急性心力衰竭诊疗规范

急性心力衰竭诊断和治疗常规

急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。

一、分类

1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。

2.急性右心衰竭。

3.非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。

二、诊断

1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。

3．症状及体征：

（1）早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

（2）急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。

（3）心原性休克：主要表现为：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。②组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速>110次/分；尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。④低氧血症和代性酸中毒。

4、辅助检查

（1）常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、血脂、尿常规、便常规；

（2）心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP），其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。

（3）动脉血气分析：急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）和氧饱和度，以评价氧含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。

（4）心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。（1）心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。（3）肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.5～2h便明显升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。（5）心电图：可了解心率、心脏节律、传导，有无心肌缺血性改变、急性心肌梗死、旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常（房颤、房扑伴快速性心室率、室速）、QT间期延长等。

（6）胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。

（7）超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数（LVEF），监测急性心衰时的心脏收缩/舒功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。

5、急性左心衰竭严重程度分级

主要有Killip法、Forrester法和临床程度分级三种。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。I级：无心衰征象，肺部无啰音，II级：肺部啰音小于肺野50%，III级：啰音围大于两肺野50%，可出现急性肺水肿；IV级：心源性休克。

6、急性右心衰竭的诊断及鉴别诊断

（1）右心室梗死伴急性右心衰竭：右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。

（2）急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭：典型表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒、肝肿大、肺梗死区呼吸音减弱、肺动脉瓣区杂音。如有导致本病的基础病因及诱因，出现不明原因的发作性呼吸困难、紫绀、休克，无心肺疾病史而突发的明显右心负荷过重和心衰，都应考虑肺栓塞。

（3）右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭：主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。

急性右心衰竭临床上应注意与急性心肌梗死、肺不、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层、心包压塞、心包缩窄等疾病相鉴别。

三、急性左心衰竭的鉴别诊断

急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病（COPD）尤其伴感染等相鉴别，还应与其他原因所致的非心原性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心原性休克等疾病相鉴别。

四、治疗

1、监测

（1）无创性监测：床边监护仪持续监测心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。（2）血流动力学监测：适用于血流动力学状态不稳定、病情严重且效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。①床边漂浮导管，②有创动脉压力监测。

2、一般处理

（1）体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。

（2）吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显（尤其指端血氧饱和度<90%）的患者。应尽早采用，使患者SaO2≥95%（伴COPD者SaO2>90%）。可采用不同的方式：①鼻导管吸氧：低氧流量（1~2/min）开始，如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2潴留，可采用高流量給氧6~8L/min。酒精吸氧可使肺泡的泡沫表面力减低而破裂，改善肺泡的通气。方法是在氧气通过的湿化瓶中加50~70%酒精或有机硅消泡剂，用于肺水肿患者。②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。③必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。（3）做好救治的准备工作：至少开放2根静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管。

（4）饮食：进易消化食物，避免一次大量进食，不要饱餐。在总量控制下，可少量多餐（6~8次/d）。应用攀利尿剂情况下不要过分限制钠盐摄入量，以避免低钠血症，导致低血压。利尿剂应用时间较长的患者要补充多种维生素和微量元素。

（5）出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者的每天摄入液体量一般宜在1500ml以，不要超过2000ml。保持每出入量负平衡约500ml/d，以减少水钠潴留和缓解症状。3~5d后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡，逐渐过渡到出入水量平衡。在水负平衡下应注意防止放声低血容量、低血钾和低血钠等。

2

3、急性左心衰竭的药物治疗

（1）镇静剂

主要应用吗啡：用法为2.5~5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留；应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶50~100mg肌肉注射。

（2）支气管解痉剂

一般应用氨茶碱0.125~0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注（10min），4~6h后可重复一次；或以0.25~0.5mg.kg-1.h-1静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱0.25~0.5g静脉滴注，速度为25~50mg/h。此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰

患者，不可用于伴心动过速或心律失常的患者。

（3）利尿剂

应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射20~40mg，继以静脉滴注5~40mg./h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过200mg。应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪25~50mg、每日2次，或螺酯20~40mg/d。应注意低血压、低血容量、低血钾、低血钠等情况，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。

（4）血管扩药物

收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压<90mmHg的患者则禁忌使用。此类药在缓解肺淤血和肺水肿的同时不会影响心排血量，也不会增加心肌耗氧量。下列情况下禁用血管扩药物：①收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；

②严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成CO明显降低；③梗阻性肥厚型心肌病。

常用药物种类和用法：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP（rhBNP）、酚妥拉明，但钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗。

1）硝酸酯类药物：急性心衰时此类药在减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。静脉应用需经常测量血压，防止血压过度下降。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5~10ug/min，每5~10min递增5~10ug/min，最大剂量100~200ug/min；或舌下含服0.3~0.6mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5~10mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。

2）硝普钠：适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。临时应用宜从小剂量10ug/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250ug/min，静脉滴注，疗程不要超过72h。由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压、根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩剂，以避免反跳现象。

3）rhBNP：国制剂商品名为新活素，国外同类药名为萘西立肽（nesiritide）。其主要药理作用是扩静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO。该药并非单纯的血管扩剂，还可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和较高神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。应用方法：先给予负荷剂量1.500ug/kg，静脉缓慢推注，继以0.0075~0.0150ug.kg.-1min-1静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。

4)ACEI：急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用。急性心肌梗死后的急性心衰可以试用，但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定后48h后逐渐加量，疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。

（5）正性肌力药物

此类药物适用于地心排血量综合征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。血压较低和对血管扩药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。

药物种类和用法如下：

1）洋地黄类：此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花甙C 0.2~0.4mg缓慢静脉注射，2~4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。

2）多巴胺：250~500ug/min静脉滴注。应用个体差异较大，一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，短期应用。

3）多巴酚丁胺：该药短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。用

法：100~250ug/min静脉滴注。使用时注意监测血压，常见不良反应有心律失常，心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。

4）磷酸二酯酶抑制剂：米力农，首剂25~50ug/kg静脉注射（大于10min），继以0.25~0.50ug ug.kg.-1min-1静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。

