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尿路感染大肠埃希菌临床分离及耐药性的动态分析

尿路感染大肠埃希菌临床分离及耐药性的动态分析
尿路感染大肠埃希菌临床分离及耐药性的动态分析

大肠埃希菌耐药机制研究进展

大肠埃希菌耐药机制研究进展 【摘要】大肠埃希菌是典型的革兰氏阴性杆菌,致病性大肠埃希菌更是临床上最常见的病原菌之一。近年来,大肠埃希菌的耐药株不断增多,特别是多重耐药株的出现增多,使临床大肠埃希菌病的预防和治疗十分困难。本文对大肠埃希菌耐药现状以及耐药性机制的研究进行了综述,为防治大肠埃希菌耐药性的产生及合理用药提供帮助。 【关键词】大肠埃希菌;耐药机制;细菌生物膜 【文章编号】1004-7484(2014)05-2897-02 大肠埃希菌是存在于人和动物肠道内的一类正常菌群,但当大肠埃希菌侵入到人体其他部位或器官时,则会导致感染。近些年,致病性大肠埃希菌特别是泛耐药大肠埃希菌临床监测率逐年升高,本文针对大肠埃希菌耐药性机制以及耐药现状的研究进行综述。 1 大肠埃希菌的生物学特性 1.1大肠埃希菌概述 大肠埃希菌(E. coli)是肠杆菌科埃希氏菌属的代表菌,于1885年被Escherichia首次发现并命名为大肠埃希菌,简称大肠埃希菌。为兼性厌氧菌,生长温度范围为15~45℃。营养要求不高。大多数大肠埃希菌能发酵多种糖类并产气。一般大小为0.4-1μm,长1.7-3μm。无芽孢,多数菌株周身有鞭毛,能运动。有菌毛。

大肠埃希菌有O、K、H、F四种抗原,抗原构造比较复杂,O抗原为脂多糖,组成细胞壁的耐热成分;K抗原位于O抗原外层,与细菌的侵袭力有关,为酸性多糖;H抗原是位于鞭毛上的蛋白质,氨基酸的含量及排列顺序决定其特异性; F 抗原与大肠埃希菌的粘附作用有关。 1.2 大肠埃希菌分类和致病机理 大肠埃希菌是肠道内重要的正常菌群,在宿主免疫力下降或细菌侵入肠道外组织器官后就可以成为条件致病菌,引起肠道外感染。根据引起疾病的不同可将病原性大肠埃希菌分为三个致病型:肠道感染/腹泻型、尿道感染型和化脓性/脑膜炎型。致病性大肠埃希菌除具有一般的毒力因子,如内毒素、荚膜、Ⅲ型分泌系统等还具有自身一些特殊的毒力因子如粘附素与外毒素,二者主要能引起泌尿道感染和肠道感染。 肠道感染/腹泻型大肠埃希菌根据携带毒力因子的不同可以分为5类:肠产毒性大肠埃希菌(ETEC)、肠致病性大肠埃希菌(EPEC)、肠出血性大肠埃希菌(EHEC)、肠粘附性大肠埃希菌(EAEC)、肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)。引起泌尿道感染的大肠埃希菌大多来源于结肠,污染尿道,上行至膀胱,甚至肾脏与前列腺,为上行性感染。化脓性/脑膜炎型大肠埃希菌感染则可能得大肠埃希菌败血症。常由大肠埃希菌尿道和胃肠道感染引起。据陈立涛的研究的血流感染中产ESBLs大肠埃希菌检出阳性率约60%,且多药耐药严重[1]。此外新生儿脑膜炎的主要致病因子即为大肠埃希菌与B组链球菌约75%的大肠

大肠埃希菌

大肠埃希菌 1.概况:大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群,婴儿出生数小时后就进入肠道中并终生伴随,能为宿主提供一些营养作用的合成代谢产物,宿主免疫能力下降或细菌侵入肠道外组织或器官,即可成为条件致病菌,引起肠外感染,以化脓性感染和泌尿道感染最为常见,某些血清型大肠埃希菌具有致病性,能导致人类腹泻。 2.形态:中等大小的革兰阴性杆菌无芽孢,多数菌株有周身鞭毛,能运动;有菌毛包括普通菌毛和性菌毛 3.体内分布:大肠杆菌在人和动物的肠道内,大多数于正常条件下是不致病的共栖菌,在特定条件下(如侵入肠外组织或器官)可致病。但少数大肠杆菌与人和动物的大肠杆菌病密切相关,它们是病原性大肠杆菌,正常情况下极少存在于健康机体。 4.培养:兼性厌氧菌,营养要求不高,在普通的琼脂平板37℃培养24小时后,埃希菌形成圆形凸起灰白色S型菌落。在液体培养基中均匀浑浊的生长。 5.生化反应:能发酵葡萄糖等多种糖类,产酸并产气,绝大多数菌株能发酵乳糖,可与沙门菌,志贺菌等区别。吲哚、甲基红、V-P、枸橼酸盐试验(IMViC试验)为++--,IMViC试验为此结果,可判断为典型的大肠埃希菌,表明被检物已被粪便污染,有传播肠道传染病的危险 6.抗原构造:大肠杆菌抗原主要有O、K和H三种,已确定的大肠杆菌菌体(O)抗原有173种,表面(K)抗原有80种,鞭毛(H)抗原

有56种。O抗原凝聚相对较慢,呈颗粒状。H抗原刺激机体主要产生IgG类抗体,H抗原的凝集出现较快,呈絮状。K抗原位于O抗原外层,为多糖,与细菌侵袭力有关。 7.生物学特性:本属细菌对干燥、腐败、日光等因素具有一定的抵抗力,在外界条件下可以生存数周或数月。对化学消毒剂的抵抗力不强,一般常用消毒剂和消毒方法均能达到消毒目的。通常情况下,对多种抗菌药物敏感。但由于长期滥用抗生素,对常用抗生素耐药现象普遍,不仅影响该病防制效果,而且亦成为公共卫生关注的问题。 8.致病物质 定植因子:又称黏附素(adhesin),可与黏膜表面细胞的特异性受体相结合而定植于黏膜,这是大肠杆菌引起的大多数疾病的先决条件。外毒素:大肠杆菌可产生外毒素,最为人所知的是ETEC产生的由质粒编码的不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)。LT有抗原性,分子量大,65℃经30min即被灭活,可激活肠毛细血管上皮细胞的腺苷环化酶,增加环腺苷酸(cAMP)产生,使肠黏膜细胞分泌亢进,发生腹泻和脱水;ST无抗原性,分子量小,100℃加热30min而不失活,可激活回肠上皮细胞刷状缘绒毛上的颗粒性的鸟苷环化酶,增加环鸟苷酸(cGMP)产生,同样引起分泌性腹泻。 K抗原:具有吞噬作用 9.肠道外感染: 败血症:由大肠埃希菌尿道和肠道感染引起的。 新生儿脑膜炎:大肠埃希菌和B组链球菌是婴儿中枢神经系统感染的

