低钾血症

低钾血症的诊断思路

图1 低钾血症诊断思路

图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断

[低钾血症的病因]

①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。

②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。

③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。

[诊断思路]

①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。

②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。

③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。

低钾血症的临床表现

心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。

中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。

消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。

泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。

肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。

代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。

低钾血症的治疗

[钾的正常代谢]

血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。

[机体维持血钾平衡的途径]

①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；

②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；

③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；

④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；

⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。

[补钾原则]

①最好口服，常用氯化钾（KCl）1~2g，3次/天；

②严重或不能口服的患者可以考虑静脉滴注，但应禁止静脉推注；

③补钾的滴速约80滴/分或20mmol/h；

④见尿补钾，尿量＞40ml/h或＞500ml/d；

⑤分次补钾，边治疗、边监测，每天补钾量3~6g（40~80mmol），不超过8g（100mmol）。

建议采用中央静脉导管输注，周边静脉须以大量盐水稀释方可使用。此外，补钾治疗的同时还应注意监测患者血清中镁离子的浓度。

社区老年人血电解质紊乱的原因及防治

图3 老年人血电解质紊乱常见病因

老年人随着年龄的增长，体内各脏器的生理功能均逐渐下降，对体内水和电解质的自动调节功能也明显减弱，当患病或服用药物时极易引起水、电解质紊乱，给健康造成影响。

低钠血症这是老年人最常见的电解质紊乱，常伴肝硬化、糖尿病、肾功能衰竭、癌症等疾病出现，亦可因不当的输液或服用利尿药而导致药源性低钠血症。老年人轻度低钠血症一般无明显症状，但严重时可出现头痛、嗜睡、伴有疼痛的肌肉痉挛，甚至发生惊厥、昏迷等。

高钠血症老年人高钠血症多数因呕吐、腹泻、发汗等脱水而诱发，也可因患尿崩症或摄取过多碳酸氢钠而导致。主要表现为舌干口燥、皮肤干涩，严重时可出现烦躁、嗜睡甚至癫痫、昏迷等症状。

低钾血症大多由钾摄取不足，或呕吐、腹泻等原因所致，也可因服用利尿药物而引起。此外，因使用肾上腺皮质激素、甘草类药物，使钾向细胞内转移从而导致药源性低钾血症。主要表现为倦怠乏力、心律不齐、心电图改变等。

高钾血症主要见于肾功能不全患者，服用保钾利尿药或降压药亦可引起药源性高钾血症。轻度者一般可无明显症状，重度者可出现心率减缓、倦怠乏力、肌肉酸痛、心电图改变等。

因此，社区老年人群应注意定期复查电解质，注意均衡饮食；定期体检，谨遵医嘱服用药物，慢性病用药须定期复查；关注胃纳及饮食质量。此外，还应注意平时的修身养性、参加适量的体力活动，及时发现危险因素并予以纠正。

专家点评：从病例分析谈老年人低钾血症的诊治

（上海市第一人民医院内分泌科冯晓云）

图4 肾性失钾的低钾血症鉴别诊断

[病例讨论]

病例特点：该患者为老年女性，隐匿起病。以“反复胸闷、心悸，乏力”为主诉。既往曾以巨幼细胞性贫血和胆道系统结石接受相应治疗。体格检查发现，心率80次/分，血压110/60mmHg，腹股沟扪及约0.5~1cm淋巴结5~6枚，质硬，固定；四肢肌张力正常，四肢肌力减退。辅助检查示，血钾1.3mmol/L、钠145.6mmol/L、氯90.4mmol/L。

存在疑问：①病史中缺乏对患者病程、服药史的记录，老年人因用药情况较为复杂，可能存在导致低钾血症的用药史。②患者心率80次/分，低钾血症患者常出现心律不齐，而查体和心电图并未发现。③体格检查发现的腹股沟肿大淋巴结是否与目前病情有一定的关系，仍有待于进一步明确。④辅助检查未查血镁浓度，不能明确患者是否存在其他电解质紊乱的情况。对低钾血症患者予以补钾治疗的过程中须密切检查其血镁情况，以指导治疗。