4、急性右心衰竭的治疗

（1）右心室梗死伴急性右心衰竭：①扩容治疗：如存在心原性休克，在检测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液，可应用706代血浆、低分子右旋糖酐或生理盐水20ml/min静脉滴注，直至PCWP上升至15~18mmHg，血压回升和低灌注症状改善。24h的输液量大约在3500~5000ml。对于充分扩容而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺。如在补液过程中出现左心衰竭，应立即停止补液。此时若动脉血压不低，可小心给予血管扩药；②禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩剂，以避免进一步降低右心室充盈压；③如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，应考虑主动脉球囊反搏（IABP）治疗。

（2）急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭：①止痛：吗啡或哌替啶；②吸氧：鼻导管或面罩給氧6~8L/min；③溶栓治疗：常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。停药后应继续肝素治疗。用药期间监测凝血酶原时间，使之延长至正常对照的1.5~2.0倍。持续滴注5~7d，停药后改用华法林口服数月；④经科治疗无效的危重患者（如休克），若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支栓塞，可作介入治疗，必要时可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。

（3）右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭：主要应用利尿剂，以减轻水肿；但要防止过度利尿造成心排血量减少。此外，对基础心脏病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性心膜炎等，相应予以治疗。肺源性心脏病合并的心衰属右心衰竭，其急性加重可视为一种特殊类型的急性右心衰竭，亦应按该病的相应指南治疗。

5、非药物治疗

（1）IABP

适应症：（1）急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正；（2）伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）；（3）心肌缺血伴顽固性肺水肿。

禁忌证：（1）存在严重的外周血管疾病；（2）主动脉瘤；（3）主动脉瓣关闭不全；（4）活动性出血或其他抗凝禁忌证；（5）严重血小板缺乏。

IABP的撤除：急性心衰患者的血流动力学稳定后可撤除IABP，撤除的参考指征为：（1）CI>2.5L.min-1.m2；（2）尿量>1ml.kg-1.h-1；（3）血管活性药物用量逐渐减少，而同时血压恢复较好；（4）呼吸稳定，动脉血气分析各项指标正常；（5）降低反搏频率时血流动力学参数仍然稳定。

（2）机械通气：急性心衰患者行机械通气的指征：①出现心跳呼吸骤停而进行心肺复时；

②合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。机械通气的方式有无创呼吸机辅助通气、气管插管和人工机械通气。

（3）血液净化治疗

出现下列情况之一可以考虑采用：（1）高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对攀利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗；（2）低钠血症（血钠<110mmol/L）且有相应的临床症状如甚至障碍、肌力减退、减反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等，在上述两种情况应用单纯血液滤过即可；（3）肾功能进行性减退，血肌酐>500umol/L或负荷急性血液透析指征的其他情况。

（4）心室机械辅助装置

急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。此类装置有：体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）。

（5）外科手术

1.冠心病：（1）不稳定性心绞痛或心肌梗死并发心原性休克：经冠状动脉造影证实为严重左主干或多支血管病变，可进行冠状动脉旁路移植术；（2）心肌梗死后机械合并症：①心室游离壁破裂；猝死在数分钟即出现；亚急性破裂并发心原性休克则为手术提供了机会，确诊后经心包穿刺减压、补液和应用药物维持下，宜立即手术。②室间隔穿孔：最常见前壁心肌梗死，多见于老年、女性，直接的诊断依据主要依靠超声心动图、心导管及左心室造影检查，可证实穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣关闭不全。在药物和非药物积极积极治疗下行冠状动脉造影，尽量争取4周后手术治疗；若药物治疗（包括IABP）不能使病情稳定，应早期手术修补，同期进行冠状动脉旁路移植术。对不合并休克的患者，血管扩剂如硝酸甘油或硝普钠可使病情有所改善；对合并心原性休克的患者，IABP对造影和手术准备可提供最有效的血流动力学支持。急诊手术对大的室间隔穿孔合并心原性休克的患者是使之存活的唯一方法，但手术病死率很高。对血流动力学稳定的患者（除非症状不显著的小缺损）也多主早期手术治疗，因破裂缺损可能扩大；③重度二尖瓣关闭不全：超声心动图可确诊并测反流量和左心室功能。应在IABP支持下行冠状动脉造影。出现肺水肿者应立即作瓣膜修补术或瓣膜置换术，并同期行冠状动脉旁路移植术。

2.心瓣膜疾病：除缺血性乳头肌功能不全外，因黏液性腱索断裂、心膜炎、创伤等所致的急性二尖瓣关闭不全以及因感染性心膜炎、主动脉夹层、胸部闭合伤等所致的急性主动脉瓣关闭不全均应尽早手术干预。此外，主动脉瓣或二尖瓣的严重狭窄以及联合心瓣膜病的心功能失代偿期也需要尽早手术。人工瓣膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心衰病死率极高，超声心动图（必要时应用经食管超声心动图）可明确诊断，均应手术，尤其左心系统的血栓应立即手术。

3.急性主动脉夹层：本病（尤其Ⅰ型）因高血压危象和主动脉瓣反流可出现急性心衰。超声心动图一旦明确主动脉瓣反流，应立即手术。

4．其他疾病：主动脉窦瘤破裂、心脏肿瘤（如左心房粘液瘤）以及心脏巨大血栓形成（在左心房或肺动脉）等均会造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，需要立即手术。各种心导管检查和介入治疗并发症亦可导致急性心衰，其所致的急性心肌梗死、冠状动脉损伤、二尖瓣球囊扩术后重度反流、封堵器脱落梗阻、心脏破损出血以及心包压塞均需要紧急手术。