尿路感染大肠埃希菌耐药分析

尿路感染大肠埃希菌耐药分析

尿路感染大肠埃希菌耐药分析 闫雳 [作者单位]安徽省萧县人民医院检验科,235200 [摘要]目的:探讨尿路感染中大肠埃希菌的耐药性变迁,为临床合理用药提供试验依据。方法:对2008~2010年度尿标本检出的234份大肠埃希菌进行超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)检测和药敏试验,并对药敏结果进行分析。结果:大肠埃希菌的产酶率呈增高趋势;药敏结果显示大肠埃希菌除对亚胺培南耐药率为0外,对其他常用抗菌药物均出现了不同程度的耐药性,且ESBLS(+)的细菌耐药率普遍高于ESBLs(-)细菌。结论:尿路感染的大肠埃希菌耐药现象严重,尤其是ESBLs(+)株,要不断加强耐药性检测,为临床合理用药提供参考。 [关键词]尿路感染;大肠埃希菌;药敏试验;超广谱β-内酰胺酶 [中图分类号]R446.5 R378.2.1 [文献标识码] A The analysis of drug resistance of Escherichia coli in urinary tract infections Yan Li (Department of Clinical Laboratory,Xiaoxian People's Hospital,Xiaoxian Anhui 235200,China) \ [Abstract]Objective:To exploring the resistance changes of the Escherichia coli (E.coli) in urinary tract infection, and provid proofs about the reasonable use of drugs in clinic.Methods:Two hundred and thirty –foue strains of E.coli in 2008 to 2010 annual urine specimen with extended-spectrum β -lactamase (ESBLs) detection and drug susceptibility test,were detected,,and the drug susceptibility results were analyzed..Results:the rate of enzy production of E.coli showed a rising trend;the drug sensitivity test shows that the resistance exists in normal antibiotics was in different dgrees expect for Imipenem,,and the rate of medical resisitance in ESBLs(+) bacteria was higher than in ESBLs(-).Conclusions:The resistant of urinary tract infection which caused by E. coli. especially in ESBLs (+) strains, is so serious. It should be strengthen in the detections of the medical resistance ,which provide the references for the clinicl rational drug use. [Keywords] urinary tract infection; Escherichia coli; susceptibility test; extended-spectrum β-lactamase;

致泻大肠埃希氏菌与大肠杆菌

一、大肠菌群是指:需氧及兼性厌氧、在37℃能分解乳糖产酸产气的革兰氏阴性无芽胞杆菌。一般认为该菌群细菌可包括大肠埃希氏菌、柠檬酸杆菌、产气克雷白氏菌和阴沟肠杆菌等。 二、大肠杆菌是大肠菌群众多细菌的一个种类而已。大肠杆菌(E. coli)为埃希氏菌属(Escherichia)代表菌。一般多不致病,为人和动物肠道中的常居菌,在一定条件下可引起肠道外感染。某些血清型菌株的致病性强,引起腹泻,统称致病性大肠杆菌。 三、致泻大肠埃希氏菌生物学特性 大肠埃希氏菌更习惯称为大肠杆菌,分类于肠杆菌科,归属于埃希氏菌属,统称为致泻性大肠杆菌,一般包括五种:即肠毒素性大肠杆菌(ETEC)、致病性大肠杆菌(EPEC)、出血性大肠杆菌(EHEC)、侵袭性大肠杆菌(EIEC)和粘附性大肠杆菌(EAEC)。 大肠埃希氏菌为两端钝圆的短小杆菌,一般大小约0.5μ-0.8μm*1.0μm-3.0μm,因生长条件不同,个别菌体可呈近似球状或长丝状。此菌多单独存在或成双,但不呈长链状排列。约有50%左右的菌株具有周生鞭毛而能运动,但多数菌体只有1-4根,一般不超过10根,故菌体动力弱;多数菌株生长有比鞭毛细、短、直且数量多的菌毛,有的菌株具有荚膜或微荚膜;不形成芽胞,对普通碱性染料着色良好,革兰氏染色阴性。 此菌合成代谢能力强,在含无机盐、胺盐、葡萄糖的普通培养基上生长良好。最适生长温度为37℃,在42-44℃条件下仍能生长,生长温度范围为15-46℃。在普通营养琼脂上生长表现3种菌落形态:光滑型、粗糙型、粘液型。大肠埃希氏菌兼性厌氧,在有氧条件下生长良好,最适生长pH为6.8-8.0,所用培养基pH为7.0-7.5,若pH值低于6.0或高于8.0则生长缓慢。 大肠埃希氏菌发酵葡萄糖、乳糖、麦芽糖和甘露醇产酸产气,分解蔗糖因菌株而异,录素酶试验阴性,IMVi试验++--,有些菌株如碱性异型菌群,微产碱,不产气,无动力,易与志贺菌混淆。大肠埃希氏菌的抗原构造主要由菌体抗原(O),鞭毛抗原(H)和荚膜抗原(K)三部分组成。现巳知有171个O抗原、99个K抗原和56个H抗原。 此菌对理化因素的抵抗力,在无芽胞菌中是最强的一种,在室温可存活数周,在土壤、水中存活数月,耐寒力强,但是在30分钟内快速冷冻,将37℃降至4℃的过程,可杀死此菌。加热60℃,30分钟,此菌可灭活。此菌对青霉素有中等抵抗力,对一般消毒剂都比较敏感对漂白粉,酚、甲醛等较敏感,水中1ppb氯可杀死此菌。此菌耐胆盐,在一定程度上能抵抗煌绿等染料的抑菌作用 三、肠致泻性大肠埃希菌: 大肠杆菌是人和动物肠道中的正常菌群,一般对人无害。本菌为革兰阴性的短杆菌,其抗原结构有3种,即菌体抗原(O抗原)、包膜抗原(K抗原)和鞭毛抗原(H抗原)。O抗原是血清分型的基础,目前已发现有170多种,其中一些特殊的血清型具有病原性,能引起人类腹泻,故称为致泻性大肠杆菌,而由其引起之肠炎称致泻性大肠杆菌肠炎。世界各地广泛存在本菌感染,婴儿腹泻中检出率较高,在成人中亦可呈散在或暴发流行。临床表现为旅游者腹泻或食物中毒。新生儿病房及托儿机构可引起交叉感染而发生流行。 大肠埃希氏菌(E. coli)通常称为大肠杆菌,一般认为是非致病菌。但一些特殊血清型的大肠杆菌对人和动物有病原性,尤其对婴儿和幼畜(禽),常引起严重腹泻和败血症,它是一种普通的原核生物,根据不同的生物学特性、发病机制、临床特征、流行病学特征、O 抗原血清型及细菌的毒力测定可将致泻性大肠杆菌分为5类:致病性大肠杆菌(EPEC)、产肠毒素性大肠杆菌(ETEC)、侵袭性大肠杆菌(EIEC)、出血性大肠杆菌(EHEC)和肠集聚粘附性大

