Cisatracurium Besylate_神经肌肉阻滞药_96946-42-8_Apexbio
1.传出神经药理学概论
商洛职业技术学院教案 课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时 2 章节题目第五章传出神经系统药理概论 目的与要求 1.掌握传出神经系统受体的分类及效应。 2.理解传出神经系统的分类。 3.了解传出神经系统递质的合成与消除。 4.了解传出神经系统药物的作用方式和分类。 重点与难点 1.传出神经按递质，受体的分型、分布、效应。 2.传出神经系统药物的分类及作用机制。 3.传出神经系统受体的分型、分布、效应。 方法 与手段 讲授，CAI 使用教材及参考书王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，2009.7.六版王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，2003.2.一版
教案续页 教学内容辅助手段时间分配 第五章传出神经系统药理概论是指作用于传出神经突触部位,影响递质和受体活性,产生作用的药物。 一、传出神经分类: （一）按解剖学分类：传出神经包括 1.自主神经：包括①交感神经；②副交感神经。 2.运动神经。 （二）按递质分类： 递质: 神经末梢释放的能传递信息的化学物质。Ach、NA。 化学传递: 突触前膜释放递质→递质通过突触间隙→与突触后膜受体结合→影响下一级神经元或效应器功能活动。 传出神经按递质不同分为: 1.胆碱能神经：释放Ach的神经。包括: ①自主神经节前纤维； ②副交感节后纤维； ③少数交感节后纤维（汗腺分泌、骨骼肌血管舒张N）； ④运动神经纤维。 2.去甲肾上腺素能神经：释放NA的神经。包括大部分交感神经节后纤维。 二、递质合成、释放与消除 1.乙酰胆碱（ACh） (1)合成：在胆碱能神经末梢。 胆碱乙酰化酶 胆碱 + 乙酰辅酶A--------------→Ach(储存囊泡) (2)释放：胞裂外排，量子化释放。1个囊泡释放Ach为“1量子”，（200多囊泡同时释放，产生动作电位，引起效应）；
中枢神经系统药理学练习题及答案
中枢神经系统药理学练习题及答案一、单选题1、以下那一点 不是“苯二氮卓类”药的共同作用 E A、抗焦虑 B、镇静催眠 C、抗惊厥 D、中枢性肌松作用 E、 麻醉2、剂量加大一般仍无麻醉作用的药是 C A、硫喷妥钠 B、巴比妥类 C、苯二氮卓类 D、 A＋B E、B＋C 3、起效快、安全范围大、静脉注射常用于癫痫持续状 态的药是 A A、地西泮 B、三唑仑 C、氟西泮 D、 艾司唑仑E、苯巴比妥钠4、哪一点不是“苯二氮卓类”药的用 途 B A、焦虑症 B、精神分裂症 C、 惊厥与癫痫 D、肌肉痉挛 E、麻醉前给药 5、以下那一点是“苯 二氮卓类”药的主要不良反应 A A、嗜睡 B、 抑制呼吸 C、支气管哮喘 D、心律失常 E、白细胞减少 6、“苯二氮卓类”药的作用机理是 E A、稳定 神经细胞膜 B、兴奋中枢的多巴胺受体 C、抑制脑干网上结 构上行激活系统的传导功能 D、阻断中枢的多巴胺受体 E、增 强脑内γ-氨基丁酸的作用7、引起巴比妥类药疗效下降的原因 是 C A、本品是药酶抑制剂 B、本品的 化学性质不稳定 C、本品是药酶诱导剂 D、给药方法不正确 E、 给药剂量不正确8、为促进巴比妥类药的排泄，可采取 A A、静脉滴注碳酸氢钠 B、口服硫酸镁导泻 C、静脉滴注硫 酸镁 D、口服大剂量vit C E、肌注阿托品 9、巴比妥类药中毒 死亡的主要原因是 C A、肾功能衰竭 B、
心律失常 C、呼吸抑制 D、过敏性休克 E、严重肝损害 10、常用的抗精神分裂症的药是 D A、地西泮 B、丙咪嗪 C、阿米替林 D、氯丙嗪 E 碳酸锂 11、氯丙嗪抗精神分裂症的机理是 D A、提高脑内去甲肾上腺素和5-羟色胺的含量 B、兴奋中枢的多巴胺受体 C、抑制脑干网上结构上行激活系统的传导功能 D、阻断中脑-皮质和中脑边缘系统的多巴胺受体E、增强脑内r-氨基丁酸的作用12、以下对氯丙嗪的描述，那一点是错的E A、镇静作用，显效较快 B、用药时可出现感情淡漠、对周围事物不感兴趣 C、抗精神病作用显效慢， D、对化学物质引起的呕吐疗效较好 E、对晕动性呕吐疗效最好13、以下对氯丙嗪的描述，那一点是错的B A、抑制体温调节中枢 B、使体温降至37度 C、使体温降至正常以下D、使体温随环境的变化而变化E、有阻断外周α受体的作用14、以下对氯丙嗪的描述，那一点是错的D A、长期应用氯丙嗪，可引起锥体外系反应B、长期应用氯丙嗪，可出现不随意运动 C、氯丙嗪能阻断中枢的多巴胺受体 D、氯丙嗪引起的锥体外系反应可用多巴胺治疗E、氯丙嗪引起的锥体外系反应可用中枢抗胆碱药治疗15、以下哪点不是氯丙嗪的不良反应 B A、体位性低血压 B、外周神经炎 C、内分泌紊乱 D、肝损害 E、过敏反应 16、氯丙嗪引起的体位性低血压不能用什么药抢救 D
神经药理学
神经药理学 中枢神经系统退行性疾病是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称。主要包括帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)、阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)、亨廷顿病(Huntingtondisease，HD)、肌萎缩侧索硬化症(amyotrophiclateralsclerosis，ALS)等。虽然本组疾病的病因及病变的部位各不相同，但病理上可见脑或(和)脊髓发生神经元退行性变、脱失。其确切病因和发病机制尚不清楚，在众多有关假说中，兴奋毒性(excitotoxicity)、细胞凋亡(apoptosis)和氧化应激(oxidativestress)等假说比较受到重视。