6、急性心衰的基础疾病处理

（1）缺血性心脏病所致的急性心衰

查心电图、心急损伤标志物、超声心动图检查，并给予①抗血小板治疗：对于合并急性心肌梗死和不稳定心绞痛的患者，要给予阿司匹林和氯吡格雷等强化抗血小板治疗；而对于无急性心肌梗死和不稳定性心绞痛的患者，口服阿司匹林即可。②抗凝治疗：对于急性心肌梗死和不稳定性心绞痛等患者可根据相应指南给予低分子肝素或普通肝素等抗凝治疗。③改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗，应给予口服和静脉硝酸酯类药物。④他汀类药物治疗。⑤对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰（主要表现有胸痛、胸闷等症状，心电图有动态的缺血性ST-T改变），如果患者血压偏高、心率增快，可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂，有利于减慢心率和降低血压，从而减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。⑥对于ST断抬高急性心肌梗死，若在溶栓和急诊介入治疗时间窗就诊并有溶栓和介入治疗指征，在评价病情和治疗风险后，如在技术上能够迅速完成同时患者家属充分理解，则可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。但此时介入治疗风险较大，必要时

在应用IABP支持下行介入治疗更安全。⑦合并低血压和休克者，如有条件可积极给予IABP 或ECMO等机械辅助支持治疗，有助于提高抢救成功率。⑧除急诊介入治疗外，冠状动脉造影和血运重建治疗应在急性心衰得到有效缓解后进行。

（2）高血压所致的急性心衰

其如急性心衰病情较轻，可在24～48h逐渐降压；病情重、伴肺水肿患者应在1h将平均动脉压较治疗前降低≤25％，2～6h降至160/100～110mmHg，24～48h使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋噻米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。

（3）心瓣膜病所致的急性心衰

任何科治疗和药物均不可能消除或缓解心瓣膜病变及其造成的器质性损害。此种损害可促发心肌重构，最终导致心衰。在疾病逐渐进展过程中，一些因素尤其伴快速心室率的房颤、感染、体力负荷加重等均可诱发心衰的失代偿或发生急性心衰。因此，对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径，部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用，以从根本上改善其预后。风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿常由快速心室率的房颤诱发，有效地控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要。可应用毛花甙C 0.4～0.6mg 缓慢静脉注射，必要时1～2h后重复一次，剂量减半。效果不理想者，可加用静脉β受体阻滞剂，宜从小剂量开始（普通剂量之半），酌情增加剂量，直至心室率得到有效控制。此外，还可静脉使用胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心衰得到控制，病情缓解，应尽早考虑介入术或外科手术，以解除瓣膜狭窄。

（4）非心脏手术围术期发生的急性心衰

这是一种较为常见的急性心衰类型，也是引起围手术期患者死亡的原因之一。

1.评估患者的风险，作出危险分层：根据可能发生急性心衰的风险，术前可作出危险分层。（1）高危：不稳定性心绞痛、急性心肌梗死（7d以）、新近发生心肌梗死（7d～1个月）、失代偿性心衰、严重或高危心律失常、严重心瓣膜病以及高血压Ⅲ级（>180/110mmHg）。（2）中危：缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病（短暂性脑缺血发作、脑卒中）、糖尿病以及肾功能不全。（3）低危：年龄>70岁、心电图异常（左心室肥厚、完全性左束支传导阻滞、肺特异性ST－T改变）、非窦性心率以及未控制的高血压。高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分的预防治疗。多个低危因素并存，手术风险也会增加。

2.评估手术类型的风险：不同类型的手术对心脏的危险不同。对于风险较高的手术，术前要做充分的预防治疗。（1）心脏危险>5％的手术：主动脉和其他主要血管的手术、外周血管手术；（2）心脏危险1％～5％的手术：腹腔手术、胸腔手术、头颈部手术、颈动脉膜切除术、整型手术、前列腺手术；（3）心脏危险<1％的手术：窥镜手术、皮肤浅层手术、白障手术、乳腺手术、门诊手术。

3.积极的预防方法：（1）控制基础疾病，如治疗高血压、改善心肌缺血、控制血糖、保护肾功能以及治疗已有的慢性心衰等；（2）药物应用：围手术期β受体阻滞剂的应用可减少心肌缺血和心肌梗死危险，并降低冠心病病死率；（3）ACEI、ARB、他汀类和阿司匹林也有报告可减少围手术期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的发生率，但ACEI有诱发低血压倾向，应注意监测和纠正。

4.围手术期的治疗：急性心衰的处理予前述相同。

5.特殊装置的应用：有发生心原性休克和低血压倾向的心衰患者，术前可安置IABP或双腔起博器；术中发生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安装人工心脏泵。

（5）急性重症心肌炎所致的急性心衰

①积极治疗急性心衰：血氧饱和度过低患者予以氧气疗法和人工辅助呼吸。伴严重肺水肿和

心原性休克者应在血流动力学监测下应用血管活性药物。②药物应用：糖皮质激素适用于有严重心律失常[主要为高度或三度房室传导阻滞（AVB）]、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者，可短期应用。α干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。维生素C静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。由于细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，治疗初期可使用青霉素静脉滴注。但药物治疗的疗效因缺少临床证据而难以评估。③非药物治疗：严重的缓慢性心律失常伴血流动力学改变者应安置临时起博器；伴严重泵衰竭患者可采用心室辅助装置；血液净化疗法有助于清除血液量的炎症因子、细胞毒性产物以及急性肝肾功能损害后产生的代产物，避免心肌继续损伤。

7、纠正心衰的诱因

控制高血压；选择有效抗生素控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血；糖尿病伴血糖升高者应有效控制血糖水平，又要防止出现低血糖；对血红蛋白低于60g/L的严重贫血者，可输注浓缩红细胞悬液或全血。五、急性心衰合并症的处理

（一）肾功能衰竭

1.早期识别急性心衰患者合并的肾衰可检测肾功能损伤标志物：（1）Scr：最为常用，男性≥115~133umol/L（≥1.3~1.5mg/dl）、女性≥107~124umol/L（≥1.2~1.4mg/dl）即为轻度升高，中、重度肾衰患者>190~226 umol/L（>

2.5~

3.0mg/dl）。（2）肌酐清除率：较Scr更为敏感。在肾功能减退早期（代偿期），肌酐清除率下降而Scr正常；（3）eGFR：目前国外均建议采用这一指标来评价肾功能，可根据Scr计算出eGFR；适合中国人群的改良计算公式为：eGFR[ml/（min/1.73m2）]=175×Scr（mg/dl）-1.154×年龄-0.203×（0.79女性）。2.及时处理相关的其他疾病，如低钾或高钾血症、低镁或高镁血症、低钠血症以及代性酸中毒，均可能诱发心律失常，应尽快纠正。

