉压力下降，可获得控制出血、改善内镜下胃黏膜病变及防止再出血的效果。动物试验发现，普萘洛尔能减轻门静脉高压时酒精引起的胃黏膜损害。对门静脉高压大鼠和肝硬化门静脉高压患者的研究均显示，普萘洛尔是通过降低门静脉压力及胃黏膜血流量而起作用的。双盲对照实验证实，普萘洛尔为目前预防PHG再出血的惟一药物。也有些患者对普萘洛尔反应差或无反应。国外资料推荐的普萘洛尔初始剂量为10～20mg，

2～3次/d，剂量逐渐增加到80～160mg/d，国外剂量一般偏大。国人的适宜剂量还需摸索，应做到个体化，一般用药后心率较用药前减少25%为宜。PHG 长期应用普萘洛尔治疗者，若中断药物常可导致再出血，应引起重视。 (2) 加压素(血管加压素)：垂体后叶素通过改善门静脉血流动力学的作用机制，控制出血。但这类药物在改善门静脉血流动力学的同时，也减少胃黏膜血流灌注，降低血红蛋白浓度和氧饱和度，导致胃黏膜缺血缺氧。因此，对于PHG出血，一般认为以小剂量持续静脉滴注为妥。近年合成的血管加压素衍生物特利加压素(叁甘氨酸赖氨酸加压素)有明显减少内脏血流量、降低门静脉压作用，副作用少，虽使胃黏膜血流量明显降低，但氧饱和度下降轻微。 (3)生长抑素：生长抑素(施他宁)及其类似物奥曲肽(善宁)降低肝静脉楔压和胃黏膜血流量，可用于PHG出血的治疗。生长抑素、奥曲肽作用机制以间接作用为主，它们经拮抗高血糖素等血管扩张物质，改善肝硬化门静脉高压时的高动力循环状态而起作用。 2.介入治疗 (1)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)：为治疗门静脉高压的放射介入手段，适用于药物及胃镜不能控制的食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水。由于TIPPS术既能持久地降低门静脉压力，又对患者机体影响较小，与传统的门体分流术相比，TIPS术指征宽，Child C级患者也适用，近年来应用TIPS 治疗PHG的报道在增

胃镜诊断及描述模板心得

胃镜心得 胃镜下诊断及描述模板(自己整理，绝无抄袭) 临床胃镜下常见疾病： 食管：食管炎、霉菌性食管炎、食管白斑（没啥临床意义，基本不报）、Barretts食管、食管裂孔疝、食管癌。 胃：慢性胃炎、糜烂性胃炎（包括尤状胃炎即痘疹样胃炎）、胃溃疡、胃息肉、胃粘膜肿物（包括粘膜下肿瘤）、胃癌 十二指肠：十二指肠球炎、十二指肠球溃疡、十二指肠球霜斑样溃疡、十二指肠球憩室。 疾病内镜下诊断模板： 食管炎诊断模板： 食管粘膜欠光滑，血管纹理清晰，齿状线上见条形粘膜破损，长度小于5mm或大于5mm。（有的老师齿状线上虽然没有粘膜破损，有小片状充血也报为食管炎）。 注：根据食管粘膜破损长度及破损粘膜间是否有融合，分为A/B/C/D四级，常用洛杉矶（LA）分级法；食管炎内镜下分级：(LA-A/B/C/D)。 如：描述：食管粘膜欠光滑，血管纹理清晰，齿状线上见条形粘膜破损，长度小于5mm。即可诊断为食管炎（LA-A）。如食管粘膜破损大于5mm，未见融合，即可诊断为食管炎（LA-B）。

Barretts食管诊断模板： 食管粘膜欠光滑，血管纹理清晰，齿状线上见舌形/岛形/环形橘色粘膜。即可诊断：Barretts食管？（注：必须加？，因不能确诊）注：齿状线上原本是粉红色的食管粘膜，齿状线下是橘色胃粘膜(即胃的贲门部)，但如果发现齿状线上有一小块或一条橘色的胃粘膜（舌形或岛形临床较常见），说明部分食管粘膜被橘色的胃粘膜所取代了，就怀疑是Barretts食管，是癌前疾病，食管癌的风险较常人高几倍。但小的Barretts食管其实临床意义不大，范围比较大的barretts食管就得注意定期复查了。 霉菌性食管炎诊断模板： 食管粘膜欠光滑，血管纹理清晰，食管粘膜见大量白色颗粒样分泌物附着，刷片1片，齿状线清晰。诊断：霉菌性食管炎？（等刷片病理结果方可确诊，凭诊断经验，诊断率常>80%）。 镜下表现：大量白色豆腐渣样白色颗粒物附着，需与食管白斑相鉴别：食管白斑镜下也是白色分泌物附着，但不像豆腐渣样那样明显，分泌物都较规整。 食管裂孔疝诊断模板： 胃底：粘膜欠光滑，翻转胃镜可见一疝囊形成。诊断：食管裂孔疝？诊断食管裂孔疝，需查消化道造影检查，即可确诊，有食管裂孔疝的患者，往往存在胃食管反流的情况，可能会有反流性食管炎。 食管癌诊断模板： 食管粘膜欠光滑，血管纹理清晰，食管上段/中段/下段/齿状线上见