诊断：该患者诊断为低钾血症（原因待查）、冠心病、缺血性心肌病型、心功能Ⅱ级、胆囊术后、胆管术后，胆总管结石可能。

由于患者入院时血钾浓度仅1.3mmol/L，属于病情较危重，此时应对症处理，补钾治疗尤为重要。此外，对于其低钾血症的原因尚有待于进一步检查，进行鉴别诊断。

[低钾血症的处理及电解质紊乱的防治]

首先应积极治疗原发病，给予富含钾的食物。对缺钾性低钾血症患者，除积极治疗原发病外，还应及时补钾。

可参照血钾的水平，大致估计所须补钾量。血钾3.0~3.5mmol/L为轻度缺钾；血钾

2.5~

3.0mmol/L为中度缺钾；血钾2.0~2.5mmol/L为重度缺钾。

补钾种类：最好是饮食补钾。肉、青菜、水果、豆类含钾量较高。药物补钾：①氯化钾含钾13~14mmol/g，最常用；②枸橼酸钾含钾约9mmol/g，醋酸钾约含钾10mmol/g，两者适用于伴高氯血症（例如肾小管性酸中毒）的治疗；③谷氨酸钾含钾约4.5mmol/g，适用于肝衰竭伴低钾血症者；④L-门冬氨酸钾镁溶液含钾3.0mmol/10ml，镁3.5mmol/10ml，门冬氨酸和镁有助于钾进入细胞内。

补钾途径：轻者鼓励进食富含钾的食物。口服补钾以氯化钾为首选；为减少胃肠反应，可将10%氯化钾溶液稀释于果汁或牛奶中餐后服，或改用氯化钾控释片，或换用10%枸橼酸钾，或鼻饲补钾。

补钾速度：一般静脉补钾的速度以每小时20~40mmol为宜，不能超过50~60mmol/h。

补钾浓度：若以常规静脉滴注法补钾，静注液体以含钾20~40mmol/L或氯化钾

1.5~3.0g/L为宜。对需要限制补液量和（或）不能口服补钾的严重低血钾患者，可采用精确的静脉微量输注泵，采用较高浓度的含钾液体进行深静脉穿刺或插管，微量匀速输注。

注意事项：①补钾时必须检查肾功能和尿量；②低钾血症时将氯化钾加入生理盐水中静脉滴注，若血钾已基本正常，将氯化钾加入葡萄糖液中有助于预防高钾血症和纠正低血钾，若停止静脉补钾24小时后的血钾正常，则可改为口服补钾（血钾3.5mmol/L，仍缺钾约10%）；

③对每小时输注较高浓度钾溶液的患者，应进行持续的心电监护和每小时测定血钾，避免严重高钾血症和（或）心脏停搏；④钾进入细胞内较缓慢，细胞内外的钾平衡时间约须15小时或更久，故应特别注意输注中和输注后的密切观察，防止发生一过性高钾血症；⑤难治性低钾血症须注意纠正碱中毒和低镁血症；⑥补钾后可加重原有的低钙血症而出现手足抽搐，应及时补给钙剂。

电解质紊乱的防治：①对慢性病患者应予以用药监护；②感染性疾病及心血管疾病患者发生电解质紊乱“预警”，须及时纠正电解质紊乱；③纠正电解质紊乱过程中，注意治疗方案的权衡与兼顾；④老年患者对症处理时应兼顾营养、水、电解质、能量平衡；⑤积极寻找导致电解质紊乱的原因或诱因。