3.中至重度肾衰对利尿剂反应降低，可出现难治性水肿；在应用多种及大剂量利尿剂并加多巴胺以增加肾血流仍无效时，宜作血液滤过。

4.严重的肾衰应作血液透析，尤其对伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿者。

5.注意药物不良反应：常用的抗心衰药物此时易出现副作用。ACEI会加重肾衰和高钾血症，应用后较基线水平Scr增加25%~30%以上和（或）其水平>266umol/L（>3.5mg/dl）应减量或停用。ARB和螺酯也可引起高钾血症，地高辛因排除减少可以蓄积中毒。

（二）肺部疾病

合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心衰或使之难治，可根据临床经验选择有效抗生素。如为COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，安全有效；用于急性心原性肺水肿也很有效。

（三）心律失常

急性心衰中常见的心律失常有新发房颤伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快，或单纯窦性心动过速；室性心律失常常见有频发室性早搏、持续和非持续性室速；非阵发性心动过速和房性心动过速伴AVB也可见到。其处理以减慢心室率为主，重在基础疾病和心衰的治疗。

1、心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律；如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律；此时应用伊布利特复律不可取，普罗帕酮也不能用于心衰伴房颤的复律。急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C静脉注射；如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射（10~20min）胺碘酮150~300mg，其目的是减慢心率，而不是复律，此种小剂量胺碘酮对慢性房颤基本不能复律。急性心衰中房颤一般不选用β受体阻滞剂减慢心率。

2、室性心律失常：急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发或联发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾、补镁，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150mg（10min）后静脉注射1mg/min×6h，继以0.5mg/min×18h。室颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。用于心衰的抗心律失常药物有胺碘酮和利多卡因。利多卡因在心衰中可以应用，但静脉剂量不宜过大，75~150mg（3~5min）静脉注射，继以静脉滴注2~4mg/min，维持时间不宜过长，一般为24~30h。心衰中的室速不能应用普罗帕酮。

3、伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响则无需特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB以及心室率<50次/min 的窦性心动过缓且药物治疗无效时，建议置入临时心脏起搏器。

六、急性心衰稳定后的后续处理

1、预后评估：BNP/NT-proBNP水平的变化。

2、根据基础心血管疾病的处理

（1）无基础疾病的急性心衰：此类患者在消除诱因后，并不需要继续心衰的相关治疗，今后应避免诱发急性心衰，如出现各种诱因要积极控制。

（2）伴基础疾病的急性心衰：应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。

（3）原有慢性心衰类型：①收缩性心衰：处理方案与慢性心衰相同，原则上应积极采用可改善预后的四类药物（ACEI或ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂）。伴液体潴留的患者需要终身应用利尿剂，以维持“干重”状态，有利于其他药物的应用和减少不良反应。ACEI 或ARB加β受体阻滞剂的联合应用可发挥协同作用，应尽早采用。对于仍有症状的患者，第四种药物可选用地高辛，以缓解症状、控制心室率、缩短住院天数及增加运动耐量，适用于心功能NYHAⅡ级患者；也可选择醛固酮受体拮抗剂如螺酯，较适合于心功能NYHAⅢ级或Ⅳ级患者。可以根据动态BNP/NT-proBNP测定水平，评估药物的疗效和调整治疗方案；对于有适应证的患者，可考虑同时应用非药物治疗方法如心脏再同步化治疗或埋藏式自动复律除颤器或两者合用。②舒性心衰：约半数慢性心衰患者的LVEF正常，这些患者多为女性、老年人，有高血压和（或）房颤史。目前尚无临床证据表明，常用的各种抗心衰药物能够改善此类患者的预后。近80%的患者有高血压史或引起心衰原因为高血压，故积极控制高血压极其重要，否则心衰的进展较快，也会诱发急性心衰。原则上，各种降压药均可应用，宜有限选择阻滞RAAS的药物（主要为ACEI或ARB）和阻断交感神经系统的药物（β受体阻滞剂）。此类患者都有不同程度的液体潴留，应长期应用利尿剂。此外，由于心肌缺血可以损害舒功能，冠心病患者应积极血运重建治疗，以防止心衰的发展和恶化。

3、对患者的随访和教育

（1）一般性随访：每1~2各月一次，容包括：①了解患者基本状况；②药物应用的情况（顺从性和不良反应）；③体检：肺部啰音、水肿程度、心率和节律等。

（2）重点随访：每3~6各月一次，除一般性随访中的容外，应做心电图、生化检查、BNP/NT-proBNP检测，必要时做胸部X线、超声心动图检查。

（3）教育患者：1）让患者了解心衰的基本症状和体征，知道有可能反映心衰加重的一些临床表现如疲乏加重、运动耐受性降低、静息心率增加≥15~20次/min、活动后气急加重、水肿（尤其下肢）再现或加重、体重增加等。2）掌握自我调整基本治疗药物的方法：①出现心衰加重征兆，尤其水肿再现或加重、尿量减少或体重明显增加2~3kg，利尿剂应增加剂量；②清晨起床前静息心率应在55~60次/min，如≥65次/min可适当增加β受体阻滞剂的剂量；③血压较前明显降低或≤120/70mmHg，则各种药物（ACEI/ARB、β受体阻滞剂、利尿剂等）均不宜再加量。3）知晓应避免的情况：①过度劳累和体力活动、情绪激动和精神

紧等应激状态；②感冒、呼吸道感染及其他各种感染；③不顺从医嘱，擅自停药、减量；④饮食不当，如食物偏咸等；⑤未经专科医生同意，擅自家用其他药物，如非甾体类抗炎药、激素、抗心律失常药物等。4）知道需去就诊的情况：心衰症状加重、持续性血压降低或增高（>130/80mmHg）、心率加快或过缓（≤55次/min）、心脏节律显著改变：从规则转为不规则或从不规则转为规则、出现频繁早搏且有症状等。