神经兴奋毒性假说认为某些原因引起的兴奋性递质谷氨酸的大量释放，通过激动AMPA 受体、NMDA受体和代谢型谷氨酸受体以及通过膜去极化激活电压依赖性钙通道，使Ca2+大量内流，导致胞内钙超负荷，后者进一步激活一系列胞内机制最终导致细胞死亡。神经细胞凋亡 假说认为由于某种特殊的生长因子缺乏而导致基因转录改变和某种特殊“细胞凋亡蛋白”被激活的缘故，其最后死亡过程可能与蛋白酶caspase家族激活有关。氧化应激是指细胞内线粒体氧化磷酸化过程中所产生的氧自由基过多或体内氧自由基清除功能减弱所导致的一种失衡状态，过多的氧自由基将会攻击某些关键酶、生物膜类脂和DNA，最终导致细胞死亡。 随着社会发展，人口老龄化问题日益突出，本组疾病是仅次于心血管疾病和癌症的严重影 响人类健康和生活质量的第三位因素。但是，除帕金森病患者通过合理用药对其寿命的延长和生活质量的提高有较好的效果外，其余疾病的治疗效果还难以令人满意。随着分子生物学、神经科学及行为科学各学科的快速发展，有关本组疾病的发病原因、发病机制及相应的药物和其他治疗手段在未来数年内将会有新的突破。 本章重点介绍治疗帕金森病和阿尔茨海默病药。 第一节抗帕金森病药 帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)又称震颤麻痹(paralysisagitans)，是一种主要表现为进行性锥体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾病。由英国人工Parkinson于1817年首先描述，故名。其典型症状为静止震颤(restingtremor)、肌肉强直(rigidity)、运动迟缓(bradykinesia)和共济失调。临床上按不同病因分为：原发性、动脉硬化性、脑炎后遗症性和化学药物中毒性(例如Mn2’、CO、抗精神病药物中毒)等四类，它们均出现相同的主要症 状，总称为帕金森综合征(Parkinsonism)。 PD的发病原因及机制尚不清楚。1960年，奥地利医生Hornykiewicz首先发现原发性PD病人的黑质和纹状体内多巴胺含量极度减少。其后的研究又发现PD病人黑质多巴胺能神经元几乎完全脱失，其分布于纹状体的神经末梢退行性变性。以此为基础提出的发病机制假说即“多巴胺学说”。该学说认为，帕金森病是因纹状体内多巴胺(dopamine，DA)减少或缺乏所致，其原发性因素是黑质内多巴胺能神经元退行性病变。黑质中多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体，其末梢与尾—壳核神经元形成突触，以DA为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用；另一方面，尾核中的胆碱能神经元与尾—壳核神经元形成突触，以乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。正常时这两条通路功能处于平衡状态，共同调节运动功能。帕金森病患者因黑质病变，DA合成减少，使纹状体DA含量减少，造成黑质—纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神经功能相对占优势，因而出现肌张力增高症状。该学说得到许多事实支持：死于帕金森病的患者纹状体中DA含量仅为正常人的5％一10％；提高脑内DA含量或应用DA受体激动药可显著缓解帕金森病等症状；耗竭黑质—纹状体内DA、用神经毒素MPTP选择性地破坏黑质DA能神经元或长期使用DA受体拮抗药可导致帕金森病；胆碱受体阻断药可缓解帕金森病的某些症状。 那么，PD的病因即黑质多巴胺能神经元变性的原因又是什么呢?对此，比较受肯定的学说是“氧化应激”说：一般情况下，DA通过单胺氧化酶(MAO)催化氧化脱胺代谢，所产生的过氧化氢(H202)能被抗氧化系统清除掉。但在氧化应激时，DA的氧化代谢是多途径的，产生大量的H。O：和超氧阴离子，在黑质部位Fe2+催化下，进一步生成毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I(complexl)活性下降、抗氧化物(特别是谷胱甘肽)消失，无法清除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA，最终导致神经元变性。这一学说得到如下事实支持：即在PD病人的黑质中发现“两多两少”：Fe(尤其是Fe2+)增加，超氧阴离子和羟自由基增加；抗氧化物谷胱甘肽几乎消失，complexI功能严重不足。 现已知，脑内DA受体可分为D：～D5五个亚型，均为G—蛋白耦联受体，分子结构由7个跨膜结构域组成。其中D：、Ds胞内碳端片段较长，被称为Dl类受体，激动后促进cAMP生成和磷酯酰肌醇水解，总体上起兴奋性作用；D2、D；、D4第三个胞内片段较长，被称为D2类受体，激动后减少cAMP生成、抑制Ca2+电流、激活K’电流，总体上起抑制性作用。 经典的抗帕金森病药主要包括拟多巴胺类药和抗胆碱药两类。前者通过直接补充DA前体物或抑制DA降解而产生作用；后者通过拮抗相对过高的胆碱能神经功能而缓解症状。两药合用可增加疗效，其总体目标是恢复多巴胺能和胆碱能神经系统功能的平衡状态。氧化应激学说给PD的治疗带来了新的思路，即从治疗症候群方向转向预防DA神经元自身中毒的问题。如现已证明司来吉兰除具有选择性地抑制MAO—B外，更重要的作用是一种有效的自由基清除剂({reeradicalscavenger)。此外，DA 受体及其亚型选择性激动药也已成为PD治疗的亮点。其他新的治疗手段如胚胎干细胞移植、基因干预治疗等正在探索之中。
影响神经肌肉阻滞药作用的因素——【病例讨论总结】
