暴发性肝衰竭治疗方法!

暴发性肝衰竭治疗方法！

国外强调暴发性肝衰竭的治疗应在有条件进行肝脏移植的专门的治疗中心进行，还应保持一条中心静脉导管、一条动脉通道、留置导尿管、鼻胃管，如果有Ⅲ～Ⅳ级肝性脑病还应进行气管插管及其他监控措施。但这些措施明显地增加了细菌感染的机会，因此在临床实践中应充分权衡这些措施的利弊。

1.基础支持治疗暴发性肝衰竭患者应保证有足够的能量摄入，保证每天热量摄入达到2000kcal以上，以减少体内的蛋白分解，每天应静滴10%葡萄糖1500～2000ml，适量应用脂肪乳可以改善患者的负氮平衡，但输入时应慢，可用10%脂肪乳500ml在不短于4h的时间内滴入，酌情每天或2～3天输注新鲜血浆、人血白蛋白或全血1次。由于血液制品的输入有可能引起HBV和HCV 等肝炎病毒的感染加重病情，因此应严格筛选血制品。当有肝性脑病时应控制饮食中蛋白质的摄入<40g/d。门冬氨酸钾镁有促进肝细胞代谢、改善肝功能、降低胆红素及维持电解质平衡的作用，可每天10～20ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml内缓慢静滴，甘草甜素类药物如强力宁、甘草酸二铵(甘立欣)及甘草酸铵/甘氨酸/L-半胱氨酸(复方甘草甜素)等可抑制肝脏的炎症反应，可能会减少肝细胞坏死，减轻病情。前列腺素E1可扩张肝脏血管，改善肝脏血液循环和肝功能，但疗效未得到公认，有人认为发病10天后用药无效，N-乙酰半胱氨酸是一种非毒性的谷胱甘肽前体，可增加鸟氨酸环化酶活性，增加组织利用氧，减少多器官功能衰竭的发生，改善存活率，多用于Wilson病引起的暴发性肝衰竭。促肝细胞生长素在暴发性肝衰竭患者血浆含量很高，但其受体c-met的表达显著降低，因此补充外源性促肝细胞生长素可能是无效的。胰高糖素/胰岛素疗法促进肝细胞再生的作用亦未得到公认。对于自身免疫性肝炎早期应用泼尼松龙(强的松龙)和硫唑嘌呤似乎有效，但在发生暴发性肝衰竭时，免疫抑制治疗效果很差，肝脏移植是惟一有效的治疗方法。其他免疫抑制药或免疫调节药如环孢素、tacrolimus 或鹅去氧胆酸的疗效有待进一步证实。近来有人报道环丙沙星(ciprofloxacin)100mg/kg有促进暴发性肝衰竭动物肝脏再生的作用，但未见到临床应用的报道。

2.并发症的治疗

(1)肝性脑病的治疗：避免强力利尿，控制感染，控制上消化道出血，禁用镇静药，降低血氨，严格限制饮食中的蛋白质，传统的降血氨药物疗效不佳，谷氨酸钠会加重脑水肿及水钠潴留，且不能通过血-脑脊液屏障，精氨酸则因肝衰竭时肝细胞内精氨酸酶缺乏，鸟氨酸循环障碍而不能起到应有的作用。乳果糖是治疗肝性脑病的基础药物之一，可以在结肠分解产生乳酸，酸化肠道环境，减少氨的吸收，促进肠蠕动，加快肠道有毒物质的排出，常用剂量为50%的乳果糖溶液80～160ml/d，分3～4次服，维持每天排糊状大便3～4次及大便pH<6为宜。支链氨基酸对于纠正氨基酸失衡，减轻肝性脑病可能有一定作用。另外也可试用左旋多巴200～400mg/d静脉滴注。

(2)脑水肿的处理包括：头部抬高30°，增加通气保持二氧化碳分压在

3.3～4kPa(25～30mmHg)，避免咳嗽、呕吐、血管扩张药应用等使颅内压升高的诱因，控制发热、高血压及躁动，避免输液过多，纠正高碳酸血症和严重的低氧血症，也可使患者过度换气，动脉血二氧化碳分压保持3.3～4kPa(25～30mmHg)。

低温疗法。应用甘露醇是治疗脑水肿的主要方法，当颅内压升高到 2.7～3.3kPa(20～25mmHg)时，若血浆渗透压<320mOsm/L，应快速静推甘露醇0.5～1g/kg，5min内推完，并重复应用防止颅内压反跳，若血浆渗透压≥320mOsm/L，则不适于用甘露醇，在无尿患者，甘露醇仅适用于血液透析或连续动-静脉血液过滤时。反复应用甘露醇等综合治疗无效者，应考虑用戊巴比妥100～150mg，每15分钟静推1次，共4次，然后持续静滴1～3mg/(kg·h)。若病人脑水肿继续恶化，应进行紧急肝移植。

继发感染诊断成立后，若暂时无细菌药敏依据，一般先选用广谱抗生素治疗，较常用的有三代头孢菌素如头孢曲松(头孢三嗪)1～2g，1次/d静滴，或庆大霉素联合哌拉西林，或氨曲南(aztreonam)联合万古霉素，剂量应根据肾脏损伤程度及时进行调整，当细菌培养和药敏结果出来后，应根据药敏结果作相应的调整。真菌感染推荐使用氟康唑(fluconazole)和伊曲康唑(itraconazole)治疗，氟康唑用量为成人首剂400mg，以后200～400mg/d，疗程7～14天。

(3)原发性腹膜炎的治疗包括：

①一般支持及保肝治疗。

②应用抗生素治疗：腹水白细胞>1×109/L或中性粒细胞>0.5×109/L;或临床症状符合，腹水白细胞>0.5×109/L或中性粒细胞>0.25×109/L;或临床症状典型不论腹水细胞计数如何;符合以上表现均应应用抗生素治疗。引起腹膜炎的细菌以肠道菌群为主，一般推荐使用第三代头孢菌素，如头孢噻肟2g，每8小时1次，或头孢曲松(头孢三嗪)2g，1次/d，对β-内酰胺类过敏的患者应选用一种对G 球菌有效的药物(如万古霉素或氯林可霉素)加一种对G杆菌有效的药物(如氨曲南、氨基糖苷类或喹诺酮类)。