急性心力衰竭诊疗规范

急性心力衰竭诊断和治疗常规 急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。 一、分类 1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。 2.急性右心衰竭。 3.非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。 二、诊断 1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。 3．症状及体征： （1）早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 （2）急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。 （3）心原性休克：主要表现为：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。②组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速>110次/分；尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。④低氧血症和代性酸中毒。

慢性心衰诊疗规范

慢性心力衰竭诊疗规范（老年医学科） 心衰的诊断和评估 慢性心力衰竭的诊断流程 一、病史采集、心衰的症状和体征 1、常见症状：①呼吸困难；②疲劳和虚弱；③咳嗽；④夜尿

和少尿；⑤胃肠道症状 2、常见体征：①心血管检查有心脏增大、第三心音、第四心 音、奔马率、交替脉；②可出现静脉压升高表现，如颈静 脉明显充盈；③肝肿大；④外周水肿 二、常规检查 1、心电图 2、X线胸片/胸部CT 3、生物标志物：（1）BNP/NT-proBNP；（2）心脏肌钙蛋白； （3）反应心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物：如可 溶性ST2、半乳糖凝集素3及生长分化因子15 4、经胸超声心动图 5、实验室检查：血常规、尿常规、大便常规、生化全套（或 血钠、血钾、血糖、肌酐、尿素氮、肝酶、胆红素、血清 铁、铁蛋白、总铁结合力、血脂、血糖分开化验）、糖化 血红蛋白、甲功三项（或TSH）、利钠肽为心衰常规检查。 临床怀疑某种特殊病因导致的心衰（如心肌淀粉样变、嗜 铬细胞瘤等）时，应进行相应的筛查和诊断性检查 三、特殊检查 1、心脏磁共振 2、冠状动脉造影 3、心脏CT 4、负荷超声心电图

5、核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像 6、心肺运动实试验 7、6min步行试验 8、有创血流动力学检查 9、心肌活检 10、基因检测 11、生活质量评估：明尼苏达心衰生活质量量表或堪萨斯城心 肌病患者生活质量量表 慢性HFrEF的药物治疗 一、一般治疗 1、消除心衰的诱因，如感染、心律失常尤其是快速型心房颤 动、电解质紊乱、肺梗死，以及用药不当； 2、调整生活方式，限钠（<3g/d）有助于控制NYHA心功能Ⅲ -Ⅳ心衰患者淤血症状和体征，心衰急性发作伴有容量负 荷过重的患者，要限制钠摄入<2g/d，一般不主张严格限 制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。低脂饮 食。戒烟。肥胖患者减轻体重。严重心衰伴明显消瘦（心 脏恶病质）者应给与营养支持。失代偿期应卧床休息，多 做被动运动以预防深部血栓形成。临床症状改善后在不引 起症状的情况下，应鼓励进行运动训练或规律的体力活动。 二、药物治疗（药物适应症、禁忌症、应用方法、不良反应略）

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)

急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年完整版） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记

研究分析结果显示，心肌缺血（30.1%）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2%）而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。以及合

并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗(完整资料).doc

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试返回上一级 单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 ? A.降低血压，减轻后负荷 ? B.增加心肌收缩力 ? C.降低心脏前后负荷 ? D.减少回心血量 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 2 . 洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺 ? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 4 . 急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无

5 . 急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 ? C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 ? D.下肢水肿 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 6 . 下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病，高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者? D.急性肺源性心脏病 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 7 . 下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 8 . 左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 9 . 男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是? A.多巴酚丁胺 ? B.硝普钠 ? C.西地兰 ? D.氨茶碱

急性左心衰的处理原则

》 急性左心衰的处理原则 急性左心衰治疗的首要目标是改善症状和稳定血流动力学状态。 1.应例行监测血压、体温、呼吸频率、心率、血氧饱和度（SPO2）、心电图，必要时进行中心静脉插管、动脉插管、肺动脉球囊漂浮导管监测。 2.减少静脉回流：患者采取半卧位或坐位，两腿下垂以减少静脉回心血量。严重者可采用束臂带同时束缚3个肢体，压力维持在收缩压与舒张压之间，每15min轮流将一肢体的束臂带放松15min，换缚未束肢体。 3.吸氧：力争使SPO2维持于95％－98％。高流量面罩或加压给氧(6-8L/min)，可在通氧的玻璃瓶中装入50-60%酒精（消泡剂），使肺泡内的泡沫因表面张力减低而破裂，增加气体与肺泡壁的接触面积，改善气体交换。必要时进行非侵入性通气或气管插管。 4.吗啡：在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。静脉注射3mg，如需要可重复此剂量。新生儿及休克、昏迷、呼吸衰竭禁用。 5.血管扩张剂：在大多数急性心力衰竭中作为一线治疗药物，以开通末梢循环及降低前负荷，前提是有足够的血压时仍有低灌注，充血的体征并有少尿。（1）硝酸甘油：尤其适用于伴急性冠脉综合征的病人，静脉滴注20μg/min起始；（2）硝普钠：明显的心脏后负荷升高的病人如高血压危象或二尖瓣反流中使用最为适宜，静脉滴注μg/kg/min起始。主动脉瓣狭窄病人应用硝酸盐时应小心。 6.* 7.利尿剂：有液体潴留的症状即可应用利尿剂。静脉注射袢利尿剂呋噻咪、拖拉噻咪20－100mg,剂量应根据利尿反应及充血症状缓解程度调整；严重左心衰病人持续滴注达到靶剂量可能比单独大剂量应用更有效。另外可试用新型利尿剂如脑钠肽等。 8.洋地黄制剂：最适于伴有快速心室率的房颤患者发生的左室收缩性心衰，急性心肌梗死24小时内禁用；单纯二尖瓣狭窄所致肺水肿无效；单纯舒张性心衰无效。可给予西地兰稀释后缓慢静脉注射，每日总量不得超过；当不能肯定近期内是否用过洋地黄时，可选用西地兰kg。 9.正性肌力药：有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药。（1）米力农：25-75μg/kg/min静脉滴注；（2）多巴酚丁胺：2-20μg/kg/min静脉滴注；（3）多巴胺：<3μg/kg/min:可改善肾脏血流量，3-5μg/kg/min具有正性肌力作用，>5μg/kg/min：具有血管升压作用。 10.肾上腺皮质激素：有强心、拮抗醛固酮、对抗利尿激素等作用，可短期应用。甲基强的松龙40mg静脉注射，或氢化可的松5-10mg/kg加入10%的葡萄糖溶液内静脉缓滴，心衰控制后即停用。