五种致泻性大肠埃希氏菌多重PCR检测试剂盒...

五种致泻性大肠埃希氏菌多重PCR检测试剂盒 研发背景 大部分的大肠杆菌是人或动物倡导的共生菌,但其中也有部分菌株可引起腹泻等疾病。致泻大肠杆菌不但可引起传染性疾病而且可引起食源性疾病的暴发。根据发病机制、临床特征、流行病学特征、O抗原血清及细菌的毒力测定,可将致泻大肠杆菌分为5类:致病性大肠杆菌(EPEC)、产毒性大肠杆菌(ETEC)、侵袭性大肠杆菌(EIEC)、粘附性大肠杆菌(EAEC)、出血性大肠杆菌(EHEC)。目前针对致泻大肠杆菌的常规实验室检测方法仍然较为薄弱,需要研究快速、简便、准确的分子生物学方法。 【检验原理】 五种致泻性大肠杆菌(EPEC、EHEC、EAEC、EIEC、ETEC)共含有11种毒力基因,针对这11种毒力基因,天津生物芯片试剂盒使用11对特异引物,与样本中基因组的相应靶位点特异性结合,PCR反应后,不同类型的样本产生不同的扩增片段,从而达到对五种致泻性大肠杆菌快速分型检测的目的。 【使用方法】 1.试剂配制(试剂准备区) 从试剂盒中取出PCR反应液在室温融化,将PCR反应液充分震荡混匀,所有试剂在使用前2000rpm离心10s。设所需要的管数n(n=样本数+1管阴性对照品),每个测试反应体系试剂配置如下表。计算所需要的n管反应的各试剂的使用量,加入至适当体积的无菌离心管中,充分混合均匀,分装至无菌PCR反应管中,每管24μl。 2.PCR扩增(扩增和产物分析区)

将样本、阴性对照品使用前恢复至室温,2000rpm离心10s。向每个PCR反应管中分别加入样本、阴性对照品各1μl,震荡混匀,于2000rpm离心10s。将PCR管放入PCR仪中,使用以下程序进行扩增反应,整个扩增反应约需2小时: Step 1 94℃ 5min Step 2 94℃ 30s Step 3 63℃ 30s 30 个循环 Step 4 72℃ 90s Step 5 72℃ 5min 3.结果判断(扩增和产物分析区) 从PCR管中取出2μl PCR产物与9μl阳性对照品一起进行浓度为2%的琼脂糖凝胶电泳检测,在紫外灯下阳性对照品从上至下应有11条带,分别为1487bp、1111bp、910bp、766bp、655bp、544bp、400bp、324bp、244bp、171bp和102bp。 样品观察到1487bp、910bp、544bp条带即为毒力基因uidA、bfpB和escV阳性,即为典型EPEC菌株。 观察到1487bp、544bp、324bp、244bp条带即为毒力基因uidA、escV、stx2A和stx1A 阳性,即为典型的EHEC菌株。 观察到1487bp、655bp和171bp条带即为毒力基因uidA、elt和estlb阳性,即为典型的ETEC菌株。 观察到1487bp和766bp条带即为毒力基因uidA和invE阳性,即为典型的EIEC菌株。 观察到1487bp、1111bp、400bp和102bp条带即为毒力基因uidA、pic、aggR和astA 阳性,即为典型的EAEC菌株。 阴性对照品结果应为阴性。 产品特点