内镜下黏膜下剥离术

内镜下黏膜下剥离术随着消化内镜技术的不断发展，消化道疾病的内镜下治疗也越来越普及。内镜下黏膜下剥离术 （endoscopic submucosal dissection ，ESD用于治疗消化道早期癌，使得更多的消化道病变能够一次性地在内镜下大块完整切除。它可免除传统手术治疗风险，具有创伤小、疗效好、手术技术要求高等特点。 （一）适应证 ESD 是在内镜下黏膜切除术（endoscopic mucosal resection ， EMR基础上发展而来的，目前认为其适应证为只要无淋巴及血行浸 润、转移，不论病灶位置及大小，ESD匀能切除。 1.早期癌肿瘤局限在黏膜层和没有淋巴转移的黏膜下层.ESD切 除肿瘤可以达到外科手术同样的治疗效果。 2.巨大平坦息肉超过2cm 的息肉，尤其是平坦息肉，推荐ESD 治疗，一次完整地切除病变。 3.黏膜下肿瘤超声内镜诊断的脂肪瘤、间质瘤和类癌。 4.EMR术后残留或复发病变EMR术后残留或复发，采用传统的EMF或经圈套切除的方法整块切除病变有困难时选择ESD ESD可以自病灶下方的黏膜下层剥离病灶，包括术后瘢痕、术后残留治疗组织或溃疡等病灶，避免分块EMR造成的病变残留和复发。 （二）禁忌证 （1）抬举征阴性：即在病灶基底部的黏膜下层注射盐水后局部不能形成隆 起，提示病灶基底部的黏膜下层与肌层之问已有粘连，即肿 瘤可能已浸润至肌层。

(2)严重的心肺疾患。 (3)心脏、大血管手术术后服用抗凝剂。 (4)血液病。 (5)凝血功能障碍者，在凝血功能没有得到纠正前，严禁ESD治疗。 (三)术前护理 1，患者准备 (1)术前完善检查，如血常规、生化、出凝血时间及血型检查、心电图等，如有异常，应予纠正后才能施行。 (2)了解患者病情，包括既往史及治疗情况，既往内镜及相关检查结果。签署知情同意书，告知医疗风险。 (3)了解患者用药情况，尤其注意近期是否服用阿司匹林和抗血 小板凝集药物，如有服用应停用7?10日后方可行ESD (4)评估患者，做好安慰及解释工作，取得患者的配合。对于上 消化道的ESD术前15分钟给予口服祛泡剂，以消除胃内黏液气泡。 (5)建立静脉通道，监测生命体征，吸氧。 (6)术前常规禁食12h、禁水2h。 (7)术前用药：术前按需可给予山莨菪碱10mg肌内注射，以减少术中胃肠蠕动及痉挛。 2.器械及药品准备 (1)Olympus 公司GIF-H260J 胃镜、透明帽(D-201-11802)、注射针

胃炎的内镜诊断与分型(推荐)

--------------------------------------------------------------- 最新资料推荐------------------------------------------------------ 胃炎的内镜诊断与分型(推荐) () ( ) 一、前言胃炎在临床上十分常见，可分为急性胃炎和慢性胃炎两种。 慢性胃炎的内镜分型十分复杂，并未达成统一意见。 自1985 年Marshall 发现幽门螺杆菌(Hp) 以来，其引起胃炎的致病性已被世界所认同，但除胃镜下经喷洒色素或放大胃镜始可 看到一定表现外，不能直接观察到其特有的征象。 现就胃镜对胃炎的诊断、分型以及笔者的意见加以叙述，供同道参考。 左： 贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜 形成明显的分界线，两者互相交错，构成齿状线。 右： 正常胃底黏膜皱襞排列杂乱，与胃体大弯侧皱襞相连接。 可见少量澄清的胃液聚集于胃底。 图1 正常胃镜图象二、急性胃炎急性胃炎与急性胃黏膜病变(AGML)之间并无明确区别，只不过急性胃炎病变较轻，而AGML症状及病变程度更重。 此病于1968 年由Katz 及Siegel 首先提出，内镜所见有急性糜烂性胃炎、急性胃溃疡、出血性胃炎。 1973 年川井提出这是一组征候群，胃部症状突发，胃镜及X 1 / 17

线检查见有异常，称为急性胃病变。 病变并不仅限于胃黏膜，可累及深层甚至全层。 1979 年竹本提出定义为急剧突发上腹痛和显性出血，早期内镜检查可见出血性糜烂、出血性胃炎、急性溃疡。 这一急性改变不仅在胃黏膜出现，20 ％-30 ％还同时见于十二指肠球部及下行角，称为急性胃十二指肠黏膜病变(AGDML。) 图2 急性胃黏膜病变： 有应激史，发病突然；胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿，并可见片状棕褐色出血斑，大量病理粘液附着胃壁。 国内以Schindler 分型： ①急性单纯性外因性胃炎。 ②急性腐蚀性胃炎。 ③急性感染性胃炎。 ④急性化脓性胃炎。 若病理改变以黏膜层病变为主，则①与③属急性黏膜病变范畴。 ( 一) 急性胃黏膜病变病因 1. 食入致胃黏膜损害物质。 (1) 药物： 非甾体消炎药、肾上腺皮质激素、抗生素、抗癌药、口服降糖药类等。 (2) 酒精。

胃镜下分级

胃镜下分级 1、中华医学会消化内镜分会于2003 年10 月19日～22 日在济南召开了全国食管疾病诊断治疗研讨会, 制定了反流性食管炎内镜分级：分级食管黏膜内镜下表现0 级正常(可有组织学改变) Ⅰa 点状或条状发红、糜烂Ⅱ级有条状发红、糜烂,并有融合,但并非全周性,融合必须注明:各病变部位(食管上、中、下段) 和长度;若有狭窄注明狭窄直径和长度;Barrett 食管应注明其长度、有无食管裂孔疝。 2、内科学第七版介绍的内镜下反流性食管炎的洛杉矶分类：A级:一个或一个以上食管粘膜破损，长径小于5mm; B级:一个或一个以上粘膜破损，长径大于5 rnm，但没有融合性病变; C级:粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径; D 级:粘膜破损融合，至少达到75%的食管周径。 3、内镜下反流性食管炎的