低钾血症患者补钾相关问题探讨

低钾血症患者补钾相关问题探讨 1．临床上低钾血症患者并不少见，引起低钾血症常见原因有钾的摄入不足（如禁食）、钾的排出过多（如腹泻）、细胞外钾向细胞内转移（如周期性麻痹）。严重低钾血症时会影响呼吸循环功能，甚至发生心跳骤停。因而补钾是治疗的关键，如何补钾直接影响到治疗效果，现就补钾问题提出几点意见仅供参考。 2．配液选择：稀释氯化钾应选择盐水，尽量避免使用葡萄糖溶液尤其是高糖溶液，因为葡萄糖进入体内后会增加胰岛素的分泌，从而促使钾离子向细胞内转移而加重低钾血症。 3．配液浓度、补液速度：常规补钾原则是浓度不大于 0 。3%、速度不大于 60 滴/分钟、见尿补钾，但是严重低钾患者应具体对待，笔者认为补液的浓度和速度不是主要问题，关键在于单位时间内的入量多少，浓度高时减慢滴速同样是非常安全的，应该具体灵活掌握方法。给患者输注氯化钾溶液时应当采用输液泵控制速度，以防患者自己随意调节滴速而造成危险。 4．特殊患者补钾：如患者并有高血压、心功能不全而又低血钾时怎么办？这时既要限制液体的量又要限制盐的入量但又要补钾，按常规方法补钾肯定有矛盾，解决这一矛盾的唯一办法就是提高氯化钾溶液浓度而减慢输入的速度，最好方法是采用 "微量泵" 控制输液，可用 30mL 盐或糖水加氯化钾 20mL 以 20~25mL/h 速度给药，既控制了液体量又补充了钾。对于一时难以纠正的重症低钾血症患者应该考虑控制液体的入量，因为大量盐水输入体内后会导致渗透性利尿从而增加钾的排出，不利于低血钾的纠正，此时采取“微量泵补钾”技术不失为一选择方法。 5．无明显诱因低血钾者应注意检查甲状腺功能，是否并有甲亢。 1）氯化钾的配制及输注要求 氯化钾的最大输注速率 最大输注速率配制要求 20mEq+50ml NS 1.5g+50ml NS 中心静脉 20mEq/hr 1.5g/hr 30mEq+50ml NS 2.2g+50ml NS 40mEq+100ml NS 3g+100ml NS

低钾血症肾病

疾病名：低钾血症肾病 英文名：hypokalemic nephropathy 缩写： 别名：hypokalemic nephrosis；kalium-losing nephropathy；低钾肾病；低钾血症性肾病；空泡样肾变病；失钾性肾病 ICD号：N14.3 分类：肾内科 概述：低钾血症肾病(hypokalemic nephropathy)是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病，又称失钾性肾病(kalium-losing nephropathy)。其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩功能障碍，但临床极少见。血钾降低时由于细胞内、外钾浓度的比例发生变化，亦改变了细胞膜的极化状态，从而使一些易激性组织如神经、肌肉的功能发生变化。轻度低血钾(3.0～3.5mmol/L)一般无任何临床症状，少数患者可出现乏力、易疲劳、肌肉痉挛等。长期服用洋地黄的心脏病患者易引起毒性反应，严重时可导致室性心律失常直至室颤。此外急性心肌梗死患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。因胰岛素释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。低血钾也常常是高血压患者血压不易控制的原因。 中度低血钾(2.5～3.0mmol/L)可致严重肌无力，由于缺乏运动性的血管扩张可引起肌肉溶解。由于肠蠕动减弱引起便秘，肾浓缩功能减退出现多尿、尿频。低钾可使肾脏氨生成增加，肝脏疾病患者易引起肝性脑病。多数患者心电图检查可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现。 严重低血钾(低于2.5mmol/L)可致肠梗阻、肌肉瘫痪、呼吸肌麻痹，可危及生命。长期慢性低血钾可导致低钾性肾病。本病分为遗传性和获得性两种类型。遗传性低钾血症肾病与HLA相关，以原发性肾性失钾、血压正常但肾素和醛固酮水平增高、尿前列腺素E排泄增加为特征。 流行病学：目前暂无相关资料 病因：本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足；丢失过多(消化道丢失及尿中丢失)；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征

