阿尔茨海默症康复治疗
阿尔茨海默病康复治疗
辛苦劳碌大半辈子，原应安享晚年，但是，由于被疾病困扰，很多老人在晚年时过得很不好。一方面，老人受到疾病折磨，痛苦不堪；另一方面，又觉得给子女造成了麻烦，心理负担重。在众多疾病中，阿尔茨海默病又是其中一种比较特殊的疾病。那么，接下来，小编就给您说说阿尔茨海默病康复治疗。
自2017年1月1日起，青岛市率先试点将重度失智老人纳入制度保障，试行“失智专区”管理，这也是岛城继身体失能老人享受护理保障待遇之后又一全国首创。为进一步扩大试点范围，近期，青岛市社保局在原来6家试点护理机构的基础上新增5家护理机构，并于2018年1月1日起正式开展业务，而新增设的单位中，青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所（颐佳老年公寓）是市南区一家试点单位。青岛户籍的重度失智老人入住颐佳“失智专区”可以享受医保报销了，这无疑对失智老人和家属来说是一个特大好消息。
省钱！市南区！入住老人可享医保报销
青岛市人社局、财政局去年联合出台了《关于将重度失智老人纳入长期护理保险保障范围并实行“失智专区”管理的试点意见》，决定将入住机构照护的重度失智老人试点纳入长期护理保险保障范围，在全国率先探索建立针对失智老人的精准护理保障制度。凡参加青岛市社会医疗保险，年满60周岁的参保职工和一档缴费成年居民，经社保经办机构确定的失智诊断评估机构特约专家明确诊断，其基本生活照料和与基本生活密切相关的医疗护理费用，由护理保险资金按规定支付。符合条件的失智老人在护理保险“失智专区”接受照护服务期间发生的符合规定的医疗护理费，参保职工报销90%，一档缴费成年居民报销80%。“颐佳是市南区家享受此类医保报销的养老机构，入住颐佳的失智老人达到要求的可以每个月享受近千元的报销比例，这将为失智老人家庭减轻很大的经济压力”，颐佳集团董事长王平表示。
省力！家属负担被减轻
曲大爷的老伴今年61岁，“从她50岁退休开始，她就慢慢出现忘东西的症状，
并逐年加重。”后来，她被确诊为阿尔茨海默症。2011年，老伴生活不能自理，曲大爷便24小时形影不离地照顾她，“买菜、做饭，都得带着她。”曲大爷无奈道，“生了这个病，她慢慢反映也比较迟钝，我怕她走路走不稳再摔着，还是得我照顾，所以我就牵着她走。”孩子工作忙，也有自己的家庭要照顾，曲大爷不想加重孩子的负担，便把照顾老伴的担子压在了自己身上，曲大爷想过请保姆，“每月花费五六千还不专业”。去年5月份，他把老伴送到了颐佳“失智专区”，“照顾专业，环境好，我每天来看看她，比较放心。现在有了国家的报销政策，我的负担和压力更小了”。
省心！“失智专区”专业医护
此次设立的长期护理保险“失智专区”试点单位为青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所（颐佳老年公寓）等五处场所。根据规定，“失智专区”应既封闭安全又自由舒适，能为失智老人提供多样化照护服务，且具备必要的软硬件设施，如：至少设置20张床位，至少配有2名经过失智照护专业培训的医护人员、社工师或高级养老护理员，照护人员与失智老人配比不少于1:3。
颐佳老年公寓配备数名经过失智照护专业培训的医护人员、社工师和高级养老护理员为入住的失智老人提供多种多样的照护服务形式，包括长期照护、日间照护、短期照护（喘息服务）等。对每位入住的失智老人进行“私人订制”式照护，派出专业工作人员对老人一生的生活轨迹做具体了解，包括老人的受教育水平、性格、人生经历等，然后进行整体评估，再对目前的状况进行相应检查，最后制定出专门的护理方案。经验丰富和训练有素的颐佳护理团队，面对失智老人容易出现的各种生活障碍，情感、社交、身体和精神等方面的需求，能够及时准确地提供协助，让他们体会生命的意义、舒适与乐趣，有尊严地生活。
上面就是小编给您整理的关于阿尔茨海默病康复治疗的全部内容了，希望能够帮助到您。如果您有相关需求，欢迎点击右侧的“进入官网”或者拨打热线，我们将竭诚以热情周到的态度为您服务！
富不贵只能是土豪，你可以一夜暴富，但是贵气却需要三代以上的培养。孔子说“富而不骄，莫若富而好礼。” 如今我们不缺
土豪，但是我们缺少贵族。
高贵是大庇天下寒士俱欢颜的豪气与悲悯之怀，高贵是位卑未敢忘忧国的壮志与担当之志高贵是先天下之忧而忧的责任之心。
精神的财富和高贵的内心最能养成性格的高贵，以贵为美，在不知不觉中营造出和气的氛围；以贵为高，在潜移默化中提升我们的素质。以贵为尊，在创造了大量物质财富的同时，精神也提升一个境界。
一个心灵高贵的人举手投足间都会透露出优雅的品质，一个道德高贵的社会大街小巷都会留露出和谐的温馨，一个气节高贵的民族一定是让人尊崇膜拜的民族。别让富而不贵成为永久的痛。
分享一段网上流传着改变内心的风水的方法，让我们的内心高贵起来：
喜欢付出，福报就越来越多；喜欢感恩，顺利就越来越多；喜欢助人，贵人就越来越多；喜欢知足，快乐就越来越多；喜欢逃避，失败就越来越多；喜欢分享，朋友就越来越多。
喜欢生气，疾病就越来越多；喜欢施财，富贵就越来越多；喜欢享福，痛苦就越来越多；喜欢学习，智慧就越来越多。
针灸治疗阿尔茨海默病的临床观察