下呼吸道感染大肠埃希菌的检测及耐药性分析

下呼吸道感染大肠埃希菌的检测及耐药性分析 发表时间:2011-12-01T10:02:15.857Z 来源:《中国健康月刊(学术版)》2011年第10期供稿作者:田家强杨丽萍闫海静[导读] 单产AmpC酶、ESBLs及同时产AmpC酶+ESBLs菌株对18种监测抗生素(美洛培南除外)的耐药率均高于平均水平 田家强杨丽萍闫海静 (山东省枣庄市中心血站山东枣庄277102)作者简介:田家强,男,山东省枣庄人,生于1978年,技师。【中图分类号】R664.6【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)10-0214-02大肠埃希菌是呼吸内科下呼吸道感染的常见菌,由于各种抗生素的广泛使用,甚至滥用,使大肠埃希菌对各种抗生素的敏感性不断下降,这些耐药的产生与大肠埃希菌产生的超广谱β-内酰胺酶(Exten- ded-Spectrumβ-lactamase,ESBLs)、AmpC酶有关[1,2]。文献报道,大肠埃希菌对头孢他啶、头孢噻肟、哌拉西林等应用广泛的抗生素敏感性逐年下降。为此,我们对本院呼吸内科住院尘肺患者分离的256株大肠埃希菌进行耐药谱及ESBLs、AmpC酶检测,指导临床抗感染用药。 1材料与方法 1.1 实验菌株: 2006年7月~2010年7月呼吸内科住院下呼吸道感染患者临床送检的痰液标本。病人早晨漱口,深咳,取痰液送检,连续3日。用SENSITITRE荧光法全自动快速微生物鉴定仪(Aris)进行菌株鉴定。大肠埃希菌ATCC25922为标准菌株。 1.2药敏试验: 将大肠埃希菌在LB液体培养基(OXOID)中于37℃培养过夜,用LB培养液调整浊度至0.5麦氏浓度。采用Kirby-Bauer法。Mueller-Hinton琼脂(英国Oxoid公司),受试抗菌药物共18种,分别是:哌拉西林(齐鲁制药公司)、哌拉西林/三唑巴坦(美国Wyeth-Ayerst公司)、头孢西丁(海南海药公司海口制药厂)、头孢他啶(Galaxo-Smithkline苏州公司)、头孢噻肟(华北制药凯瑞特公司)、头孢曲松(中诺药业公司)、头孢吡肟(中美上海施贵宝制药公司)、美罗培南(日本住友制药株式会社)、阿米卡星(上海旭东海普药业公司)、环丙沙星(广州南新制药有限公司)、左氧氟沙星(江苏豪森药业股份有限公司)。取0.1ml菌液点于平板中央,用涂布棒均匀涂布整个平板,制成含菌平板。将抗生素药敏纸片贴至含菌平板表面,35℃孵育24小时,测量抑菌圈直径。 1.3 大肠埃希菌ESBLs检测: 按照1.2方法进行菌液涂布琼脂平板及贴药敏纸片,35℃孵育24小时,测量抑菌圈直径。药敏纸片为头孢他啶、头孢噻肟、头孢他啶+克拉维酸和头孢噻肟+克拉维酸。按照临床实验室标准化协会(CLSR)制定的标准鉴别敏感菌株和耐药菌株,用WHONET软件分析耐药率[3]。按照CLSR的标准,当头孢他啶或头孢噻肟+克拉维酸的抑菌圈直径减去头孢他啶或头孢噻肟的抑菌圈直径大于等于5mm时为产耐药酶ESBLs的菌株。 1.4AmpC酶检测: 待检菌酶粗提物的制备按NCCLS纸片扩散法的标准对所有菌株测定对头孢西丁的敏感性。对其不敏感的菌株(抑菌圈直径≤17 mm)进行酶的粗提。将受试菌菌落制成0.5麦氏单位菌液,取50 ul菌液加入12 ml胰酶消化大豆肉汤于35℃孵育4~6 h,于4℃4000 r/min离心20 min,弃上清液,将沉淀经-20℃与37℃水浴反复冻融6次后过滤,滤液经MH琼脂平板ATCC25922菌液接种于MH琼脂平板上常规细菌培养阴性后于-20℃保存待检测。大肠埃希菌AmpC检测三维试验参照参考文献[3]方法进行,在水解酪蛋白胨(MH)琼脂平板上均匀涂布0.5麦氏单位的大肠埃希菌(ATCC 25922)菌液,将FOX纸片贴于平板中央,用无菌刀片沿FOX纸片边缘5mm处放射状切一裂缝,裂缝里加入25ul酶粗提物,35℃孵箱培养16~18h后,观察抑菌圈的形状,如果平皿上出现一个沿槽周围生长指向FOX纸片的矢状菌苔,即为三维试验阳性。 1.5 数据统计: 利用SPSS11.5软件对实验结果进行t检验及x2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 ESBLs和AmpC酶检出结果: 从256株大肠埃希菌中检出5株单产AmpC酶、58株单产ESBLs、3株同时产AmpC酶+ESBLs,检出率分别为1.9%、22.7%、1.2%。 2.2 大肠埃希菌的耐药谱: 18种抗生素中美洛培南没有检测到耐药菌,其他17种抗生素均有不同数量耐药菌产生,大肠埃希菌对18种抗生素的耐药谱见表1。 2.3大肠埃希菌ESBLs、AmpC表型阳性菌的耐药谱: 供试的18种抗生素对大肠埃希菌ESBLs、AmpC表型阳性菌的耐药率普遍高于阴性菌。哌拉西林全部耐药,头孢曲松、头孢噻肟、头孢他啶对ESBLs、AmpC阳性菌的耐药率很高,但是对ESBLs、AmpC阴性菌的耐药率显著降低,P<0.05。ESBLs、AmpC表型阳性的菌株耐药谱比表型阴性的菌株更广泛。ESBLs、AmpC表型阳性大肠埃希菌对18种抗生素的耐药谱见表2。 表1256株大肠埃希菌对抗生素的耐药情况(%)