③利尿：可选用螺内酯(安体舒通)和呋塞米，对于提高腹水蛋白浓度，提高腹水的调理活性及补体成分，增加腹水的抵抗力有重要作用。

(4)肝肾综合征：患者肾脏本身并无器质性病变，其治疗关键在于改善肝功能。其他治疗包括纠正低血容量，可在1h内静滴500～1000ml液体，若尿量增加至30ml/h以上，可继续补液，切忌补液过多导致肺水肿;防止诱发因素，如强烈利尿、大量放腹水、水电解质平衡紊乱、出血、感染、肾毒性药物的应用、抑制前列腺素合成的药物如吲哚美辛等非类固醇类抗炎药的应用等;限制液体、钠、钾及蛋白的摄入;应用血管活性药物，可持续静滴多巴胺2～4μg/(kg·h)，以增加肾血流量，也可应用卡托普利(巯甲丙脯酸)12.5～25mg，2次/d，其他如8-鸟氨酸加压素(Ornipressin)及钙通道阻滞药如维拉帕米(异搏定)、吲哚美辛(心痛定)、尼莫地平等也可试用;对合适的病例可早期应用透析治疗，对缓解病情有一定疗效;保守治疗无效者，在条件具备时可进行LeVeen腹水-静脉回流插管术，以单向活塞硅胶导管将腹水自腹腔引向颈外静脉，手术简单危险小，疗效较持久，也可进行肝移植术。

(5)上消化道出血：预后凶险，因此预防非常重要。对暴发性肝衰竭患者应给予制酸药如H2-受体拮抗药雷尼替丁150mg，2次/d口服，或质子泵抑制药奥美拉唑20mg，2次/d口服;早期输注新鲜血浆，补充凝血因子;应用β-受体阻滞药普萘洛尔10mg，3次/d口服，可降低门脉压力，预防门脉高压性胃病引起的出血。一旦上消化道出血发生后应及时采取有效措施：

①积极补充血容量和凝血因子。

②止血措施：法莫替丁40mg，2次/d静推或奥美拉唑40mg，2次/d静推，维持胃内pH>6;凝血酶2000U加少量水冲服，30～60min一次，止血后减量;

巴曲酶(立止血)1～5kU，静注;内镜下局部喷洒凝血酶或孟氏液;去甲肾上腺素4～8mg加入100～150ml冷生理盐水内口服，10～15min后重复，并抽吸胃液观察止血效果，3～4次无效应放弃;血管收缩药垂体后叶素5～10U加入10%葡萄糖100ml内缓慢静滴，有一定疗效：

③防治并发症：应及时清除肠道积血，酸化肠道环境，适当应用抗生素治疗，防治肝性脑病和原发性腹膜炎的发生。

(6)暴发性肝衰竭DIC的治疗：是否使用肝素仍有分歧，有人认为早期大量使用肝素并不能减少出血的发生率，反而有加重或引起出血的可能。也有人认为对临床上无明显出血征象而实验室检查提示有DIC的病人，应进行肝素化，常用量为肝素0.5～1mg/kg，加入5%～10%的葡萄糖250～500ml内静滴，每4～6小时1次，使凝血时间(试管法)维持在20～30min为宜。另外补充凝血因子可给予新鲜全血或血浆，最好是当采取的新鲜血液。

(7)ARDS的治疗：首先要改善通气，一般常用的呼气末加压呼吸(positive end-expiratory pressure，PEEP)并不适用于暴发性肝衰竭并发ARDS的患者，因为PEEP可减少肝动脉血流量，引起心排血量减少等血流动力学改变，并可促发脑水肿，间歇正压通气(intermittent positive pressure ventilation，IPPV)则可获得较满意疗效;另外应积极控制肺水肿，早期应用大剂量肾上腺皮质激素，防治DIC 及补充外源性肺泡表面活性物质。肝肺综合征的治疗方面依靠肝移植，在肝脏移植后病情可获得显著好转，应用肺血管收缩药未见明显疗效，有人报告用大蒜治疗后动脉血氧合功能有明显改善，有待进一步证实。

(8)暴发性肝衰竭心脏病变：最常见的是出血性改变，主要是由于凝血机制障碍所致，可通过补充凝血因子及止血治疗来预防，对心律失常应进行心电监护，纠正酸碱失衡和电解质紊乱，应用抗心律失常药物来治疗。对高动力循环目前尚无满意的疗法，可适当补充血容量，必要时应用多巴胺等血管活性药物以保证有效的脑血流灌注。急性门脉高压的治疗可试用普萘洛尔，可减少心排出量并减少肝动脉血流量从而降低门脉压力，ɑ1-受体阻滞药哌唑嗪也能通过降低肝血管阻力而降低门脉压力。

由于肝衰竭时是稀释性低钠血症，在血钠>120mmol/L且无神经症状时，可不静脉补钠，当血钠<120mmol/L并出现神经症状时，可补充3%～5%氯化钠200～300ml/d，7～10天即可恢复;低血钾时若血钾<3.0mmol/L并无少尿的情况下，可口服氯化钾3～6g/d，若口服补钾无改善，可静脉补充氯化钾1～2g/d，在无症状患者补钾必须慎重以免引起致命的高血钾，甚至不补钾仅用保钾利尿药也可发生致死性高血钾，因此必须经常检测血钾水平，当发生高血钾时应立即停止补钾及保钾利尿药，静注10%葡萄糖酸酸钙20ml，50%葡萄糖100ml加胰岛素10U静滴，5%碳酸氢钠静滴，应用大剂量呋塞米，必要时进行透析治疗;对于早期的呼吸性碱中毒应以纠正过度通气为主，必要时吸氧纠正低氧血症，合并代谢性碱中毒时应纠正低钾和低氯，静脉补充盐酸精氨酸20～40g/d，对于晚期的呼碱合并代碱及代酸，应以积极纠正电解质紊乱为主，切忌盲目使用酸性或碱性药物。

3.肝功能支持治疗

(1)人工肝支持治疗：肝脏移植作为治疗暴发性肝衰竭的有效方法，受到供肝来源少、花费高、病死率相对较高并需终身应用免疫抑制药的限制，而且有时患者的病情不允许等到供肝的到来，因此人工肝支持治疗对于这些患者可延长生存期直至供肝到来。另外由于暴发性肝衰竭是一种有潜在可逆性的疾病，人工

肝支持治疗可帮助患者度过危险期进入恢复期，甚至有人认为人工肝支持治疗生存率达到55.2%，可取得与肝移植相似的疗效。

早期的肝功能支持治疗包括全身洗涤(total body washout)、患者与动物肝的交叉循环、肝细胞脾内移植使脾脏肝脏化及脱毒系统如血液吸附灌流、血液透析和血浆去除(plasmapheresis)。在这些方法中只有脱毒系统对肝衰竭有一定疗效。目前已发展到生物型人工肝，是将同种或异种供体肝脏的组织或细胞与生物合成材料组装而成，其中心是存有培养肝细胞的体外循环装置，称为生物反应器(bioreactor)，患者血液通过生物反应器时，通过分子截留量为7万～10万的半透膜(空心纤维型)或直接(多层平板型、包裹床型)与培养的肝细胞进行物质交换，达到人工肝支持的作用。还有人将肝细胞包裹在半通透性的微囊中植入腹腔，在6～8周内可以发挥肝细胞的功能，由于肝细胞不与免疫系统接触，所以不需要应用免疫抑制药。研究表明维持正常肝脏功能至少需要肝脏的20%，而应用最为广泛的中空纤维型人工肝最多也只能达到正常肝脏功能5%，因此人工肝支持疗法并不能完全取代肝脏移植。