Savery-Miller分类：Ⅰ级:一条纵行皱襞上见一处或多处糜烂; Ⅱ级:多条纵行皱襞上见多处糜烂,但病变未累及食管全周; Ⅲ级:食管全周都有糜烂; Ⅳ级:可见食管溃疡、狭窄、缩短或Barrett 食管,有的改良方案将Barrett食管单列为Ⅴ级。反流性食管炎的内镜诊断 及分级分级食管粘膜内镜下表现 0级正常(可有组织学改变) Ⅰ级点状或条状发红，糜烂，无融合现象积分0 1 Ⅱ级有条状发红，糜烂，并有融合，但非全周性 2 Ⅲ级病变广泛，发红，糜烂融合呈全周性，或溃疡 3 食管鳞状上皮癌 1.概念食管鳞状上皮癌为发生于食管粘膜上皮的恶性肿瘤，日常也简称食管癌，它占食管部癌肿的大多数。严格来说食管癌还应包括食管腺癌，常发生在Barren 食管。食管壁可分粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层四层。根据日本食管疾病研究会的定义，病变不超过粘

慢性胃炎胃镜诊断和病理诊断的临床分析

慢性胃炎胃镜诊断和病理诊断的临床分析 发表时间：2012-12-13T10:19:22.327Z 来源：《中外健康文摘》2012年第34期供稿作者：金燕[导读] 目的探讨慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断的相关性。 金燕 (山东淄博圣洁医院内科山东淄博 256400) 【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）34-0193-02 【摘要】目的探讨慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断的相关性。方法回顾性分析2010年1～12月90例慢性萎缩性胃炎患者的胃镜及病理资料。结果 90例患者中胃镜诊断慢性萎缩性胃炎64例，慢性萎缩性胃炎合并慢性浅表性胃炎26例;胃底部3例，胃体部7例，胃窦部75例；病理诊断慢性萎缩性胃炎38例，慢性萎缩性胃炎并慢性浅表性胃炎17例，均位于胃窦部；慢性浅表性胃炎35例；慢性萎缩性胃炎中伴肠上皮化生14例，伴异型增生16例。胃镜检查与病理检查诊断两者符合率为61.11%（55/90）（K=0.245，P=0.014）。结论慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率较差，胃镜下观察价值有限，临床上应以病理学诊断作为慢性萎缩性胃炎诊断的确诊依据。【关键词】慢性萎缩性胃炎胃镜检查病理诊断相关性 慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是以胃黏膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征的慢性炎症,其发生发展与年龄、幽门螺杆菌(Hp)感染、饮食因素、胆汁反流及家族遗传等多种因素有关。CAG的发展变化被认为是重要的癌前病变。胃癌演变过程中的关键环节，因此对于慢性萎缩性胃炎的正确诊断是预防和早期发现胃癌的重要举措[1]。为了更好地认识胃镜下慢性萎缩性胃炎的特点，提高胃镜与病理诊断符合率，本文对慢性萎缩性胃炎患者进行胃镜下诊断与病理结果的相关性研究，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 随机选择2010年1～12月采用Olympus-V型电子内窥镜诊断的慢性萎缩性胃炎患者90例作为研究对象，其中男59例，女31例；年龄25～84岁，平均年龄58岁；均排除了消化性溃疡、胃十二指肠肿瘤及其他胃十二指肠疾病。临床主要表现为上腹部饱胀、不适或疼痛，餐后明显，同时伴有其他消化不良症状，如嗳气、反酸、恶心、呕吐、食欲不振等，持续数天或数月不等。 1.2慢性萎缩性胃炎胃镜诊断标准[2] 黏膜红白相间，以白相为主，血管网透见；黏膜变薄；黏膜粗糙不平，颗粒样改变并糜烂。所有患者均由固定的医师进行检查、描述。 1.3 病理诊断 根据悉尼系统的要求取5块标本行常规活检，均经10%中性福尔马林液固定。诊断标准按修订的悉尼系统及《中国慢性胃炎共识意见》的有关诊断标准进行[2]。 1.4统计学处理 数据均以EXCEL数据库录入，采用SPSS12.0统计软件进行分析处理，胃镜与病理诊断符合率的分析采用Kappa一致性检验。 2 结果 （1）90例患者中胃镜诊断慢性萎缩性胃炎64例，慢性萎缩性胃炎合并慢性浅表性胃炎26例，其中胃底部3例，胃体部7例，胃窦部75例；病理诊断慢性萎缩性胃炎38例，慢性萎缩性胃炎并慢性浅表性胃炎17例，均位于胃窦部；慢性浅表性胃炎35例；慢性萎缩性胃炎中伴肠上皮化生14例，伴异型增生16例。（2）胃镜检查与病理检查诊断两者符合率为61.11%（55/90）（K=0.245，P=0.014）。 3 讨论 慢性萎缩性胃炎的临床因素多种多样，其发生发展与年龄、幽门螺杆菌（Hpylori）感染、饮食因素、其他胃病及家族遗传等多种因素有关，慢性萎缩性胃炎有三个重要的胃镜表现即胃黏膜薄而平滑、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状；黏膜由正常的橘红色变为灰白或灰黄色；黏膜下血管分支清晰可见，有时糜烂[3]。本文90例胃镜诊断的慢性萎缩性胃炎，其描述与上述无明显区别，病理组织学检查90例中有55例可见典型的慢性萎缩性胃炎的表现，即胃黏膜固有腺体不同程度的萎缩，腺体变小并有囊状扩张，部分腺上皮轻、中度肠化；固有膜弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润，小部分可见黏膜肌层增厚[4]，其余35例均为慢性浅表性胃炎的表现。慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率为30%～60%[5]，本组病例符合率为61.11%（55/90），稍微超过60%，两者一致性较差（K=0.245，P=0.014），可能与下列因素有关：①胃镜医生在操作时对注气量的多少没有客观标准，注气较多时，胃内压力较高，胃黏膜变薄，颜色变淡，血管网当然也容易显露而诊断为萎缩性胃炎；临床医生的个人经验在胃镜下表现引起判断差异；②胃窦部慢性萎缩性胃炎病变呈多灶性分布，如胃镜下未能钳取到病变部位的组织或钳取组织过于表浅或太少、太小，或未达到固有腺体层，都会影响到病理诊断或漏诊[6]；③未能很好的结合临床，慢性萎缩性胃炎分为A、B两型，A型罕见，病变大都发生在胃底和胃体部，临床上常伴有恶性贫血；B型最常见，病变多发生在胃窦部[7]。本文10例（胃底部3例，胃体部7例）胃镜诊断为慢性萎缩性胃炎的病例，病理组织学检查均为慢性浅表性胃炎。由于从形态学的角度看A、B型胃炎胃镜诊断难于鉴别，因此，胃镜诊断慢性萎缩性胃炎时，必须结合患者的临床表现和血清学检测结果才能作出诊断；④病理医生用石蜡包埋组织时深浅不一，把病变组织包埋到深部，切片时未能切到病变部位或切片数量太少，同样会影响到病理诊断，甚至漏诊。 内窥镜活检已广泛应用于诊断胃黏膜疾病，为临床诊断和治疗提供了重要依据，胃黏膜活检组织中典型病变的病理诊断并不困难，近年来随着免疫组化技术的进一步深入以及病理医生诊断水平的提高，胃黏膜活检的病理准确率也越来越高，但由于上述因素的影响，慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率两者一致性较差（K=0.245，P=0.014），因此应了解并掌握胃内窥镜活检中常见疑难病的特点及其鉴别诊断，提高对胃内窥镜活检诊断的准确率。医生必须熟悉慢性萎缩性胃炎的类型、病变部位，同时要考虑到病因学、组织学并结合临床等方面；胃镜钳取组织时需在病变部位多点进行，以3 ～ 5个点为宜，要求活检能垂直于黏膜表面，取材达肌层，同时确保足够的活检数量及活检组织足够大；病检石蜡包埋时，把握好组织包埋深浅的一致性，切片应从不同的切面至少切5片；镜检时必须对所有包埋组织进行认真仔细观察。 综上所述，慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率较差，胃镜下观察价值有限，临床上应以病理学诊断作为慢性萎缩性胃炎诊断的确诊依据。另外，慢性萎缩性胃炎随着年龄增大发病率增加，与胃黏膜的肠化、异形增生有密切关系，由于肠化及异形增生尤其是重度异形增生是目前公认的癌前病变[8]，故应及早诊治并定期复查，有利于胃癌的早期防治。