1096株大肠埃希氏菌的耐药性分析

1096株大肠埃希氏菌的耐药性分析 发表时间:2011-11-07T11:31:56.807Z 来源:《中外健康文摘》2011年第25期供稿作者:黄庆梅零培长[导读] 目的对临床分离的 1096株大肠埃希氏菌进行耐药性分析,为临床合理选择抗生素提供依据。 黄庆梅零培长(广西南宁市横县人民医院广西横县 530300)【中图分类号】R378.2+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)25-0027-02 【摘要】目的对临床分离的 1096株大肠埃希氏菌进行耐药性分析,为临床合理选择抗生素提供依据。方法采用法国ATB 细菌鉴定仪进行菌种鉴定和药敏试验,双纸片协同测试法进行ESBL确证。结果产ESBL大肠埃希氏菌占36.50%,对亚胺培南和美罗培南的耐药率均低于2%, 对阿米卡星的耐药率为9.25%,对哌拉西林/他唑巴坦耐药率为21.75%,对其他药物的耐药率均较高;非产ESBL大肠埃希氏菌,除对青霉素类、头孢菌素一代、复方新诺明的耐药率大于70%外,其他抗菌药物体外抗菌活性均较好。结论产 ESBL的大肠埃希氏菌检出率高,耐药性强,临床应合理应用抗生素,避免产ESBL菌株感染的暴发流行。【关键词】产ESBL 大肠埃希氏菌耐药性为了解本地区大肠埃希氏菌尤其是产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)大肠埃希氏菌的耐药性,以指导临床合理使用抗菌药物,我们对本院 2009年 1月至 2010年12月的大肠埃希氏菌临床分离株的耐药情况进行分析,将结果报告如下。 1 材料与方法 菌株来源:2009年1月-2010年12月本院临床分离的非重复的大肠埃希氏菌共1096株。质控菌株:ATCC25922。仪器与试剂: 法国生物梅里埃公司ATB Expression半自动微生物鉴定仪及配套的鉴定卡与药敏卡,ESBL 确证实验使用双纸片协同测试法[1]。结果判断和数据分析:按CLSl 2008年版的标准判断结果,采用 WHONET 5.4版本统计分析数据。 2 结果 2.1 产ESBL大肠埃希氏菌分离率 1096株大肠埃希氏菌中, 产ESBL有400株, 占36.5%。 2.2 大肠埃希氏菌耐药率(表1) 3 讨论 大肠埃希氏菌是临床常见的致病菌,近年来由于长期、广泛、不合理地使用抗生素,特别是滥用第三代头孢菌素,致使产ESBL菌株分离率及耐药率逐年增加。ESBL是由质粒介导的一类水解酶,不仅能分解第一代、第二代头孢菌素和青霉素类抗生素,而且能分解广谱头孢菌素和单酰胺类抗生素。产ESBL是肠杆菌科细菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制,ESBL编码质粒可通过接合、转化和转导等形式转移到其他菌株,在不同细菌间传播,引起医院感染的暴发流行;这些质粒通常也携带其他的耐药基因[2,3],使耐药性更加复杂,存在多重耐药和交叉耐药现象。与以往的研究报道类似,本实验也证实产ESBL菌的多重耐药性。如本文表1 所示, 产ESBL菌对所有青霉素类、头孢菌素类(一、二、三代)、氨基糖苷类(庆大霉素、妥布霉素)、喹诺酮类(环丙沙星)、磺胺类(复方新诺明)的耐药率高达60%-100%,对加β-内酰胺酶抑制剂的复合药如阿莫西林/棒酸、替卡西林/棒酸的耐药率也在70.0%以上,且均显著高于不产ESBL菌(P<0.05)。由于亚胺培南具有特殊化学结构,除金属β-内酰胺酶外几乎对所有的ESBL高度稳定,因而目前认为亚胺培南是治疗产ESBL 菌感染的最佳选择。但是本研究中已发现对碳青霉烯类的亚胺培南和美罗培南耐药的产ESBL菌株,检测结果与沈映冰报道不一致[4],可能与本地区已较广泛应用碳青霉烯类,引起新的耐药机制有关,不过,碳青霉烯类仍是治疗本地产ESBL大肠埃希菌的最佳药物(敏感率大于98%)。阿米卡星对产ESBL大肠埃希菌具有良好的杀菌活性(敏感率大于90%),由于它有一定的耳肾毒性,肾功能差的病人要慎用。部分加酶抑制剂的药物 ,如特治星(哌拉西林/他唑巴坦),对产ESBL菌株敏感率达到78.0%,优于大多数药物,在临床上它具有疗效优良、控制耐药细菌的爆发、副作用小等优点。不产ESBL大肠埃希氏菌,除对所有青霉素类、头孢菌素一代、复方新诺明的耐药率大于70%外,其他的抗菌药物都具有较好的敏感率。 本次统计结果发现:本地治疗产 ESBL大肠埃希氏菌的首选药物是亚胺培南和美罗培南;其次是阿米卡星,再次是特治星等。产ESBL大肠埃希氏菌多重耐药现象严重,为防止产 ESBL菌的快速传播及医院内暴发流行,临床微生物检验人员应做好产ESBL菌的流行趋势与耐药性的监测,以便为临床的用药提供参考依据[5];临床医生应尽量参照药敏结果选用抗生素,改变经验用药的模式, 有针对性地治疗,避免抗生素的滥用。

大肠埃希菌感染及耐药性分析

大肠埃希菌感染及耐药性分析 目的:分析不同部位大肠埃希菌感染及其耐药情况。方法:药敏试验用K -B法,用WHO细菌耐药监测网提供的WHONET-4软件完成数据分析。结果:武汉科技大学附属天佑医院2007年10月~2009年9月临床分离的大肠埃希菌532株,泌尿道274株(51.5%)、伤口89株(16.7%)、呼吸道57株(10.7%)、引流及穿刺液44株(8.3%)、血液32株(6.0%)、其他36株(6.8%)。大肠埃希菌对亚胺培南、阿米卡星、头孢他啶、氨曲南、头孢噻肟及头孢唑林、头孢呋新的耐药率较低,对氨苄西林、复方磺胺、萘啶酸、哌拉西林、环丙沙星、四环素的耐药率在50%以上。泌尿道大肠埃希菌对头孢类、单环类抗生素的敏感性及对环丙沙星的耐药率显著高于其他部位。亚胺培南是治疗产β-内酰胺酶(ESBL)大肠埃希菌的首选药物。结论:大肠埃希菌感染部位不同,抗菌药物敏感性有差异,强调治疗大肠埃希菌感染须根据药敏试验合理选用抗生素。 标签:抗药性;微生物;大肠埃希菌 大肠埃希菌属肠道正常菌群,当机体免疫力低下时可引起泌尿道、术后伤口、各器官脓肿等不同部位的感染。随着近年来临床上广谱抗生素的不合理应用甚至滥用,其耐药率愈来愈高,尤以产质粒介导的超广谱β-内酰胺酶(ESBL)菌株耐药率和多重耐药性最高,给临床治疗带来很大困难。为此,本文对武汉科技大学附属天佑医院的大肠埃希菌感染及其耐药情况进行了分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料 收集武汉科技大学附属天佑医院2007年10月~2009年9月临床分离的大肠埃希菌532株,菌株经常规方法进行培养及鉴定,同一患者中无重复菌株。 1.2 药敏试验 参考NCCLS1999年版标准进行K-B法药敏试验。所用16种药敏纸片及M-H 培养基由中国药品生物制品检定所提供。 1.3 数据分析 用WHO细菌耐药监测网提供WHONET-4软件及u检验完成。 2 结果 2.1 分离率 2.1.1 标本泌尿道274株(51.5%),伤口89株(16.7%),呼吸道57株(10.7%),

常见致病菌耐药机制与应对措施 (2)

2014年第二季度细菌耐药监测结果预警与应对策略由于抗菌药物的广泛不合理应用。细菌耐药现象日益严峻,临床出现大量多耐药和泛耐药菌株,给医院感染预防控制带来挑战。细菌耐药有一定的区域性和时间性,及时了解和掌握本院常见多耐药菌的流行现状及耐药特征,有利于临床医师合理选择抗菌药物,提高治疗效果,以达到减少为耐药菌的产生。现对2014年第二季度病原菌分布情况和耐药率进行公布,并向临床科室提供细菌耐药应对措施。

菌药物,提示“慎用抗菌药物”;耐药率超过50%的抗菌药物,提示“参照药敏试验结果用药”;耐药率超过75%的抗菌药物,提示“暂停该类抗菌药物的临床应用”。2细菌产生耐药性机制 2.1铜绿假单胞菌耐药机制