J. Acupunct. Tuina. Sci. 2014, 12 (6): 354-357 DOI: 10.1007/s11726-014-0804-8 ● 354 ●︱? Shanghai Research Institute of Acupuncture and Meridian and Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014 CLINICAL STUDY Clinical Observation of Acupuncture-moxibustion for Alzheimer ’s Disease Cui Li Shanghai Traditional Chinese Medicine Integrated Hospital, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200082, China Author : Cui Li, master of medicine, resident. E-mail: cuili0627@https://www.sodocs.net/doc/126960889.html, CLC Number : R246.6 Document Code : A Abstract Objective : To observe the clinical efficacy of acupuncture-moxibustion in treating Alzheimer’s Disease (AD). Methods : Forty-eight eligible AD patients were enrolled to receive acupuncture plus herb-partitioned moxibustion. Mini-mental state examination (MMSE) was adopted for evaluation before and after intervention, and the therapeutic efficacy was observed. Results : After intervention, the MMSE score changed significantly (P ＜0.01), and the total effective rate was 83.3%. Conclusion : Acupuncture-moxibustion can significantly improve the cognitive function of AD patients, beneficial to the general promotion of the quality of life. Key Words Acupuncture-moxibustion Therapy; Acupuncture Therapy; Moxibustion Therapy; Indirect Moxibustion; Alzheimer Disease Alzheimer’s disease (AD) is a kind of progressive neurodegenerative disease with an insidious onset. It’s clinically manifested by memory loss, aphasia, apraxia, agnosia, visuospatial impairment, disturbance in executive functioning, personality and behavioral changes, while the cause is not clear yet. With the increased sense of health and aging of population in China, the incidence of AD has been growing rapidly. Meanwhile, as AD patients cannot manage themselves well, and their behaviors are often unacceptable, AD not only deeply affects the quality of life of the patients, but also brings heavy burden to the family and society [1]. Currently, many researches focusing on the cause and pathology of AD have been conducted, but there is no specific drug for AD yet [2]. In recent years, to discover an effective treatment protocol based on traditional Chinese medicine (TCM), we have adopted acupuncture and moxibustion in treating AD, and the report is now given as follows. 1 Clinical Materials 1.1 Diagnostic and inclusion criteria In conformity with the relevant diagnostic criteria of AD in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (the fourth edition, revision, DSM-IV-R) by American Psychiatric Association and the criteria proposed by the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) and the Alzheimer ’s Disease and Related Disorders Association (ADRDA)[3]: decreased cognitive function and activities of daily living (ADL) ≥6 months; Hamilton depression rating scale (HAMD) ≤14,
