【疾病名】原发性高血压

【疾病名】原发性高血压

【英文名】primary hypertension

【别名】essential hypertension；特发性高血压；原发性高血压病

【ICD号】I10

【病因和发病机制研究的进展】

1.病因研究进展

(1)遗传因素：流行病学调查和对同胞的研究均表明原发性高血压有明显的遗传倾向，很可能与多遗传因素有关，因为：

①高血压有家族聚集现象，近亲比远亲更明显；

②单卵孪生子比双卵孪生子间的血压水平更相近；

③养子之间与养父母之间血压无明显关系；

④人群中20%～40%的血压变异是由遗传因素决定的。

(2)膳食影响：体重增加可使血压升高，减轻体重可使血压降低；每日摄盐在3g以下地区的人群平均血压正常，而且血压也不随年龄增长而增加，钠、钾、钙、镁都有可能是致病的重要因素；高蛋白膳食可减轻高盐对血压的不利影响；高血压也可能和饮酒过多及某些微量元素(如镉)的摄入增加有关。

(3)精神心理因素：不良的精神刺激、精神紧张、精神创伤等与高血压的发生有一定关系。高血压的基础是调节动脉压平衡的高级神经中枢功能紊乱。 此外，性别、年龄、地区、职业、文化素质、经济条件以及吸烟都可能与高血压的发生有一定关系。总之，高血压的发病原因十分复杂。

2.发病机制研究进展 原发性高血压的发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明，目前认为下列因素在原发性高血压发病机制中具有重要作用。

(1)遗传基因：人类原发性高血压是一种多基因遗传疾病。其基因表达在很大程度上受环境因素的影响。其基因表达的调控机制尚有待进一步的研究来阐明。现在可供研究的高血压候选基因数目已增至150余种，已有十多种由单基因突变引起高血压的致病基因被克隆或定位，其意义在于：使这些疾病的基因诊断成为可能，为基因治疗指明了方向。

(2)心排血量改变：众所周知，动脉血压水平主要依靠左心排血量和外周血管阻力的调节。无论何种原因，凡是能直接或间接导致心排血量增加和(或)外周血管阻力增高者，均可引起血压升高，反之，可使血压下降。此外，主动脉

顺应性、血容量的改变等对血压也有调节作用。现已证实，早期原发性高血压或临界高血压患者常有心排血量增加(虽然心排血量增加并不一定引起血压升高，如甲状腺功能亢进症、慢性贫血患者尽管心排血量增加，因常伴有血管扩张和外周阻力降低，以致血压往往仍处于正常；而原发性高血压患者心排血量增加但无外周血管扩张)，不少年轻的原发性高血压患者常表现为高流量-正常阻力型高血压，表明心排血量增加作为原发性高血压的始动机制可能起一定作用。

(3)肾脏功能：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压增高，此外，肾脏尚能分泌加压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血压平衡中占有重要地位。

(4)细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠离子与钾离子浓度及梯度的研究，已经证实原发性高血压患者存在着内向的钠钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增加。后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增多，加强了血管平滑肌兴奋/收缩偶联，使血管收缩和(或)痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高。对高血压患者可推荐低钠、高钾饮食，而不推荐高钙饮食，因目前尚无简单的方法确定高钙对哪些高血压患者有效，而高钙饮食可能导致泌尿系结石。

(5)血管张力增高管壁重塑：目前认为，循环的自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。高血压患者总外周血管阻力增高不仅与血管张力增高有关，其物质基础与血管组织结构改变密切相关，主要表现为血管壁增厚，管壁中层平滑肌细胞肥大、增生和阻力血管变得稀疏及减少。

(6)交感神经活性增加：交感神经广泛分布于心血管系统。交感神经兴奋性增高释放的儿茶酚胺主要作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心排血量增加；儿茶酚胺作用于血管壁的α-肾上腺素能受体可使小动脉收缩，外周阻力增加和血压上升。作为交感神经主要递质之一的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神经功能紊乱在高血压发病机制中具有一定作

用。目前认为交感神经活性增加主要参与原发性高血压早期的始动机制，对高血压状态的长期维持作用不大。

(7)肾素-血管紧张素-醛固酮系统：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，它在调节水、电解质平衡、血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约，当血管紧张素增多时可引起肾血管收缩，增加近端肾小管中钠离子的重吸收，从而抑制肾素分泌。肾素可刺激醛固酮的分泌，而醛固酮过多反过来可使肾素活性降低。在病理情况下，肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节失衡可成为高血压发生的重要病理机制。

(8)高胰岛素血症：人们早已发现，糖尿病患者的高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的发病率较高，高血压常伴有高胰岛素血症。高胰岛素血症引起高血压的机制可能包括：

①高胰岛素血症引起肾小管重吸收钠增加，使体内总钠增多，导致细胞外液容量增多，机体为维持钠平衡，通过提高肾小球灌注压，促进尿液排泄，从而使血压升高；

②胰岛素增强交感神经活性，交感神经活性增强可增加肾小管对钠的重吸收，提高心排血量和外周血管阻力，导致血压上升；

③胰岛素刺激氢离子-钠离子交换活性，该过程与钙离子交换有关，使细胞内钠离子、钙离子增加，由此增强血管平滑肌对血管加压物质如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ和血容量扩张的敏感性，引起血压升高；

④胰岛素可刺激血管壁增生肥厚，使血管腔变窄，外周血管阻力增加导致血压上升。

此外，血管扩张物质的减少、某些受体的差异及中枢神经系统功能紊乱可诱发高血压。

【诊断研究进展】

1.辅助诊断检查进展

(1)实验室检查进展：

①血尿酸与血脂的相关性分析：尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，约2/3尿酸由肾脏排泄，血尿酸的升高与嘌呤的过量合成和肾脏对尿酸的排泄减少有关；动物内脏、海鲜、啤酒等高嘌呤食物摄入增加，引起嘌呤的过量合成，可

致血尿酸升高。高血压患者血尿酸水平明显升高，提示血尿酸水平升高是高血压发病的危险因素。如果患者高尿酸血症和高血压并存时，与单独患高血压相比，前者发生CHD或脑血管疾病的危险性高于后者。S el b y等报道，高血压发病随尿酸水平增加而升高，尿酸是高血压发病的中介体。W ang等认为，血肌酐和尿酸是国内老年性单纯收缩期高血压患者病死率的预测因素，尿酸和心血管的危险性、卒中的病死率以及心血管终点事件的增加显著相关，尿酸每增加

50μmol/L，心血管和卒中的病死率分别增加14%和34%。有研究认为，高血压病可引起肾微血管硬化，使肾血流量减少，局部组织因缺氧乳酸堆积，乳酸与血尿酸竞争排泄，尿酸排出减少，使血尿酸升高；其次，原发性高血压患者服利尿剂可干预尿酸的分泌引起血尿酸升高。降压药物治疗所取得的益处，可能与其降低了尿酸的浓度有关，已证实氯沙坦具有降低尿酸的作用，因此，原发性高血压伴尿酸升高时，建议使用具有保护肾功能作用的A C E I或A C E-受体拮抗剂。已证实尿酸水平与脂蛋白异常有关，高血压患者尿酸与血脂TG、T C、HD L-C、L D L/HD L相关，尿酸的升高可加重脂质代谢紊乱，使心血管事件的危险性、病死率升高。

尿酸升高及血脂异常是高血压的相关危险因素，高血压患者应常规检测尿酸，以筛选高危人群，制定早期强化干预方案。当高血压患者伴尿酸升高时，在着重降压、调脂的同时，还需改变生活习惯，适当运动，少食高嘌呤食物，避免使用影响尿酸排泄的药物，如利尿剂，当尿酸＞416μmol/L时，应降低尿酸水平，可减少高血压患者心脑血管事件的发生率，对提高生活质量、降低病死率有着极其重要的意义。

②尿微量蛋白检测：在原发性高血压肾损害的早期，最初的临床表现是夜尿增多，很少引起人们重视，且常规实验室检查灵敏度低，多无异常发现。当出现血清肌酐、尿素氮含量升高时，则肾损害不可逆转。因此，预防原发性高血压肾损害的主要措施是早期诊断和治疗以及有效地控制血压，应检测尿白蛋白、转铁蛋白、免疫球蛋白，α-微球蛋白及β-微球蛋白。

前三项被认为是肾小球标志性蛋白，它们的特点如下：白蛋白分子量

69kd，等电点4.8～4.9，带负电荷，受肾小球滤过膜的电荷选择性屏障的静电同性排斥作用，使白蛋白不能通过滤过膜。转铁蛋白分子量约为75～90kd，等电点5.2，带负电荷，但比白蛋白稍弱。当尿液中白蛋白和(或)转铁蛋白的含

量升高同样都标志着滤过膜电荷选择性屏障损伤。免疫球蛋白Ig G分子量

150kd，趋于电中性，当尿液中Ig G含量升高，标志着滤过膜筛网屏障受损。α-微球蛋白主要由肝脏生成，分子量约30kd，能自由通过肾小球滤过膜，99.9%被近曲小管上皮重吸收，在较宽的p H范围内(p H值4.0～10.0)较稳定，很少分解。β球蛋白主要由有核细胞生成，分子量约12kd，但在p H＜6.0时不稳定，易自然降解。α球蛋白和β球蛋白的日生成量较恒定，当尿中含量升高时，提示肾近曲小管受损。

原发性高血压Ⅰ期时即存在肾脏损害，可能以肾小球损害为主，伴有肾小管的损害，患者尿白蛋白、转铁蛋白、α-微球蛋白明显升高，而Ig G、β-微球蛋白含量无显著性差异。原发性高血压Ⅱ期时肾小球与肾小管损害进一步加重，患者尿白蛋白、转铁蛋白、α-微球蛋白显著升高，Ig G、β-微球蛋白也明显升高。