铜绿假单胞菌对生存环境和营养条件要求很低,在自然界分布广泛,甚至在医院内环境经常可见,其具有多药耐药性及耐药机制:(1)该菌能够产生破坏抗菌药物活性的多种灭活酶、钝化酶和修饰酶。(2)基因突变,作用靶位变异。(3)细胞膜通透性降低。(4)主动泵出机制将进入的药物排到体外。(5)产生生物膜,阻隔白细胞、多种抗体及抗菌药物进入细菌细胞内吞噬细菌。由于铜绿假单胞菌复杂的耐药机制导致其感染具有难治性和迁延性。 2.2大肠埃希氏菌耐药机制 大肠埃希菌是G-杆菌中分离率较高的机会致病菌,可引起人体所有部位的感染并且呈多重耐药性。 (1)β-内酰胺酶的产生 ①大肠埃希菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药主要是由超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)引起的,对头霉素类及碳青霉烯类药物敏感。ESBLs可分为五大类:TEM型、SHV型、CTX-M型、OXA型和其他型,大肠埃希菌ESBLs酶以TEM型最常见。TEM型ESBLs 呈酸性,可水解头孢他啶、头孢噻肟。SHV型ESBLs呈碱性,有水解头孢噻吩的巯基。CTX-M型ESBLs呈碱性,对头孢噻肟水解能力强于头孢他啶。OXA型ESBLs 呈弱酸性或弱碱性,主要水解底物是苯唑西林,OXA型酶主要见于铜绿假单胞菌中,在大肠埃希菌中的分离率较低。 ②AmpCβ-内酰胺酶AmpC酶主要作用于头孢菌素类抗菌药物,且不能被克拉维酸抑制。它是水解酶,与β-内酰胺环羧基部分共价结合,在水分子作用下导致β-内酰胺环开环,破坏β-内酰胺类抗菌药物抗菌活性。 ③对酶抑制剂药的耐药的β-内酰胺酶对酶抑制剂药的耐药的β-内酰胺酶(IRT)主要有TEM系列衍变而来,又称为耐酶抑制剂TEM系列酶。 (2)药物作用靶位的改变 (3)主动外排 (4)外膜通透性的下降 2.3肺炎克雷伯杆菌耐药机制 肺炎克雷伯杆菌属于阴性杆菌,通常存在于人类肠道、呼吸道,是除大肠埃希氏菌外导致医源性感染的最重要的条件致病菌。由于抗菌药物的大量使用,在选择性压力下多药耐药肺炎克雷伯杆菌(KPN)菌株不断出现,耐药率日益上升,KPN 耐药机制包括:(1)产抗菌药物灭活酶 ①β-内酰胺酶包括产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、AmpC酶、耐酶抑制剂β-内酰胺酶、碳青霉烯酶(KPC酶)及金属β-内酰胺酶(MBLs)等。 ESBLs是耐药KPN产生的最主要的一类酶,由质粒介导,产ESBLsKPN对青霉素类、头孢菌素类及单环类药物耐药,但对头霉素类和碳青霉烯类及酶抑制剂敏感。

细菌主要耐药机制

细菌主要耐药机制 1.产生灭活抗生素的各种酶 1.1 β—内酰胺酶(β-lactamase) β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环,其基本作用机制是与细菌的青霉素结合蛋白结合,从而抑制细菌细胞壁的合成。产生β—内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要原因。细菌产生的β-内酰胺酶,可借助其分子中的丝氨酸活性位点,与β—内酰胺环结合并打开β—内酰胺环,导致药物失活。迄今为止报道的β—内酰胺酶已超过300种,1995年Bush等将其分为四型:第1型为不被克拉维酸抑制的头孢菌素酶;第2型为能被克拉维酸抑制的β-内酰胺酶;第3型为不被所有β—内酰胺酶抑制剂抑制的金属β-内酰胺酶(需Zn2+活化)。可被乙二胺四乙酸和P-chloromercuribenzate所抑制;第4型为不被克拉维酸抑制的青霉素酶。临床常见的β—内酰胺酶有超广谱β—内酰胺酶、头孢菌素酶(AmpC酶)和金属酶。 1.1.1超广谱β-内酰胺酶(Extended-Spectrumβ-lactamases,ESBLs) ESBLs是一类能够水解青霉素类、头孢菌素类及单环类抗生素的β—内酰胺酶,属Bush分型中的2型β—内酰胺酶,其活性能被某些β—内酰胺酶抑制剂(棒酸、舒巴坦、他唑巴坦)所抑制。ESBLs主要由普通β-内酰胺酶基因(TEM—1,TEM—2和SHV—1等)突变而来,其耐药性多由质粒介导。自1983年在德国首次发现ESBLs以来,目前已报道的TEM类ESBIs已有90多种,SHV类ESBLs多于25种。TEM型和SHV型ESBLs主要发现于肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌,亦发现于变形杆菌属、普罗威登斯菌属和其他肠杆菌科细菌。 国内近年来随着三代头孢菌素的广泛使用,产ESBLs菌的检出率逐年增加。NCCLs规定,凡临床分离的大肠埃希氏菌和克雷伯氏菌均应监测是否为产ESBLs菌株;若产生,无论体外对第三代头抱菌素、氨曲南的药敏结果如何,均应报告对三代头孢菌素及氨曲南耐药。另外,ESBLs菌株不仅对β-内酰胺类抗生素有很高的耐药率,而且对氨基糖苷类、喹喏酮类耐药率也在60%左右,因此,临床遇到由ESBLs引起的感染时,建议首选含β—内酰胺酶抑制剂的复方抗生素制剂或亚胺培南;对于头孢吡肟等四代头孢,尚有争议。 1.1.2头孢菌素酶(AmpC酶)届Bush分类中的1型(Ⅰ型) β—内酰胺酶。 通常将其分为由染色体介导产生的AmpC β—内酰胺酶和由质粒介导产生的AmpC β—内酰胺酶,前者的产生菌有阴沟肠杆菌、铜绿假单胞菌等,后者主要由肺炎克雷伯氏菌和大肠埃希氏菌产生。AmpC酶可作用于大多数青霉素,第一、二、三代头孢菌素和单环类抗生素。而第四代头孢菌素、碳青霉烯类不受该酶作用。该酶不能被β—内酰胺酶抑制剂所抑制。AmpCβ—内酰胺酶的产生有2种可能:①在诱导剂存在时暂时高水平产生,当诱导剂不存在时,酶产量随之下降,三代头孢菌素、棒酸和碳青霉烯类抗生素是诱导型AmpC酶的强诱导剂;②染色体上控制酶表达的基因发生突变,导致AmpC酶持续稳定高水平表达。由高产AmpC酶耐药菌引起的感染死亡率很高。 实际上,所有的革兰氏阴性菌都能产生染色体介导的AmpC头孢菌素酶,在多数情况下为低水平表达;在肠杆菌、柠檬酸杆菌、沙雷氏菌、铜绿假单胞菌中可高频诱导产生,且常为高产突