不得不说说阿尔茨海默症是什么病,老年痴呆是什么原因引起的
不得不说说阿尔茨海默症是什么病，老年痴呆是什么原因引起的 阿尔茨海默症是什么病,老年痴呆是什么原因引起的： 备受好评的纪录片《人间世》，其既无绚丽光彩的特效，也无耀眼夺目的明星，单凭着求真务实的精良制作，博得豆瓣9.5的高分。阿尔茨海默症是什么病,老年痴呆是什么原因引起的，阿尔茨海默病分别有不同病因、病理及最佳治疗和预防方法，故需要“因人制宜”。医学界还惊讶地发现，阿尔茨海默病实际上是机体对炎症、支持大脑的重要营养因子RSHWHO 缺失（可以使用营养剂补充）、胰岛素抵抗、毒素(如汞、霉菌)入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应，这些致病因素是诱发认知能力下降的关键性因素。9个摄制组，在医院里两年时间，陪着200多个拍摄对象一起见证一段生命的尽头是怎样，拍出来的每分每秒都深深牵动着观众的心弦。 第二季第七集，讲的是关于阿尔兹海默症病人的，今天小编就来和大家谈谈这一集的内容。 生命本身是没有什么意义的，如果非要说生命有什么意义的话，可能就是努力活着的过程是有意义的。阿尔兹海默症，人们常说的老年痴呆。人老了，都会走到这一步吧。 第七集主要讲述的是那些患有阿尔兹海默症的老人的生活，这些老人丧失了所有的生活功能，需要别人的照顾，他们不能自己大小便，不能自己吃饭，需要别人将饭打成粉末才能进食，有些病人就这样被照顾了十五年，最后由于功能衰竭，不得不选择插管维持生命。影响阿尔茨海默症康复的三大因素和解决方案： 认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：1、炎症；2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；3、毒素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。 这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化治疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消除这些潜在的隐患，大脑就不会被迫产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。
血管性痴呆诊疗指南
血管性痴呆诊疗指南 在我国，血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病的第二位引起痴呆的原因。血管性痴呆的危险因素包括高血压、高龄、糖尿病、既往卒中史、卒中病灶的大小和部位等。缺血性和出血性卒中引起的脑损伤均可导致痴呆和认知功能障碍。血管性痴呆的特点包括：出现记忆障碍和至少两个其他认知领域，包括定向、注意、语言词汇功能、视空间能力、计算、执行功能、习惯动作、抽象、判断能力的障碍，且这些障碍足以引起日常生活能力和社会功能的缺损。 尽管卒中可以增加痴呆的危险性，但目前就脑血管病与痴呆的关系之间如何确定，还非常模糊。卒中的次数、卒中的部位、梗死脑组织的总容量到底要达到多大的量，方能引起痴呆，目前尚无定论。因此，在某些情况下，很难确认卒中是否是痴呆的唯一病因。总之，通过影像学检查未发现脑血管病的证据，说明痴呆患者没有血管病基础；反之，发现了血管病变并不能说这就是痴呆的病因，尤其是在另一个引起痴呆的病因，如阿尔茨海默病与脑血管病并存的情况下。 【临床表现】 血管性痴呆可以表现为不同的临床亚型。 1.皮层综合征特点是临床反复出现脑血栓形成或栓塞，伴有明显的局灶感觉和运动缺损症状和体征，失语更为严重，认知障碍的起病急骤。
2.皮层下综合征伴有深部白质病变的皮层下综合征的特点是有假性球麻痹的体征，锥体束征。抑郁或情绪不稳，额叶释放症状。记忆障碍相对较轻。定向力障碍，对新鲜事物反应减少，兴趣减少，判断事物间关系的能力下降，在交谈时难于将焦点从一个话题转移到另一个话题，注意力不集中。刻板语言和动作。 3.常染色体显性皮层下白质脑病的遗传性脑动脉病（CA-DASIL）所致的血管性痴呆一般在30～50岁起病，与19号染色体上的notch3基因突变有关。由于皮层下多发梗死导致腔隙状态，突出的临床特点是假性球麻痹，伴有情感障碍和尿失禁，双侧锥体束征。步态平衡障碍、步距小，病史中有偏头痛史。家族史常阳性。 【辅助检查】 头颅MRI检查可以发现皮层下多发腔隙性梗死灶。此外，在皮层下动脉硬化性白质脑病（Binswanger’s病）的患者，还可以在更广泛的皮层下白质发现脱髄鞘病变。MRI的敏感性比CT高。 其他实验室检查包括除外外源性栓塞、红细胞增多症、血小板增多症、中枢神经系统血管炎、脑膜血管梅毒所致的多发性脑梗死，这在较年轻的患者、尤其是没有高血压病的患者尤其重要。 【诊断】
阿尔茨海默症康复治疗
阿尔茨海默病康复治疗 辛苦劳碌大半辈子，原应安享晚年，但是，由于被疾病困扰，很多老人在晚年时过得很不好。一方面，老人受到疾病折磨，痛苦不堪；另一方面，又觉得给子女造成了麻烦，心理负担重。在众多疾病中，阿尔茨海默病又是其中一种比较特殊的疾病。那么，接下来，小编就给您说说阿尔茨海默病康复治疗。 自2017年1月1日起，青岛市率先试点将重度失智老人纳入制度保障，试行“失智专区”管理，这也是岛城继身体失能老人享受护理保障待遇之后又一全国首创。为进一步扩大试点范围，近期，青岛市社保局在原来6家试点护理机构的基础上新增5家护理机构，并于2018年1月1日起正式开展业务，而新增设的单位中，青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所（颐佳老年公寓）是市南区一家试点单位。青岛户籍的重度失智老人入住颐佳“失智专区”可以享受医保报销了，这无疑对失智老人和家属来说是一个特大好消息。