③血流动力学指标变化：E H血液粘度增高，血流动力学性质异常的作用引起了许多学者的关注，有学者认为高血压患者先有红细胞内粘度增加，使红细胞变形性下降。有实验表明：高血压患者全血粘度、血浆粘度、红细胞压积等均高于正常人。对E H患者血流动力学指标的观察，除血沉外，其他各项指标均增高，红细胞变形指数下降，表明E H患者的血液流变性已经受到影响，表现为一定程度的高粘、高聚状态。血液粘度增高时血流阻力增加，组织灌流量减少，组织缺血缺氧，使红细胞内粘度增高；同时由于血管内皮细胞缺氧受损，易于在血管内膜形成斑块。红细胞变形性降低，聚集性过强，此时红细胞会聚集成串成团，流动困难，使血液粘度增高；红细胞变形性降低时，难以通过比它直径小的血管孔径，使血液粘度增高。粘度是血液流动的倒数，粘度越大，流动性越差，外周阻力增加，血压增高。

由于E H患者的血液表现为一定程度的高粘、高聚状态，因此在治疗过程中理想的药物应当是能够使高血压特征性的血流动力学改变得以逆转，在使用常规降血压药的同时，选用有效改善血液高粘滞状态的药物，有利于防止病情的进一步发展。目前已经观察到许多活血化瘀中药在改善红细胞变形性、红细胞聚集性、微循环、血液粘度及血流动力学方面有较好的疗效，例如：红花、川芎、桃仁、丹皮、没药、当归、五灵脂、元胡、丹参等。提高红细胞变形性能力常用的西药有三磷酸腺苷，辅酶A、B受体阻滞剂及C a拮抗剂等，后者还可

以阻止细胞的钙内流和对抗钙离子致使的缺血性血管收缩作用，维护血管内膜完整。

血流动力学指标检测可以作为判断某些药物疗效的方法之一，也可以帮助预测疾病的进退情况，因而对E H患者进行血流动力学指标检测无疑有益于指导对高血压的诊断、治疗及判断预后

(2)特殊检查进展：超声技术常用多普勒血流频谱指标评估E H左心室舒张功能，对判断预后和指导临床治疗具有重要意义，其中较为经典的方法即用二尖瓣血流频谱测定E/A比值有其价值，但有一定局限性，受年龄、性别、体位等影响，I VRT与左室舒张末压并不存在明显的线形关系，而且受左室舒张功能影响。近年来测定PVF反映心室舒张功能则显示出一定优越性。王亚芬等(复旦大学医学院金山医院)根据WH O诊断标准收集E H患者95例，年龄32～

75(53.34±8.71)岁。除外瓣膜病变患者。根据诊断心肌肥厚重量指数(LVM I)标准(男＞125，女＞120，E/A＞1或E/A＞1)将E H组分为4小组，即：LVM I男＜125，女＜120，E/A＞1为E H；LVM I男＞125，女＞120，E/A＞1为E H；LVM I 男＞125，女＜120，E/A＜1为E H；LVM I男＞125，女＞120，E/A＜1为E H。

E H患者PVF的A波显著增高。A波是心房收缩时血流逆向流入肺静脉的频谱波，当左心室僵硬度增加使左心室舒张末期压增加时，心房收缩前向血流受阻，逆向肺静脉血流量及速度增加，产生A波速率和时间增加。因此，PVF的A 波速率增加是反映左心室舒张功能的一个较好指标。

I VRT在正常范围，E/A比值＞1，但PVF的A波已经明显超过正常值，LVM I 也增高，说明I VRT和E/A比值在E H组不能敏感的反映出左心室舒张功能不全。E H组I VRT稍有延长，但尚未超过100ms，E/A比值＞1，但A波速率明显增加。E H组E/A＜1，I VRT显著延长，A波速率达到38c m/s。E H期E/A＜1，I VRT也显著延长，A波速率和时间均显著增加。表明E H由于LVM I增加，PVF 的A波速率均能反映出左心室舒张功能不全。

A波反映心房的压力变化，A波正常值＜30c m/s。E H患者左室硬度增加，左房压力升高，因此AVP增快。E H、E H E/A＞1，但两组AVP均＞35c m/s，此E/A比值属于假性正常，左室心肌弛张功能已经减退。E H的I VRT延长与E H比较差异有非常显著性意义(P＜0.001)，AVP达37.47c m/s，A波持续时间正常，左室舒张功能轻度减退。E H4的I VRT明显延长，与E H组比较差异有非常显著

性意义(P＜0.001)，AVP仍＞35c m/s，A波持续时间延长，左房反流到PV的血流增多，左室舒张功能中度减退。

2.临床诊断进展

【治疗与预防方法研究的进展】

1.小剂量氢氯噻嗪联合卡托普利治疗 近年来，不少学者采用小剂量联合用药方法治疗原发性高血压，既可以提高疗效，减少每种药物的剂量，又可以减少药物的不良反应。卡托普利、氢氯噻嗪都是价格低廉、疗效确切的抗高血压药物。作为一线药物列入抗高血压指南，对于利尿剂的种类，剂量及使用方法尚缺乏统一看法，对于其量效关系及不良反应相关性国内亦较少研究。中华高血压杂志(2007/07)评价卡托普利联合小剂量氢氯噻嗪(HC TZ)治疗原发性高血压的疗效和安全性，报道如下：选择原发性高血压患者120例，随机分为A、B 两组，A组用卡托普利25mg，3次/d，口服，氢氯噻嗪25mg，1次/d，口服。B 组用卡托普利，用法用量同A组，氢氯噻嗪1

2.5mg，1次/d，口服，共治疗8周，分别测定治疗前、后偶测血压(OBP)、24h动态血压(ABP)、血生化指标并评价降压效果及安全性。结果认为应用小剂量氢氯噻嗪联合卡托普利治疗原发性高血压安全、经济、有效。

以往传统的观点认为，噻嗪类利尿剂主要的降压机理是通过利尿作用减少血容量而降低基础血压，最近研究发现利尿利的抗高血压治疗作用和利尿作用所需剂量不同。观察发现A组和B组患者的降压达标率分别为61.7%和60%，差异无统计学意义，而A组和B组的药物剂量不同显示每日小剂量12.5mg的氢氯噻嗪和25mg中等剂量的降压作用相似。噻嗪类利尿剂与转化酶抑制剂有良好的协同作用，一方面利尿剂激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RA SS)，而A C E I 可以有效的抑制RA SS系统，使其体液神经水平的不良反应几乎不出现。另一方面A C E I的轻度保钾作用又减少了噻嗪类利尿剂引起的低钾不良反应，故利尿剂与A C E I的联合应用被认为是高血压患者或伴有糖尿病患者的最佳选择。噻嗪类利尿剂的代谢不良反应是剂量依赖型的。单靠增加剂量提高疗效在一定程度上徒劳无益，随着剂量增加，低血钾等不良反应相应增加。本研究中B组是A组治疗剂量的一半，而低血钾发生率由15%下降为5%。W ei d mann研究结果显示：血尿酸在短期内有轻度升高，但长期治疗可恢复正常。本研究中服药8周末，

A、B两组患者血清尿酸浓度较治疗前均增高(P＜0.05)，故长期应用仍需定期观测血清尿酸浓度。

通过对原发性高血压患者120例的治疗观察，发现小剂量HC TZ与卡托普利联合应用可有效降低国人轻中度原发性高血压患者的血压，疗效确切、价格低廉、不良反应轻微、安全耐受性好。

2.基因治疗尽管传统药物治疗原发性高血压已取得了巨大的进步，但因患者依从性差、药物副作用大、作用时间短而不能很好的控制血压，随着分子生物学的不断进展，基因疗法已成为治疗原发性高血压的新途径。

(1)基因治疗优点：目前，实验已证明基因治疗原发性高血压不仅能克服传统药物疗法的上述缺点，还具有以下优点：

①从根本上治疗原发性高血压，持续时间长，一次治疗可维持数月或者数年。

②从血压的控制系统着手，更为可靠地控制血压。

③具有靶向作用和定位作用。

④能有效的防止靶器官损伤。因此，基因疗法日益受到青睐。

(2)基因治疗：原发性高血压基因治疗包括以下几个方面：

①与原发性高血压相关的有效靶基因。

②能将转基因高效地转入心血管相关组织的理想病毒载体系统。

③使靶基因可以被随意调控的启动子。

3.穴位敷贴治疗 中药穴位敷贴作为针灸与中药的联合运用在治疗原发性高血压方面具有降压效果好、副反应少、简便易行的优点，是不宜多服降压药和久服降压药不能耐受者的可取疗法。

何氏用生白芥子末外敷于穴位(主穴为丰隆、肾俞、曲池，阴虚加足三里、三阴交；阴虚阳亢加肝俞、太冲；阳虚加命门；阴阳两虚加命门、三阴交)，每天1次，连续治疗2个月，总有效率为78.13%，显效53.13%，有效25%；且降压效果并不逊于相同穴位的针刺组、复方降压片组。李氏用钩藤、菊花、白蒺藜、川芎、冰片组成的平肝降压片贴敷神阙穴治疗高血压44例，有效率达86.4%，其中高血压1级疗效最好，2级次之，3级最差。任氏采用吴茱萸醋调每晚贴敷双侧涌泉穴，连用20天，降压显效70%，有效23.3%。汪氏和殷氏用附子、川芎、三棱等敷贴于神阙穴治疗高血压94例，治疗后患者动脉收缩压较