大肠埃希菌

Shandong Liaocheng Ehua Medicine CO., LTD 大肠埃希菌(Escherichia coli)即大肠杆菌,为肠杆菌科埃希菌属的模式种。用4-甲基伞形酮葡糖苷酸(MUG)和靛基质(Indole)试验检查大肠埃希菌,检验步骤为:增菌培养后,转种MUG-蛋白胨培养基培养,多数情况下不需要从混合菌中分离单个菌,如MUG、Indole 试验为阳性或阴性即可报告结果。 原理:利用目标菌限定酶作用的底物的水解产物,产生颜色或荧光反应作为指示系统来鉴定目标菌。实验证明,96%的大肠埃希菌含β-葡糖苷酸酶(GUD)。MUG被GUD水解,产生荧光,由于荧光反应的敏感度较颜色的反应强,易于观察。通常将MUG与靛基质试验结合,来检测大肠杆菌。如MUG与Indole试验的反应不一致时,则需将供试液的增菌培养物用EMB琼脂平板分离培养、革兰染色、镜检及生化试验鉴别。 2.仪器、设备及用具 2.1无菌室微生物检查应有单独的无菌室,每个无菌室应有独立的净化空气系统。 2.2 净化工作台 2.3 培养箱(36℃±1℃)。 2.4 高压蒸汽灭菌器。 2.5 显微镜(1500×)。 2.6 恒温水浴(45℃±1℃)。 2.8 离心机(500~4000r/min)。 2.9 电冰箱。 2.10 匀浆仪。 2.11 366nm紫外灯。 2.12 玻璃器皿、器具[参照细菌、霉菌和酵母菌计数2.2.2]。 3.试液、指示液。 3.1 0.9%无菌氯化钠溶液。 3.2 pH7.0无菌氯化钠-蛋白胨缓冲液。 3.3 pH7.2无菌磷酸盐缓冲液。 3.4 靛基质(Kovacs)试液。 3.5甲基红试液。

常见致病菌耐药机制与应对措施

2014年第二季度细菌耐药监测结果预警与应对策略 由于抗菌药物的广泛不合理应用。细菌耐药现象日益严峻,临床出现大量多耐药和泛耐药菌株,给医院感染预防控制带来挑战。细菌耐药有一定的区域性和时间性,及时了解和掌握本院常见多耐药菌的流行现状及耐药特征,有利于临床医师合理选择抗菌药物,提高治疗效果,以达到减少为耐药菌的产生。现对2014年第二季度病原菌分布情况和耐药率进行公布,并向临床科室提供细菌耐药应对措施。

备注:耐药率超过30%的抗菌药物,提示“预警抗菌药物”;耐药率超过40%的抗菌药物,提示“慎用抗菌药物”;耐药率超过50%的抗菌药物,提示“参照药敏试验结果用药”;耐药率超过75%的抗菌药物,提示“暂停该类抗菌药物的临床应用”。 2 细菌产生耐药性机制 2.1 铜绿假单胞菌耐药机制

铜绿假单胞菌对生存环境和营养条件要求很低,在自然界分布广泛,甚至在医院内环境经常可见,其具有多药耐药性及耐药机制:(1)该菌能够产生破坏抗菌药物活性的多种灭活酶、钝化酶和修饰酶。(2)基因突变,作用靶位变异。(3)细胞膜通透性降低。(4)主动泵出机制将进入的药物排到体外。(5)产生生物膜,阻隔白细胞、多种抗体及抗菌药物进入细菌细胞内吞噬细菌。由于铜绿假单胞菌复杂的耐药机制导致其感染具有难治性和迁延性。 2.2大肠埃希氏菌耐药机制 大肠埃希菌是G-杆菌中分离率较高的机会致病菌,可引起人体所有部位的感染并且呈多重耐药性。 (1)β-内酰胺酶的产生 ①大肠埃希菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药主要是由超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)引起的,对头霉素类及碳青霉烯类药物敏感。ESBLs可分为五大类:TEM型、SHV型、CTX-M 型、OXA型和其他型,大肠埃希菌ESBLs酶以TEM型最常见。TEM型ESBLs呈酸性,可水解头孢他啶、头孢噻肟。SHV型ESBLs呈碱性,有水解头孢噻吩的巯基。CTX-M 型ESBLs呈碱性,对头孢噻肟水解能力强于头孢他啶。OXA型ESBLs呈弱酸性或弱碱性,主要水解底物是苯唑西林,OXA型酶主要见于铜绿假单胞菌中,在大肠埃希菌中的分离率较低。 ②AmpC β-内酰胺酶AmpC酶主要作用于头孢菌素类抗菌药物,且不能被克拉维酸抑制。它是水解酶,与β-内酰胺环羧基部分共价结合,在水分子作用下导致β-内酰胺环开环,破坏β-内酰胺类抗菌药物抗菌活性。 ③对酶抑制剂药的耐药的β-内酰胺酶对酶抑制剂药的耐药的β-内酰胺酶(IRT)主要有TEM系列衍变而来,又称为耐酶抑制剂TEM系列酶。 (2)药物作用靶位的改变 (3)主动外排 (4)外膜通透性的下降 2.3 肺炎克雷伯杆菌耐药机制 肺炎克雷伯杆菌属于阴性杆菌,通常存在于人类肠道、呼吸道,是除大肠埃希氏菌外导致医源性感染的最重要的条件致病菌。由于抗菌药物的大量使用,在选择性压力下多药耐药肺炎克雷伯杆菌(KPN)菌株不断出现,耐药率日益上升,KPN耐药机制包括:(1)产抗菌药物灭活酶 ①β-内酰胺酶包括产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、AmpC酶、耐酶抑制剂β-内酰胺酶、碳青霉烯酶(KPC酶)及金属β-内酰胺酶(MBLs)等。