(2)肝移植治疗：

①原位肝移植(orthotropic liver transplantation)：原位肝移植是目前治疗暴发性肝衰竭最为有效的方法。一般认为肝移植适用于预期寿命短于1年或生活质量不可接受的慢性肝病或代谢性疾病患者，包括原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎、慢性病毒性肝炎、胆道闭锁、代谢性疾病、暴发性肝衰竭、酒精性肝硬化和没有血管侵犯和肝外转移的手术不能切除的肝脏恶性肿瘤。由于肝脏有强大的再生功能，对于暴发性肝衰竭进行肝移植的适应证很难确定，一般认为对预后不良的暴发性肝衰竭患者应进行肝移植。目前较通用的标准是英国皇家学院医院标准，还有人认为肝移植应在CT提示的脑水肿出现之前进行。

由于供肝缺少，而所需的肝脏移植的最小体积为全肝的25%，因此有人将供肝分给几个患者进行移植，尤其是儿童患者，现认为肝移植在两岁的患儿即可进行。肝移植后1年生存率可达65%～80%，但如果患者出现包括肾衰和呼吸衰竭的多器官功能衰竭，即使进行肝移植病死率仍达100%，对于病毒性肝炎导致的暴发性肝衰竭，移植后可发生肝炎再发，乙型肝炎再发后常在1年内先后出现急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化或肝衰竭，从而导致死亡或再移植，丙型肝炎再发后较乙型肝炎转归要好。肝炎再发后的治疗比较困难，干扰素治疗容易引起移植物排斥反应，长期大剂量应用抗-HBs免疫球蛋白可有效预防移植肝再感染HBV。肝移植后的另一个问题是患者需终身应用免疫抑制药，一般应用环孢素(cyclosporine)和FK506(tacrolimus)进行免疫抑制治疗效果较好。

②辅助性原位肝移植(auxiliary orthotopic liver transplantation)：由于原位肝移植尸体供肝来源的短缺，许多患者来不及等到供肝到来即已死亡。辅助性原位肝移植是切除患者肝脏的一部分，然后将患者亲属的一部分肝脏移植到该部位，使肝脏迅速恢复功能，患者度过危险期后肝脏再生即可停用免疫抑制药，移植肝被排斥而逐渐萎缩或被取出，患者则依靠自己的肝脏维持生命。该方法的优点是供肝来源较充分，患者不必终身应用免疫抑制药，因此可避免许多不良反应。由于肝左叶占肝脏总体积的25%，这也是移植肝所需的最小体积，因此大部分辅助性原位肝移植是肝左叶移植。对于暴发性肝衰竭辅助性原位肝移植可挽救大部分患者的生命，有助于患者自体肝脏的恢复和再生，尤其适用于40岁以下的患者，而供肝的来源对疗效则无明显影响，即亲属的活体供肝与尸体肝相比并无特

殊的优越性。

预后：暴发性肝衰竭的存活率因患者情况和病因不同而异，在年轻病人由对乙酰氨基酚中毒或甲型肝炎引起者存活率可达50%，在40岁以上的病人及由某些药物引起的肝炎，存活率可低于10%，进行原位肝移植后病死率降到了20%～30%，1年生存率达55%～80%。由于肝移植可有效地挽救患者的生命，因此对于预后判断不良的患者应及时进行肝移植，因而预后判断不良的指标即是进行肝移植的指征。通常所用的标准仍然是英国皇家学院医院的标准，另外也有许多学者进行了预后判断指标的研究，有人认为放射线片上出现脑水肿表明预后不良，肝移植应在放射线片上出现明显脑水肿之前进行;Dhinan等通过对204例暴发性肝衰竭的分析后提出，病毒性肝炎伴发的暴发性肝衰竭患者在入院时若出现明显的颅内压升高表现、凝血酶原时间>100s及年龄>50岁、肝性脑病的发生与黄疸出现的间隔>7天均提示预后不良;印度学者认为出现脑水肿、胃肠道出血、血清胆红素≥15mg/dl、年龄≤6岁或≥40岁、昏迷Ⅲ度以上、出现感染、凝血酶原时间较对照延长>25s、凝血酶原浓度<50%、血糖<45mg/dl、血钠<125mEq/L、血钾>5.5mEq/L均提示预后不良;患者在病程中达到的国际标准化比值(international normalized ratio，INR)的最大值是判断预后最为敏感的指标，INR ≥4时病死率达86%，INR<4时病死率为27%;入院时血清Gc蛋白(group-specific component)<100mg/L也提示预后不良。

中鞋网https://www.sodocs.net/doc/0c17790395.html,/整理发布

大鼠早期酒精性肝损伤诱导模型的建立及观察

大鼠早期酒精性肝损伤诱导模型的建立及观察[摘要目的探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法，为研究早期酒精性 肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型。方法24只雄性SD大鼠随机分为模型组（16只）和对照组（8只）。对照组饮用自来水；模型组饮用7%～56%梯度递增的白酒12周。取材前24 h和12 h，分别以56%白酒急性灌胃后处死大鼠。每天记录大鼠食用饲料量及饮用量；每周称量大鼠体重。采用全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）含量。观察大鼠肝脏病理学和形态学改变。结果12周后，模型组大鼠体重增长率为（61.67±1.98）% ，明显低于对照组的（160.09±3.12）% （P＜0.05），肝脏指数模型组（3.74±0.54）高于对照组（2.85±1.26）（P 32%～65%；F3：>65%～75%；F4>75%。 1.3.6.2酒精性肝炎依据炎症程度分为4级（G0～G4）：G0无炎症；G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脈周围炎；G2腺泡3带明显气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死增多，出现Mallory小体，门管区轻至中度炎症；G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，出现Mallory小体和凋亡小体，门管区中度炎症伴和（或）门管区周围炎症；G4融合性坏死和（或）桥接坏死。 1.3.6.3酒精性肝纤维化依据纤维化的范围和形态分为4期（S0～S4）：S0无纤维化；S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化；S2纤维化扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3腺泡内广泛纤维化，局灶性或广泛的桥接纤维化；S4肝硬化。 1.4统计学方法 采用SPSS 14.0统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验；等级资料比较采用秩和检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1一般情况 各组大鼠均无死亡。对照组大鼠活泼，毛发光泽，食量正常。模型组食欲减退，毛色发黄，光泽度差，部分大鼠精神状态较差。模型组饮用液体量和食量均比对照组少。 2.2两组大鼠体重增长率及肝脏指数的比较 模型组与对照组体重均有上升，与对照组比较，模型组体重增长较慢，后期