影响神经肌肉阻滞药作用的因素 一、常见的影响神经肌肉阻滞药物作用的因素有： 1.药代动力学的因素 1)肝脏疾病常引起低蛋白血症，体液潴留，药物分布容积增加，血浆浓度 降低，因此肌肉松弛药的初始剂量可能较正常人大，但追加剂量应减少、 给药间隔要长。 2)肾功能衰竭病人不宜应用阿库氯铵等，而部分经肾排泄的肌肉松弛药如 泮库溴铵等时效也延长。琥珀胆碱和阿曲库铵在体内消除可不依赖肝肾 功能，对肝肾功能不良的病人也可安全使用。 2.药效动力学的因素 1)年龄：婴幼儿，体液量大，按体重计算剂量与成人相似，但消除半衰期 长；老年人体液减少、肾排泄减慢，肌松药用量应减少。 2)低体温 3)神经肌肉疾病：重症肌无力患者对非去极化肌松药敏感性增强，对去极 化肌松药相对不敏感，但后者易发生Ⅱ相阻滞；家族性周期性麻痹患者 应根据其血钾水平选择肌松药；肌强直综合征患者使用去极化肌松药后 可能引起全身肌肉痉挛性收缩，对非去极肌松药反应正常，但术后较易 发生呼吸抑制。 4)假性胆碱酯酶异常：假性胆碱酯酶的质和量可影响琥珀胆碱的分解而影 响其时效。肝脏疾病、饥饿、妊娠末期此酶的量减少或活性降低；有机 磷、六甲溴铵、新斯的明、单胺氧化酶抑制剂和某些抗癌药均可抑制该 1
酶活性；非典型性假性胆碱酯酶病对琥珀胆碱的分解能力下降，引起琥 珀胆碱的作用时间延长。 5)代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒增强肌肉松弛药的作用，且对抗新期的作 用。 6)电解质水平：低钠、低钾、低钙、高镁均增强非去极化肌松药的作用。 7)肌松药使用方式：种类、剂量、给药方式。 3.药物之间的相互作用 与非去极化肌松药相互作用的药物 药物种类药物名称可能的相互作用机制 增强神经肌肉阻滞作用的药物 麻醉药氯胺酮、吸入麻醉药、局部麻醉药协同/相加作用 抗生素氨基糖苷类（妥布霉素、庆大霉素 等）、多粘菌素B、四环素、林可霉 素 抑制神经肌肉接头Ach释 放；相加作用 抗心律失常药普鲁卡因酰胺、奎尼丁、大剂量镁剂抑制Ach释放利尿药氢氯噻嗪、小剂量呋塞米相加作用钙通道阻滞剂尼卡地平相加作用锂剂机制不明 减弱神经肌肉阻滞作用的药物 糖皮质激素氢化可的松、强的松、地塞米松但长期使用可导致肌病、延长肌无力时间 甲基黄嘌呤茶碱、氨茶碱拮抗作用 乙内酰脲苯妥英、磷苯妥英机制不明 1
神经肌肉毒性
1.重症医学科中的神经肌肉阻滞药物:老药物新应用 2.石钧涛;克林霉素致神经阻滞[ 3.抗生素神经肌肉阻滞作用比较研究的新进展 4.丁力;氨基糖甙类抗生素与锂在神经肌肉节头的相互作用[J 5.张宝恒，杨海珍；神经肌肉阻断药释放组织胺样物质的影响[ 6.神经肌肉阻断剂 7.（四）神经系统毒性反应 8.链霉素抑制呼吸的机制 9.囚重症监护病房的神经肌肉阻断 10.EZI重症肌无力患者使用氟喹诺酮类药品有什么特别的风险？ 11.B国家食品药品监督管理总局提醒关注氟喹诺酮类药品的严重不良反应 12.匚N icu危重症获得性多发性神经病和肌病 13.CZI林可霉素致双下肢肌无力1例
14.B阿米卡星致神经肌肉综合征2例 15.抗菌药物引起的神经系统不良反应 16.氨基糖甙类损害第八对脑神经，引起耳鸣、眩晕、耳聋；大剂量青霉 素G或半合成青霉素或引起神经肌肉阻滞，表现为呼吸抑制甚至呼吸骤停。氯霉素、环丝氨酸引起精神病反应等。 17.肌肉震颤和肌痛肌肉震颤和肌痛传统上伴发于金刚胺类药物。 金刚胺引起的帕金森病样症状最常见于老年人。但减少老年人的用 药剂量可预防或消除这种不良反应。曲伐沙星可引发孤立性肌肉震 颤或涉及全身的肌肉痉挛。 10.题目：对于氨基糖苷类抗生素引起的神经肌肉阻断作用，用哪种药 物治疗： A.毛花苷丙 B.钙剂 C.呼吸兴奋剂 D.新斯的明 E.肾上腺素 标准答案：B D 答案解析：［解题思路］能对抗氨基糖苷类抗生素引起的神经肌肉阻断作用的药物。呼吸兴奋剂主要用于中枢性的呼吸衰竭。氨基糖苷类过量引起的神经肌肉传导的阻断，是由于药物 与突触前膜钙结合部位的结合，阻止钙离子参与乙酰胆碱的释放所致。这种毒性虽少见，但具危险性，需提高警惕。如发生可采用新斯的明治疗，钙剂也可缓解症状。【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文 章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】
中枢神经系统药理学
第十五章镇静催眠药 一、选择题 Ａ型题 1、地西泮的作用机制是: A.不通过受体，直接抑制中枢 B.作用于苯二氮卓受体，增加GABA与GABA受体的亲和力 C.作用于GABA受体，增加体内抑制性递质的作用 D.诱导生成一种新蛋白质而起作用 E.以上都不是 ×2、地西泮抗焦虑作用的主要部位是: A.中脑网状结构 B.下丘脑 C.边缘系统 D.大脑皮层 E.纹状体 3、苯巴比妥钠连续应用产生耐受性的主要原因是: A.再分布于脂肪组织 B.排泄加快 C.被假性胆碱酯酶破坏 D.被单胺氧化酶破坏 E.诱导肝药酶使自身代谢加快 4、下列药物中t1/2最长的是: A.地西泮 B.氯氮卓 C.氟西泮 D.奥可西泮 E.三唑仑 5、有关地西泮的叙述，错误的为: A.口服的肌注吸收迅速 B.口服治疗量对呼吸及循环影响小 C.能治疗癫痫持续状态 D.较大量可引起全身麻醉 E.其代谢产物也有作用 ×6、治疗新生儿黄疸并发惊厥宜选用: A.水合氯醛 B.异戊巴比妥 C.地西泮 D.苯巴比妥 E.甲丙氨酶 ×7、巴比妥类禁用于下列哪种病人: A.高血压患者精神紧张 B.甲亢病人兴奋失眠 C.肺功能不全病人烦躁不安 D.手术前病人恐惧心理 E.神经官能症性失眠 8、地西泮不用于: A.焦虑症和焦虑性失眠 B.麻醉前给药 C.高热惊厥 D.癫痫持续状态 E.诱导麻醉 9、苯二氮卓类中毒的特异解毒药是: A.尼可刹米 B.纳络酮 C.氟马西尼 D.钙剂 E.美解眠 10、苯巴比妥过量中毒，为了促使其快速排泄: A.碱化尿液，使解离度增大，增加肾小管再吸收 B.碱化尿液，使解离度减小，增加肾小管再吸收 C.碱化尿液，使解离度增大，减少肾小管再吸收 D.酸化尿液，使解离度增大，减少肾小管再吸收 E.以上均不对 11、下列巴比妥类药物中，起效最快、维持最短的经物是： A.苯巴比妥 B.司可巴比妥 C.硫喷妥 D.巴比妥 E.戊巴比妥 12、镇静催眠药中有抗癫痫作用的药物是： A.苯巴比妥 B.司可巴比妥 C.巴比妥 D.硫喷妥 E.以是都不是 ×13、对各型癫痫均有一定作用的苯二氮卓类药物是： A.地西泮 B.氯氮卓 C.三唑仑 D.氯硝西泮 E.奥沙西泮 ×14、苯二氮卓类受体的分布与何种中枢性抑制递质的分布一致？ A.多巴胺 B.脑啡肽 C.咪唑啉 D.?－氨基丁酸 E.以上都不是 15、引起病人对巴比妥类药物成瘾的主要原因是： A.使病人产生欣快感 B.能诱导肝药酶 C.抑制肝药酶 D.停药后快动眼睡眠时间延长，梦魇增多 E.以是都不是