治疗前平均降低4.5kP a(P＜0.01)，舒张压较治疗前平均下降2.51kP a(P＜

0.01)。此外，还有用桃仁、杏仁、夏枯草、水蛭、胡椒等蛋清调糊敷于涌泉，川芎、黄芪、丹参研末外敷内关、涌泉的方法，均取得良好的疗效。

4.生物反馈治疗 目前对高血压的治疗，国内外一般重视药物治疗，并普遍认为高血压的药物治疗一旦开始，则需终身坚持服用，而现代治疗学告诉我们，任何化学药物除了具有一定疗效外，还有不良反应、疗效局限性、耐药性和价格等问题存在。生物反馈是高血压的一种安全有效的辅助性治疗手段，当传统药物疗效不佳或心理因素是疾病的某个促发因子时，生物反馈尤为适用。生物反馈就是借助仪器使原本开环的调节通路，形成闭合的稳态调节通路，从而实现内脏功能的稳定和治疗各种心身疾病。高血压的生物反馈治疗中，针对患者的病理生理特点，选取适宜的生物反馈治疗方法是能否取得良好疗效的关键。现时主要使用的生物反馈方法有血压(收缩压、舒张压或二者合用)、肌电、皮肤温度、皮肤电反馈等，它们可以单独使用，也可以不同的组合方式使用。上述方法中，以肌电、皮肤温度生物反馈应用最为广泛。

协助放松技术的生物反馈可以使收缩压和舒张压明显下降。临床应用证明，生物反馈治疗能提高高血压患者的心理健康水平，从而增强降压药物的疗效，可以使低危患者(高血压分级Ⅰ级)原用药量减少1/3～1/2，中危患者(Ⅱ级)原用药量减少1/3，部分疗效显著的低危患者甚至可停止服药。用肌电生物反馈治疗高血压，结果收缩压平均下降13.9mm H g(10mm H g＝1.33kP a)，舒张压平均下降9.9mm H g，且A型行为组(指急躁、易冲动，表现为恼火、激动、发怒和不耐烦的人格特点)的近期有效率为83.1%，显著优于非A型行为组的

34.1%。

在对生物反馈治疗高血压远期疗效的探讨中，有学者应用结合生物反馈的放松和冥想疗法对高血压病人进行研究，结果显示77%病人的收缩压和舒张压有明显下降，其中，有50%病人可以减少1/2以上的降压药用量。继之6个月的跟踪结果显示，若病人每日能坚持进行完整的家庭放松训练，这一效应可长久保持。M C GRA-D Y对肌电和皮肤温度生物反馈治疗有效的26例高血压患者随访3年，发现生物反馈对高血压的疗效能维持2年，治疗中伴随的额肌紧张度、尿皮质醇水平下降，以及焦虑程度减轻可持续1年。应用生物反馈疗法治疗高血压患者，并以采用常规降压药治疗的高血压患者为对照组，在对2个月

疗程后的短期降压有效率、远期降压有效率、情绪和临床症状的改善进行比较后发现，研究组均显示出优于对照组的治疗效果。

为了突出生物反馈在治疗显效中所起到的单独效应，采用自身对照实验设计，结果表明，增加行为干预及生物反馈治疗后，降压和情绪障碍矫正的效果比单用药物明显改善。显示了生物反馈对降压效果的加强作用。

【目前存在问题和研究热点】

1.加强对原发性高血压的防治的研究 原发性高血压是一全身性疾病，是心血管疾病的重要危险因素之一，它增加心肌梗死、脑卒中、肾功能衰竭和外周血管病等疾病的发病率和病死率。其发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明，其发生、发展往往是各种原因综合作用的结果，对具体患者而言，个体情况不一，因此必须作全面考虑和综合分析。

2.加强对原发性高血压的临床治疗的研究

(1)基因治疗的问题和展望：尽管传统药物治疗原发性高血压已取得了巨大的进步，但因患者依从性差、药物副作用大、作用时间短而不能很好的控制血压，基因治疗在实验上是合理的，理论上是令人振奋的，技术上是可行的，并能保证长期控制甚至治愈原发性高血压。

然而在这种技术真正应用于临床试验前，首先应该解决下列问题：

①逆转实验动物模型中已形成的原发性高血压。

②发展载体系统，使其转基因表达调节能够和个体疾病的严重程度相对应，并能在不良反应发生时能够切断转基因的表达。

③发现原发性高血压理想的靶基因。

④病毒基因转导系统广泛的安全性评价。

靶基因的界定是目前原发性高血压基因治疗从临床前研究成功向临床实验过渡存在的最关键的问题，只有对原发性高血压的分子生物学机制有了透彻了解，明确了发病的关键基因和相关基因，才有可能从基因水平诊治原发性高血压，而且原发性高血压是多基因异常的疾病，这就给对靶基因的界定和选择带来了一定困难。虽然目前临床前动物实验已经取得了极大的成功，并形成了重要的理论上的依据，但是反义抑制途径仍然受到许多方面的限制，因此不可能理想的用于人类。原因如下：

A.虽然实验已证明用已知安全序列的病毒载体全身给药法是可行的，但它仍有可能靶向于非特异性位点，因而不可能应用于人类。

B.在成年动物中反义抑制基因转移特异性较低，且有较少的逆转高血压作用。

C.目前的技术尚不能高效的表达所需要的反义抑制转基因。

然而，过度表达策略有可能克服上述缺点。在临床前研究中已经发现内源性一氧化氮合酶、激肽释放酶、心房利钠肽等基因过度表达的作用，但它们的靶向作用不能纠正潜在的肾素-血管紧张素-醛固酮系统系统亢进。因此，必须选择其他的靶基因，这种基因对控制血压是非常特异的，在遗传上与原发性高血压及其病理生理相关，并且易于在人类基因转移中使用。目前研究表明，血管紧张素转换酶2较前具有较多的优点。

血管紧张素转换酶2是一种新发现的肾素-血管紧张素-醛固酮成员，与血管紧张素转换酶有42%序列同源性，它是催化部位面向细胞外的胞外酶，因此能够水解细胞外的肽，但血管紧张素转换酶2有特殊的底物特异性并且不被血管紧张素转换酶拮抗剂所抑制。最近的研究对于血管紧张素转换酶2作为原发性高血压和心血管病新的靶向治疗的潜在作用提供了详尽的理论支持。已有实验证实血管紧张素转换酶2分为膜结合型血管紧张素转换酶2和分泌型血管紧张素转换酶2两种类型。膜结合型血管紧张素转换酶2主要转导心血管相关组织，分泌型血管紧张素转换酶2主要分泌入血浆。因此，利用现有的慢病毒亚科载体检测肌肉内的基因转移将降低人体中发生反义的限制性问题。还有研究发现血管紧张素转换酶2的过度表达在预防心血管的病理生理学中有重要意义，包括血管紧张素2诱导的高血压所伴随的心肌纤维化。另外，血管紧张素转换酶2在原发性高血压大鼠长期的过度表达中也有着高效的降低血压的作用。

基因转移系统的发展：建立安全有效的基因导入法和长期有效的、可以随意的开启和关闭的启动子，不仅是控制转基因表达程度及治疗反应的关键，还是能够阻止不可预见的副作用的必要的组分。虽然目前可以得到大量的常规基因表达系统，但是他们的作用在原发性高血压研究中仍有待于评估。当然，一种理想的高血压调节系统应该基于“谨慎的”观念，其中可涉及到病理生理学

参数的改变，例如，高血压、内皮功能异常、核细胞专一性缺氧等，但是原发性高血压基因治疗应用于临床不会很遥远。

②生物反馈治疗高血压的存在问题和展望：在生物反馈治疗高血压的临床研究中，BLA N-CH AR D指出，生物反馈作为科学性实验如果要取得长足的进步必须使它的实验程序和效果具有可重复性以利于进一步的印证。在生物反馈治疗有效性的评价中，多中心的研究机构需要加强合作，尤其要注重在实验设计中使用等同的引入和剔除标准、生物反馈研究协议和研究方法，唯如此方可实现生物反馈领域的从业人员一直以来寻求的对生物反馈疗法有效性的证明。由于设计方法上的不足，部分已发表的有关生物反馈的研究尚存在一些问题，包括缺少血压监控前的治疗情况，治疗期间用药情况的改变，缺乏清晰的结果评定标准，治疗期间家庭训练依从性的情况，缺少长期的随访研究等。

高血压的生物反馈疗法应用迄今已积累了大量的临床疗效证据，但其生理机制研究的滞后也在一定程度上制约了生物反馈的进一步推广应用。未来的研究重点应集中对生物反馈治疗高血压的机制进行深入的探讨，同时根据患者的心理特质选取适宜的治疗对象并制定针对性的治疗方案，以提高生物反馈治疗高血压的效果，推进生物反馈治疗高血压的临床应用。生物反馈作为高血压的一种安全有效的辅助治疗模式必将拥有更加广阔的应用前景。

③穴位敷贴疗法：采用穴位敷贴疗法是一种可取的治疗方法，但目前还有一些方面需进一步完善：

A.临床观察与机理研究：临床病例数量还较少。长时间随访观察高血压并发症改善情况的病例更少，穴位的特异性、穴位的组合的合理性等观察与研究，以及穴位敷贴与针刺、内服中药、西药的疗效比较，机理研究尚不深入。

B.中药的选择及制剂制作尚待完善：相对于西医着眼于降低血压从而保护靶器官来讲，中药有着整体调节机体紊乱状态的优势。但中药在对某些靶器官损害的逆转以及并发症的防治方面的作用有待进一步研究；此外制剂的制作还较简单，如何结合现代医学的透皮给药系统(T rans d ermal T herape u ti c