低钾血症诊断思路

低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症就是指血清钾浓度＜3、5mmol/L得一种病理生理状态,钾缺乏就是指机体总钾量得丢失。后者就是造成低钾血症得主要原因。临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓度,甚至增高。 二、病因及发病机制 (一)钾得生理代谢及功能 体内98%得钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0、3%,浓度为3、5~5、5mmol/L。成人每日需钾约 3~4g(75~100mmol)。5%得钾经汗及唾液排出,10%经粪、85%随尿排出,因此,肾脏就是钾得主要排泄器官。肾小球滤液中得钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出得钾主要就是远端肾小管在醛固酮调节下重新 分泌得。肾有较好得保钠功能,但缺乏有效得保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol。故钾得摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾得排泄。依赖细胞膜上得钠泵可使细胞内钾达到细胞外液得30~50倍。钾得主要生理作用包括维持细胞得正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜得应激性与心肌得正常功能。钾代谢失常,尤其就是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢得因素,有助于我们寻找低钾血症得原因。 (二)病因与发病机制 1、缺钾性低钾血症 特点就是机体总钾量、细胞内钾与血清钾浓度均降低,其本质上就是钾缺乏。 (1)钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾得摄入不足。钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子得作用主要就是保钠排钾,且机体保钾得机制远不如保钠得机制完善。在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾得排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。如每日钾得摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。 (2)胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富得钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6、2～7、2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤,由于肿瘤细胞分泌过多得血管活性肠肽所致大量水样泻;绒毛状腺瘤,为发生于结肠与直肠面积很大得肿瘤,表现为慢性腹泻,均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾就是常见原因之一。 (3)肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常与药物所致尿钾排出增多。 1)肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 综合征与Fanconi综合征等,由于肾小管病变导致重吸收钾得能力受损,尿钾排出增多。 2)肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多:原发性或继发性醛固酮增多症,如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等,醛固酮作用肾小管上皮细胞内得盐皮质激素受体,促进其对钠得重吸收而减少对钾得重吸收,使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多,如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多,可产生类醛固酮增多症得表现。③糖皮质激素产生增多,如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌综合征,因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。 3)药物排钾性利尿药:如呋塞米、布美她尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等;渗透性利尿药:如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等;高血糖状态;补钠过多,致肾小管钾钠交换使钾排出增多;某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等,可能就是因为改变了肾小管上皮细胞内得电位差,有利于钾得排出。肾脏失钾就是低钾

低钾血症病因

低钾血症病因

低钾血症病因 低钾血症听到名字大家应该知道是跟钾元素息息相关，所以很多时候大家都想知道低钾血症是什么原因导致的，那么有哪些呢?我和您一起去看看吧!希望下面文章对您有帮助哦! : 1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 2.钾排出过多 1经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾

排钾。 2经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： ①利尿药的长期连续使用或用量过多; ②某些肾脏疾病; ③肾上腺皮质激素过多; ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多; ⑤镁缺失; ⑥碱中毒。 3经皮肤失钾汗液含钾只有9MMOL/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 低钾血症的治疗方法: 急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何;慢性低

钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。 补钾 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。 一般治疗 轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol 的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾补达秀肠溶氯化钾制剂可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。

补钾原则(汇编)

低钾血症治疗方法 (1)一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d 3-4克（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol） (2)静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注 (3)补钾注重点：a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快，血清钾浓度忽然增高可导致心搏骤停。e.K 进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾

发病原因 引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症 症状表现 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K ＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死 (1)、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K ＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。

低钾血症的原因是什么

低钾血症的原因是什么 低钾血症是临床上常见的内科疾病，严重的低血钾症可能会出现很多并发症，甚至危及生命。低钾血症的诱发原因有很多，主要是平时饮食不当，从而导致钾的摄入减少。所以一定要注意钾的摄入。 ★ 1.钾摄入减少（30%）： 一般饮食含钾都比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺钾，消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症，然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重，当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L、。

★   2.经胃肠道失钾： 这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者，腹泻时粪便中K+的浓度可达30～ 50mmol/L，此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍，粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强，由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。 ★   3.细胞外钾向细胞内转移（20%）：

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 ①低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 ②碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。

补钾原则

“补钾”的原则和策略 【对于低血钾的处理，明明在心脏外科、重症监护室里常规都可以用15‰（甚至更高）的浓度通过中心静脉补钾，而且这已经是国内外各医疗机构的医疗常规，但在每一版的外科学教材上却置之不顾，非要明文写上“静脉补钾浓度最高上限是3‰”，可又不注明这只是外周静脉输液的标准，也不说明这个浓度限制的意义是什么，弄的刚毕业的医学生都不知道如何正确补钾，真是医学教育的一大怪景。当年为了应对一位患者家属（某医学院附院的护士）拿着第四版《外科学》指着我的鼻子说我没学好外科学“补钾把病人补死了”而提请的医疗鉴定，逼得我四处查找资料文献写“答辩状”，以下是从一些中文经典书籍中摘抄出来的东西，这种经验真是终生难忘。】 一、关于钾的代谢1、消化道内的正常代谢： 成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制：①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。 在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。 消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。 2、钾在消化道内的吸收 钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。] 有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中也可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。 正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变：当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。二、关于补钾： 1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。 2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。(引自A、B ) 3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。（引自B ) ①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。（引自B ) ②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾

(整理)低钾血症的分类

低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也

不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。[1]②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下：分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。外原性增多：

(完整版)低钾血症的原因及补钾原则

低钾血症形成的原因： 一、钾的摄入量过少 一般饮食含钾都比较丰富，所以只要能正常进食，机体就不致缺钾。但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食，使得每日钾的摄入量少于3g，并持续2周以上，就会导致缺钾和低钾血症。 二、钾的排出量过多 (1)经胃肠道失钾：这是儿童失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L，胃液含14 mmol/L，肠液6.2~7.2 mmol/L，胆汁6.6 mmol/L，胰液4~5 mmol/L)。另外，由于腹泻所致的血容量减少，使醛固酮分泌增多，也使得结肠分泌钾的作用加强。因此，长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均导致失钾。 (2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的因素有： ①某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒，急性肾小管坏死，肾小管液中尿素增多，新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，可发生排钾增多。 ②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用，如呋塞米、氢氯噻嗪。 ③某些内分泌疾病，如醛固酮增多症，Cushing综合症等。 ④碱中毒，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

⑤镁缺失常常引起低钾血症。 (3)经皮肤失钾：汗液含有钾，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 三、细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 (1)低钾性周期性瘫痪：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 (2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 (3)胰岛素过量：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，会发生低钾血症。 (4)棉籽油，氯化钡中毒。 (5)低温疗法使钾进入细胞内。 四、稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾。 总结：低钾血症的原因较复杂，因此，明确发病原因对治疗有重要的作用。

低钾患者补钾原则

低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾，对不能口服者可经静脉滴注； 2、禁止静脉推注钾，常用针剂为10%氯化钾溶液，应稀释后经静脉滴注，严禁直接经静脉 推注，以免血钾突然升高，导致心脏骤停； 3、见尿补钾：一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾； 4、限制补钾总量，依血清钾水平，补钾量为60-80mmol/d（以每克氯化钾等于13.4mmol/L 计算，约需补钾3-6g/d）； 5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L（氯化钾3g/L）； 6、滴速勿快：补钾速度不宜超过20-40mmol/h。 低钾血症症状 人体血钾的正常参考值范围为３．５～５．５ｍｍｏｌ／Ｌ，低于３．５ｍｍｏｌ／Ｌ时为低钾血症，一旦血钾低于２．５ｍｍｏｌ／Ｌ以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫和呼吸困难等症状，危及患者生命。 1、肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌软弱无力，后可出现吞咽困难、呛咳、 呼吸困难甚至窒息； 2、消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等； 3、心脏功能异常：传导阻滞和节律异常； 4、代谢性碱中毒：表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足 麻木。

高浓度补钾的护理 1、心电监护 采用高浓度静脉补钾有一定的危险性。当血钾过低时，患者临床表现四肢肌无力、软瘫、呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等，心电图提示Ｕ波改变、Ｑ－Ｔ间期延长和室性心律失常等。当患者的血钾一旦降至２．０ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图上会出现Ｔ波，ＳＴ段下降，多源性室早或室性心动过速，严重者出现心室扑动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时，可出现ＱＲＳ波群时限延长、Ｐ－Ｒ间期延长、ＳＴ段下移，严重时会出现越来越缓慢、越来越宽的ＱＲＳ波群。患者表现为肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多，后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此，对低钾的患者进行高浓度补钾治疗时，护理人员应在补钾期间进行持续心电监护，监测呼吸、心电图、血压等改变，并准备各种抢救用物。 ２、尿量的动态监测 尿量偏多，钾的丢失也多，早期易发生低钾血症。为预防血钾过低，应根据尿量的情况适当补钾，尿量＞３０ｍｌ／ｈ后可开始大量快速静脉补钾。此外，尿量监测不仅有助于监测肾功能的状态，而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补钾，以防导致高钾血症。尿量过多排出的钾多，单位时间内经尿排出的钾大于经静脉补充的钾，因此，对补钾不利。补钾期间尿量＞４０ｍｌ／ｈ属安全范围，尿量＜１ｍｌ／ｋｇ时，要遵医嘱给予利尿剂。 ３、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定的影响，ｐＨ值每上升０．１就有０．１～１．１ｍｍｏｌ的钾离子转移至细胞内。因此，在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血