省钱！市南区！入住老人可享医保报销 青岛市人社局、财政局去年联合出台了《关于将重度失智老人纳入长期护理保险保障范围并实行“失智专区”管理的试点意见》，决定将入住机构照护的重度失智老人试点纳入长期护理保险保障范围，在全国率先探索建立针对失智老人的精准护理保障制度。凡参加青岛市社会医疗保险，年满60周岁的参保职工和一档缴费成年居民，经社保经办机构确定的失智诊断评估机构特约专家明确诊断，其基本生活照料和与基本生活密切相关的医疗护理费用，由护理保险资金按规定支付。符合条件的失智老人在护理保险“失智专区”接受照护服务期间发生的符合规定的医疗护理费，参保职工报销90%，一档缴费成年居民报销80%。“颐佳是市南区家享受此类医保报销的养老机构，入住颐佳的失智老人达到要求的可以每个月享受近千元的报销比例，这将为失智老人家庭减轻很大的经济压力”，颐佳集团董事长王平表示。 省力！家属负担被减轻 曲大爷的老伴今年61岁，“从她50岁退休开始，她就慢慢出现忘东西的症状，
阿尔茨海默症发病机制
阿尔茨海默症发病机制 目前针对AD发病机制的研究，发现Aβ毒性、Tau蛋白过度磷酸化、基因突变、中枢胆碱能神经元损伤、小胶质细胞激活、自由基损伤及氧化应激等均和AD发病有关。ApoE、APP及PS基因突变促使正常细胞内存在的APP更多的经β-分泌酶和γ-分泌酶协同作用下产生Aβ，增加的Aβ聚集成可溶性寡聚体可激活小胶质细胞产生炎症反应及氧化应激，过多的Aβ产生级联反应使神经元退行性变。加之蛋白激酶的激活、蛋白磷酸酶活性的降低以及相关基因的突变，导致Tau蛋白的异常磷酸化，同时存在异常糖基化和泛素化，异常修饰的Tau蛋白就会形成神经纤维缠结（NFT），导致神经元功能降低，直至神经元死亡。中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件，Aβ的沉积会增加AchE，ChAT活性的降低和AchE活性的升高，使AD患者脑内Ach水平明显降低，Ach减少会导致神经营养因子NGF的合成减少，AD患者内在神经营养因子缺乏，NGF的营养作用得不到发挥，会进一步加重Aβ的沉积和NFT的形成。 3.神经递质耗竭学说 神经生长因子（NGF）可与基底前脑胆碱能神经元表达的TrkA受体结合，使基因表达胆碱乙酰转移酶（ChAT），合成乙酰胆碱（Ach）。Ach可增加NGF的合成与转运，也可增加神经营养作用。AD患者的皮质与海马NGF 的减少使基因表达Ach分泌减少，引起认知功能减退 4.胆碱能损伤学说 中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件，AD患者
脑内ChAT水平明显降低，ChAT和胆碱酯酶活性亦均降低，胆碱能神经元变性及脱失。 5.兴奋性氨基酸毒性学说 Aβ刺激小胶质细胞释放NO，增加谷氨酸的释放，过度激活突触后的NMDAR，导致Ca2+内流，胞内Ca2+超载引起细胞死亡。 6.免疫炎症损害学说 小胶质细胞活化释放炎症因子白介素IL-1、IL-6 和肿瘤坏死因子（TNF-α），使神经元受损。小胶质细胞活化和星形胶质细胞聚集是促进Aβ沉积的。 7．氧化应激学说 Aβ可通过诱导产生ROS而使神经细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰，使活性氧增加，还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激反应，ROS 也可促进APP裂解，增加Aβ的生成。 8. 金属离子代谢紊乱学说 钙离子参与神经系统发育，调节并维持神经元的兴奋，还作为第二信使介导着细胞信号转导等功能。AD患者神经元内钙浓度升高，刺激Aβ聚集，后者可在脂质膜上形成非电压依赖性阳离子通道，导致钙摄取增加，加重钙超负荷，引起毒性反应，最终使神经元损伤。而且Tau蛋白的磷酸化也与钙的调节有关。 脑内异常升高的铁可以通过多种途径促进AD的形成：①促进Aβ的分泌、聚集形成老年斑，②过量的铁与过磷酸化Tau蛋白结合促进NFT形成，③激活小胶质细胞产生氧自由基，诱发大量炎症介质和和神经毒素的
阿尔茨海默病诊疗指南
2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南 一、概述 (一)目的 2008年成立工作组的目的是修改前一版欧洲神经病学联盟(EFNS)的 阿尔茨海默病(AD)诊疗指南。前一版指南采用了第4版诊断和统计手册(DSMⅣ)及美国国立神经病学、语言障碍和脑卒中研究所一阿尔茨海默病及相关疾病学会(NINCD-ADRDA)对痴呆综合征和AI)的诊断标准。本次修改的指南特别强调疾病生物标记物依据，如磁共振成像(MRI)、18F一脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(PET)和脑脊液(CSF)检测等技术所获取的进一步证据，以提高临床诊断的可信度。此外，特别注意了近期在疾病认知和行为方面的AD临床试验结果。由于AD是该指南所关注的焦点，非AD型痴呆，如血管性痴呆(VaD)、额颢叶变性(FTLD)、帕金森病痴呆(PDD)、路易体痴呆(D1，B)、皮质基底节变性(CBD)、进行性核上性麻痹(PSP)、皮质一纹状体一脊髓变性痴呆(CJD)及其 他痴呆将另述。本指南足指导临床工作的理想标准，但并不一定适用于所有情况，还应该考虑每个患者的临床表现和可用资源。该指南未讨论经济学效益，因为各国差异较大，不同国家会得出不同的结论。 (二)背景 痴呆患者在65岁及以上人群中占5．4％，患病率随年龄增长而不断升高，其中以AD为主。欧洲痴呆研究协会与欧洲AI)协会合作研究发现，目前在欧洲有845万人患有AD。痴呆给社会造成了严重的经济负担，整个欧洲每年为此花费约1410亿欧元，其中56％为非正式护理花费。