ICU病人神经肌肉阻滞剂的应用讲解
ICU病人神经肌肉阻滞剂的应用 汕头大学医学院第一附属医院程明华 一、ICU病人神经肌肉阻滞剂的应用指征 ICU病人应尽可能避免使用神经肌肉阻滞剂，因败血症病人在停用神经肌肉阻滞剂后可能发生肌松恢复延迟。虽然神经肌肉阻滞剂经常应用于ICU病人，但其在ICU的作用仍未得到很好阐述。目前，还没有证据表明，在ICU病人中维持神经肌肉阻滞可减少发病率和死亡率。由于神经肌肉阻滞剂不具备遗忘、镇静、镇痛的作用，因而必须和镇静药、镇痛药合用。处于肌松状态的患者让其清醒是不合适的，单纯应用镇静药并不能保证其知觉丧失。此外，适当的镇静、镇痛药的应用有助于减少以致停止使用神经肌肉阻滞剂。 机械通气和方便气管内插管是ICU中患者使用神经肌肉阻滞剂的主要理由。也常用于肺充气压力过高（如ARDS）、降低颅内压（ICP）、减少呼吸肌作功、制止颤栗从而降低代谢以及肌肉抽搐的病人（如破伤风、癫痫持续状态）等；用药后可方便病人护理，保持病人安静。但能否改善肺功能和氧供则证据不多。此外有些病人对阿片类或苯二氮桌类药物产生耐药而不能耐受气管内导管和机械通气时，使用神经肌肉阻滞剂则可获得满意解决。应用得当时，肌肉松弛剂能改善病人胸壁顺应性、预防呼吸不同步、减少气道峰压。肌肉松弛也可能通过降低呼吸作功和减少呼吸肌血流而使氧耗量降低。然而，对严重败血症病人的随机、安慰剂对照临床研究显示，在完全神经肌肉阻滞时，败血症病人的氧输送、氧消耗及胃粘膜pH均无明显改善。 随着压力控制通气、反比通气、允许的高碳酸血症等新的呼吸模式应用于临床为减轻肺损伤和改善通气，神经肌肉阻滞剂的使用更加频繁。对ICU患者需施行持续肌松的指征仍有许多争议，近年来ICU中使用异丙酚有增多的趋势，既可使病人安静也可减少神经肌肉阻滞剂用量，如病人血流动力学影响不大，也许单用异丙酚即可，不一定使用神经肌肉阻滞剂。 二、神经肌肉阻滞的监测 处于持续肌松状态患者的神经肌肉阻滞程度需要准确地判断。由于危重患者的症状大多数可被肌松状态所掩盖，因而必须经常生理状况评估并定期进行相关
第161718章外周神经药理学概述
第十六章外周神经的药理学概述 第一节概述 传出神经系统分类：①交感神经②副交感神经 第二节传出神经系统的递质及受体 交感：NA（去甲肾上腺素）复交感：Ach（乙酰胆碱） 递质生物合成与释放、终止 （1）NA 去甲肾上腺素： ①合成原料酪氨酸Tyr—（羟化酶）—多巴—（多巴脱羧酶）—多巴胺—（羟化酶）—NA ②贮存：囊泡内 ③释放：与突触后膜结合效应；与前膜受体结合反馈调节； ④中止 （主导）摄取1：胺泵N末梢摄取75-90%，部分进入囊泡内储存再利用，部分被MAO（单胺氧化酶）摄取2：非神经组织（心肌、平滑肌）摄取，被COMT、MAO破坏。 （2）Ach乙酰胆碱①合成：原料：胆碱、乙酰C。A（胆碱能N末梢） ②贮存：囊泡（副交感） ③释放、中止：胞裂外排和量子化释放被间隙内的乙酰胆碱酯酶（AchE）所水解.. 乙酸；胆碱（N末梢再利用） 二、传出神经的受体:Ach-R,NA-R 传出神经系统受体分型 乙酰胆碱受体 Ach-R：M型（毒蕈碱型）M1：N节、腺体、副交感节后f支配的细胞器 M2、3、4、5：心脏 N型（烟碱型）：N1：神经节细胞膜 N2：骨骼肌细胞膜 肾上腺素受体：NA-R α：α1：血管平滑肌 α2:突触前膜（唯一、负反馈调节、可乐定） β：β1：心肌 β2：支气管平滑肌（血管平滑肌） （三）传出神经受体功能及其分子机制 第三节：传出神经的生理功能 多数器官：当激动剂选择性的与相应受体结合后的生理效应。 M受体：心率减慢，收缩力下降，瞳孔缩小，胃肠平滑肌收缩，腺体分泌增加，血管扩张。 N受体： N1：交感神经、副交感神经兴奋 （胆碱受体）N1：肾上腺髓质分泌肾上腺素 N2：骨骼肌收缩 肾上腺素受体 α受体α1：皮肤、粘膜、内脏血管收缩——血压升高； 虹膜辐射肌收缩（扩瞳），汗腺分泌增加 α2：突触前膜：抑制递质的释放；促进递质的释放——反馈性调节 β受体β：突触前膜：抑制递质的释放；促进递质的释放——反馈性调节 β1：心脏传导加快，心率增加，收缩增强 β2：支气管平滑肌松弛（哮喘药） 去甲肾上腺素能神经兴奋胆碱能神经兴奋 心脏兴奋抑制
中枢神经系统药理学(教案)
大理学院药学院药理学教研室 彭芳教案 课程：药理学 教材：李端主编《药理学》（第五版，人民卫生出版社，2003） 杨宝峰《药理学》(第六版，人民卫生出版社， 2003)授课对象：04级药学本科1～2班 授课时间：2006年9月25日-10月16日 教师：彭芳 职称：教授 参考书籍： 杨藻宸：《医用药理学》 杨宝峰《药理学》(规划教材，北京大学出版社，2003) 中枢药理（12学时）
药学院药理学教研室教案 12 []: 1 . 2 . 3 . []: 1: 55 2.:20 3: 5 [ ]: [ ]:; []: 1. . 2. ? []: Ⅰ A. . B. 1. (, )20 2 (, ) 90 3 4 , C. 4-5 Ⅱ() A. 1. (t1/2<5):, 2. (t1/2= 5-15):, 3. (t1/2>15): , B. 1. , 2. 3. C.