大肠埃希菌的临床分布及耐药性分析

龙源期刊网 https://www.sodocs.net/doc/0f4788070.html, 大肠埃希菌的临床分布及耐药性分析 作者:江晓红 来源:《中国实用医药》2010年第36期 【摘要】目的了解我院近2年来大肠埃希菌标本的来源构成及耐药情况,以指导临床合理用药。方法对我院2008年3月至2010年5月间的各类临床标本进行分离培养,用天地人微生物分析系统生化试验卡鉴定,并用天地人微生物分析系统相配套的药敏试验卡进行药敏试验。结果共分离大肠埃希菌285株;主要来源于中段尿标本(48﹒77%);连续2年对亚胺培南无耐药株,耐药率低的其次是阿米卡星(10.18%)和阿莫西林/克拉维酸(12.28%);对氨苄西林耐药率最高为81.40%。大肠埃希菌ESBLs阳性率为33.68%,产ESBLs大肠埃希菌的耐药率远远高于非产ESBLs的菌株。结论亚胺培南是治疗产ESBLs大肠埃希菌的首选药物。应采取相应措施控制大肠埃希菌导致的医院感染流行及产ESBLs菌株的产生。 【关键词】大肠埃希菌;超广谱β内酰胺酶;抗菌药物 大肠埃希菌是临床常见病原菌,可引起机体多部位、多脏器感染。近年来,随着广谱抗菌药物应用,产β内酰胺酶的大肠埃希菌检出率不断增加[1],给临床治疗带来困难。为此,笔者对我院临床分离的大肠埃希菌进行了耐药性监测及统计学分析,现报告如下。 1 材料与方法 1.1 菌株来源与鉴定收集本院2008年3月至2010年5月临床标本分离鉴定285株大肠埃希菌。菌种的分离培养严格按照《全国临床检验操作规程》[2]进行,所有菌株鉴定采用天地人微生物分析系统鉴定至种。 1.2 药敏试验采用天地人微生物分析系统相配套的药敏试验卡测试,所测抗生素包括:氨苄西林、环丙沙星、复方新诺明、庆大霉素、妥布霉素、氨苄西林/舒巴坦、头孢曲松、头孢唑啉、亚胺培南、头孢噻肟、头孢他啶、阿米卡星、左氟沙星、氨曲南、阿莫西林/克拉维酸等15种。 1.3 产超广谱β一内酰胺酶(ESBLs)的检测采用NCCLS/CLSI推荐的ESBLs双纸片协同法和确证试验。

大肠埃希菌耐药机制研究进展

动物医学进展,2006,27(1):51253 Progress in Veterinary Medicine 大肠埃希菌耐药机制研究进展 韩 伟1,张 铁2,王春光2,张国磊2,吕建存2,钟秀会13 (1.河北农业大学动物科技学院,河北保定071001;2.河北农业大学中兽医学院,河北定州073000) 中图分类号:S852.612;S859.796文献标识码:A文章编号:100725038(2006)0120051203 摘 要:长期以来,人们对大肠埃希菌病的防治以药物控制为主要手段,但是随着抗菌药的长期大量使用,导致了大肠埃希菌耐药性的产生,给大肠埃希菌病的防治带来严重的障碍,通过对大肠埃希菌耐药性的现状、作用机理、主要特点、对人类的危害和防治策略等方面的研究,进一步提出对大肠埃希菌耐药性的展望,为消除大肠埃希菌的耐药性,更好地防治大肠埃希菌病提供科学依据。 关键词:大肠埃希菌;耐药机制;抗菌药 大肠埃希菌(Escherichi a coli)俗称大肠埃希菌,作为条件致病菌是引起感染的最常见病原菌之一,其耐药菌株引起的感染日益增多。抗生素的发展和广泛应用使许多由大肠埃希菌引起的疾病得到了一定的控制,但是其发病率和病死率仍居高不下。究其原因,与细菌耐药性(特别是多重耐药现象)的产生有一定的相关性。产生耐药的机制十分复杂,耐药性主要由染色体或耐药质粒(R质粒)介导,R 质粒可通过接合、转化、转导等方式在不同菌种之间传递,使敏感菌成为耐药菌株,造成了R质粒的流行[1]。R质粒的传递使得耐药性在细菌间广泛播散,又使一部分体内正常菌群成为耐药基因库,大大增加了治疗和预防的难度。 1 大肠埃希菌的耐药现状 大肠埃希菌耐药性呈上升趋势。20世纪50年代禽致病性大肠埃希菌几乎没有耐药性产生,而60年代的分离株对链霉素、四环素产生了耐药性,20世纪70年代对氨苄西林、氯霉素、磺胺甲基异口恶唑等产生了耐药性,80年代至90年代初对阿莫西林、庆大霉素、卡那霉素、萘啶酸、头孢塞吩等产生了耐药性。随着时间的推移,大肠埃希菌的耐药率大幅度上升,多重耐药菌株剧增,耐药谱增宽[2],临床分离的大肠埃希菌对环丙沙星的耐药性已居耐药性的首位[3]。在欧美等发达国家,大肠埃希菌对喹诺酮类药物均很敏感,耐药率一般在5%左右[4]。微生物对大多数喹诺酮类药物的耐药率达10%以上,我国部分地区耐药大肠埃希菌比率高达40%以上[5]。产超广谱β2内酰胺酶(ESBL s)的大肠埃希菌已分布全球各个角落,它们的流行呈增长趋势[6],导致大肠埃希菌对β2内酰胺类抗生素的耐药性遍及全世界。 收稿日期:2005209230 作者简介:韩 伟(1980-),女,河北保定人,硕士研究生,主要从事中草药防治畜禽传染病研究。3通讯作者 Study on the Pathogeny of C anine parvovirus YAN Wen2qing,WU De2feng,DA I Ya2do ng,L IN Y ong2li (College of A ni mal Science,Fuj ian A g ricult ural and Forest ry Universit y,Fuz hou,Fuj ian,350001,China) Abstract:Canine parvovirus(CPV)is a kind of acute infectious disease,which is caused by Canine parvovir2 us.The characteristic clinical symptoms of CPV are vomiting,bloody enteritis and serious lucopenia,which also cause acute cardiac muscle inflammation.The symptoms are similar to t he feline panleukopenia(FPL). CPV is one of t he most infectious diseases in our count ry,which not only endanger t he dogs but also make a lot of loss.In t his paper,t he pat hogeny of CPV according to it s genome struct ure,biology characteris2 tics,vaccinal research and pat hogeny detectio n were discussed. K ey w ords:Canine parvovirus;pat hogeny;vaccine;detection

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