内镜黏膜下剥离术(ESD)与内镜下黏膜切除术(EMR)区别

内镜粘膜下剥离术（ESD）与内镜下粘膜切除术(EMR) 内镜粘膜下剥离术（ESD）：是指在内镜下，使用高频电刀与专用器械，将胃肠道病灶（包括胃肠道早期肿瘤）与其下方正常的粘膜下层逐步剥离，以达到将病灶完整切除的目的。ESD由内镜下粘膜切除术(EMR)发展而来的新技术，技术成熟，近年已逐渐成为治疗胃肠道早癌及癌前病变的有效方法。 内镜发现的病变很小或像香菇一样有茎（长蒂），可以很简单的应用圈套器套住蒂部切除，这叫息肉切除术。有的病变长得很平像披萨一样，就必须先在病变下方注射生理盐水抬起病变，再用圈套器电切病变，这叫黏膜切除术（EMR）。 但对于超过2厘米的平坦病变，黏膜切除术只能通过分块切除的方法来进行，其结果是切除了较大病变但有病变的遗漏，肿瘤很快就会复发，切下来的病变破碎也不能进行准确的切片化验，在此基础上逐渐发展为内镜下粘膜剥离术（ESD）。

ESD禁忌症：严重的心肺疾病、血液病、凝血功能障碍，病变抬举症阴性，不具备无痛内镜条件的医疗单位，对于一般状态差的患者，不主张ESD治疗。 并发症： 出血：ESD出血分为术中出血和迟发型出血，前者指治疗过程中发生的出血，主要原因是黏膜下注射后，局部黏膜抬举欠佳将小血管切断所致，充分黏膜下注射及有意识地止血可预防出血的发生。后者指治疗结束后至30天内发生的出血，多发生在术后2周以内。 穿孔：穿孔是ESD的常见并发症，进行消化道ESD时由于胃肠壁薄，肠腔存在弯曲部，操作空同小易发生穿孔，治疗时应密切观察镜下图像和患者的生命体征。 腹痛：腹痛是ESD术后典型症状，常为轻、中度，治疗主要为常规剂量质子泵抑制剂（PPI），2/d，共8周。术后第1-3天禁食，继而进流质，在过渡至半流质及软食。 感染：一般表现为体温上升，白细胞，中性粒细胞升高，对症处理，及抗生素的使用。 ESD与EMR的比较： ESD优势：微创治疗。既能保证肿瘤的彻底切除，又能最大限度的保留正常消化道。创伤小，术后恢复快，住院时

消化内镜诊断标准分级

消化内镜诊断标准分级 一、反流性食管炎[1] 分级食管粘膜内镜下表现 0级正常（可有组织学改变） Ⅰa点状或条状发红、糜烂<2处 Ⅰb点状或条状发红、糜烂≧2处 Ⅱ级有条状发红、糜烂，并有融合，但并非全周性，融合<75% Ⅲ级病变广泛，发红、糜烂融合呈全周性，融合≧75% 五、慢性胃炎[2] 分类内镜下表现 慢性萎缩性胃炎黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节 状等表现 慢性非萎缩性胃炎黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现特殊类型胃炎特殊类型胃炎的内镜诊断，必须结合病因和病理 注：根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主

二、内镜下溃疡分期[3] 分期内镜下表现 A1 溃疡边缘水肿、隆起、界限清楚、底厚苔可见出血或血凝块 活动期 A2 水肿减轻，隆起不著，变慢坡，底白苔，周边无红色再生上皮 H1 溃疡缩小，边缘出现再生上皮的发红带，出现粘膜皱襞集中，白苔变薄 愈合期 H2 溃疡进一步缩小，边缘再生上皮发红带进一步增宽，皱襞集中更明显，薄白苔 S1 白苔消失，皱襞集中于中心发红部（红色瘢痕） 瘢痕期 S2 中心发红消失，仅见皱襞集中（白色瘢痕期） A1 A2 H1 H2 S1 S2