“” ,, , . 2. ( 2 ).( 3 4 ) , . - – - - , 3. : - - 4. - - - D. E. 1. : . 2. : a a a . 3. : ,, () . 4. :. F. 1. 、— 2. ： 3. G. 1. (1) , t1/2=5-10 h (2) (3) (4) (5) 2. (1) (2) (3) (4) ,
(1) , t1/2 2-3 (2) , t1/260 (3) (4) 4. (1) (2) , , (3) Ⅲ a . A. : 1. : 1-10 5-15 ,1-2 . 2. ’s . B. : . Ⅳ 1. 2. 3. A. , . a . —– B. 1. 2. — 3. 2+ 4. 5. C. 1. — 2. : () . 3. : . 4: .. D. 1. , 2. , 3 :, , , . 4: a .
抗菌药物合理使用试题及答案2011
2011年试题 一．选择题（单选） 1.正确的抗菌治疗方案需考虑： A患者感染病情 B感染的病原菌种类 C抗菌药作用特点 D 以上3项 2.以下所列药物中，属于第四代喹诺酮类药物的是 A.莫西沙星 B.依诺沙星 C.洛美沙星 D.氧氟沙星 3.下列哪种情况有抗菌药联合用药指征 A慢支急性发作 B病原菌尚未查明的严重细菌感染C急性肾盂肾炎 D急性细菌性肺炎 4.抗菌药分级管理是为了 A规范抗菌药按一、二、三线使用 B按感染病情轻重分别用药C抗菌药合理临床使用的管理 5.限制使用类抗菌药是限制 A抗菌药应用适应证和适用人群 B限制抗菌药作二线使用 C限制抗菌药用于重症感染患者 6.下列情况何种是预防用药的适应 A昏迷 B中毒 C上呼吸道感染 D人工关节移植手术 7.预防用药用于何种情况可能有效 A用于预防任何细菌感染 B长期用药预防 C晚期肿瘤患者 D风湿热复发 8.外科手术前预防用药应在何时使用
A手术开始前24小时 B术前30分钟~2小时内 C手术开始后2小时 D手术结束后2小时 9.手术前预防用药目的是预防 A切口感染 B手术深部器官或腔隙的感染 C肺部感染 D切口感染和手术深部器官或腔隙感染10.外科手术Ⅰ类切口预防用药多数不超过 A手术后3天 B术后24小时 C术后1周 D用至患者出院11.肝功能减退时，不需调整给药剂量的药物为 A红霉素酯化物 B利福平 C氟康唑 D头孢他啶 12.肾功能减退时，需调整给药剂量的药物为 A氨基糖苷类 B克林霉素 C利福平 D大环内酯类 13.新生儿感染时不宜选用 A头孢菌素 B青霉素类 C克林霉素 D氨基糖苷类 14.氨基糖苷类抗生素不宜用于 A腹腔感染 B感染性心内膜炎C革兰阴性菌败血症 D孕妇无症状菌尿15.下列哪种药物对铜绿假单胞菌不具抗菌活性 A哌拉西林 B头孢哌酮 C头孢他啶 D头孢噻肟 16.需鞘内给药的抗菌药物为 A青霉素 B头孢曲松 C两性霉素B D氟康唑 17.大肠埃希菌所致尿路感染治疗不宜选用 A克林霉素 B SMZ/TMP C氨苄西林/舒巴坦 D左氧氟沙星 18.无论脑膜有无炎症，不能透入脑脊液的抗菌药物为
神经肌肉疾病病人麻醉
神经精神疾病病人的麻醉 潘俊华 神经精神疾病包括神经外科、神经内科、骨科和精神科一些相关性疾病。本文重点介绍常见的神经肌肉疾病（包括癫痫、脑血管意外、小儿麻痹后遗症、脊髓损伤、多发性神经根炎、精神病等）病人的病理生理和治疗原则及需要外科手术时的麻醉管理与处理特点。 第1节癫痫病人的麻醉 癫痫(epilepsy) 俗称羊角风，是神经系统常见疾病之一，我国的患病率约为0.46%，发病率约为37/10万/年。癫痫是多种病因引起的综合征。其特点是大脑神经元反复地、过度地超同步化发放（discharge），引起一过性和发作性的脑功能障碍，由此产生的症状称为发作（seizure）。发放（指一过性神经元异常电活动）是发作的病理生理基础，而发作并不一定都是癫痫。 一、癫痫的发病机制
任何个体受到过强的刺激均可诱发惊厥发作，如电休克时。但癫痫患者的惊厥阈值低于正常人，以致于对健康人无害的刺激也可诱发癫痫病人发作。癫痫的发病机制尚未完全清楚，可能与以下因素有关。（一）胶质细胞功能障碍 胶质细胞具有调节神经元离子环境的作用。当胶质细胞功能障碍时，神经元的钙离子内流增加，发生持续去极化和爆发性发放。 （二）中枢神经递质异常 在中枢神经系统，兴奋性递质和抑制性递质的平衡和协调保证了神经元功能的正常运行。 兴奋性神经递质与癫痫的发生也有一定的关系。兴奋性递质与其受体结合，可激活相关钙通道使钙离子过度内流，使神经元膜产生爆发性发放。 （三）免疫学机制 癫痫灶中存在突触后膜的破坏，释放自身脑抗原，产生脑抗体。脑抗体可封闭突触的抑制性受体，使神经冲动容易扩散。癫痫
患者脑自身抗体的检出率为26.4%~42.3%。（四）电生理异常 以上的机制最终表现为电生理异常。即神经元反复去极化，引起高频（500Hz）、高波幅（70~85 v）、持续时间长达0.5~1ms的发放。可在皮层表面或头皮记录到。神经元的同步化发放是癫痫电生理异常的一个重要形式。同步化发放达到一定的程度和扩散至一定范围，就可表现为脑电图的爆发和临床发作。 二、疾病病因及分类 根据病因的不同，癫痫可分为原发性和继发性两大类。原发性癫痫又称特发性癫痫，是指以目前的诊断技术尚不能找到明确病因的癫痫。随着医学诊断技术的提高，原发性癫痫会越来越少。继发性癫痫指有明确病因的癫痫，又称症状性癫痫或获得性癫痫。脑部的炎症、肿瘤、外伤、血管病、脑寄生虫等中枢神经系统各类疾病均可引起或诱发癫痫发作。全身中毒性疾病、心血管疾病、代谢内分泌疾病及妊娠中毒症等也可造成大脑皮质某些部位兴奋性过高，导致该