人工肝与肝衰竭

人工肝支持系统治疗的适应证 ．重型病毒性肝炎：包括急性重型、亚急性重型和慢性重型肝炎，原则上以早、中期为好，凝血酶原活动度控制在，血小板＞×109/L者为宜，晚期重型肝炎和凝血酶原活动度＜者也可进行治疗，但并发症多见，应慎重。 ．其他原因引起的肝功能衰竭（包括药物、毒物、手术、创伤、过敏等）。 ．晚期肝病肝移植围手术期治疗。 ．各种原因引起的高胆红素血症（肝内胆汁淤积、术后高胆红素血症等），内科治疗无效者。．临床医师认为适合人工肝支持系统治疗的其他疾病。 二、人工肝支持系统治疗的相对禁忌证 ．疾病晚期，出现难以逆转的呼吸衰竭、重度脑水肿伴有脑疝等频危症状者禁用。 ．有严重全身循环功能衰竭者禁用。 ．伴有弥散性血管内凝血状态者禁用。 ．有较重的活动性出血者应慎用。 ．对治疗过程中所用药品如血浆、肝素、鱼精蛋白等高过敏者，应慎用。 ．临床医师认为不能耐受治疗的其他情况患者。 三、人工肝支持系统治疗的疗效判断 人工肝支持系统治疗临床用近期疗效和远期疗效来进行疗效判断。 ．近期疗效 （）治疗前后有效率 临床治疗前后有效率是以患者乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等临床症状、体征的改善，血胆红素下降，胆碱脂酶活力增高；凝血酶原活动度改善；血内毒素下降及血芳香氨基酸和支链氨基酸比值的好转等指标来评价。 （）患者出院时的治愈好转率 ①急性、亚急性重型肝炎以临床治愈率作为判断标准。临床治愈标准：乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等临床症状消失。黄疸消退，肝脏恢复正常大小。肝功能检查基本恢复正常。恢复正常。 ②慢性重型肝炎以临床好转率为判断标准。临床好转标准：乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症状明显好转，肝性脑病消失。黄疸、腹水等体征明显好转。肝功能：检查明显好转总胆红素降至正常的以下，凝血酶原活动度在以上。 ．远期疗效 存活率：分治疗后半年存活率和年后存活率两种。 本篇文章来源于中华肝病网|https://www.sodocs.net/doc/0c17790395.html, 原文链接：https://www.sodocs.net/doc/0c17790395.html,/ganbingyanjiu/2608.html 。转载时请以链接的形式注明原始出处、原文链接及本声明。 人工肝治疗的适应证 2.1 肝脏衰竭各种原因引起的急性、亚急性和慢性肝衰竭进展期均可考虑，以早、中期应用为佳。 2.2 肝功能不全综合判断有明显向肝衰竭发展者，一旦内科治疗效果不明显，应考虑配合人工肝治疗。 2.3 肝移植围术期治疗可暂时改善机体状态，为移植手术争取时间或改善术前条件。

肝功能衰竭护理常规 护理常规

肝功能衰竭护理常规相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重 障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭 亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿 慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的血液分流， 可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可以出现自 发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。临床主 要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹膜炎、肺 部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重下降；A/G 比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤 8.6 肝酶和血氨：ALT、AST升高，疾病后期可降低；血氨升高需要警惕肝性脑病出现 8.7 电解质和酸碱平衡：可出现呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒、低钾、低钠/高钠 9、既往史及相关病因：饮酒史、肝炎史、长期用药史、毒物摄人、细菌感染、血吸虫病史、肝硬化相关

2020急性肝衰竭的病因及治疗进展(完整版)

2020急性肝衰竭的病因及治疗进展（完整版） 摘要 急性肝衰竭（ALF）常用来描述出现或发展为肝功能异常的急性发作，是一种少见但严重危及患者生命的临床综合征，常会导致黄疸、凝血病和肝性脑病以及多器官衰竭。ALF的病因广泛，在全球范围内，不同地区往往呈现出不同的流行病学特征。随着专科诊疗及重症监护水平逐步提高，ALF的预后有了显著改善。目前ALF的临床治疗方法包括病因治疗、对症支持治疗、免疫治疗、人工肝和肝移植等。本文将对ALF的病因进行总结，并就ALF的最新治疗进展展开论述。 在急性肝衰竭（Acute liver failure，ALF）中，由于肝细胞坏死，导致肝功能严重障碍，患者常在短期内出现黄疸、昏迷等症状，并迅速发展为肝-肾综合征和肝性脑病等临床综合征，可严重危及患者生命。早期诊断、早期综合治疗是改善预后的关键。ALF的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。 美国肝病研究学会《急性肝衰竭处理指南》中认为，有任何急性肝炎的临床表现或者实验室检查结果提示为急性肝炎的患者，均要进行凝血酶原时间和神志的评估，一旦出现凝血酶原时间延长4～6 s或INR ≥1.5都要高度怀疑是ALF。ALF的早期管理有助于优化肝脏再生条件和治疗并发症。

1. 流行病学 ALF的病因因地理区域和人群而异。在发展中国家，病毒性肝炎依旧是造成ALF的最常见原因。而在发达国家，公共卫生措施，包括改善的卫生设施和疫苗接种计划，大大降低了病毒性肝炎在发达国家的发病率。所以对乙酰氨基酚（Acetaminophen, APAP）所致的肝细胞损伤是发达国家发生ALF的主要原因。一项澳大利亚单一中心研究报道了2002~2017年169例ALF患者，其中APAP是最常见的原因，占ALF病例的50%。除此之外，仍有较多ALF患者病因不明。 2. 急性肝衰竭的病因 ALF的病因主要分为传染性和非传染性两类，包括APAP过量所致肝损伤、病毒性肝炎、肝缺血、自身免疫性肝炎、妊娠相关损伤以及非APAP类药物、中药和抗结核药引起的药物性肝损伤等。确定患者ALF 的病因对于指导临床治疗、评估肝移植的必要性和预测结局有着非常重要的作用。 2.1 病毒性肝炎