S ystem，TT S)解决中药透皮吸收研究中药物吸收较差，工艺简单；药味多，成分杂，各种成分含量低等问题是难点与关键点。总之，作为一种简便、有效的外治方法——穴位敷贴，如果能作到中医辨证与辨病相结合，加上合理选穴，

有效地激发经络调节作用以及先进的透皮给药手段，其降低血压，保护靶器官，防治并发症的疗效一定能达到更佳效果。

【近期期刊发表的部分论文】

D3多巴胺受体在原发性高血压发生中的作用

动态血压监测在原发性高血压早期肾损害诊断中的临床研究

原发性高血压患者血浆生长素水平和血管内皮功能的临床研究

多层螺旋C T对原发性高血压病心功能相关性研究

小剂量氢氯噻嗪联合卡托普利治疗原发性高血压

心钠素、脑钠素与原发性高血压

白细胞介素-6基因多态性及血清水平与原发性高血压的关系

血浆脂联素水平与原发性高血压的关系

眩晕病(原发性高血压)中医诊疗方案

眩晕病(原发性高血压)中医诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断：参照中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》(中国中医药出版社，2008年8月)与《中药新药临床研究指导原则》(中国医药科技出版社，2002年5月)。 主要症状：头晕目眩，头痛。 次要症状：头如裹，面红目赤，口苦口干，耳鸣耳聋，汗出，腰膝酸软等。 2．西医诊断：参照卫生部疾病预防控制局、中国高血压联盟和国家心血管病中心制定的《中国高血压防治指南(2010年修订版)》。 (1)未应用抗高血压药物情况下，平均收缩压(SBP)≥140mmHg和(或)平均舒张压(DBP)≥90mmHg； (2)既往有高血压史，目前近4周内应用抗高血压药物治疗的个体。 (二)证候诊断 1．肾气亏虚证：腰脊瘦痛(外伤性除外)、胫痠膝软或足跟痛、耳鸣或耳聋、心悸或气短、发脱或齿摇、夜尿频、尿后有余沥或失禁、舌淡苔白、脉沉细弱。 2．痰瘀互结证：头如裹、胸闷、呕吐痰涎、刺痛(痛有定处或拒按)、脉络瘀血、皮下瘀斑、肢体麻木或偏瘫、口淡、食少、舌胖苔腻脉滑，或舌质紫暗有瘀斑瘀点脉涩。 3．肝火亢盛证：眩晕、头痛、急躁易怒、面红、目赤、口干、口苦、便秘、溲赤、舌红苔黄、脉弦数。 4．阴虚阳亢证：腰酸、膝软、五心烦热、心悸、失眠、耳鸣、健忘、舌红少苔、脉弦细而数。 二、治疗方案

本方案适用于18岁以上原发性高血压人群，不适用于儿童高血压、妊娠高血压、合并严重慢性-肾脏疾病的高血压以及继发性高血压人群。 (一)辨证选择口服中药汤剂或中成药 眩晕病(原发性高血压)的辨证论治应以整体观念为指导，标本兼治，强调长期治疗时应以治本为主。 1．肾气亏虚证 治法：平补肾气，调和血脉 推荐方药：补肾和脉方加减 左归丸加减： 生黄芪、黄精、桑寄生、仙灵脾、炒杜仲、女贞子、怀牛膝、泽泻、当归、地龙等 中成药：杞菊地黄丸、六味地黄丸(肾阴虚证)、右归丸(肾阳虚证)等。 2．痰瘀互结证 治法：祛痰化浊，活血通络。 推荐方药：半夏白术天麻汤合通窍活血汤加减。 生半夏、苍术、白术、天麻、茯苓、陈皮、薏苡仁、桃仁、红花、当归、赤芍、川芎、枳壳、地龙、郁金 中成药：绞股蓝总甙片、血塞通片、养血清脑颗粒等。 3．肝火亢盛证 治法：清肝泻火，疏肝凉肝。 推荐方药：调肝降压方加减。 柴胡、香附、佛手、夏枯草、炒栀子、黄芩、丹皮、菊花、双钩藤后下等 中成药：牛黄降压丸、龙胆泻肝软胶囊等。 4．阴虚阳亢证

原发性高血压的病因及发病机制

原发性高血压的病因及发病机制作者：缪先清，康永龙，管昌益 【摘要】原发性高血压病因至今仍不是十分明确，主要责之于遗传和环境两个方面，但也有其他相关因素影响高血压病的发生发展。本文就相关文献加以分析，浅谈引起高血压病的病因、发病机制及相关因素，对高血压病的预防及治疗起到积极作用。 【关键词】原发性高血压；病因；相关因素 据世界卫生组织预测，到2020年非传染性疾病将占我国死亡原因的79％，其中心血管疾病占首位，而高血压为最常见的心血管疾病之一，随着人民生活水平的逐步提高，人口老龄化程度的日益增加，高血压的发病率迅速升高，全世界平均发病率10％，而我国平均发病率7.73％［1］。而认识高血压病的病因及发病机制是非常重要的。 1 中医病因病机 1.1 中医对高血压病因、病机的认识高血压病应属于中医学疾病中的眩晕、中风、肝阳上亢之类。但此三者并不完全等于高血压病，而是互相包括的。高血压的发病机制应以内因为主，外因只是某些兼证的发生原因，高血压病的形成主要是肝肾两经的阴阳消长失去平衡

所致，而除了七情、六欲、饮食、起居等因素直接作用于肝肾二经外，心经、冲任二脉失调亦能促使肝、肾二经阴阳失调，而使本病发生和加剧［2］。李氏［3］认为正气不足是高血压发病的根本内在因素,七情郁结、劳倦内伤、饮食失调是引发该病的直接诱因，

“精血亏耗,机体失养”是高血压病形成和进一步发展的关键因素。体质因素是高血压病发病的不可忽视的重要因素。陈建鸿,杜建［4］等认为高血压的病因主要有4种:（1）体质偏盛偏衰；（2）七情内伤，心肝火盛；（3）劳逸失度,气血失调；（4）饮食失节,痰浊内蕴。钱氏［5］认为风、火、痰、瘀是其因，阴阳动态平衡失调是病机，病位主要在肝、心、肾，证候表现为本虚标实。龚一萍［6］认为高血压病总的病机是：肝失疏泄，气机郁滞，气血津液代谢失常，肝肾阴阳调节失衡。其病理机转有虚实两端：实证肝气郁结为始，而后肝郁化火，肝阳上亢；或肝郁气滞，肝气不疏，心气不展，气滞血瘀，气滞痰凝。虚证肝郁化火伤阴而致肝肾阴虚；或肝气虚，木不生火，子病及母，而致心气肾气也虚，气虚血瘀，气虚水停，病久心肾阳虚。眩晕病证，中医历代医家有很多论述，《素问·至真要大论》认为：“诸风掉眩，皆属于肝”，指出眩晕与肝脏关系密切；严用和第一次提出六淫、七情所伤致眩说；明代张景岳在《内经》“上虚致眩”的理论基础上，对下虚致眩作出了详尽论述；汉代张仲景认为痰饮是眩晕发病的原因之一，为后世“无痰不作眩”的论述提供了理论基础。元代朱丹溪倡导痰火致眩学说，提出“无痰不作眩”的理论［7］。

眩晕病原发性高血压中医临床路径

眩晕病（原发性高血压）中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 中医诊断：第一诊断：眩晕病（TCD-10编码：BNG070）。 西医诊断：第一诊断: 原发性高血压(ICD-10 编码：I10.x00- I10.x14)。 （二）诊断依据。 （1）西医诊断标准： 参照卫生部疾病预防控制局、中国高血压联盟和国家心血管病中心制定的《中国高血压防治指南（2010年修订版）》。 1、未应用抗高血压药物情况下，平均收缩压（SBP）≥140mmHg和（或）平均舒张压（DBP）≧90mmHg； 2、除外继发性高血压。 （2）中医诊断标准： 参照《中国新药临床研究指导原则》（郑筱萸.中国中医药科技出版社，2002：73-77）、《中医内科学》（王永炎.上海科学技术出版社，1997：117-122）、《中医临床诊疗指南释义》（胡元会.中国中医药出版社，2015.9：51-57）。 本病病位在清窍，与肝、脾、肾三脏关系密切，病性多虚实夹杂，虚多责之于肝肾阴虚，或阴损及阳；实多责之于肝火，阳亢，痰湿等上犯清窍。 证侯分型：肝火亢盛证、阴虚阳亢证、痰湿壅盛证、阴阳两虚证。 （1）肝火亢盛证：眩晕，头痛，急躁易怒，面红，目赤，口干口苦，便秘溲赤，舌红苔黄，脉弦数。（2）阴虚阳亢证：眩晕，头痛，腰膝酸软，五心烦热，心悸失眠，耳鸣健忘，舌红少苔，脉弦细而数。（3）痰湿壅盛证：眩晕，头痛如裹，胸闷作恶，或呕吐痰涎，心悸失眠，口淡食少，舌胖苔腻，脉滑。（4）阴阳两虚证：眩晕，头痛，腰酸膝软，畏寒肢冷，耳鸣，心悸气短，夜尿频，舌淡苔白，脉沉细弱。（5）冲任失调证：妇女月经来潮或更年期前后出现头痛，头晕，心烦，失眠，胁痛，全身不适等症，血压波动，舌淡，脉弦细。 （6）瘀血内阻证：头痛如刺，痛有定处，胸闷，心悸，手足麻木，夜间尤甚，舌暗，脉弦涩。 （三）标准住院日为10-14天。