慢性心力衰竭的规范化治疗

慢性心力衰竭的规范化治疗 一、心力衰竭易患阶段的治疗 （一）心脏病危险因素的控制 1、降压达标在校正其他危险因素以后，收缩压每增加20mmHg，慢性心衰的危险性增加56％；脉压每增加16mmHg，慢性心衰的危险性增加55％。积极降压治疗将降低心衰的发生率，降压达标可使新发心衰的危险性降低50％，同时也降低高血压心脏病、冠心病、脑卒中等的发生率。降压目标：一级目标血压<140/90mmHg；高危人群（合并糖尿病、肾功不全或脑卒中史）血压<130/80mmHg。 2、调脂治疗目标水平：无动脉粥样硬化、无冠心病危险因素的人群， TC<220mg/dl、LDL-C<140mg/dl;无动脉硬化，有冠心病危险因素人群TC<200mg/dl,LDL-C,120mg/dl,动脉粥样硬化人群，TC<180mg/dl、LDL-C<100mg/dl。 3、糖尿病的防治糖尿病患者应将血糖控制到正常或接近正常的水 平：餐前血糖5.0-7.2mmol/L，餐后血糖<10mmol/L；糖化血红蛋白<7％。 4、防止动脉粥样硬化主要包括：1）完全戒烟。2）控制血压。3） 调脂治疗。4）体育锻炼。5）控制体重。6）控制血糖；7）抗血小板聚集或抗凝。8）ACEI。9）β受体阻滞剂 5、防治代谢综合征关于腹型肥胖我国的诊断标准是：腹围男性≥ 90cm，女性≥80cm；其余指标TG≥150mg/dl；HDL-C男性＜40mg/dl，女性＜50mg/dl；血压≥130/85mmHg；空腹血糖≥

100mg/dl或明确诊断糖尿病。 6、控制其他危险因素 （二）早期发现和干预心脏重塑初始环节 定期随访和评估高危人群，包括明确心肌病家族史或接受心脏毒性物质的人群，必要时行超声心动图检查和检测BNP水平。二、有器质性心脏病，无症状心力衰竭阶段的治疗 （一）针对病因治疗 1、冠心病急性心肌梗死的患者，简化为ABCDE方案：A，抗血小板聚集或抗凝，ACEI；B，β受体阻滞剂，控制血压；C，禁止吸烟，调脂治疗；D，治疗糖尿病，健康饮食；E，卫生宣教，运动。 2、高血压合并左室肥厚 3、瓣膜性心脏病严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄或关闭不全，即使没有心衰的症状，也应考虑行瓣膜置换或修复手术。 （二）逆转或延缓心室重构 必须使用ACEI和β受体阻滞剂，除非有禁忌症。心肌梗死患者，无论射血分数是否下降，必须应用ACEI和β受体阻滞剂。 三、有症状的心力衰竭阶段的治疗 （一）左室射血分数下降，有症状心力衰竭阶段的治疗 1、一般治疗中度限盐，禁烟限酒，重度心衰患者限制液体量（1.5-2L/d），避免感冒，预防感染。 2、运动训练鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动，重度心衰患者，可在床边小坐。其他不同程度的心衰患者，可每日多次步行，

中国急性心力衰竭急诊临床实践指南教学提纲

中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017） 心力衰竭（heart failure，简称心衰）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和或）体循环淤血、以及组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（外周水肿）。 急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征并伴有血浆利钠肽水平的升高，既可以是急性起病，也可以表现为慢性心力衰竭急性失代偿（acute decompensated heart failure，ADHF），其中后者更为多见，约占70%～80%。临床上最为常见的AHF是急性左心衰，急性右心衰虽较少见，但近年有增加的趋势。基于右心从胚胎起源、结构及功能皆不同于左心，本指南主要述及急性左心衰竭的相关内容。 AHF是常见急症，常危及生命，必须快速诊断和紧急抢救治疗。AHF预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。近年来，绝大多数AHF患者在急诊科首诊和救治，而目前我国尚缺乏急诊统一规范的AHF 诊断及治疗指南，基于此，中国医师协会急诊分会组织相关专家复习国内外相关学术文献，反复讨论，形成具有我国急诊特色的诊治指南，期望能更好的指导急诊医师对AHF诊治的临床实践。 本指南按国际通用的方式，标示了诊断方法、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；II类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的IIa类，尚不充分的为IIb类；Ⅲ类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。证据水平：证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为A级，证据来自单

慢性心力衰竭治疗的一般原则

1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用

心衰治疗指南

急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗 心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗 （guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应用

IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年) 一、概述 (一)定义 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄＞65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%)，其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%)，有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍 (1)心排出量下降。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。 (3)右心室充盈压升高。 3.神经内分泌激活：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。 4.心肾综合征 三、诊断、病情评估