酒精性肝损伤实验动物模型研究进展

龙源期刊网 https://www.sodocs.net/doc/0c17790395.html, 酒精性肝损伤实验动物模型研究进展 作者：陶伦 来源：《中国医学创新》2011年第05期 【关键词】酒精性肝损伤；动物模型 酒精性肝损伤即酒精性肝病（Alcoholic Liver Disease，ALD），是一种进行性发展严重危害身体健康的疾病。在世界范围内ALD发病率呈逐年上升趋势，为了深入研究其发病机制，筛选有效的防治药物，寻找理想的实验动物模型是十分必要的。本文就建立ALD动物模型研究进展作一简要综述。 1 急性酒精性肝损伤动物模型 赵静波等［1］按0.7 ml/（100 g?d）56度白酒灌胃大鼠，2次/d，酒精腹腔注射组按2 ml/（100 g?d）注射18%的乙醇溶液2次，持续10 d。结果表明白酒灌胃优于酒精腹腔注射。赵敏等［2］采用12 ml/kg 1次灌胃50%乙醇后禁食4、6、8、10、12、16、20和24 h，结果表明禁食16 h后模型组血中TG含量显著升高，HDL值显著降低，病理肝组织脂肪变性程度明显 加重。 2 慢性酒精性肝损伤动物模型 2.1 Liber-Decarli模型 Lieber-Decarli等［3］提出全营养素的酒精液体食料，研究发现酒精性脂肪肝的严重程度与食料中脂肪含量有关。此模型简便易行，形成率高及稳定性好，但动物须单独饲养，成本较高，不能保证较恒定的酒精摄入量。 2.2 Tsukamato-French模型 Tsukamato等［4］给大鼠手术置入胃管，持续注入含乙醇的液体食料。研究发现液体食料中脂肪量及种类与ALD形成有密切关系。该模型病变符合进行性ALD演变规律，造模效果好，实验重复率高，但酒精不符合正常摄入过程，技术要求高、维 护复杂、成本高，且至今尚未形成酒精性肝硬化模型［5］。朱强等［6］改进Tsukamoto-French的方法，将胃管直接经背部引出。该模型可根据实验对肝脏损伤的不同要求随时调整剂量和造模时间，造模成功率高、模型稳定、成本低。 2.3 直接饮用酒精王晓红等［7］给SD大鼠自由饮用酒精饮料，酒精浓度从5%开始逐渐递增至40%，每个浓度均持续1周，40%持续4周，造模时间共12周。此造模方式与酒精性 脂肪肝患者发病过程相似，简单易行，但不易控制酒精摄入量，难以保持血醇浓度，造模时间较长，成功率不高。

慢加急性肝衰竭

慢加急性肝衰竭 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020

慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 （一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50岁于2017-08-16 16:09入院，入院诊断：1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年，再发加重4天。1+年前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g/餐降至约100g/餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗，经检查考虑酒精性肝硬化，予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗，患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊，予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4天前，患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物（具体不详）后，上述症状无明显缓解。1天前，患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功：ALT 27U/L，AST 73U/L，ALP

159U/L，GGT 27U/L，TBIL 306.5umol/L，IBIL 184.umol/L，DBIL 121.8umol/L，TBA 236.1umol/L。血常规：WBC 6.57*109/L，HB 80g/L，PLT 31*109/L。诊断为“酒精性肝硬化”，予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解，为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史：无。过敏史：无。个人史：有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差，睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。 （二）体格检查及实验室辅助检查 T：36.4℃ P：81次/分 R：20次/分 BP：121/68次/分。查体：发育正常,营养中等，体型适中，自主体位，正常步态，慢性病容，表情自如，神志清楚，查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆，全腹散在压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正常，左侧乳突后方可见大小约5*4cm的包块，皮温正常，质硬，无红肿、破溃，未扪及波动感。耳廓畸形，双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大小约3*6cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动感。右侧颈部可见大小约1*2cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动

病毒感染与肝功能衰竭(文档版)

1.1甲型肝炎病毒(HA V)感染.HA V是小RNA病毒.主要 经粪——口途径传播。人感染HAV，可表现为临床型和亚临床型感染。6岁以下儿童感染HAV后,70%为亚临床型感染;大龄儿童和成人感染HAV后,70%以上为临床型感染。病死率为0.3%~0.6%；50岁以上患者的病死率为1 .8%;慢性肝病者感染HAV后，发生急性肝衰竭的危险性升高.。HAv感染大多表现为自限性、急性临床过程，单独HAV感染进展为急性肝衰竭的几率低(约0.1%~0.35%)，但一印度医院报道的70例HAV感资的儿童中，l4例发展为急性肝衰竭.几率为20%。调查解放军302医院1977例肝衰竭患者的病因未发砚单独HAV感染急性肝衰竭，发现5例HAV感染引起的肝衰竭皆为在慢性HBV感染基础上发生。有研究显示HAV感染进展为急性肝衰竭与HAV受体TIM1的基因多态性有关1.2乙型肝炎病毒(HBV)感染目前我国慢性HBV感染者 达9300万，HBV感染是我国引起肝衰竭的最主要病因。有研究显示，HBV感染在1977例急性、亚急性、慢加急性肝衰竭患者病因中占87.25%。 1.3 丙型肝炎病毒(HCV}感染HCV感染是欧美国家终末期肝病的最主要原因。目前世界范围内确诊为HCV感染患者的人数达1.7亿，我国抗-HCV阳性率为3.2%，有近4千万感染者。HCV感染后一般临床症状较轻，引起急性肝衰竭少见,仅20%感染者表现为急性并呈自限性发病过程，而

15%~80%发展为慢性感染，肝硬化、肝愛发生率也较高，约25%的慢性HCV感染者发展为肝硬化，大多发展为以严重腹水、腹膜炎、肝性脑病、消化道出血等严重并发症为特征的慢性肝衰竭。慢性HCV感染基础上发生的慢加急性肝衰竭少见。 1.4 丁型肝炎病毒（HDV）感染HDV是一个小型的、有缺陷的RNA病毒，只感染有HBV感染基础患者，全球超过1500万人感染。HDV虽一定程度上抑制HBV复制，但会加速病程进展为肝硬化和慢性肝衰竭。有研究报道在HBV感染相关的急性、亚急性肝衰竭患者中合并HDV感染者约占30% ,远远高于普通型乙型肝炎患者中HDV感染的阳性率，说明HDV/HBV感染发生急性、亚急性肝衰竭的几率远远高于单独H BV感染者。 1.5戊型肝炎病毒(H EV)感染同HAV感染相似，HEV经消化道传播，大多呈自限性，孕妇、年老体弱者及慢性H BV 感染者感染HEV后易发展为肝衰竭，病死率也相对较高。孕妇感染HEV的预后比感染其他嗜肝病毒的预后差，我国上海地区孕妇感染HEV后的病死率为31%，印度北方地区病死率为39.1%。范振平等报道424例戊型肝炎患者中，青年、中年、老年组重型肝炎病例分别占单纯性戊型肝炎的3.0%、5. 99%和14.0%，汪茂荣等报道45例戊型重型肝炎平均年龄58岁，混合或重叠其它肝炎病毒感染19例(4 2. 2%)，