中医辨证论治高血压

中医辨证论治高血压 中医对原发性高血压的辨证分型有多种方式，最常用的是以脏腑、八纲、病因、病机、病名相互结合的分型方式。目前较为统一的观点是，病之本为阴阳失调，病之标为内生之风、痰、瘀血。临床上将其分为肝阳上亢型、阴虚阳亢型、肝肾阴虚型及阴阳两虚型4个证型和内风、血瘀、痰阻3个兼证。 肝阳上亢型证见头痛头涨，眩晕耳鸣，面红赤，口苦心烦，舌红，脉弦有力。治宜平肝潜阳，清火熄风，方剂可用天麻钩藤饮加减：天麻、钩藤、生决明、山栀、黄芩、川牛膝、杜仲、夜交藤、桑寄生、茯神等。若偏于风盛者，四肢麻木，手足震颤，筋惕肉目肉，宜加龙骨、牡蛎、珍珠母以镇肝熄风；若偏于火盛者，兼目赤、苔黄，可加龙胆草、丹皮以清肝泄热，便秘者可加用当归龙荟丸泻肝通腑。 阴虚阳亢型除具有一般阳亢症状外，还有心跳，怔忡，失眠，健忘，脉弦细而数，舌苔黄，舌质绛红。治宜滋肾养肝为主，方剂选用知柏地黄丸加减：熟地、山药、山茱萸、丹皮、泽泻、茯苓、知母、黄柏、生龙牡、龟板等。若偏于心阴虚者，可加酸枣仁、桂圆肉、远志、女贞子等以养心安神。 肝肾阴虚型主要表现为头晕目眩，腰酸腿软，五心烦热，失眠，耳鸣，舌质干红少苔或无苔，脉弦细。治宜以滋肾养肝为主，可选用大补元煎加减：熟地、山药、山茱萸、枸杞子、人参、当归、何首乌、杜仲等。 阴阳两虚型主要表现为四肢不温伴乏力，腰酸，头痛，耳鸣，心悸，舌淡苔白，脉弦细。治宜育阴助阳为主，若偏于阳虚者，则选用右归丸加减：熟地、山药、枸杞子、杜仲、山茱萸、肉桂、附子、菟丝子、当归、鹿角胶等；若偏阴虚者，则选用左归丸加减：熟地、山药、山茱萸、枸杞子、菟丝子、鹿角胶、龟板胶、牛膝等。 以上几型若兼内风者，可加潜降熄风药，如菊花、钩藤、龙骨、牡蛎、珍珠母等；兼血瘀者，可加活血化瘀，行气通络之品，如丹参、川芎、当归、桃仁、红花、地龙等；若兼痰阻者，可加豁痰利气之属，如胆南星、半夏、陈皮、远志、天竺黄、川贝等。总之，临床上应以辨证施治，随证加减为原则，不能生搬硬套。临证中往往是数型合并出现，故辨证用药要灵活多变，才能有效。

继发性高血压的常见原因x

继发性高血压的常见原因 高血压是临床上常见疾病，分为原发性和继发性两大类。原发性高血压占所有高血压的80%，其确切原因还不清楚。而继发性高血压比较少见，大约占高血压的10%?20 %，是指由于某些疾病引起的高血压。只要治愈了原发疾病，高血压也就会随之消失。因此，血压增高的病人首先要确定是原发性还是继发性高血压。那么，哪些情况易引起继发性高血压呢？ 1 ?肾性高血压：肾性高血压为最常见的继发性高血压，它是由于肾脏血管或肾脏实质的病变引起的高血压。前者多为先天性，肾动脉狭窄是其主要病因，患者年龄较轻，血压增高显着，对各类降压药疗效差；后者主要因慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖 尿病肾病、结缔组织病、多囊肾等引起，病人尿液检查时常可发现蛋白、白细胞或红细 胞等异常。 2 ?内分泌性高血压：主要由肾上腺疾病引起，常见的有皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤。皮质醇增多症病人常有向心性肥胖，四肢肌肉消瘦，面似满月，面红，腹部和大腿内侧出现紫纹，皮肤座疮，体毛增多、增粗，女性月经失调和不同程度的男性化。原发性醛固酮增多症病人化验时会发现高血钠和低血钾，尿中钾含量增高，病人出现乏力、肌肉无力、间歇性麻痹和抽搐，夜尿多。嗜铬细胞瘤患者的血压为发作性或持续性增高，常见的三大主症为发作性的剧烈 c:\iknow\docshare\data\cur_work\ t 头痛、出汗、心悸，其他症状包括面色苍白、恶心、腹痛、呼吸困难等。 3.妊娠性高血压：妊娠时机体发生一系列生理性变化，可使孕妇血压增高。胎儿娩出或中止妊娠后，病情自行好转。一般常发生在妊娠24周以后，早者可发生在妊娠20 周时。主要表现有三大特征：水肿、高血压、蛋白尿。严重时发生抽搐或昏迷，危及母子生命。多发生于身体矮胖、贫血、有高血压家族史的女性或气候骤然变冷时。 4.血管性高血压：引起血压增高的血管病变，常见有主动脉缩窄、大动脉炎和动脉粥样硬化等。主动脉缩窄病人的上肢血压明显升高，而下肢血压低，甚至无血压。大动脉炎多发于年轻女性，它常累及身体一侧的动脉，测血压时可发现两上肢血压明显不同, 一侧异常升高，另一侧低甚至测不出。大动脉炎也可累及肾动脉，导致肾动脉狭窄。老年人常见的动脉

201x年眩晕病(原发性高血压)中医诊疗方案

2016年眩晕病(原发性高血压)中医诊疗 方案 一、病名： 中医病名：眩晕病ICD编码：BNG070 西医病名：原发性高血压ICD-10编码：I10.X02 二、诊断 (一)疾病诊断 1、中医诊断标准：参照中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》(中国中医药出版社，2008年8月)与《中药新药临床研究指导原则》(中国医药科技出版社，2002年5月)。 主要症状：头晕目眩，头痛。 次要症状：头如裹，面红目赤，口苦口干，耳鸣耳聋，汗出，腰膝酸软等。 2、西医诊断标准：参照卫生部疾病预防控制局、中国高血压联盟和国家心血管病中心制定的《中国高血压防治指南(2010年修订版)》。 (1)未应用抗高血压药物情况下，平均收缩压(SBP)≥140mmHg和(或) 平均舒张压(DBP) ≥90mmHg； (2)既往有高血压史，目前近4周内应用抗高血压药物治疗的个体。 (二)证候诊断

1、肝阳上亢证: 主证：眩晕，耳鸣、头目胀痛。 兼证：面红耳赤、口干、口苦、失眠多梦、烦躁易怒、便秘、溲赤。 舌脉：舌红苔黄、脉弦或数。 证机：肝阳风火，上扰清窍。 2、痰浊中阻证: 主证：眩晕、头重如裹、昏蒙。 兼证：胸闷恶心、呕吐痰涎、纳少多寐、脘腹痞满。 舌脉：舌淡，苔白腻，脉濡滑。 证机：痰浊中阻，上蒙清窍，清阳不升。 3、气血亏虚证： 主证：眩晕动则加剧，遇劳加重。 兼证：头痛隐隐、神疲乏力、面色少华、倦怠懒言、心悸少寐、纳少腹胀。 舌脉：舌淡，苔薄白，脉细弱。 证机：气血亏虚，清阳不展，脑失所养。 4、肾精不足证: 主证：眩晕日久不愈，腰膝酸软。 兼证：少寐多梦，健忘，两目干涩，视力减退；或遗精滑泄，耳鸣齿摇，或颧红咽干，五心烦热；或面色晄白，形寒肢冷。

原发性高血压试题附答案

原发性高血压试题附答案 姓名：科室：分数： 一、填空题（每空4分，共20分） 1.高血压是遗传和相互作用所致的常见病和多发病。 2.未应用抗高血压药物的情况下，平均收缩压≥140mmHg和（或）平均舒张压≥90mmHg，需要非同日测量次，高血压诊断确立。 3.2级高血压，收缩压160-179，舒张压。 4.眩晕风阳上扰证，治法：平肝潜阳，滋养肝肾，方药：。 5.高血压治疗的最终目标应该是减轻或逆转病人的终末器官损伤,防止的出现,从而提高患者生活质量,延长病人寿命。 二、单选题（每题4分，共60分） 1.原发性高血压是指（） A.慢性肾炎引起的高血压 B.肾动脉狭窄引起的高血压 C.嗜铬细胞瘤引起的高血压 D.原发性醛固酮增多症引起的高血压 E.未明原因的高血压 2.下列哪项不是高血压病的并发症（） A.短暂性脑缺血发作 B.脑血栓形成 C.脑出血 D.脑栓塞

E.高血压脑病 3.患者，男。52岁。有高血压病史10年，剧烈头痛，恶心呕吐2小时，伴气急，视力模糊。查体：神志清，血压260/115mmhg.应首先考虑的诊断是（） A.高血压脑病 B.恶性高血压 C.高血压危象 D.3级高血压 E.2级高血压 4.患者，男，48岁。十二指肠溃疡病史20年，近感头痛，眩晕而就诊。检查：血压：160/100mmhg。下列降压药应慎用的是（） A.可乐定 B.利血平 C.肼苯哒嗪 D.氢氯噻嗪 E.卡托普利 5.治疗高血压伴心率过快，应首选（） A.a-受体阻滞剂 B.B-受体阻滞剂 C.钙拮抗剂 D.利尿剂 E.血管紧张素转化酶抑制剂