传出神经系统药理学试题
传出神经系统药理学试题 1.毛果芸香碱对眼睛的作用是() A.缩瞳.升眼压.调节痉挛 B.扩瞳.升眼压.调节痉挛 C.缩瞳.降眼压.调节痉挛 D.缩瞳.降眼压.调节麻痹 E.缩瞳.升眼压.调节麻痹 2.新斯的明可用于治疗() A.青光眼 B.重症肌无力 C.阵发性室上性心动过速 D.A+B+C E.B+C 3.治疗重症肌无力,应首选() A.phys0stigmine B.pil0carpine C.ne0stigmine D.phent0lamine E.sc0p0lamine 4.手术后腹气胀.尿潴留宜选() A.毒扁豆碱
B.新斯的明 C.毛果芸香碱 D.酚妥拉明 E.酚苄明 5.治疗青光眼可选用() A.新斯的明 B.阿托品 C.山莨菪碱 D.毛果芸香碱 E.东莨菪碱 6.用作中药麻醉催醒剂的药物是() A.毛果芸香碱 B.新斯的明 C.毒扁豆碱 D.麻黄碱 E.阿托品 7.新斯的明对下列哪一效应器兴奋作用最强 () A.心脏 B.腺体 C.眼 D.骨骼肌 E.平滑肌
8.新斯的明的作用原理是() A.直接作用于M受体 B.抑制Ach的生物合成 C.抑制Ach的转化 D.抑制Ach的贮存 E.抑制Ach的释放 9.毒扁豆碱主要用于() A.重症肌无力 B.青光眼 C.术后腹气胀 D.房室传导阻滞 E.检查眼屈光度 10.毛果芸香碱滴眼可产生哪种作用 () A.缩瞳 B.视远物清楚 C.上眼睑收缩 D.前房角间隙变窄 E.对光反射不变 11.下列哪种效应是通过激动M胆碱受体实现的 () A.膀胱括约肌收缩 B.骨骼肌收缩 C.瞳孔扩大肌收缩
神经药理学
神经药理学 Neuropharmacology 课程简介 神经药理学是研究药物和内源性活性物质对神经系统作用的科学，是药理学中一支十分活跃的分支。神经药理学是一门基础科学，和神经解剖学、神经化学、神经生理学等共同形成了综合性的神经科学。同时神经药理学是临床医生在治疗神经系统疾病时必须掌握的基础知识。本课程主要介绍近年来发病率较高、严重危害人类健康的神经系统疾病（如老年痴呆、帕金森病、抑郁症、癫痫、疼痛、脑血管病及神经损伤等）的发病机制、常用药物的药理作用、新药研究进展、科研思路及方法。通过本课程学习，研究生可深入了解神经药理学基础理论、最新研究进展和研究思路等，为进一步课题研究打下良好基础。 Neuropharmacology is an active branch of pharmacology which investigates the effects of drugs and endogenous active substances on nervous system. Neuropharmacology is a basic science and forms general neuroscience together with neuro-anatomy, neurochemistry, neuro-physiology, etc. Besides, neuropharmacology is the basic knowledge that clinical doctors must grasp when they treat the diseases of nervous system. The present course mainly introduces the disease pathogeneses, the pharmacological effects of common used-drugs, the progress of new drugs, and the thoughts and methodology of research towards the diseases of nervous system with high incidence and impairing severely people’s health (such as senile dementia, Parkinson disease, depression, epilepsy, pain, cerebral vascular disease and nerve injury, etc.). Through this course, the graduate students may deeply comprehend the basic theory, latest advances and research thoughts of neuropharmacology, laying a solid foundation for the further research project. 教学大纲 一、课程名称：神经药理学 二、总学时及学分：18学时，1学分 理论课18学时 实验课0学时 三、授课对象： 硕士研究生、博士研究生： 专业：药理学、神经生物学、临床医学 四、教学目的及要求： 通过教学，使研究生对神经药理学基础理论和国内外研究进展有较深入的了解，并且对神经药
科学发现：神经肌肉阻滞在ARDS机械通气中的应用价值