三、消化性溃疡出血的诊断标准[4] Forrest 分级 内镜下表现 Ⅰ Ⅰa 喷射性 Ⅰb 溃疡底部或周边渗血 Ⅱ Ⅱa 溃疡底血管显露，无活动出血 Ⅱb 溃疡覆盖血凝块，无活动出血 Ⅱc 溃疡底呈黑色 Ⅲ Ⅲ 溃疡底清洁 Ⅰa Ⅰb Ⅱa Ⅱb Ⅱc Ⅲ

胃镜标准诊断术语之食管部分

胃镜标准化诊断术语之食管部分（哈医大四院消化内科王立国医生） （一）概述 1食管解剖：成人全长23-28cm，平均25cm，左右径3cm，前后径2cm，距门齿分别为15cm和40cm； 2食管三个生理狭窄：A第一狭窄：距门齿15cm，第6颈椎，咽与食管连接处即食管入口处；B第二狭窄：距门齿23cm，第4、5胸椎，支气管和主动脉弓交叉处；C第三狭窄：距门齿40cm，第10胸椎，横膈食管裂孔处，又称贲门； 3内镜下食管分三段：上段距门齿15-23cm，粘膜光滑，散在纵行毛细血管网；中段距门齿23-32cm，9点至12点处可见主动脉弓与主支气管交叉所致的管腔内凹陷性切迹，即第二个生理性狭窄，3点-4点处可见管壁外脊柱椎体压迫管腔所致的串珠状坡状微隆起，可见密集的树枝样毛细血管网；食管下段距门齿32-40cm，可见贲门齿状线及密集栅状毛细血管网； 4食管定位：分前后左右侧壁，进镜后没有任何旋转时视野上方右侧壁，下方左侧壁，左侧为前壁，右侧为后壁；当有旋转时定位如下：液体潴留及食管中段左心房压迹，并可见搏动为左侧壁，支气管压迹为前壁，椎骨压迫为后壁，食管内不变规律：顺时针左、前、右、后； 5注意事项：正常情况下鳞状交界线SCJ（齿状线）和胃食管连接线GEJ处于同一位置，病理情况下不一致；食管粘膜上见到岛状橘红色粘膜称胃粘膜异位；25%正常人食管粘膜见白色结节或小斑，为上皮棘细胞增厚，称糖原棘皮症。 食管上段食管中段食管中段食管下段 （二）食管疾病分类（按平坦型、溃疡型、隆起型和其他分类） 1食管平坦型病变（<良恶性>充血性、薄膜状、剥脱性病变） （1）充血性病变：良性充血性病变包括：反流性和非反流性食管炎；食管真菌感染；食管胃粘膜异位。恶性充血性病变包括：食管粘膜内癌和原位癌。 1）反流性食管炎：内镜下分级很重要：洛杉矶分级A级，食管可见一个或一个以上黏膜破损，长度小于5mm(局限于一个黏膜皱襞内)；B级，食管可见一个或一个以上黏膜破损，长度大于5mm(局限于一个黏膜皱襞内)，且病变没有融合；C级，食管黏膜破损病变有融合，但是小于食管管周的75%； D级，食管黏膜破损病变有融合，且大于食管管周的75%。烟台会议分级0级，黏膜正常(可有组织学改变)；Ⅰ级（轻度），黏膜呈点状或条状发红、糜烂，无融合现象（将洛杉矶A、B级合为一起）； Ⅱ级（中度），有条状发红、糜烂，并有融合，但非全周性；Ⅲ级（重度），病变广泛，发红、糜烂融合呈全周性，或溃疡。检查报告必须注明:各病变部位(食管上、中、下段)和长度;狭窄部位、直径和程度;Barrett食管改变部位；有无食管裂孔疝。 附：Barrett食管：胃食管结合部食管粘膜（鳞状上皮）被胃粘膜（柱状上皮）所取代。 A概述：必须明确两个线，食管胃连接线(EGJ)和食管鳞状上皮和胃柱状上皮交界线即齿状线（SCJ）；正常情况下两条线重合，但有20%正常人二者不一致，发生病变时出现异常，涉及Barrett食管和食管裂孔疝，其中食管下段栅栏状血管对于两个疾病的鉴别很重要（正常情况下食管下方为栅状血管，如鳞柱线上移，其下方为柱状上皮，透过柱状上皮见栅状血管为Barrett食管，未见栅状血管为食管裂孔疝）。 B内镜下四大特点：1）齿状线上移不规则；2）Barrett食管内的粘膜色调比胃粘膜浅而粗糙，常呈细沙颗粒状；3）可观察到残存的食管上皮粘膜岛；4）炎症消退期可观察到栅状食管毛细血管网； C经典描述：对其诊断必须包括，明确描述SCJ和EGJ的位置，病变近端和远端到门齿的距离。