每年痴呆患者的花费为21 000欧元，因病致残约为350／10万人，相比之下，糖尿病为247／10万人。随着人类寿命的延长，预计未来30年痴呆患者数将成倍增长。早发型AD(年龄<65岁)值得特别关注，因为这种情况遗传易感性强。具有不同的临床和认知表现，与晚发型病例比较。其病程进展更快。另外患者可能仍处在劳动和生育年龄。因此对早发型AD需要特殊处理。患者在临床AD之前常先经过一个轻度认知功能障碍(MCI)时期。此时一个或多个认知域出现主观和客观障碍，但仍能保持日常活动(ADL)能力。专家组决定不对MCI综合征进行详细总结，因为MCI的疾病分类学及其与AD的关系尚在讨论中。 (三)检索及评价策略 本指南的循证依据来自于考科蓝图书馆(Cochrane Library)资料库、荟萃分析和系统综述及通过联机医学文献分析和检索系统(Medline)数据库检索到的2009年5月之前期fu中发表的原始科学论文。专家组根据科学可靠性水平评价证据(证据分级I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ)，并采用EFNS 手册中的定义依据可靠性水平划分推荐等级(A、B或C)。对于尚无证据的重要临床问题，则根据经验和专家工作组的共识给出最佳实践建议。 二、临床诊断：病史、实验室检查、神经系统检查和躯体检查患者和知情人提供的病史应该集中在受损的认知领域、疾病进展过程、日常生活能力的损害及任何相关的非认知症状。既往病史、伴随疾病、家族史和教育史是病史的重点。神经系统检查和全身体检对于区分AD 与其他原发性退行性和继发性痴呆及伴随疾病尤为重要。虽然目前尚
阿尔茨海默病的非药物治疗
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2020, 10(4), 546-549 Published Online April 2020 in Hans. https://www.sodocs.net/doc/126960889.html,/journal/acm https://https://www.sodocs.net/doc/126960889.html,/10.12677/acm.2020.104085 Non Drug Treatment of Alzheimer’s Disease Yun Jin, Chunyu Zhang, Hu Rile Temur Inner Mongolia Medical University, Hohhot, Inner Mongolia Received: Mar. 28th, 2020; accepted: Apr. 13th, 2020; published: Apr. 20th, 2020 Abstract Alzheimer’s disease is an increasingly serious public health problem, accounting for more than two-thirds of dementia. Alzheimer’s disease is characterized by chronic progressive deterioration of cognitive function, often accompanied by psychopathology, including personality changes and social isolation, which seriously reduce the quality of life. At present, there is no feasible treat-ment or modern drugs for AD symptoms to slow or reverse the progression of AD or prevent the progression of neurodegeneration. With the in-depth study of Alzheimer’s disease, non-drug thera-py has formed a new way of intervention because of its advantages such as small side effects, easy acceptance by patients and their families. Keywords Alzheimer’s Disease, Non Drug Treatment, Delay Progress 阿尔茨海默病的非药物治疗 靳云，张春雨，呼日勒特木尔 内蒙古医科大学，内蒙古呼和浩特 收稿日期：2020年3月28日；录用日期：2020年4月13日；发布日期：2020年4月20日 摘要 阿尔茨海默病是日益严重的公共卫生问题，占痴呆人数的2/3以上。阿尔茨海默病的特点是认知功能的慢性进行性恶化，经常伴有精神病理状态，包括人格改变和社会孤立，这些症状严重降低了生活质量。 目前，没有一种可行的治疗AD症状的方法或现代药物能够减缓或逆转AD的进展或阻止神经退变的进展。 随着对阿尔茨海默病的深入研究，非药物治疗因其副作用小、患者及家属易接受等优点形成了一种新的干预思路。
阿尔茨海默症综述
阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 一．发病机理：该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。 3.头部外伤
老年病科-呆病(阿尔茨海默病)中医诊疗方案(试行版)
呆病（阿尔茨海默病）中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《实用中医内科学》（第2版）（王永炎、严世芸主编，上海科学技术出版社，2009年）。 （1）记忆障碍，包括短期记忆障碍（如间隔5分钟后不能复述3个词或3件物品名称）和长期记忆障碍（如不能回忆本人的经历或一些常识）； （2）认知损害，包括失语（如找词困难和命名困难）、失用（如观念运动性失用及运动性失用）、失认（如视觉和触觉性失认）、执行功能（如抽象思维、推理、判断损害）等一项或一项以上损害； （3）上述两类认知功能障碍明显影响了职业和社交活动，或与个人以往相比明显减退。 （4）起病隐匿，发展缓慢，渐进加重，病程一般较长。但也有少数病例为突然起病，或波动样、阶梯样进展，常有中风、眩晕、脑外伤等病史。 神经心理学检查、日常生活能力量表、MRI或脑脊液检查等有助于痴呆临床诊断。 2.西医诊断标准 参照中国痴呆临床实践指南工作组《中国痴呆诊疗指南》的中文版阿尔茨海默病临床诊断标准（田金洲主编，人民卫生出版社，2012年）： （1）记忆或认知功能损害逐渐出现6个月以上，且进行性恶化。 （2）神经心理学测试证实存在显著的情节记忆损害。 （3）精神状态检查或神经心理学测评提供认知功能损害的客观证据。 （4）工作或日常生活能力受损。 （5）神经影像学证据：海马体积缩小或内侧颞叶萎缩。 （6）除外其他病因：1）认知损害发生或加重在明确的卒中后3个月内，或存在多发梗塞或严重白质高信号等血管性痴呆的典型特征；2）或具有波动性认知损害、形象生动的视幻觉及自发的帕金森综合征等路易体痴呆的核心特征；3）或具有行为变异和额叶和/或前颞叶明显萎缩等额颞叶痴呆的突出特征；4）或其他可逆原因如激素或代谢异常如甲状腺功能减退或叶酸/维生素B12缺乏；5）或谵妄或其他精神及情感疾病，如精神分裂症、抑郁症。
阿尔茨海默病的药物治疗_程勇
中国临床药理学杂志1999;15(4):295~298Ch in J Clin Pharm acol1999;15(4):295~298 阿尔茨海默病的药物治疗 程勇宋友华傅得兴 (卫生部北京医院,北京,100730) 摘要阿尔茨海默病是以记忆力丧失和认知功能障碍为主要特点的原发性灰质脑病。临床表现为进行性痴呆,其病因尚不明确,假说有多种,如神经递质缺陷、炎症、自由基损伤、淀粉样蛋白神经毒作用、激素缺乏、细胞凋亡等。本文针对不同的病因假说,综述了阿尔茨海默病治疗药物的研究开发及临床应用情况,包括胆碱酯酶抑制剂、毒蕈碱受体激动剂、抗氧化剂、抗炎药物、抑制淀粉样蛋白形成药物、雌激素、神经生长因子、钙拮抗剂以及中药等。目前,用于阿尔茨海默病治疗的药物只适于对症治疗,尚不能阻止或延缓阿尔茨海默病的病程。阿尔茨海默病是多病因疾病,进一步认识阿尔茨海默病的病因,采用多途径、多药物综合治疗阿尔茨海默病,也许是将来治疗阿尔茨海默病的方向。 关键词阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种原发性灰质脑病。其特点是形态学上出现大脑皮质萎缩,并伴有神经元纤维缠结及老年斑。此病潜隐起病,病程呈进行性发展,最后导致痴呆。它是一种主要发生于老年人的常见病。随着人类老龄化社会的到来,阿尔茨海默病的发病数量呈逐年上升趋势,针对阿尔茨海默病的治疗有着重要的医学和社会意义。目前,关于阿尔茨海默病的病因尚不明确,假说有多种。基于不同的假说,提出了多种药物治疗的途径。本文就各种途径中的主要药物治疗作一综述。 1.作用于胆碱能系统的药物 脑中胆碱能系统与人的学习、记忆功能是密切相关的。早期的研究发现阿尔茨海默病人的脑胆碱能系统受到了损害,导致突触部位乙酰胆碱含量的下降,从而对病人的学习、记忆能力产生影响。因此,针对提高阿尔茨海默病人脑中的乙酰胆碱含量,促进胆碱能神经功能的药物应运而生。现在该类药物的研究主要集中于胆碱酯酶抑制剂和毒蕈碱M1受体激动剂。 胆碱酯酶抑制剂(AchEI)主要通过抑制胆碱酯酶的活性,阻止内源性乙酰胆碱的降解,而间接的提高乙酰胆碱的含量。 他克林(tacrine)是FDA于1993年批准的第一种用于治疗轻、中度阿尔茨海默病的中枢可逆性胆碱酯酶抑制剂。在长达30周,剂量高达160m g d-1的临床双盲试验中,实验组在临床医师大体印象量表(clinician int erview_based im pres sion,CIBI)、认知量表(Alzheimer's disease assessm ent scale-cognitive subscale,ADAS-Cog)、综合评估量表(final com p rehensive consensus assessment,FCCA)和综合护理生活质量评价量表(care g iver g lobal and q ualit y of life assessment)中比对照组都有显著的提高。他克林的半衰期在老年人大约为3.5h,临床治疗需每天服用4次[1]。在试验结束后的两年随访观察中发现:连续服用他克林剂量>80mg d-1的病人有可能减少对家庭护理(nursing home placem ent,NH P)的需求,服用剂量>120mg d-1有降低阿尔茨海默病人死亡率的趋势。他克林的主要药物不良反应为肝毒性和胃肠道反应。经过对2446例服用不同剂量他克林的阿尔茨海默病人调查,至少一次血清谷丙转氨酶(ALT)超过正常上限值的发生率高达49%,超出上限3倍值的达25%,有2%的病人超过上限值达20倍。肝毒性是病人不能坚持治疗的首要原因,但其肝毒性是可逆的。