低钾血症与补钾

每lg氯化钾的含钾量为13.4m m oL用于严重低钾血症或不能口服者。一般用法将10%氯化钾注射液10-15m 1加入5%葡萄糖注射液500m 1 中滴注。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过3.4g/L （45mm olL）,补钾速度不超过 0.75g外时（lOmmolAb时）,每日补钾量为 3F.5g （10-60mmojo 在体缺钾引起严重快速室性异位心律失常时，如尖端扭转型心室性心动过速、短阵、反复发作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严重心率失常时，钾盐浓度要高（0.5%，甚至1% ）,滴速要快，时创mm 0旳、时）,补钾量可达每H 10g或10g以上。如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等，防止高钾血症发生。 补钾量（mmol）=（4.2-实测值）x体重（kg）x0.6+继续丢失量+生理需要量。 由于细胞外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充 2/3,次日补充1/3,且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h比较均匀地输入，必要时2?6 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。 给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用（结合钾），可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞液的钠浓度均升高，激活Na+?K+?ATP酶，使钾转运至细胞，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液（糖浓度明显高于血糖浓度）中或生理盐水（钠浓度高于血钠浓度）中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用

低钾血症的治疗及注意事项

低钾血症的治疗及注意事项 低钾血症的治疗以迅速、准确补充氯化钾为主要措施,但氯化钾使用不当,不能达到预期的治疗目的,甚至引起严重后果。 1 临床缺钾的3种情况 1、1 缺钾伴血清钾降低在血浆酸碱度正常的情况下,血清钾浓度低于3、5 mmol/L,反映机体缺钾,血清钾浓度越低,机体缺钾越严重。 1、2 血清钾浓度不降低性缺钾此时机体总钾量不足,由于脱水血液浓缩,致血清钾浓度不降低,甚至轻度升高。如休克、急(慢)性肾功能不全、酸中毒等。此时,对缺钾的估计更要慎重。 1、3 失钾倾向机体有继续失钾的病因存在或在治疗过程中、利尿开始、胰岛素及负离子抗生素的大量应用等,均有失钾或低血钾的可能。 2 补钾应按病情进行 2、1 重度缺钾血清钾<2、5mmol/L,心电图改变明显,并有肢体软瘫,应静脉滴注氯化钾,浓度可达0、6%～1、0%,12～18g/d,加入生理盐水或葡萄糖中静滴,严禁静脉推注。 2、2 中度缺钾血清钾2、5～ 3、0mmol/L,心电图改变轻微,临床仅感软弱无力、肢瘫较轻,尽可能采取口服钾制剂。若需静脉补钾,浓度不宜超过0、6%,每日5～10g。

2、3 轻度缺钾血清钾 3、0～3、5mmol/L,心电图及临床表现不明显,一般口服给药,采用保钾利尿剂或含钾食物等。若静脉补钾,浓度一般为0、3%～0、4%。 2、4 预防性补钾有失钾倾向者一般主张口服钾制剂或含钾高的食物补之。 3 静脉补钾还应注意以下几个问题 (1)补钾浓度可先高后低,随着症状的改善与钾浓度的上升调整液体的浓度, 但以不低于0、3%为准,否则血钾浓度被稀释,血钾进一步减少而导致临床症状恶化。(2)滴速不宜过快。血钾浓度骤然升高可抑制心肌,甚至发生严重心律失常或心脏骤停。尤其浓度超过0、6%时应注意观察心率、心律、心音变化,必要时应心电监护,测定血钾浓度,记录尿量,保持尿量在30～40ml/h以上。(3)对于低血钾同时伴有低血钠的患者,应在低血钾纠正后再予以补钠治疗,防止血钠上升钾离子细胞内转移而加重低血钾表现。(4)静滴氯化钾的稀释液以等渗盐水为宜(若需稀释液较多可加用少量5%葡萄糖液),因为它没有葡萄糖转移性降钾的作用。此外,低钾血症常伴有低氯性碱中毒,等渗盐水的Cl - 浓度(154mmol/L)高于血浆浓度(96～104mmol/L),其pH7、0,低于血浆pH值,所以,等渗盐水还能纠正低氯性碱中毒。(5)钾在酸性环境中游离度高,反之则降低。因此对于酸中毒的患者,碱性药物的给予应在低血钾彻底纠正后进行,否则会导致血钾进一步降低。(6)对于使用脱水剂与利尿剂的病人,应同时补钾,防止钾离子丢失过多。(7)高渗葡萄糖在体内转换成酶原时需要钾的参与;而胰岛素可使糖原合成增加,钾消耗增多,致血钾 下降。糖皮质激素加速糖原的合成,促使肾小管排钾增多,在体内代谢过程中也需要钾的参与,使血钾进一步降低。(8)肝功能严重障碍,血氨水平升高,在细胞外氢离子浓度增高的同时,也可引起钾离子向细胞内转移,增加了钾由肾小管排泄,导致 血钾浓度降低。(9)补钾的同时给予大量维生素C酸化血液,减少钾的细胞转移。