抗肿瘤药物临床应用暴发性肝功能衰竭不良反应处置办法

抗肿瘤药物临床应用暴发性肝功能衰竭不良反应处置办法 基本原则:加强监护，发现问题及时处理；早期诊断，早期治疗；预防并发症。 一、病因治疗 对肝炎病毒所致FHF，有HBV、HCV、HDV重叠感染者，或在发病早期、病程进展较缓慢者可用抗病毒药物，如干扰素等。药物引起者应停用药物。 二、免疫调节 不提倡用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂。可适当用免疫增强剂，如胸腺肽，用法:每日620mg加入10％葡萄糖液250~500ml，缓慢静脉滴注，每日1次，30日为1疗程，用药前做皮肤试验。也可用新鲜血浆。 三、胰高糖素-胰岛素疗法（GI疗法） 抗肝细胞坏死，促进肝细胞再生。用法为胰高糖素1mg，胰岛素10U加入10％葡萄糖液500ml内，缓慢静脉滴注，每日1~2次，与支链氨基酸为主的制剂联用，疗效较好。一般2~4周为1疗程。 四、肝性脑病治疗 （一）14-氨基酸800、6-氨基酸520，前者适用于肝硬化肝性脑病。两者均含支链氨基酸，不含芳香族氨基酸。用法为6-氨基酸520，每次250ml，每日2次，与等量10％葡萄糖液加乙酰谷氨基酸500mg 串联后缓慢静脉滴注，至神志转清醒减半量，直至完全清醒，疗程

5~7日。后用14-氨基酸800巩固疗效Sohami。注意复方氨基酸或Freamine含较高酪氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸，可促发肝性脑病。 （二）左旋多巴及卡多巴用法为左旋多巴100m、卡比多巴10mg 加入10％葡萄糖液500ml，缓慢静脉滴注，每日1~2次。两药并用，可减少左旋多巴的副反应。注意不可与VitB6共用，因VitB6有多巴脱羧酶作用，使左旋多巴脱羧，使脑内多巴胺浓度降低而失去作用，疗效不甚理想。 （三）控制氨的产生应从以下3方面着手: 1.清洁洗肠用食醋30ml加生理盐水1000ml洗肠，或生理盐水洗肠，每日2次洗肠后用50％乳果糖30ml和新霉素100mg加生理盐水100ml保留灌肠。 2.口服灭滴灵或氨苄青霉素。 3.乳果糖疗法可酸化肠道环境、降低血氨，清除内毒素血症。用法为50％乳果糖30~50ml，每日3次，口服（昏迷者可鼻饲），以餐后服为宜，达到每日排两次糊状便为准。 五、并发症治疗 （一）脑水肿 预防重于治疗。当膝反射亢进，踝阵挛或锥体束征阳性时，疗效较好。 1.脱水剂20％甘露醇或25％山梨醇，每次250ml，快速加压静脉滴注，于20~30min内滴完，这点很重要。以后每4~6小时用1次，必要时在两次脱水剂之间加用速尿。如神志好转可减半量，但不延长

酒精性肝损伤造模

酒后饮绿茶对小鼠肾功能影响的实验性研究 李佳陈路军陈洁徐立思齐慧娟陆妙君 指导老师：黄品贤 （上海中医药大学03中西（七）上海201203） [摘要]目的观察给最佳酒醉状态的小白鼠灌茶对肾功能的影响。方法检测给小白鼠 0.15ml/10g白酒后20min灌入低、中、高浓度茶、解酒阳性对照药枳椇子各0.20ml/10g，连续7天后血肌酐、血尿素蛋及尿蛋白含量。结果⒈高中浓度茶组、模型组的尿蛋白与正常组相比有显著差异，P<0.05。⒉各组生存曲线比较的Log-rank检验结果：χ2=20.39， P<0.01。⒊肾脏病理改变：低浓度茶组小鼠肾小球、肾小管未见明显病变，但间质血管扩张充血明显，有较多量红细胞漏出，可见炎症反应，间质未见纤维化；中浓度茶组肾组织结构完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质未见明显充血，少量红细胞漏出，间质未见纤维化；高浓度茶组肾脏组织结构与中浓度茶组接近。阳性对照组肾组织结构基本完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质少量充血。结论根据尿蛋白、实验小鼠的生存曲线分析、肾脏的病理结果的一致性得出：⒈酒后饮茶均可导致小鼠的死亡，但是酒后高浓茶对肾脏的损害作用最小。⒉酒后饮淡茶及阳性解酒药枳椇子能起到一定解酒作用，但对肾脏有明显的损害。但本次实验由于死亡率高致样本含量不够，确切的结论有待继续研究。 [关键词]酒，茶，小白鼠，肾功能，病理学 在中国，茶能解酒是自古以来就流传的说法。日常生活中，人们通常用绿茶来帮助消食解酒，且认为茶越浓解酒效果越好。人们认为，饮茶能够使人大脑兴奋、清醒，酒后饮茶能够让被酒精冲昏了的头脑清醒一些，从而达到“醒酒”的效果。 但近年来，有越来越多的报道指出：过量饮酒后饮茶对肾脏有害无益。其理论依据为：绿茶的主要成分茶碱有利尿作用，浓茶中的大量茶碱更能迅速发挥利尿作用，促使尚未分解的酒精代谢产物——乙醛过早地进入肾脏，而乙醛对泌尿系统有很大的损害作用。 本实验采用56度白酒以最佳致醉量对小鼠灌胃后，用等量不同浓度的绿茶及阳性对照药物枳椇子对醉酒小鼠进行灌胃的方法，通过检测鼠尿中的尿蛋白、血样中血肌酐、尿素氮指标及对肾脏组织病理切片的观察，对以上两种观点的正确性作出验证。 现将实验研究结果报告如下。 1 材料与方法 1.1实验动物：昆明种小鼠120只，体重：20-35g，雌雄各半，由上海中医药大学动物实验中心提供。动物房饲养温度：20-23℃，相对湿度：50-70％，标准饮食，饮自来水。 1.2实验仪器和试剂及其制备： 1.2.1实验仪器：针筒灌胃针、天平、试剂瓶、代谢笼、离心机、气象色谱仪、生化分析

肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径

肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径 （2019年版） 路径说明：本路径适用于西医诊断为慢性肝衰竭的住院患者。 一、肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为肝瘟（TCD编码：BNW220）。 西医诊断: 第一诊断为慢性肝衰竭（ICD-10编码：K72.101）。 （二）诊断依据 1.疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 （2）西医诊断标准：参考中华医学会感染病学分会肝功能衰竭与人工肝学组、中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组联合制订的《肝功能衰竭诊疗指南（2012年版）》。 2.证候诊断 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 湿热蕴毒证 瘀热蕴毒证 阳虚瘀毒证 阴虚瘀毒证 （三）治疗方案的选择 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 1.诊断明确，第一诊断为肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.患者适合并接受中医药治疗。 （四）标准住院日≤28天。 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.在肝硬化基础上，肝功能进行性减退、出现症状急性加重或出现新的并发症，可以进入本路径。 3.合并原发性肝癌、抗HIV阳性者及其他严重疾病(如心脑血管病等)和精神