通过对血清谷丙转氨酶的定期监测,他克林的肝毒性是可被控制的,对于血清谷丙转氨酶恢复的病人还可以继续接受治疗。此外,不同的阿尔茨海默病人对他克林的疗效存在敏感性的差别。研究发现,阿尔茨海默病人的性别及其载脂蛋白E(ApoE)的基因型与他克林的疗效有一定的关系,认为含有ApoE2-3基因型的女性阿尔茨海默病人对他克林更为敏感。这点对他克林的预期疗效可能存在一定的参考价值。 Done p ezil是第二代治疗阿尔茨海默病的胆碱酯酶抑制剂,于1997年被FDA批准用于临床。24周的临床双盲试验证实donepezil可促进轻、中度阿尔茨海默病人的认知能力。以5 mg d-1和10mg d-1的剂量治疗阿尔茨海默,病人在认知量表、临床医师对改善的印象评估量表(the clinician's in terview based assessment of chan g e-p lus,CIBIC-Plus)、以及简易智能状态检查(t he m ini ment al st ate examination, MM SE)等检测中都显示了有意义的提高。剂量关系提示10 mg d-1比5m g d-1对病人症状的改善有更大的促进作用[2]。此外,donepezil还显示有改善病人的精神状态和保持脑的功能活性的作用。与他克林相比,donepezil有多项优点: 作用时间长,半衰期达70h左右,每日只需口服一次。 药效强,达到相同疗效的病人,done p ezil有效率比他克林高3倍。 安全性高,药物不良反应小,未显示有肝毒性,主要为胆碱能作用,大部分病人可耐受。因药物不良反应而中止治疗的发生率大为减少,通过逐渐增加剂量的方法可使药物不 295
中医药治疗老年痴呆研究进展
中医药治疗老年痴呆研究进展 发表时间：2012-08-23T09:51:03.217Z 来源：《中外健康文摘》2012年第21期作者：李明达[导读] 中医学者认为老年痴呆的病机与老年人自身的体质有关，甚至中风和外伤感染等都会导致该病的发生。李明达（湖北省安陆市府城卫生社区服务站 432600) 【中图分类号】R742【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）21-0430-01 【摘要】目前老年痴呆作为一种老年性疾病，在我国的发生率逐年递增，而且患该病的存活率正在不断下降。临床上的治疗尚未能够治愈该种疾病，而中医药治疗方法显得更为有效。本文通过从临床表现，发病原因，中医疗法和其他治疗方法方面分析研究中医药对老年痴呆的治疗进展。 【关键词】老年痴呆临床表现中医治疗 老年痴呆又名阿尔茨海默病[1]，较常见于中老年人群中，临床上的表现为记忆力和认知能力减退，该疾病的特点是一种进行式、致死性神经退行性，严重影响患者的正常生活，该病会伴有各种神经精神的症状，行为上也有一定的障碍。发病的部位多在患者头部。目前临床上的治疗都是采用缓解或改善病况的方法，不能做到根治该疾病的作用，同时给患者带来的副作用也较多。近年来，多位中医学专家根据临床经验和中医治疗理论对中医药治疗老年痴呆进行了研究，先将研究结果总结如下。 1发病原因 1.1《血证论?瘀血》说：“瘀血攻心，心痛、头晕、神气昏迷。”在传统的中医理论中，对老年痴呆的论述大致为“善忘”“反应迟缓”“痴呆”等[2]，并没有严格意义上的具体命名。中医学者认为老年痴呆的病机与老年人自身的体质有关，甚至中风和外伤感染等都会导致该病的发生。还有学者认为老年痴呆是因为老年人脾肾亏损，而老年痴呆的作用部位正是在于脑部，与人体的心、肾、脾等器官密切相关，脾胃通过膜的方式相互连接，一旦脾肾亏损就会很容易引起脑的损坏，从而引起老年痴呆。另外，由于老年人体质较弱，疾病发生率较高，气血流通较迟缓，容易不畅，饮食上的要求也有所严格。同时老年人由于年龄心理上的对儿女的想念越深，而忧郁易伤肝脾，一系列有关心肾脾的损害会致使患者神明失去作用能力，继而引起老年痴呆。当然，家族遗传也是其发病因素。 1.2现代医学检验发现，因为异常的淀粉样前蛋白会致使蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维发生缠结或细胞死亡，基因位于21号染色体。同时，老年痴呆也与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，载脂蛋白的增多可以与APO-E2或APO-E3的功能相对抗。除外载脂蛋白使得神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。 2中医疗法 2.1从虚论治，填精补肾：考虑到肾与大脑有着密切的关系，补肾为主是治疗痴呆的重要一步。有相关学者创造出了古汉滋养生精的治疗方法，通过对55例患者的治疗，原肾精亏损的患者治疗有效率达到了96.4%；另外，对于髓海不足的老年痴呆患者，有人建议采用补肾益髓汤加减的方法；还有将黄芪黄精、蜂王浆、山楂等中药材熬制成了益肾健脑汤，专门针对于那些脑功能退化的患者，取得了较满意的效果。 2.2驱邪为主，清痰化瘀：徐氏[3]采用复元活血汤加减来治疗血瘀，脉络阻塞的患者，效果也较佳；黄氏[4]认为奇怪的病大多因为痰淤积而成，所以主张患者食用陈皮、苍术、石菖蒲、郁金、茯苓、薏苡仁、制南星、地龙等中药，疗效显著。 2.3泻补兼施：有些学者认为除了要保证根治，还要注意及时补充所需物质。比如李氏主张重黄芪（100g），配龟板、穿山甲、川芎、大黄治疗30例，总有效率达到了90%；同时采用黄芪、熟地黄、合欢花、川芎、石菖蒲、丹参、地龙、三七等药材为主来治疗肾虚血瘀型的老年痴呆患者，总有效率可以达到82%；适当的服用健脑化瘀汤也可以帮助患者增强记忆力，生活能力等。 