胃镜检查诊断模板

急性胃粘膜病变 食管粘膜正常。 胃体蠕动正常，粘液湖清。胃底未见异常。弥漫性胃粘膜水肿、充血及多发性粘膜糜烂、出血或溃疡形成。幽门开合良好。 十二指肠未见异常。 慢性胃炎 慢性浅表性胃炎 食管粘膜正常。 胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃窦部粘膜花斑状，充血，水肿，渗出，粘膜脆性增加，颗粒状增生。幽门开合良好。 十二指肠未见异常。 慢性糜烂性胃炎 食管粘膜正常。 胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃窦部粘膜多发隆起性糜烂，直径0.5-1.0cm，隆起顶端呈脐样凹陷。幽门开合良好。 十二指肠未见异常。 慢性萎缩性胃炎 食管粘膜正常。 胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。粘膜呈灰白色，粘膜变薄，血管网显露。部分称颗粒状/结节状增生。幽门开合良好。 十二指肠未见异常。 肥厚性胃炎 食管粘膜正常。 胃体粘膜皱襞巨大扭曲如脑回状，胃小凹延长扭曲，胃窦正常。幽门开合良好。 十二指肠未见异常。 胆汁返流性胃炎 食管粘膜正常。 胃粘液湖呈黄绿色，量中等。胃底未见异常。胃粘膜充血、水肿，糜烂。幽门较松弛，可见胆汁返流。 十二指肠粘膜充血水肿，可见胆汁附着。 门脉高压性胃病 食管下端可见静脉曲张，呈蚯蚓状。 胃粘膜充血明显，多发性点状糜烂和出血点，呈“蛇皮样”外观。幽门开合良好。 十二指肠球部散在点状糜烂和溃疡。 胃窦血管扩张症 食管粘膜正常。 胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃窦部粘膜毛细血管扩张，粘膜下静脉

扭曲扩张。幽门开合良好。 十二指肠未见异常。 胃溃疡 胃溃疡（A1期） 食管粘膜正常。 胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃体/窦部小弯/大弯侧/胃角可见一直径**cm溃疡，边缘水肿，底覆厚白苔，污秽。幽门开合良好。 十二指肠未见异常。 胃溃疡（A2期） 食管粘膜正常。 胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃体/窦部小弯/大弯侧/胃角可见一直径**cm溃疡，边缘水肿，底覆白苔，清洁。幽门开合良好。 十二指肠未见异常。 胃溃疡（H1期） 食管粘膜正常。 胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃体/窦部小弯/大弯侧/胃角可见一直径××cm溃疡，底覆白苔，光滑，皱襞集中。幽门开合良好。 十二指肠未见异常。 胃溃疡（H2期） 食管粘膜正常。 胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃体/窦部小弯/大弯侧/胃角可见一直径××cm溃疡，中央覆白苔，光滑，皱襞集中。幽门开合良好。 十二指肠未见异常。 胃溃疡（S1期） 食管粘膜正常。 胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃体/窦部小弯/大弯侧/胃角可见一溃疡瘢痕，中央覆着色斑，红色皱襞集中。幽门开合良好。 十二指肠未见异常。 胃溃疡（S2期） 食管粘膜正常。 胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃体/窦部小弯/大弯侧/胃角可见一溃疡瘢痕，白色皱襞集中。幽门开合良好。 十二指肠未见异常。 巨大溃疡 食管粘膜正常。 胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。胃体/窦部小弯/大弯侧/胃角可见一直径**cm溃疡，边缘水肿，底覆厚白苔。幽门开合良好。 十二指肠未见异常。 幽门管溃疡 食管粘膜正常。 胃体蠕动正常，粘液湖清，量中等。胃底未见异常。幽门部可见一直径××cm溃疡，边缘水肿，底覆厚白苔。幽门开合差，镜身通过困难。 吻合口溃疡

胃镜下分级

1、中华医学会消化内镜分会于2003 年10 月19日～22 日在济南召开了全国食管疾病诊断治疗研讨会,制定了反流性食管炎内镜分级： 分级食管黏膜内镜下表现 0 级正常(可有组织学改变) Ⅰa 点状或条状发红、糜烂< 2 处 Ⅰb 点状或条状发红、糜烂≥2 处 Ⅱ级有条状发红、糜烂,并有融合,但并非全周性,融合<75 % Ⅲ级病变广泛,发红、糜烂融合呈全周性,融合≥75 % 必须注明:各病变部位(食管上、中、下段) 和长度;若有狭窄注明狭窄直径和长度;Barrett 食管应注明其长度、有无食管裂孔疝。 2、内科学第七版介绍的内镜下反流性食管炎的洛杉矶分类： （1994年第10届洛杉矶国际消化会议制定的RE分类标准，即洛杉矶(Los Angeles, LA)分类，分为A～D Ⅳ级） A级:一个或一个以上食管粘膜破损，长径小于5mm; B级:一个或一个以上粘膜破损，长径大于5 rnm，但没有融合性病变; C级:粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径; D级:粘膜破损融合，至少达到75%的食管周径。 3、内镜下反流性食管炎的Savery-Miller分类： Ⅰ级:一条纵行皱襞上见一处或多处糜烂; Ⅱ级:多条纵行皱襞上见多处糜烂,但病变未累及食管全周; Ⅲ级:食管全周都有糜烂; Ⅳ级:可见食管溃疡、狭窄、缩短或Barrett食管,有的改良方案将Barrett食管单列为Ⅴ级。 食管鳞状上皮癌 1.概念 食管鳞状上皮癌为发生于食管粘膜上皮的恶性肿瘤，日常也简称食管癌，它占食管部癌肿的大多数。严格来说食管癌还应包括食管腺癌，常发生在Barren食管。 食管壁可分粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层四层。根据日本食管疾病研究会的定义，病变不超过粘膜下层(包括粘膜层和粘膜下层)者，不论其有无转移，称表浅食管癌，其中无转移者称早期食管癌。一般来说粘膜癌(M1 , M2, M3)很少发生转移，属早期癌;粘膜下层癌(SM1,SM2,SM3)部分可伴淋巴结转移，伴转移者属表浅癌，无转移者属早期癌(图3一37)。