6.治疗高血压伴心力衰竭，应首选（） A.a-受体阻滞剂 B.B-受体阻滞剂 C.钙拮抗剂 D.利尿剂 E.血管紧张素转化酶抑制剂 7.治疗高血压伴有外周动脉疾病的患者，不宜使用的药物（） A.钙离子拮抗剂 B.血管紧张素转化酶抑制剂 C.袢利尿剂 D.B-受体阻滞剂 E.a-受体阻滞剂 8.治疗高血压伴有房室传到阻滞的患者，不宜使用的药物（） A.钙离子拮抗剂 B.血管紧张素转化酶抑制剂 C.袢利尿剂 D.B-受体阻滞剂 E.a-受体阻滞剂 9.中医学认为引起高血压病的病机关键是（） A.肝肾阴阳失调 B.肝脾疏泄失调 C.肺肾吐纳失调

高血压不合理用药案例分析

高血压合理用药 案例1 患者：男性，70岁，高血压、冠心病、慢性心功能不全。 处方：尼群地平10mg，口服，每日三次；福辛普利10mg，口服，每日一次；吲达帕胺2.5mg，口服，每日一次。 三周后随访，血压140/76 mmHg，HR 82次/分；活动后气急。 分析： ①2009年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏学会（AHA）《成人心力衰竭诊疗指南更新》再次建议β受体阻滞剂（比索洛尔、缓释美托洛尔、卡维地洛）用于所有症状稳定的心衰患者。除非有禁忌证，该患者应该加用β受体阻滞剂。 ②二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）对心衰患者并不适应，甚至相对禁忌，如作为降压治疗必须继续使用时，可选用长效制剂，并联合使用β受体阻滞剂。 案例2 患者：女性，72岁，发现血压升高10年，有吸烟史，高脂血症，曾查出餐后2小时血糖9.2 mmol/L。 长期服用倍他乐克25mg每日二次+氢氯噻嗪25mg每日二次，血压150-170/80-90 mmHg 波动。 颈动脉超声提示右侧颈总动脉粥样硬化斑块形成。24小时尿蛋白定量186mg。 分析： ①该患者有糖脂代谢异常，长期合用大剂量β受体阻滞剂与利尿剂对糖脂代谢有一定的不良反应，该患者不适合采用这种联合用药方案进行治疗。而且，β受体阻滞剂对老年高血压患者降压疗效较差。 ②钙拮抗剂（CCB）+血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是适合该患者的联合方案，CCB 对于老年单纯收缩期高血压疗效好，且有证据表明，CCB能减缓无症状颈动脉粥样硬化的进展，ACEI虽然对于老年低肾素性高血压降压效果较差，但有助于改善糖代谢、减少尿蛋白、保护肾脏。研究表明，ACEI同样适用于老年高血压患者。如果CCB+ACEI不能使该患者血压达标，可加用小剂量利尿剂。

中医解读高血压

中医解读高血压 中医辨证论治高血压 中医对原发性高血压的辨证分型有多种方式，最常用的是以脏腑、八纲、病因、病机、病名相互结合的分型方式。目前较为统一的观点是，病之本为阴阳失调，病之标为内生之风、痰、瘀血。临床上将其分为肝阳上亢型、阴虚阳亢型、肝肾阴虚型及阴阳两虚型4个证型 和内风、血瘀、痰阻3个兼证。 肝阳上亢型证见头痛头涨，眩晕耳鸣，面红赤，口苦心烦，舌红，脉弦有力。治宜平肝潜阳，清火熄风，方剂可用天麻钩藤饮加减：天麻、钩藤、生决明、山栀、黄芩、川牛膝、杜仲、夜交藤、桑寄生、茯神等。若偏于风盛者，四肢麻木，手足震颤，筋惕肉目肉，宜加龙骨、牡蛎、珍珠母以镇肝熄风；若偏于火盛者，兼目赤、苔黄，可加龙胆草、丹皮以清肝 泄热，便秘者可加用当归龙荟丸泻肝通腑。 阴虚阳亢型除具有一般阳亢症状外，还有心跳，怔忡，失眠，健忘，脉弦细而数，舌苔黄，舌质绛红。治宜滋肾养肝为主，方剂选用知柏地黄丸加减：熟地、山药、山茱萸、丹皮、泽泻、茯苓、知母、黄柏、生龙牡、龟板等。若偏于心阴虚者，可加酸枣仁、桂圆肉、远志、 女贞子等以养心安神。 肝肾阴虚型主要表现为头晕目眩，腰酸腿软，五心烦热，失眠，耳鸣，舌质干红少苔或无苔，脉弦细。治宜以滋肾养肝为主，可选用大补元煎加减：熟地、山药、山茱萸、枸杞子、 人参、当归、何首乌、杜仲等。 阴阳两虚型主要表现为四肢不温伴乏力，腰酸，头痛，耳鸣，心悸，舌淡苔白，脉弦细。治宜育阴助阳为主，若偏于阳虚者，则选用右归丸加减：熟地、山药、枸杞子、杜仲、山茱萸、肉桂、附子、菟丝子、当归、鹿角胶等；若偏阴虚者，则选用左归丸加减：熟地、山药、山茱萸、枸杞子、菟丝子、鹿角胶、龟板胶、牛膝等。 以上几型若兼内风者，可加潜降熄风药，如菊花、钩藤、龙骨、牡蛎、珍珠母等；兼血瘀者，可加活血化瘀，行气通络之品，如丹参、川芎、当归、桃仁、红花、地龙等；若兼痰阻者，可加豁痰利气之属，如胆南星、半夏、陈皮、远志、天竺黄、川贝等。总之，临床上应以辨证施治，随证加减为原则，不能生搬硬套。临证中往往是数型合并出现，故辨证用药 要灵活多变，才能有效。

原发性高血压病人的护理

原发性高血压病人的护理 高血压是指动脉收缩压和（或）舒张压持续升高。高血压按其病因是否明确分为原发性高血压和继发性高血压两种类型。绝大多数病人的原发性高血压病因不明，称为原发性高血压。 高血压的分级 收缩压〔mmHg〕舒张压〔mmHg〕 理想血压：120 80 正常血压：130 85 一级高血压：140—159 90—99 二级高血压：160—179 100—109 三级高血压：≥180 ≥110 病因及发病机制： 1、病因：本病与遗传因素、精神和环境因素、生活习惯、药物、年龄等有关。 2、发病机制：至今没有一个完整统一的认识，目前高血压的发病机制较肯定的有以下几个 环节。 （1）高级神经中枢功能失调在高血压发病中占主导地位，反复过度紧张与精神刺激引起交感神经兴奋、儿茶酚胺增加，使心排出量和外周血管阻力增加。 （2）各种原因引起肾性水、钠潴留和血容量增加，机体为避免心排出量增高，导致外周阻力增高，可使血压增高。 （3）肾素—血管紧张素—醛固酮系统失调，可使肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素增多，导致：①直接收缩小动脉平滑肌，外阻增加。②使交感神经冲动增加。③使醛固酮分泌增加，导致水钠潴留。以上均使血压增高。 （4）细胞膜离子转运异常各种原因引起细胞膜离子转运异常，可致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活细胞兴奋收缩偶联，使血管收缩反应性增高和平滑肌细胞增生、肥大、血管阻力增加。 （5）胰岛素抵抗高血压常与向心性肥胖、血脂异常、葡萄糖耐量异常并存，病人空腹和葡萄糖负荷时血桨胰岛素浓度增高的征象。 临床表现： 1、症状：（1）一般表现：起病缓慢，常有头晕、头痛、耳鸣、颈部紧板、眼花、乏力、失 眠，有时可有心悸和心前区不适感等症状，紧张或劳累后加重。但约有五分之一的病人可无任何症状，在查体或出现心、脑、肾等并发症就诊时发现。 （2）并发症：血压持续性升高，造成脑、心、肾、眼底等损伤，出现相应的表现。 ①脑血管意外：长期高血压，使脑动脉硬化，可发生脑动脉血栓形成和微小动脉瘤，如果动脉瘤破裂则引起脑出血。 ②心力衰竭：长期高血压，使左室后负荷加重，心肌肥厚与扩大，逐渐进展可出现心力衰竭。长期高血压有利于动脉粥样硬化的形成而发生冠心病。 ③肾衰竭：长期高血压，使肾小球毛细血管压力增高，引起肾小球的肥大、硬化，同时还引起肾小球通透性增加，进而引起肾小管损害，最终导致肾衰竭。 ④视网膜改变：视网膜小动脉早期发生痉挛，隋发展出现硬化，终可有视网膜动脉狭窄、渗出、出血、视乳头水肿。

高血压三项

高血压三项 ? 高血压三项包括，肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。 高血压三项是指：血浆肾素活性测定。 包括：肾素、血管紧张素、醛固酮三项。 各医院设备不同，检测后会给出具体相应参考值。 肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 高血压三项检测前一定要停止服用药物，因为某些药物如B-阻断剂、血管扩张剂、利尿剂及甾体激素、甘草等可影响体内肾素水平，所以一般要在停药后2周测定肾素活性，利血平等代谢慢的药物应在停药3周测定。如病人不宜停药可改服胍乙啶等影响肾素较小的降压药。 一、临床意义 1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ） 肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。AⅡ是目前已知体内的最强升压物之一。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。 ●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。

眩晕病试题 (2)