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理 【关键词】心力衰竭，充血性 Keywords Heart failure，congestive 进入新千年以来．急性心力衰竭成为一个令人关注的临床热点，相继有EHFI、ADHERE、EHF2三个大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出。急性心力衰竭包括新现的急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样的。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段：紧急治疗期、院内治疗稳定期、出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制定不酬的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拈抗剂的治疗急性心力衰竭的患者接诊后．应迅速明确病因或诱困，并进一步将急性心力衰竭分类：急性失代偿性心力衰竭，急性肺水肿，急性心力衰竭伴高血压或高血压危象，心源性休克，高心排血量性心力衰竭及急性右心衰竭。尽可能积极去除病因及诱因．如对高血压引起的急性心力衰竭，降压治疗最重要。急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭，血运重建最关键，急性心力衰竭伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放，对一时无法明确病因的患者，先减轻症状，有感染征象者，抗感染治疗。糖尿病伴有急性心力衰竭时，暂时停用口服的降糖药，通过滴定短效的腆岛素控制血糖等。 1 一般处理 保持气道通畅及吸氧：对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给面掣持续气道IF呼吸或无创正压通气(CPAP／NIPPV)，维持血氧饱和度在正常范围(95％～98％)。如果经药物及CPAP／NIPPV治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。 2 药物治疗要点 利尿剂：对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射攀利尿剂，减轻症状。根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量，依照治疗后的反应，决定是否加量。密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水，停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注(速尿40mg，静脉注射，继之10～40rflg／h，静滴)；或增加利尿剂使用的频度；两种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴蚧胺介川等法缓解。以上方法无效时，可考虑超滤。 吗啡：一且建立静脉通道，对在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡3mg，必要时，可重复。 根据血压的情况决定其他药物的使川原则，对收缩压大于l00mmHg(1mmHg=0．133kPa)者，选择血管扩张剂；对收缩压界于85～l00mmHg者。选择正性肌力药或血管扩张剂；对收缩压小于85mmHg者，首先明确有无血容量的不足，有血容量不足者补容，同时使用药多巴胺[>5ug／(kg·min)]或去甲状腺素。上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或性肌力药。 血管扩张剂：对大多数急性心力衰竭的患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，使用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。急性肺水肿、严重的高血压时，推荐静脉给予管扩张剂、硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时，选硝普钠。急性失代偿性心力衰竭无低血压时。可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类、硝普钠或重组的B类利钠肽缓解状．并密切监测血压。硝酸酯制剂的使用应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量．一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90～100mmHg硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。 严重的急性心力衰竭，九其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心力衰竭，二尖瓣反流时，推荐使用硝普钠．从小剂量开始逐渐加大剂量{l0．3ug/ (kg.min)，l ug/ (kg.min))．5

慢性心衰的规范化诊疗

慢性心力衰竭病因、病理生理及 规范化诊疗 心衰：CVD领域尚未被征服的“挑战”：在过去半个世纪，心血管疾病（CVD）预防、诊断和管理进步明显，发达国家CVD死亡率降低2/3，急性冠脉综合征（ACS）、瓣膜和先天性心脏病、高血压、心律失常的病死率显著降低，只有心衰领域是个例外。 心衰治疗策略几经变迁，当前处于神经内分泌阶段：20世纪70年代以前处于解剖学阶段：认为心衰史心肌收缩力减弱的结果，治疗的核心力量为洋地黄强心药及利尿剂，70年代-----90年代处于血流动力学阶段：认为心衰时心脏前后负荷压力、容量及阻力的变化，治疗核心增加为血管扩张剂及非洋地黄正性肌力药物；90年代至今处于神经内分泌阶段：认识到心衰时交感神经和副交感神经特别是RAS系统的作用，认识到心衰的本质是心室重塑，神经内分泌的过度代偿和持续存在将成为不利因素，而治疗核心则以ACEI、β受体阻滞剂等神经内分泌为主。 中国心衰诊断和治疗指南2014：慢性心力衰竭自20世纪90年代以来已有重大变化，从主要改善短期血液动力学状态变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂。 心衰的类型 根据临床表现分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 左心衰竭：由于左心室代偿功能不全所致，以肺淤血为主，临床上较为常见。右心衰竭以体循环淤血为主，主要见于肺心病及某些先天性心脏病。当左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，右心衰竭继之出现，即为全心衰。单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰，不涉及左心室的收缩功能，直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。 根据心衰发生的时间、速度、严重程度分为慢性心衰和急性心衰。急性心衰因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷、使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，有代偿性心脏扩大及其他代偿机制参与。 根据射血分数可分为射血分数降低性心衰（HFrEF）和射血分数保留性心衰（HFpEF）。 对于心衰的描述主要基于左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）。LVEF 40%称为射血分数降低性心衰（HF with reduced EF,HFrEF），即传统概念中的收缩期心衰。LVEF≥50%的心衰称为射血分数保留性心衰(HF with preserved EF ,HFpEF)，通常存在左室肥厚或左房增大等充盈压升高，舒张功能受损的表现，以前称为舒张期性心衰。LVEF在40%-49%之间的称为中间范围射 1

心衰诊疗规范080530

心衰（慢性心力衰竭）中医诊疗规范 中医心衰病属西医慢性心力衰竭范畴，慢性心力衰竭是由于心脏结构异常或功能性疾病导致心室泵血和（或）充盈功能受损而引起的一组复杂的临床症候群，是多种心脏疾病自然发展的最终阶段和主要死亡原因，其发病率高，死亡率高，5年的存活率与恶性肿瘤相仿。 1.标准标准： 1.1中医诊断标准：执行中医证候疗效判定标准：《中药新药临床研究指导原则（2002年版）》和《中医临床诊疗术语（疾病部分、证候部分、治法部分）》（中华人民共和国国家标准GB/T16751.1－1997） 1.2西医诊断标准：执行中华医学会心血管病学分会制定的《慢性心力衰竭诊断 与治疗指南》（2007年12月） 心功能判定标准：按纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级方法判定 生活质量评定标准:明尼苏达心衰生存质量表计分 1.3临床表现：因心病日久，阳气虚衰，运血无力，或气滞血瘀，心脉不畅，血 瘀水停。以喘息心悸，不能平卧，咳吐痰涎，水肿少尿为主要表现的脱病类疾病。 1.4实验室检查：血、尿、便常规、电解质、肝肾功能、心肌酶谱、脑纳肽检测、 凝血功能、甲状腺功能等； 1.5其他检查：心电图、心脏彩色多普勒超声，胸片，腹部超声、动态心电图等。 2.鉴别诊断： 2.1气短 两者同有呼吸异常，心衰发作时主要表现为呼吸困难，张口抬肩，摇身撷肚，实证气粗声高，虚证气弱声低；短气亦即少气，主要表现呼吸浅促，或短气不足以息，似喘而无声，亦不抬肩撷肚。相同点是：两病同为呼吸异常；不同点是：心衰以呼吸困难，张口抬肩，甚至不能平卧为特征；而气短则呼吸微而喘促，或短气不足以息，似喘而无声，可平卧。 2.2哮病 哮病多有先兆症状，发作前常有鼻痒、咽痒、喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等先兆症状。痰伏于肺是关键，每因外感，饮食情志，劳倦而诱发，是发作性的痰鸣气喘疾患，哮声响言，为喉中有哮鸣音，是一种反复发作的疾病，多属实证。 3.中医治疗 3.1内治法：