慢性胃炎的内镜诊断标准及评价

?１３６? 慢性胃炎的内镜诊断标准及评价 李鹏。张澍田‘（首都医科大学附属北京友谊医院、首都医科大学消化疾病学系、北京市消化疾病中心，北京１０００５３） 关羹词：慢性胃炎；内镜诊断 ［中图分类号］Ｒ５７３．３，Ｒ４４３［文献标志码］Ａ［文章编号］１００５－５４１Ｘ（２００６）０３—１３６－０３ Ｓｔａｈｌ于１７２８年首先提出了慢性胃炎（ｃＧ）的概念，但由于一直缺乏形态及病理资料，诊断一直都存在争论。直到内镜大范围应用，ＣＧ的内镜诊断及分型才开始被提及并进行深入的研究。由于ＣＧ的发病原因非常复杂、内镜表现与病理诊断相关性很差，所以，一直没有满意的、被广泛接受的内镜诊断及分型标准。本文介绍国内外几个影响力较大的ＣＧ内镜诊断及分型标准及其优缺点。 Ｓｃｈｉｎｄｌｅｒ于１９４７年通过半屈式内镜所见，并根据内镜表现与组织学改变进行对比，把胃非特异性炎症称为ＣＧ，根据内镜形态学表现又将ＣＧ分为原发性ＣＧ和继发性ＣＧ。原因不明者为原发性，同时合并胃溃疡、胃癌及有胃手术史者为继发性。而将原发性又分为浅表性、萎缩性和肥厚性３型。 此种分类方法曾在我国应用最为广泛。将ＣＧ分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。该方法简洁实用，但也存在一些缺点：（１）未对病变程度进行描述，对于病变的比较以及愈合程度无法评价。（２）红白相间本应该是一种正常的内镜表现，而将其定为炎症表现，造成内镜所到之处，无不有炎症存在，这也与慢性炎症的病理标准有关。（３）慢性浅表性胃炎种类繁杂，它们之间大多并无明显联系，未能体现出内镜诊断的特点。 ２１９８３年全国ＣＧ座谈会的分类 ２．１慢性浅表性胃炎镜下黏膜可有以下各种表现中的一种或数种。（１）水肿：颜色发白，反光增强，胃小区结构明显。（２）花斑：在橙黄色黏膜背景上出现红色充血区，呈红色片状或红色条状，或较弥漫发红，即所谓花斑或红白相间现象，又可进一步描述为红白 ’通讯作者：幽ｍｇｓｔ＠ｂｄｄｃ－ｂｆｌａ．ｃｏｉｎ．ｃｎ相闾而以红为主、或红白相间而以白为主（多为萎缩性改变）。（３）黏膜脆弱：轻微触碰即发生出血点或出血斑。（４）渗出：黏膜上有病理性黏液渗出，常紧紧黏附于黏膜上，用水冲洗不易将其冲掉，用力将其冲掉后，常见黏膜发红或糜烂。（５）糜烂：黏膜上皮完整性受损，可大可小，大者成片，可达１ｃｍ左右，小者可如针尖，常附有白苔，白苔周围有红晕。（６）皱襞增生：皱襞隆起、肥厚，注气后皱襞不能展平。（７）黏膜下出血点：由黏膜下的小血管出血引起，呈斑点状，类似麻疹病的皮疹，也可呈条状或片状，有时溢出黏膜。（８）黏膜不平：可呈细颗粒状（也可称轻度）、粗颗粒状或铺路石状（也可称重度）。（９）黏膜出血：可呈散在点状、斑状或片状出血斑，甚至可见到向腔内渗血。（１０）肠上皮化生。 ２．２慢性萎缩性胃炎内镜下除可有慢性浅表性胃炎的各种表现外，还常有以下表现。（１）皱襞萎缩：主要表现在胃体部，根据萎缩程度可分为三度，皱襞变细为轻度，皱襞消失为重度，介于两者之间为中度，重度者也称胃萎缩。（２）血管显露：因黏膜萎缩变薄，在少量注气时看到黏膜下血管为血管显露。初期可见到黏膜下小血管，重者可见到黏膜下的大血管如树枝状，暗红色，有时犹如在黏膜表面。（３）黏膜粗糙不平：由于萎缩、增生和肠上皮化生，黏膜常明显粗糙不平或呈结节状或鳞片状凹凸不平。 ２．３肥厚性胃炎胃底、胃体黏膜皱襞明显粗大、肥厚，以大弯侧最明显，充气不能使之展平，黏膜发红，黏液增多，隆起的皱襞可呈息肉样，偶尔病变可累及胃窦。 １９８３年全国胃炎座谈会的建议，不主张分型太多，主张必要时将病变的具体表现在慢性浅表性胃炎的诊断下加以具体描述。如：慢性浅表性胃炎伴多发性糜烂或伴痘疮样糜烂等。但在实行过程中使大家困惑的是内镜下诊断的胃炎过于广泛，以至几乎没有不是胃炎者。

胃镜下各种诊断的描述

本帖最后由leio 于2009-12-15 16:22 编辑 1.浅表性全胃炎（充血/渗出型） 食管形态及粘膜色泽正常，未见溃疡、糜烂，未见静脉曲张。 贲门齿状线清晰，内镜能通过。 胃底粘膜充血水肿，花斑样改变，红白相间，未见糜烂，溃疡及肿块；粘液湖液量中等，澄清。 胃角弧形、光滑，胃窦蠕动良好，粘膜充血水肿，花斑样改变，红白相间，未见糜烂、溃疡及肿物。 幽门圆形，开闭好。 十二指肠球部及降段粘膜未见异常。 1.浅表性全胃炎（充血/渗出型伴胃窦糜烂） 食管形态及粘膜色泽正常，未见溃疡、糜烂，未见静脉曲张。 贲门齿状线清晰，内镜能通过。 胃底粘膜充血水肿，花斑样改变，红白相间，未见糜烂、溃疡及肿块；粘液湖液量中等，澄清。 胃角弧形、光滑，胃窦蠕动良好，粘膜充血水肿，花斑样改变，红白相间，可见散在糜烂点，大小约为-0.2cm不等，未见溃疡及肿物。 幽门圆形，开闭好。 十二指肠球部及降段粘膜未见异常。 1.浅表性胃窦胃炎（充血/渗出型）