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是一种肺部炎性形式，会 引起呼吸衰竭伴低氧血症，降低肺顺 应性，胸部影像可见双侧肺泡透过性下降。不同机械性通气的方法会影响 ARDS 患者的生存 和预后。比如，神经肌肉阻滞减轻患者-呼 吸机的不同步，降低呼吸功和肺泡内积液。不过，长时间使用神经肌肉阻滞剂与随后的神经 肌肉无力有关。截止到目前为止最大型多中 心试验，ACURASYS 试验，已经发表了近10年，从那时起 ICU 实践已经发生了很大改变。 该项试验的研究者报道早期输注为期48h 的 神经肌肉阻滞剂能给个降低中-严重 ARDS（定义为 PaO2/FiO2<150，PEEP>=5 cmH2O）患 者的死亡率（vs.常规镇静，不使用常规 使用神经肌肉阻滞剂）。尽管这是一项阳性结果的研究，但是早期神经肌肉阻滞并未得到广 泛应用，当前指南也仅给出了弱推荐。这主 要是因为缺乏比较神经肌肉阻滞联合深度镇静和当前实践（以轻度镇静为目标）的研究，也 缺乏神经肌肉阻滞对神经肌肉功能和长期预 后作用的数据。另外，神经肌肉阻滞需要深度镇静，本身就会引起不良预后。 NHLBI（National Heart Lung and Blood Institute）学会的PETAL（Prevention and Early Treatment of Acute Lung Injury）临 床试验网发起了 ROSE（Reevaluation of Systemic Early Neuromuscular Blockade）试验，目的 在于比较早期神经肌肉阻滞联合深 度镇静和轻度镇静的常规治疗策略对中-严重 ARDS 患者的有效性和安全性。该研究于2019 年5月发表在 NEJM 上。 该研究为多中心、非盲法、随机试验，纳入了中-严重 ARDS（定义为 PaO2/FiO2< 150 mmHg，PEEP>=8）的患者，随机给予为期 48h持续输注顺-阿曲库铵联合深度镇静（干预组）或常规治疗（不常规给予神经肌肉阻滞， 给予轻度镇静）（对照组）。两组皆给予 相同的机械通气策略，包括高 PEEP。主要终点为90天在院全因死亡。 二次中间分析未发现获益，所以终止试验。该研究纳入了1006例早期（发作后平均7.6h）中-严重 ARDS 的患者。随机第一个48h 期 间，干预组（共501例）中488例（97.4%）开始持续输注顺-阿曲库铵（平均输注时间未 47.8h；平均剂量，1807 mg），对照组（共 505例）中86例（17%）接受了神经阻滞剂（平均剂量，38 mg）治疗。90天时，干预组和 对照组的出院前死亡率分别为42.5%和 42.8%（组间差异?0.3%; 95% CI ?6.4 to 5.9; P = 0.93）。与对照组相比，干预组在院期间体 育活动（physically active）更少， 不良心血管事件更多。 最终作者认为对于接受了高 PEEP 策略的中-严重 ARDS 患者，早期连续顺-阿曲库铵输注与 轻度镇静目标的常规方法的90天死亡率没
传出神经系统药理学习题
传出神经系统药理学习题 一.A型题 1．由神经末梢释放的去甲肾上腺素主要的灭活方式是D A.被水解酶破坏 B.被单胺氧化酶破坏 C.被胆碱酯酶破坏 D.被重新摄取入神经末梢 E.被儿茶酚氧位甲基转移酶破坏 2. b1受体主要分布于D A. 骨骼肌运动终板 B. 支气管粘膜 C. 胃肠道平滑肌 D. 心脏 E. 神经节 3. β2受体主要分布于D A. 胃肠道平滑肌 B. 心肌 C.子宫平滑肌 D. 支气管和血管平滑肌 E. 瞳孔扩大肌 4. 对α和β受体均有较强激动作用的药物是D A．去甲肾上腺素B．异丙肾上腺素C．可乐定 D．肾上腺素E．多巴酚丁胺 5. 对a和b受体都有阻断作用的药物是C A.普萘洛尔 B.醋丁洛尔 C.拉贝洛尔 D.阿替洛尔 E.吲哚洛尔 6．对α受体基本无作用的药物是E A. 去甲肾上腺素B．可乐定C．苯肾上腺素 D．肾上腺素E．异丙肾上腺素 7. 有关β受体效应的描述正确的是E A.心脏收缩加强与支气管扩,均属β1效应 B.心脏收缩加强与支气管扩,均属β2效应 C.心脏收缩加强与血管扩,均属β1效应 D.心脏收缩加强与血管扩,均属β2效应 E.血管与支气管平滑肌扩,均属β2效应 8. 阿替洛尔为B A.β1 受体激动药 B.β1 受体阻断药 C. α受体阻断药 D.α、β受体激动药 E.α、β受体阻断药 9．毛果芸香碱滴眼后会产生哪些效应A A．缩瞳、降低眼压、调节痉挛B．扩瞳、升高眼压、调节麻痹 C．缩瞳、升高眼压、调节痉挛D．扩瞳、降低眼压、调节痉挛 E．缩瞳、升高眼压、调节麻痹 10. 毛果芸香碱缩瞳作用的机制是B A.阻断M受体, 使瞳孔括约肌松弛 B.激动M受体, 使瞳孔括约肌收缩 C.激动α受体, 使瞳孔扩大肌收缩 D.阻断α受体, 使瞳孔扩大肌松弛 E. 激动β受体, 使瞳孔扩大肌收缩 11.有关毛果芸香碱的叙述，错误的是C A．能直接激动M受体，产生M样作用B．为叔胺化合物 C．可使眼压升高D．对心血管系统作用不明显 E．可使汗腺和唾液腺的分泌明显增加 12.可用于治疗青光眼的药物是C A .去氧肾上腺素B. 后马托品C. 毛果芸香碱
第二篇复习题药理学