快速上手指南之急性心衰诊断和治疗

快速上手指南之急性心衰诊断和治疗 急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。中华医学会心血管病学分会《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》，几万字太长，心血管频道为您整理了指南精华部分。 一、急性心衰的临床评估及监测 评估时应尽快明确：(1)容量状态；(2)循环灌注是否不足；(3)是否存在急性心衰的诱因和(或) 合并症。 (一) 无创性监测(Ⅰ类，B 级) 持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。监测体温、动脉血气、心电图等。 (二) 血液动力学监测 1．适应证：适用于血液动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿(或) 心原性休克患者。 2．主要方法：右心导管、外周动脉插管。 3．注意事项：(1) 在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变，以及左心室顺应性不良等情况下，肺毛细血管楔压往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定心输出量不可靠。(2) 避免插入导管的各种并发症如感染等。 (三) 生物学标志物检测 1．利钠肽有助于急性心衰诊断和鉴别诊断(Ⅰ类，A 级)：BNP＜100 ng/L、NT-proBNP＜300 ng/L 为排除急性心衰的切点。 2．心肌坏死标志物：cTnT 或cTnI AMI 时可升高3～5 倍以上。重症有症状心衰血清中cTn 水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后(Ⅰ类，A 级)。 3．其他生物学标志物：中段心房利钠肽前体(MR-proANP，分界值为120 pmoL/L) 在一些研究中证实，用于诊断急性心衰，不劣于BNP 或NT-proBNP。可溶性ST2 及半乳糖凝集素-3 等指标在急性心衰的危险分层中可能提供额外信息(Ⅱb 类，A 级)，此外，反映肾功能损害的指标也可增加额外预测价值。 二、急性心衰的治疗 (一) 临床评估和处理流程(图3)

慢性心衰：规范诊断与全面评估(全文)

慢性心衰：规范诊断与全面评估（全文） 心衰的分类 根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》的定义，当患者出现阵发性呼吸困难、端坐呼吸、双下肢水肿，体检闻及双肺湿啰音、见颈静脉充盈或怒张，肝颈回流征阳性等体征，同时伴有生物学标志物升高，即B 型利钠肽（BNP）＞35 pg/ml或N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）＞125 pg/ml时，即诊断为慢性心力衰竭（慢性心衰）。按照超声心动图检测左室射血分数（LVEF）的不同界值，分为射血分数下降的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）及射血分数中间值心衰（HFmrEF）。 其中对于HFmrEF的界定，主要是因为这一类心衰的发病特点、病理生理、疾病过程、治疗方案，跟HFrEF有很大的区别，目前还未完全清楚，需要更多的研究。

慢性心衰的诊断流程和一般检查项目 图慢性心衰诊断流程 病史及查体

从慢性心衰的诊断流程（图）中可以看到，对于疑诊心衰的患者，首先需要根据病史和体格检查，初步判断患者有无心衰的症状和体征，包括阵发性呼吸困难、端坐呼吸、腹胀、尿少、踝关节水肿，查体见心脏扩大、心脏杂音、肺部湿啰音、颈静脉充盈或怒张、肝脏肿大、肝颈回流征阳性等。 心电图 心衰患者的心电图均有异常表现，如心房和（或）心室增大、肥厚，心律失常等。 胸片 胸片是判断心衰最简单易行的影像学检查，通过胸片，可判断心脏大小、肺淤血、肺水肿等，不建议以胸部CT替代胸片。 BNP/NT－proBNP BNP/NT－proBNP是目前常用的生物学标志物，可用于心衰的筛查、排除诊断、危险分层、预后判断，当BNP＜35 pg/ml或NT－proBNP ＜125 pg/ml时，应考虑患者呼吸困难由心外原因所致。 超声心动图

2020年执业药师继续教育专业答案心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗

2020年执业药师继续教育专业答案 心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 A .降低血压，减轻后负荷 B .增加心肌收缩力 C .降低心脏前后负荷 D .减少回心血量 2 . （单选题）洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 A .急性心肌炎 B .重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 C .重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 D .急性广泛心肌梗死48小时后 3 . （单选题）用于改善心衰患者症状的最常用药物是 A .多巴胺 B .ACEI C .利尿剂 D .β受体阻滞剂

4 . （单选题）急性左心衰的抢救措施哪项不妥 A .根据氧饱和度调整吸氧 B .急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 C .快速利尿 D .根据血压情况酌情应用血管扩张剂 5 . （单选题）急性左心衰竭的主要临床表现不包括 A .突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 B .咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 C .皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 D .下肢水肿 6 . （单选题）下列哪项不是急性左心衰竭的病因 A .急性广泛前壁心肌梗死 B .高血压性心脏病，高血压危象 C .感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者 D .急性肺源性心脏病 7 . （单选题）下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉

A .硝普钠 B .肾上腺素 C .异丙肾上腺素 D .多巴胺 8 . （单选题）左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 A .肝肿大压痛 B .心率增快 C .胃肠道淤血 D .肺淤血症状 9 . （单选题）男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是 A .多巴酚丁胺 B .硝普钠 C .西地兰 D .氨茶碱 10 . （单选题）一风湿性二尖瓣狭窄患者，近一月呼吸困难不能平卧，间断自服氨茶碱，近日呼吸困难较前减轻，但自觉上腹部胀满，出现颈