食管形态及粘膜色泽正常，未见溃疡、糜烂，未见静脉曲张。 贲门齿状线清晰，内镜能通过。 胃底粘膜光滑，未见糜烂，溃疡及肿块；粘液湖液量中等，澄清。 胃角弧形、光滑，胃窦蠕动良好，粘膜充血水肿，花斑样改变，红白相间，未见糜烂、溃疡及肿物。 幽门圆形，开闭好。 十二指肠球部及降段粘膜未见异常。 1.浅表性胃窦胃炎（充血/渗出型伴糜烂） 食管形态及粘膜色泽正常，未见溃疡、糜烂，未见静脉曲张。 贲门齿状线清晰，内镜能通过。 胃底粘膜光滑，未见糜烂，溃疡及肿块；粘液湖液量中等，澄清。 胃角弧形、光滑，胃窦蠕动良好，粘膜充血水肿，花斑样改变，红白相间，可见散在糜烂点，大小约为-0.2cm不等，未见糜烂、溃疡及肿物。 幽门圆形，开闭好。 十二指肠球部及降段粘膜未见异常。 1.十二指肠球部溃疡（A2期） 2.浅表性全胃炎（充血/渗出型伴胃窦糜烂） 食管形态及粘膜色泽正常，未见溃疡、糜烂，未见静脉曲张。 贲门齿状线清晰，内镜能通过。 胃底粘膜充血水肿，花斑样改变，红白相间，未见糜烂、溃疡及肿块；粘液湖

慢性胃炎的内镜诊断标准及评价

慢性胃炎的内镜诊断标准及评价 李　鹏, 张澍田3　(首都医科大学附属北京友谊医院、首都医科大学消化疾病学系、北京市消化疾病中心,北京　100053) 关键词:　慢性胃炎;　内镜诊断 [中图分类号]R57313,R443　[文献标志码]A [文章编号]10052541X (2006)032136203 3 通讯作者:zhangst@bddc 2bfh https://www.sodocs.net/doc/0a7451724.html, Stahl 于1728年首先提出了慢性胃炎(CG )的概 念,但由于一直缺乏形态及病理资料,诊断一直都存在争论。直到内镜大范围应用,CG 的内镜诊断及分型才开始被提及并进行深入的研究。由于CG 的发病原因非常复杂、内镜表现与病理诊断相关性很差,所以,一直没有满意的、被广泛接受的内镜诊断及分型标准。本文介绍国内外几个影响力较大的CG 内镜诊断及分型标准及其优缺点。1　Sch i n dler 分类 Schindler 于1947年通过半屈式内镜所见,并根 据内镜表现与组织学改变进行对比,把胃非特异性炎症称为CG,根据内镜形态学表现又将CG 分为原发性CG 和继发性CG 。原因不明者为原发性,同时合并胃溃疡、胃癌及有胃手术史者为继发性。而将原发性又分为浅表性、萎缩性和肥厚性3型。 此种分类方法曾在我国应用最为广泛。将CG 分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。该方法简洁实用,但也存在一些缺点:(1)未对病变程度进行描述,对于病变的比较以及愈合程度无法评价。(2)红白相间本应该是一种正常的内镜表现,而将其定为炎症表现,造成内镜所到之处,无不有炎症存在,这也与慢性炎症的病理标准有关。(3)慢性浅表性胃炎种类繁杂,它们之间大多并无明显联系,未能体现出内镜诊断的特点。2　1983年全国CG 座谈会的分类 211　慢性浅表性胃炎　镜下黏膜可有以下各种表现中的一种或数种。(1)水肿:颜色发白,反光增强,胃 小区结构明显。(2)花斑:在橙黄色黏膜背景上出现红色充血区,呈红色片状或红色条状,或较弥漫发红,即所谓花斑或红白相间现象,又可进一步描述为红白 相间而以红为主、或红白相间而以白为主(多为萎缩性改变)。(3)黏膜脆弱:轻微触碰即发生出血点或出血斑。(4)渗出:黏膜上有病理性黏液渗出,常紧紧黏附于黏膜上,用水冲洗不易将其冲掉,用力将其冲掉后,常见黏膜发红或糜烂。(5)糜烂:黏膜上皮完整性受损,可大可小,大者成片,可达1c m 左右,小者可如针尖,常附有白苔,白苔周围有红晕。(6)皱襞增生:皱襞隆起、肥厚,注气后皱襞不能展平。(7)黏膜下出血点:由黏膜下的小血管出血引起,呈斑点状,类似麻疹病的皮疹,也可呈条状或片状,有时溢出黏膜。(8)黏膜不平:可呈细颗粒状(也可称轻度)、粗颗粒状或铺路石状(也可称重度)。(9)黏膜出血:可呈散在点状、斑状或片状出血斑,甚至可见到向腔内渗血。(10)肠上皮化生。 212　慢性萎缩性胃炎　内镜下除可有慢性浅表性胃炎的各种表现外,还常有以下表现。(1)皱襞萎缩:主 要表现在胃体部,根据萎缩程度可分为三度,皱襞变细为轻度,皱襞消失为重度,介于两者之间为中度,重度者也称胃萎缩。(2)血管显露:因黏膜萎缩变薄,在少量注气时看到黏膜下血管为血管显露。初期可见到黏膜下小血管,重者可见到黏膜下的大血管如树枝状,暗红色,有时犹如在黏膜表面。(3)黏膜粗糙不平:由于萎缩、增生和肠上皮化生,黏膜常明显粗糙不平或呈结节状或鳞片状凹凸不平。213　肥厚性胃炎　胃底、胃体黏膜皱襞明显粗大、肥厚,以大弯侧最明显,充气不能使之展平,黏膜发红,黏液增多,隆起的皱襞可呈息肉样,偶尔病变可累及胃窦。 1983年全国胃炎座谈会的建议,不主张分型太 多,主张必要时将病变的具体表现在慢性浅表性胃炎的诊断下加以具体描述。如:慢性浅表性胃炎伴多发性糜烂或伴痘疮样糜烂等。但在实行过程中使大家困惑的是内镜下诊断的胃炎过于广泛,以至几乎没有不是胃炎者。