病等影响疗效评价者，不进入本路径。 4.患者同时具有其他疾病，但不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可进入本路径。 （六）中医证候学观察 观察并记录身目黄染、口干苦、乏力、食欲不振、腹胀、腹水、神志、行为、出血等症状或体征及其变化情况，注意舌像、脉象的动态变化。 （七）入院检查项目 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝功能、肾功能、凝血项、血糖、血清电解质； （3）血清甲胎蛋白（AFP）； （4）血清乙型肝炎、丙型肝炎病毒相关检测； （5）心电图、腹部B超、胸片。 2.可选择的检查项目：根据病情需要，可选择血清内毒素定量、细菌培养、血氨、甲状腺功能、自身抗体、CT或MRI等。 （八）治疗方法 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 1．辨证选择口服中药汤剂、中成药 （1）湿热蕴毒证：祛湿解毒、凉血化瘀。 （2）瘀热蕴毒证：化瘀解毒、健脾和胃。 （3）阳虚瘀毒证：温阳利水、活血化瘀。 （4）阴虚瘀毒证：滋补肝肾、化瘀解毒。 2. 辨证选择静脉滴注中药注射液 3. 特色疗法 （1）中药灌肠 （2）中药外敷 4.其他疗法 5.内科基础治疗 6.护理调摄 （九）出院标准 （1）乏力、纳差、腹胀、出血倾向等症状明显好转，肝性脑病等并发症得到有效控制。 （2）黄疸、腹水等体征明显改善。

非生物型人工肝治疗肝衰竭指南(2016年版)

非生物型人工肝治疗肝衰竭指南（2016年版） 1非生物型人工肝治疗的适应证、禁忌证及疗效判断标准 1.1 非生物型人工肝治疗的适应证 （1）以各种原因引起的肝衰竭早、中期，凝血酶原活动度（PTA）介于20%～40%的患者为宜；晚期肝衰竭患者病情重、并发症多，应权衡利弊，慎重进行治疗，同时积极寻求肝移植机会。 （2）终末期肝病肝移植术前等待肝源、肝移植术后排异反应及移植肝无功能期的患者。 （3）严重胆汁淤积性肝病经内科药物治疗效果欠佳者、各种原因引起的严重高胆红素血症。 1.2 非生物型人工肝治疗的相对禁忌证 （1）活动性出血或弥漫性血管内凝血者。 （2）对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等严重过敏者。（3）血流动力学不稳定者。 （4）心脑血管意外所致梗死非稳定期者。 （5）血管外溶血者。 （6）严重除毒症者。 1.3 人工肝治疗的疗效判断 临床上一般用近期疗效和远期疗效来进行判断。 1.3.1 近期疗效1.3.1.1 治疗后有效率 （1）肝性脑病级别降低； （2）消化道症状的改善；

（3）血清胆红素降低； （4）PTA或国际标准化比值（INR）改善； （5）终末期肝病模型（MELD）评分下降； （6）其他实验室指标，如血氨、内毒素下降等。 1.3.1.2 治疗后4周好转率 （1）肝性脑病减轻； （2）消化道症状显著改善； （3）PTA稳定在30%以上； （4）血清胆红素降低。 1.3.2 远期疗效远期疗效用生存率来评价，包括治疗后12、24及48周生存率。2非生物型人工肝治疗的操作方法、原理根据病情不同进行不同组合治疗的李氏非生物型人工肝（Li-NBAL）系统地应用和发展了血浆置换（Plasma Exchange ，PE）/选择性血浆置换（Fractional PE，FPE）、血浆（血液）灌流（Plasma-orbemo-perfusion，PP/HP）/特异性胆红素吸附、血液滤过（Hemofiltration，HF）、血液透析（Hemodialysis，HD）等经典方法，并在此基础上进一步形成了临床方案系统化、技术操作标准化、治疗模块集成化的新型李氏人工肝系统。其他还有分子吸附再循环系统（Molecular absorbent recycling system，MARS）、连续白蛋白净化治疗（Continue albumin purification system，CAPS）、成分血浆分离吸附（Fractional plasma separation and absorption，FPSA）等。 2.1 李氏非生物型人工肝 2.1.1 血浆置换/选择性血浆置换（PE/FPE）

妊娠晚期暴发性肝衰竭一例诊治过程

妊娠晚期暴发性肝衰竭一例诊治过程 【病例摘要】 患者女性，27岁，汉族，已婚，孕3产1。主诉：二胎停经8月余,眼黄尿黄伴肝功异常5天，下腹痛1小时。孕期情况：平素月经规律，LMP 2007-9-10,停经40天有明显恶心、择食、纳差等早孕反应,化验尿妊免试验阳性，诊为早孕。孕早期无发热、皮疹、阴道出血及不良理化因素接触史。孕16周自感胎动，4年前第一胎孕期产检化验发现澳抗阳性，本次怀孕后化验HBV-M1、3、5阳性，HBV-DNA 7.37×107 copies/mL，肝功能正常，因二胎未重视建册定期产检。但在孕28 w、32 w分别肌注HBIG 400 IU母婴阻断。孕晚期无血压升高、水肿、头晕、眼花等自觉症状。1周前有喜食冷饮，易饥渴，5天前外院化验肝功异常未治疗，近2日自感乏力、怠倦、纳差、小便颜色呈浓茶样，眼睛发黄，大便尚正常，1小时前自感阵发性下腹痛及全身乏力，无阴道流血及流水。门诊化验检查肝功谷丙转氨酶326.4 U/L，谷草转氨酶189 U/L,总胆红素171.4 umol/L，尿胆红素（++）。拟诊“病毒性肝炎乙型慢性重度，孕3产1孕34 w先兆早产”于2008-5-6-11：10 急诊收入院。 流行病学史：无乙肝家族史，否认输血及血制品使用史，预防接种史不详。既往身体健康未体检，4年前妊娠期产检发现HBsAg阳性，肝功正常，无自觉不适，未治疗及随诊。月经史及个人史：14岁初潮，4/28天，量中，无痛经。19岁结婚，23岁生育一女，爱人体健。