一、填空题 1.神经递质乙酰胆碱合成的部位胆碱能神经末梢，合成原料是胆碱 和乙酰辅酶A ，催化合成的酶是胆碱乙酰化酶。 2.去甲肾上腺素合成的部位在神经末梢突触后膜，限速酶是酪氨酸羟化酶。 3.M受体(muscarinicreceptor)能选择性地与毒蕈碱结合的胆碱受体，能选择性地与烟碱 结合的胆碱受体是N受体。 4.肾上腺素受体激动药的基本结构为β-苯乙胺 5.生理睡眠状态利于体力和脑力的恢复，其中慢波睡眠有利于体力恢复，快波睡眠 有利于脑力恢复。 6.过量氯丙嗪引起的低血压，选用对症治疗药物是去甲肾上腺素 7.可翻转肾上腺素升压效应的药物是α受体阻断药 8.临床上最常用的镇静催眠药为苯二氮卓类 9、肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药 10、镇静药和催眠药之间并无明显界限。凡能引起近似生理睡眠的药物称为催眠药 二、问答题 1. 试述肾上腺素受体和胆碱受体的分类、分布及效应。 胆碱受体是能选择性的与乙酰胆碱结合的受体，又分为两类（1）M受体：能选择性地与毒蕈碱结合，分布于节后胆碱能纤维支配的效应器膜上。又分为三种亚型：M1受体，主要分布于神经节、胃腺细胞及中枢神经；M2受体，主要分布于心脏和突触前膜；M3受体，主要分布于平滑肌和腺体。（2）N受体：能选择性地与烟碱结合的胆碱受体。N n型：分布于自主神经节和肾上腺髓质细胞上；N m：分布于骨骼肌细胞膜上。效应：M受体激动可使腺苷酸环化酶活性抑制，并可激活钾通道或抑制钙通道；N受体由四种亚基组成，乙酰胆碱与α亚基结合后，引起离子通道开放，调节Na+、K+、Ca2+的流动。 肾上腺素受体：能选择性的与去甲肾上腺素（NA）或肾上腺素结合的受体称肾上腺素受体，可分为α和β受体。（1）α受体，分两个亚型：α1存在于突触后膜，分布于血管、瞳孔开大肌胃肠和膀胱括约肌、汗腺和唾液腺等部位；α2受体，存在于突触前膜。（2）?受体：分为?1受体和?2受体两个亚型：?1，主要位于心脏、肾入球动脉的球旁细胞；?2：存在于支气管、血管平滑肌、睫状肌及去甲肾上腺素能神经突触前膜上。效应：激动剂与受体结合，通过G蛋白偶联，其中α1受体激动和激活磷酸酯酶，增加第二信使IP3和DAG产生效应，而α2受体激动则可抑制腺苷酸环化酶，由此使cAMP减少； 受体亚型激动后兴奋腺苷酸环化酶，使cAMP增加，产生不同效应。
警戒药物的神经肌肉阻滞作用
关于神经肌肉阻滞的帖子，介绍了几种具有神经肌肉阻断作用的药物会引起类似的症状（https://www.sodocs.net/doc/0d4729590.html,/bbs/thread-1987322-1.html），后来问乡医第二瓶用的是阿米卡星和西咪替丁同瓶静滴的，而这两种药都具有神经肌肉阻滞作用，理论上不能联用，但是很多人都这样用过。引不起问题算是万幸，出现问题，抢救不及时也是很麻烦的事情。大家看看是不是这个原因呢? [临床经验交流] 警戒药物的神经肌肉阻滞作用 有神经肌肉阻滞作用的常用药物分类： 1，氨基糖甙类：代表药物链霉素、庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、奈替米星 2，林可霉素类：代表药物林可霉素、克林霉素 3，H2受体阻断剂：代表药物西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁 4，多粘菌素类：代表药物多粘菌素B、多粘菌素E 代表性案例介绍：（部分病例来自网络） 案例1：患者女38 岁，因“胸闷，全身乏力十余分钟”抬入急诊科。患者因咽喉部疼痛2日在当地诊所予克林霉素0.6入液静脉滴注，完毕后出现胸闷，感全身乏力不适, 不能独立行走，无呼吸困难，无大汗，无黑矇，予以地塞米松5mg，然后立即送我院。查体:T37.0℃P88次/分R20次/分BP130/86mmHg,神志清楚，呼吸平，全身皮肤未见皮疹,唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未及罗音，心率88次/分，律齐，无杂音。腹软，无压痛及反跳痛。四肢肌力Ⅳ级，肌张力稍低，病理征未引出。初步诊断：克林霉素致神经阻滞。予以吸氧，10%葡萄糖酸钙10ml稀释静推，地塞米松5mg，能量合剂滴注等，查心电图，血电解质，15分钟后再次推注10%葡萄糖酸钙10ml，后患者症状逐渐缓解，观察至完全正常出院。 讨论： 克林霉素穿透正常血脑屏障的能力较差，在脑组织中不易达到有效浓度，但用药剂量过大亦会引起中枢神经系统损害。克林霉素对突触前、受体及神经肌肉均有阻断作用，可增强神经肌肉阻滞的作用，导致骨骼肌软弱和呼吸肌抑制或麻痹。本例是全身性的，主要作用于肌肉，表现为四肢无力，尚未累及到呼吸肌，但也非常少见。克林霉素的神经肌肉阻滞作用还表现有一过性耳聋、味觉异常（口苦者常见），因此临床在发现患者使用克林霉素而引起精神问题时应及时调整用药剂量或停药。 案例2：患者,女,34岁,中午饮酒致恶心,呕吐,胃部疼痛不适.体温血压均正常，无药物过敏史． 1，林格氏液500ml 654-2 10mg iv gtt st 2，NS 250ml 阿米卡星0.4 iv gtt st 3，5% GS 250ml VitB6 0.2 VitC 2.0 雷尼替丁 0.15 iv gtt st 输入阿米卡星后，患者出现手脚麻木,全身无力,痛苦呻咛(无胸闷,抽搐,呼吸困难).双下肢肌力II级,病理反射未引出. 小便无. 诊断为阿米卡星致神经肌肉接头阻滞.立即停止滴注阿米卡星,地塞米松5mg及10%葡萄糖酸钙30ml加入5%葡萄糖500ml静脉滴注.病情逐渐缓解,2小时后恢复正常. 案例3：患者男，38岁，因左小腿烫伤并化脓性感染在某诊所治疗，即予伤口处理；肌注破伤风抗毒素；再以生理盐水注射液200毫升加青霉素钠粉剂480万单位静滴；5％甲硝唑