眩晕病（原发性高血压)中医护理方案试题 一、单选题: 1。腰脊痠痛（外伤性除外），胫痠膝软和足跟痛，耳鸣或耳聋，心悸或气短,发脱或齿摇,夜尿频、尿后有余沥或失禁。舌淡苔白、脉沉细弱。 A。阴虚阳亢证Ｂ。痰瘀互结证 C．肾气亏虚证 D.肝火亢盛证： 2。头如裹，胸闷，呕吐痰涎，胸痛（刺痛、痛有定处或拒按),脉络瘀血，皮下瘀斑,肢体麻木或偏瘫，口淡食少。舌胖苔腻脉滑，或舌质紫暗有瘀斑瘀点，脉涩。 Ａ。阴虚阳亢证 B.痰瘀互结证 C。肾气亏虚证 D.肝火亢盛证: 3.眩晕，头痛,急躁易怒，面红,目赤,口干，口苦,便秘,溲赤。舌红苔黄，脉弦数。 A.阴虚阳亢证 B.痰瘀互结证 C.肾气亏虚证D。肝火亢盛证: ４.腰酸,膝软,五心烦热，心悸，失眠,耳鸣,健忘。舌红少苔,脉弦细而数。 A。阴虚阳亢证B。痰瘀互结证 C.肾气亏虚证 D.肝火亢盛证： 5.眩晕发作时可不观察以下哪种( ） A.发作次数B。持续时间 C．与饮食的关系D。血压 6.目赤心烦、头痛者,可用( )泡水代茶饮。

Ａ.黄芪Ｂ。菊花 C。甘草D。龙井茶 7。眩晕出现心悸发作时应( )，观察患者心率、心律、血压、呼吸、神色、汗出等变化。 Ａ。卧床休息Ｂ。适度活动 C。进食Ｄ．禁饮食 8．眩晕病人不宜从事的活动有( ） Ａ。外出时佩戴变色眼镜 B.从事高空作业 C.进行功能锻炼 9。根据不同证型选择不同的音乐,如肝火亢盛者,可给予有( D )音乐，有良好制约愤怒和稳定血压作用，如《江河水》、《汉宫秋月》等;如阴虚阳亢者,可给予( E )的音乐,其柔和清润的特点可有助滋阴潜阳的作用,如《二泉映月》、《寒江残雪》等。 A.角调Ｂ。徵调 Ｃ。宫调Ｄ。商调 Ｅ。羽调 二、多选题： 1。眩晕发作时应( ） A.卧床休息 B.改变体位时应动作缓慢 C。避免深低头、旋转D。环境宜清静，避免声光刺激 E.减少头部晃动 2。眩晕病患者出现下列哪些情况时，要立即报告医师,并做好抢救准备。（）A．血压持续上升Ｂ．伴有头痛剧烈、呕吐、C。伴有视物模糊、语言蹇涩D。肢体麻木或行动不便 3.眩晕时予耳穴贴压（耳穴埋豆），可选择（）等穴位。 A.神门Ｂ.肝

高血压中医

1 中医对高血压病名的认识 在中医学虽然没有高血压这个病名，但是根据其临床表现，大部分医家认为属于中医学“眩晕”、“头痛”的范畴。袁敬柏[1]收集了71位医家高血压诊疗经验的文章90篇进行分析，其中大多数医家认为高血压属于“眩晕”的范畴，占88.7%，其次为“头痛”，占77.4%。 眩晕最初见于《内经》，称为“眩冒”，病位在巓顶，且对眩晕的病因病机进行了阐述：《素问·玉机真藏论》曰：“太过则令人善忘，忽忽眩冒而巅疾”。《素问·至真要大论》言：“诸风掉眩，皆属于肝。”《素问·六气正纪大论》提出：“木郁发之……甚则耳鸣眩转。”说明眩晕与肝密切相关，肝郁木滞，气血不畅则眩晕，这也是对眩晕病位的最初阐述。《素问·玄机原病式》曰：“风火皆属阳，多为兼化，阳主乎动，两动相搏，则为之旋转。”认为风火相动致眩。《灵枢·13问篇》言：“上气不足，脑为之不满，耳为之苦呜，头为之苦倾，目为之眩。”《灵枢·海论》曰：“髓海不足，则脑转耳鸣。”《灵枢·卫气》言：“上虚则眩。”进一步阐述了眩晕的病机。 “头痛”最初出现在《内经》：《素问·风论》曰：“新沐中风，则为首风。”“风气循风府而上，则为脑风。”头痛被称之为“首风”、“脑风”，并描述了其临床特点，认为外感与内伤是头痛的主要病因。李东垣《东垣十书》遵从《内经》，将头痛分为外感头痛和内伤头痛，而且进一步将头痛分为伤寒头痛、湿热头痛、偏头痛、真头痛、气虚头痛、血虚头痛、气血俱虚头痛、厥逆头痛等。 2 病因病机 眩晕在《内经》中被称为“眩冒”，病位在巓顶，病机为因虚致眩，风火相动致眩。汉代张仲景《金匮要略?痰饮咳嗽病脉证并治》曰：“心下有支饮，其人苦冒眩，泽泻汤主之。”《伤寒论》第67条：“伤寒，若吐、若下后，心下逆满，气上冲胸，起则头眩……”《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治第十二篇》第16条：“心下有痰饮，胸胁支满，目眩，苓桂术甘汤主之。”张仲景认为，眩晕是过食肥甘厚味，使痰浊内阻，水饮上犯所致，提出了痰饮致眩的观点。宋代严用和于《济生方》中论述此病病机为：“肝风上攻，必致眩晕，所谓眩晕者，眼花屋

原发性高血压的预防与治疗

原发性高血压的预防与治疗 摘要：由于现代生活的提高、工作压力增加、饮食习惯改变等诸多因素的影响，高血压疾病的发病几率呈增长趋势。此文是为了让大家了解高血压的定义、诊断标准、分级，知道高血压的发病原因，更好的了解高血压，了解高血压疾病有哪些病发症状，如何预防高血压疾病及高血压急症的抢救，如何保持合理膳食，学会高血压疾病的护理措施，在病人发生疾病时可以很好的护理病人，让病人的身体处于一个良好的环境，不为高血压的发作而感到害怕，让血压保持一个稳定状态。 关键词：高血压；预防；治疗；急救 【中图分类号】R473.5【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2013）11-0141-01 前言 原发性高血压是以体循环动脉压升高为主要特点，由多种基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的综合征，通常简称高血压。收缩压≥140mmHg和舒张压≥9mmHg即诊断为高血压。新的定义结合了有无危险因素、疾病早期的标记物和器官损伤，更准确地说明了由高血压所引起的心血管系统和其他器官的病理异常。因此，原发性高血压治疗的

主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病残的总危险。 1高血压常见病因 1.1遗传和基因因素：原发性高血压有群集于某些家庭的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。 1.2环境因素：高血压可能是环境因素与遗传易感性相互作用的结果。 1.2.1饮食：饮食与血压业已证实，摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓咖啡，膳食中缺少钙，饮食中饱和脂肪酸过多，不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压增高，相反，饮食中有充足钾，钙，镁和优质蛋白，则可防止血压增高，素食为主者血压常比肉食为主者低，而经常食鱼地区血压水平也往往较低，由此可见，饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。 1.2.2吸烟：吸烟不仅对呼吸系统有不良影响，也是导致冠心病的危险因子，并可使血压升高，烟草中烟碱和微量元素镉含量较高，吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。 1.2.3肥胖：是血压升高的重要危险因素。血压与BMI 呈显著正相关。 2高血压常见症状： 2.1〖JP+1〗一般症状：高血压按其临床表现特点和病程

原发性高血压

原发性高血压 王某，女，60岁，高血压病史6年，一直服用心痛定（5mg/次、2次/日）控制血压，半月来头痛、头晕、乏力、视力模糊，自行将心痛定次数增加为每日3次，仍不见好转，来社区卫生服务中心就诊。现血压150/95mmHg（服药后）；查眼底显示视网膜动脉变细；血脂略高；血糖正常。无高血压家族史，经主管医师诊断为高血压，控制血压失败的主要原因为降压方案不合理，应加用小剂量利尿剂，并配合非药物疗法进行综合治疗和护理，收入居家护理中心。 患者现已退休在家，平日喜欢高盐、高脂饮食，近日睡眠不规律、烦躁易怒，不爱运动，无烟酒嗜好，日常生活能力正常，喜欢看电视、打麻将等娱乐活动，无宗教信仰。老伴杨先生，身体健康，他们住在一处普通居民小区，两居室有单独的洗手间及浴室，小区环境好。两位老人初中文化，对高血压的认识不足，误以为可以自行调整服药量控制血压；由于此次的病情加重，使病人及家属对居家护理的期望较高，希望能得到医务人员的帮助。他们有一个35岁的女儿，已结婚生子，独立居住，节假日回家看望老人，家庭关系融洽。经济状况和家庭支持系统良好。 【护理评估】 1.病史现病史、用药情况、主要的临床症状和体征 2.日常生活情况及心里社会史生活史、生活习惯、日常生活能力、兴趣爱好、认知及判断能力等。 3.家庭环境情况家庭成员的构成和数量、年龄、性别、健康状况、居住条件及居住环境。 社会经济情况 4.资源使用情况社区资源、家庭资源 5.对疾病及居家护理的认识 【护理诊断】 1.疼痛与血压升高有关 2.有受伤的危险与血压增高致头晕、视力模糊 3.知识缺乏与缺乏原发性高血压饮食、药物治疗等方面知识有关 4.焦虑与血压控制不满意有关 5.营养失调高于机体需要量与摄入过多、缺少运动有关 6.潜在并发症高血压急症、脑血管意外、心功能衰竭、肾功能衰竭 【护理目标】 1.病人血压基本控制在正常范围内。 2.病人能坚持遵医嘱合理用药。 3.病人能说出非药物疗法对高血压控制的作用。 4.病人每日膳食中食盐量不超过5g。 5.病人情绪稳定。 6.病人无合并症发生。 【护理措施】 （一）增进病人的心理健康 1.安排安静的环境，减少可能影响病人情绪激动的 2.解释要做的诊断检查及治疗措施，减轻病人的焦虑、不安。