生育史：2003年因早孕行人工流产1次。2004年足月平产分娩一女活婴，其女母婴传播HBV-M 1、3、5阳性。 既往史：否认高血压、糖尿病等慢性病史，否认不洁性生活史。否认其他系统疾病，否认药物过敏史。无手术外伤及药物过敏史。无烟酒嗜好。 入院后体格检查：一般情况欠佳，神志清，精神差。体温36.6℃，血压110/70 mmHg，脉搏90次/分，呼吸24次/分。皮肤巩膜黄染，肝掌（+），蜘蛛痣（-）。头颈部（-），心音有力，心率齐，两肺听诊无异常，肝脾肋下未及，腹软，膨隆，移动性浊音（-），双下肢水肿（++）。 产科情况：宫高29㎝、腹围86㎝，胎位LOA，胎心150次/分，不规律宫缩。 骨盆外测量：髂前上棘间经23 cm, 髂嵴间经25 cm, 骶耻外经20 cm, 出口横径8 cm。肛查骨盆中下段径线无异常，宫口未开，胎膜未破，先露头，棘上3 cm。 胎儿超声提示：胎头双顶经79 mm，股骨长64 mm，前壁胎盘，Ⅱ级。羊水指数：AFL=145 mm，脐动脉A/B=2.8。胎心监护（NST）提示胎心基线波动在150次/分，反应型，变异欠佳。 肝胆超声检查提示：弥漫性肝病表现，肝实质回声不均匀，胆囊正常大小，脾脏略厚，未探及腹水。 入院后急诊化验辅助检查：

枸杞对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

枸杞对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实 验研究 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的观察宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠的保护作用。方法选择成年雄性SD大鼠60只，体重300～340g，随机分为四组：空白对照组每天给予蒸馏水灌胃，喂饲基础饲料；其余三组按10mL/(kg·bw)剂量给予56度白酒灌胃，酒精模型组喂饲基础饲料；低剂量枸杞组：喂饲基础饲料＋枸杞(50g/kg)；高剂量枸杞组：喂饲基础饲料＋枸杞(100g/kg)，喂饲3周，实验期末，空腹12h，20%乌拉坦麻醉后，心脏取血制备血清及10% 肝组织匀浆，测定谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)，并取肝组织病理切片检查。结果与酒精模型组比较，枸杞组肝脏SOD、CAT 活性均高于酒精模型组，差别有统计学意义(P＜0.01)；枸杞组血清ALT活性低于酒精模型组，差别有统计学意义(P＜0.01)；枸杞组血清、肝脏中MDA含量均低于酒精模型组，差别有统计学意义(P＜0.05);肝组织病理结果提示宁夏枸杞对酒精性肝损伤大鼠具有保护作用。结论宁夏枸杞对酒精性肝

损伤大鼠具有抗脂质过氧化及保护肝细胞的作用。 【关键词】枸杞酒精性肝损伤大鼠抗脂质过氧化宁夏Abstract：Objective To explore the protection effects of Lycium barbarrum(LB) on alcoholic liver injury in rats. Methods Sixty male rats weighed 300340g were randomly divided into four groups.The blank group were given distilled water and basic animal feeds. The other three groups were given 56 degrees spirit by 10ml/kg·bw. The alcohol model rats were fed with basic animal feeds. The low dose group rats were fed with basic animal feeds and LB 50g/kg. The high dose group rats were fed with basic animal feeds and LB 100g/kg. After three weeks, we took serum from heart and liver organization to detect the ALT, SOD, CAT, MDA, T AOC and check the pathological slice of liver organization. Results Compared with the alcohol model group,LB group’s activity of SOD, CAT were significantly higher. The activity of serum ALT in LB group were significantly lower than that in the alcohol model group (P＜0.01). The concentration of MDA in the alcohol model group were significantly lower than that in the alcohol model group (P＜0.05). The pathological results showed that LB had certain protection effect on alcohol liver injury in rats. Conclusion LB has lipid per oxidation and protection effects for rats with alcohol liver injury.

肝衰竭的分类和诊断

肝衰竭的分类和诊断 （一）分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）、亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）和慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。邯郸市传染病医院肝科刘军英 （二）分期 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1.早期

（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。（2）黄疸进行性加深（血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol /L）。（3）有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度（prothrombin activity，PTA）≤40%。（4）未出现肝性脑病或明显腹水。 2.中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。 （1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水。 （2）出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%＜PTA≤30%。 3.晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。 （1）有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。 （2）出现Ⅲ度以上肝性脑病。 （3）有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20%。

重症肝炎、肝衰竭

一、肝衰竭的定义和病因 (一)定义：肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 (二)病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭[2]。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病(表3)。 二、肝衰竭的分类和诊断 (一)分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类(表4)：急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure, SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic liver failure, ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure, CLF)。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。 (二)分期 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1．早期(1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。(2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L)。(3)有出血倾向，30%＜凝血酶原活动度(prothrombin activity，PTA)≤40%。(4)未出现肝性脑病或明显腹水。 2．中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一(1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。(2)出血倾向明显(出血点或瘀斑)，且20%＜PTA≤30%。 3．晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一(1)有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。(2)出现Ⅲ度以上肝性脑病。(3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等)，PTA≤20%。 (三)诊断 1. 临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。(1)急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分[9])并有以下表现者。①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸进行性加深。③出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因。④肝脏进行性缩小。(2)亚急性肝衰竭：起病较急，15d～26周出现以下表现者：①极度乏力，有明显的消化道症状。②黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1umol。③凝血酶原时间明显延长，PTA≤40%并排除其他原因者。(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。(4)慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为：①有腹水或其他门静脉高压表现。②可有肝性脑病。③血清总胆红素升高，白蛋白明显降低。④有凝血功能障碍，PTA≤40%。 2. 组织病理学表现：组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应特别注意。肝衰竭时(慢性肝衰竭除外)，肝脏组织学可观察到广泛的肝细胞坏死，坏死的部位和范围因病因和病程不同而不同。按照坏死的范围及程度，可分为大块坏死(坏死范围超过肝实质的2/3)，亚大块坏死(约占肝实质的1/2～2/3)，融合性坏死(相邻成片的肝细胞坏死)及桥接坏死(较广泛的融合性坏死并破坏肝实质结构)。在不同病程肝衰竭肝组织中，可观察到一次性或多次性的新旧不一肝细胞坏死的病变情况。目前，肝衰竭的病因、分类和分期与肝组织学改变的关联性尚未取得共识。鉴于在我国以乙型肝炎病毒(HBV)感染所致的肝衰竭最为多见，因此本《指南》以HBV感染所致的肝衰竭为例，介绍各类肝衰竭的典型病理表现[10]。 (1)急性肝衰竭：肝细胞呈一次性坏死，坏死面积≥肝实质的2/3；或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷。 (2)亚急性肝衰竭：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。 (3)慢加急性(亚急性)肝衰竭：在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。 (4)慢性肝衰竭：主要为弥漫性肝脏纤维化以及异常结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。 3. 肝衰竭诊断格式：肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判断。在临床实际应用中，完整的诊断应包括病因、临床类型及分期，建议按照以下格式书写，例如：(1)药物性肝炎急性肝衰竭