3其他治疗方法 3.1针灸治疗：据相关报导指出，多针透刺(如百会透四神聪；定神透水沟；足三里透丰隆；复溜透太溪等)来治疗老年痴呆的效果更为显著，另外临床观察用人参注射液和复方丹参注射液于双侧肾俞、足三里、三阴交行穴位注射，效果也是显著的。但是我们需要注意的是采取针灸治疗一定要选取比较正规的医院，在经过医生的诊断处方后才能进行针灸治疗。 3.2老年痴呆的一个重要原因是胆碱不足，导致患者的记忆力减退、定向力逐渐丧失、行为和个性有所改变等。所以，具有增强胆碱能作用的药物在治疗老年痴呆症方面起到了非常重要的作用。临床上大多采用乙酰胆碱酯酶抑制剂。除外，老年痴呆患者在糖、蛋白、核酸和脂质等方面代谢存在障碍，因此改善脑血液循环也是治疗的一大重要步骤，临床采用的是脑复康、都可喜等促进脑血液循环的药物。 3.3非药物治疗：对于老年痴呆患者而言，要多食富含纤维素的食物，比如谷类，燕麦。同时多吃芹菜，黄花菜等这类对大脑起保护作用的蔬菜，当然，水果尤其是苹果也是值得我们推荐的。日常饮食要区域多样化，不宜过饱，业余可以食用坚果之类对神经细胞有保护作用的食物[5]。平时也要加强锻炼，保持良好的心态，积极面对生活，经常动脑，比如下棋，打麻将等刺激脑力的活动。生活方面也要注意起居饮食要有规律，不能变化无常。按时进食，按时排便。 4总结 对于老年痴呆患者而言，无论是中医还是西医方面的治疗，都只是做到相对延缓病情的发展的作用，并不能从根本上阻止疾病的进程。所以特别是对晚期的阿尔茨海默病患者而言，目前中西医都没有有效的治疗方法。但对轻度早期的患者，中医药在帮助改善认知功能，提高生活质量以及延缓疾病的发展方面有一定作用。而且长期用药的安全性相对较高。中医凭借多年在老年痴呆患者上的治疗的经验，发现对该方面的治疗中药还是起到着极为重要的作用，但是仍然存在缺点，比如只是缓解或延迟进一步恶化，不能从根本上治愈。但是我们有理由相信，在以后的治疗中，中医可以结合现代医学对患者的细胞、基因等方面对老年痴呆有进一步的了解，从而发现更为有效的治疗方法，中医药治疗老年痴呆的前景将会更加广阔。 参考文献 [1]卢欣，芦霜.用“补肾祛痰化瘀法”辨证施护老年痴呆的研究[J].中华中药学刊，2009，27(5)：1016. [2]文彬，任乃刚.银杏叶提取物治疗老年痴呆的研究概况[J].中国医院药学杂志，2004，24(9)：565. [3]徐仕珍.24例老年性痴呆临床观察[J].海中医药杂志，1995，(5)：5. [4]黄冬度.中药治疗老年痴呆49例[J].实用中医药杂志，2003，19(9）：465. [5]伟群.老年痴呆症病因初探及防治[J]．中外医疗，2009，10(3)：14.
阿尔茨海默病病人的护理
阿尔茨海默病病人的护理 一、A1 1、阿尔茨海默病属于 A、精神活性物质所致的精神障碍 B、精神分裂症 C、神经症 D、人格障碍 E、脑器质性精神障碍 2、阿尔茨海默病早期的记忆障碍表现为 A、错构或虚构 B、远事遗忘 C、近事遗忘 D、顺行性遗忘 E、逆行性遗忘 二、A2 1、患者男，71岁，诊断为阿尔兹海默症，目前临床最常用的治疗药物是 A、抗焦虑药物 B、抗抑郁药物 C、抗精神病药物 D、乙酰胆碱酯酶抑制剂 E、促脑代谢药物 2、患者，女性，72岁。因记忆力进行性下降、失语、经常外出后迷路不归，诊断为阿尔茨海默病，治疗该疾病目前最常用的药物是 A、氯米帕明 B、阿米替林 C、氟西汀 D、多奈哌齐 E、丁螺环酮 3、患者男，70岁，诊断为阿尔茨海默病。对其患者进行护理时，错误的做法是 A、鼓励患者多料理自己的生活 B、反复强化训练病人大脑 C、多鼓励病人回忆往事 D、病人外出时无需陪伴 E、保证夜间休息 4、患者男，65岁。确诊为阿尔茨海默病5年，病情进展，不会穿衣服，把衣服当裤子套在身上，患者的问题属于 A、定向力障碍 B、记忆障碍 C、判断障碍 D、失用症 E、失认症
5、患者张某，男，55岁。确诊为阿尔茨海默病2年，近期家属发现张某出现新的症状，经常叫不上物品的名字，如要手机，就说“那个输入数字，按一下可以跟别人讲话的”。此症状属于 A、失用症 B、失认症 C、认知障碍 D、判断障碍 E、语言障碍 6、阿尔茨海默病患者四处徘徊，无目的走动时，应高度关注，因为患者此时最可能发生 A、走失 B、情绪高涨 C、攻击他人 D、摔伤 E、失忆 三、A3/A4 1、患者女，69岁。近3年来逐渐出现特别好忘事，做事经常丢三落四，检查未发现有器质性疾病，近1 年不会自己穿衣服，有时把裤子当上衣穿，有时对着镜子中的自己问“你是谁”，2周前一个人跑出家门，找不到回家的路，说不清地址，说不出自己的名字，幸被邻居碰上才未发生意外。 <1> 、首先考虑的诊断是 A、血管性痴呆 B、精神发育迟滞 C、遗忘障碍 D、阿尔茨海默病 E、记忆障碍 <2> 、对患者的精神行为进行干预时，护士应 A、给予及时制止，必要时保护约束 B、让患者认识到其行为的异常 C、转移患者的注意力后耐心解释和疏导，帮助患者使情绪平稳 D、不去理睬患者的行为 E、对家属进行药物相关知识指导 <3> 、该患者的护理目标为 A、患者能按时服药 B、重新建立患者的定向感和现实感 C、能够有效地进行语言交流 D、生活能够完全自理 E、能够进行有效沟通
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病 阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。 疾病描述 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）的区域。 在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。 症状体征 AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。 轻度 ● 轻度语言功能受损