完整word版眩晕病原发性高血压中医护理方案

眩晕病（原发性高血压）中医护理方案 、常见证候要点 一）肾气亏虚证：腰脊痠痛（外伤性除外），胫痠膝软和足跟痛，耳鸣或 耳聋，心悸或气短，发脱或齿摇，夜尿频、尿后有余沥或失禁。舌淡苔白、脉沉 细弱。 二）痰瘀互结证：头如裹，胸闷，呕吐痰涎，胸痛（刺痛、痛有定处或拒 按），脉络瘀血，皮下瘀斑，肢体麻木或偏瘫，口淡食少。舌胖苔腻脉滑，或舌 质紫暗有瘀斑瘀点，脉涩。 三）肝火亢盛证：眩晕，头痛，急躁易怒，面红，目赤，口干，口苦，便秘，溲赤。舌红苔黄，脉弦数。 四）阴虚阳亢证：腰酸，膝软，五心烦热，心悸，失眠，耳鸣，健忘。舌 红少苔，脉弦细而数。 、常见症状/ 证候施护 一）眩晕 1. 眩晕发作时应卧床休息，改变体位时应动作缓慢，防止跌倒，避免深低头、旋转等动作。环境宜清静，避免声光刺激。 2. 观察眩晕发作的次数、持续时间、伴随症状及血压等变化。 3. 进行血压监测并做好记录。若出现血压持续上升或伴有眩晕加重、头痛剧烈、呕吐、视物模糊、语言蹇涩、肢体麻木或行动不便者，要立即报告医师， 做好抢救准备。 4. 遵医嘱耳穴贴压（耳穴埋豆），可选择神门、肝、脾、肾、降压沟、心、交感等穴位。

5.遵医嘱穴位按摩，可选择百会、风池、上星、头维、太阳、印堂等穴位每次20分钟, 每晚睡前1次。 6.中药泡足，根据不同证型，选用相应中药制剂，每日1 次。 7. 遵医嘱穴位贴敷疗法：可选择的穴位双足涌泉穴，每日1次。 二）头痛 1.观察头痛的性质、持续时间、发作次数及伴随症状。 2.进行血压监测并做好记录，血压异常及时报告医师并遵医嘱给予处理。 3.头痛时嘱患者卧床休息，抬高床头，改变体位时如起、坐、下床动作要缓慢，必要时有人扶持。 4.避免劳累、情绪激动、精神紧张、环境嘈杂等不良因素。 5.遵医嘱穴位按摩，常用穴位有太阳、印堂、风池、百会等穴。 6.遵医嘱耳穴贴压（耳穴埋豆），可选择内分泌、神门、皮质下、交感、降压沟等穴位。隔日更换1 次，双耳交替。 7.遵医嘱穴位贴敷：贴敷两侧太阳穴。 8.目赤心烦、头痛者，可用菊花泡水代茶饮。 三）心悸气短 1.观察心悸发作是否与情志、进食、体力活动等变化有关。 2.心悸发作时卧床休息，观察患者心率、心律、血压、呼吸、神色、汗出等变化。 3.心悸发作有恐惧感者，应有专人陪伴，并给予心理安慰。必要时遵医嘱给予镇静安神类药物。 4.遵医嘱耳穴贴压（耳穴埋豆），可选择心、交感、神门、枕等穴位。 5.遵医嘱穴位按摩：可选择内关、通里，配穴取大陵、心俞、膻中、劳宫、 照海等穴位。 四）呕吐痰涎 1.急性发作呕吐剧烈者暂禁食，呕吐停止后可给予流质或半流质易消化饮食。

原发性高血压(完整)病历

入院记录 ：XXXXXX 职业：农民 性别：男住址：XXXXXX 年龄：60岁病史供述者：本人 婚姻：未婚可靠程度：可靠 民族：汉族入院时间：2012年10月09日10时30分 籍贯：XXXXXXXX 记录时间：2012年10月09日13时30分主诉：头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天。 现病史：20年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压；”给予降压等相关治疗，病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸，无恶心、呕吐；无畏寒、发热；无腹泻、胸痛等症状，自服罗布麻片病情无缓解，于今日来本院门诊求诊，门诊以原发性高血压，高血压性心脏病（代偿期）收住院。 患病以来精神尚可，胃纳差，大小便正常。 既往史：“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片，“慢性支气管炎”病史，先天性失明，无分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史，无外伤及手术史，无输血史。 个人史：生于铜梁，未到过疫区，无烟酒等不良嗜好，无吸毒史；未婚。 家族史：父母双亡，死因不详；否认家族、遗传、血液性疾病。 体格检查 T 36.5℃P60次/分R 22次/分BP 150/90mmHg。 发育正常，肥胖，神清合作，对答切题，自动体位，慢性病容，全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，外耳道、口鼻腔无脓性分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.4cm,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉无怒，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形，双侧肋间隙正常，两侧呼吸运动对称、无增强减弱，节律规则，两侧语颤对称、无增强减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无

肾素血管紧张素系统与高血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及治疗新靶点 高血压至今是全世界面临的难题，尽管近几十年来抗高血压的治疗取得了显著的成就，为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护，进一步降低心血管风险，有必要研发更有效控制血压的新方法。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石，因此研究这个激素系统并研发出新的治疗方法是相当必要并且有效的。 一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制 肾素-血管紧张素系统（，）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（，）是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。 当血压降低时，肾近球细胞合成和分泌的肾素，是一种酸性蛋白酶。血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ（Ⅰ）。血管紧张素I基本没有生物学活性，在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶（，），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，剪切末端两个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ（Ⅱ）。 1.血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下： （1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；促进心肌肥大，纤维化； （2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高； （3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。 血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。 2. 其他血管紧张素的作用机制 对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有血管收缩性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%～20%，但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。 3. 肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用条件 在正常生理情况下，循环血中血管紧张素且浓度较低，因此，对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下，如失血、失水时，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。

(完整word版)眩晕病(原发性高血压)中医护理方案

眩晕病（原发性高血压）中医护理方案 一、常见证候要点 （一）肾气亏虚证：腰脊痠痛（外伤性除外），胫痠膝软和足跟痛，耳鸣或耳聋，心悸或气短，发脱或齿摇，夜尿频、尿后有余沥或失禁。舌淡苔白、脉沉细弱。 （二）痰瘀互结证：头如裹，胸闷，呕吐痰涎，胸痛（刺痛、痛有定处或拒按），脉络瘀血，皮下瘀斑，肢体麻木或偏瘫，口淡食少。舌胖苔腻脉滑，或舌质紫暗有瘀斑瘀点，脉涩。 （三）肝火亢盛证：眩晕，头痛，急躁易怒，面红，目赤，口干，口苦，便秘，溲赤。舌红苔黄，脉弦数。 （四）阴虚阳亢证：腰酸，膝软，五心烦热，心悸，失眠，耳鸣，健忘。舌红少苔，脉弦细而数。 二、常见症状/证候施护 （一）眩晕 1.眩晕发作时应卧床休息，改变体位时应动作缓慢，防止跌倒，避免深低头、旋转等动作。环境宜清静，避免声光刺激。 2.观察眩晕发作的次数、持续时间、伴随症状及血压等变化。 3.进行血压监测并做好记录。若出现血压持续上升或伴有眩晕加重、头痛剧烈、呕吐、视物模糊、语言蹇涩、肢体麻木或行动不便者，要立即报告医师，并做好抢救准备。 4.遵医嘱耳穴贴压（耳穴埋豆），可选择神门、肝、脾、肾、降压沟、心、交感等穴位。

5.遵医嘱穴位按摩，可选择百会、风池、上星、头维、太阳、印堂等穴位,每次20分钟,每晚睡前1次。 6.中药泡足，根据不同证型，选用相应中药制剂，每日1次。 7.遵医嘱穴位贴敷疗法：可选择的穴位双足涌泉穴，每日1次。 （二）头痛 1.观察头痛的性质、持续时间、发作次数及伴随症状。 2.进行血压监测并做好记录，血压异常及时报告医师并遵医嘱给予处理。 3.头痛时嘱患者卧床休息，抬高床头，改变体位时如起、坐、下床动作要缓慢，必要时有人扶持。 4.避免劳累、情绪激动、精神紧张、环境嘈杂等不良因素。 5.遵医嘱穴位按摩，常用穴位有太阳、印堂、风池、百会等穴。 6.遵医嘱耳穴贴压（耳穴埋豆），可选择内分泌、神门、皮质下、交感、降压沟等穴位。隔日更换1次，双耳交替。 7.遵医嘱穴位贴敷：贴敷两侧太阳穴。 8.目赤心烦、头痛者，可用菊花泡水代茶饮。 （三）心悸气短 1.观察心悸发作是否与情志、进食、体力活动等变化有关。 2.心悸发作时卧床休息，观察患者心率、心律、血压、呼吸、神色、汗出等变化。 3.心悸发作有恐惧感者，应有专人陪伴，并给予心理安慰。必要时遵医嘱给予镇静安神类药物。 4.遵医嘱耳穴贴压（耳穴埋豆），可选择心、交感、神门、枕等穴位。 5.遵医嘱穴位按摩：可选择内关、通里，配穴取大陵、心俞、膻中、劳宫、

-肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义

肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义 肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 一、临床意义 1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ） 肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），A Ⅰ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。

●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活医学教育网搜集整理性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，血液透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义 醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激