低钾血症诊断思路

低钾血症诊断思路 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症是指血清钾浓度＜L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。 二、病因及发病机制 （一）钾的生理代谢及功能 体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量%，浓度为~L。成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。 （二）病因和发病机制

1、缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。 （1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。 （2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾 14mmol/L，肠液含钾～L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。 （3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 1）肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征和Fanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。

补钾的原则

补钾本身是有原则的：1无尿一般不补；2不可静脉推注；3严重低钾时，补钾应先快后慢，最快每小时1gKCL，一般每小时0.75g；4注意补钾过快造成的高钾血症。3-4.5g KCL可使血钾暂升高1-1.5mmol/L，补10-12gKCL可使血钾暂时升高2.5-3.5mmol/L，但不久还可下降；5不能操之过急，每日6g 为宜；6注意补Mg；7补钾最好用生理盐水，最好不用葡萄糖溶液，否则可能会使血清钾更低。 当然浓度太高(超过千分之五)只能用中心静脉补,不然对血管的刺激很大! 用微泵补钾容易控制速度,比较安全! 口服10%的KCL溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾的尽量选择口服! 补钾后还需要一定的时间才能达到细胞内外的钾离子平衡,所以,补钾也不要想一步登天! 其实对于危重病患者的补钾，我们往往会遇见这样的情况：那就是患者血钾非常低，甚至低于2.5mmol/L以下，此时是需要快速提升血钾浓度至相对安全的水平，而危重病患者胃肠道可能又不能使用，常规补钾（0.3％浓度）需要带入大量液体，这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入10％氯化钾，1g氯化钾在1～2小时内泵入，3～4小时复查血钾，而从未出现过血钾过高及其他相关并发症的情况。本人认为从深静脉补钾，受浓度限制小（因为对血管刺激小），而速度才是至关重要的。1gKCl/h相当于13mmol/h，这是允许的补钾速度（<20mmol/h）。故低钾病人紧急情况下、不能大量输液时，可以从深静脉泵入10％氯化钾。当然胃肠道补钾是最安全的。 安全补钾的关键不是浓度，而是速度<20MMOL/h（华盛顿内科手册第30版）。而具体的方法应当遵循以下原则： 1. 重度缺钾（血钾小于2mmol/L）应首选静脉补钾，尤其建议深静脉，采用静脉灌注泵。浓度最高不超过千分之60。最常用KCL 1g－1.5g/50ml，（千分之20－30）速度不超过20mmol/H （1.5g/H）。由于浓度较高，应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和/或心脏停搏. 如无条件开放中心静脉，尽管高浓度钾对静脉刺激极大，权衡利弊，仍应进行外周补钾，浓度最高不超过千分子30，速度同上。最多就是静脉炎了。注意：此时仍应强调控制输入速度，必须应用微泵。速度同前述。 2.血钾接近正常以后补钾以口服为主，静脉为辅。口服和静脉同时进行。浓度超过0.6%的KCl 溶液直接刺激浅静脉导致内皮细胞肿胀、血管痉挛，形成静脉炎，最终导致静脉血栓形成，同时由于局部高浓度K+离子的刺激，患者的痛感强烈。因此，无论在国内还是国外的医疗常规内都严禁经过外周静脉输入超过0.6%的K+溶液，也就是说外周最高浓度是0.45%。一般来说，国内除ICU以外，基本上外周静脉补钾都使用0.3%的氯化钾溶液，补充速度虽然慢一点，但是安全系数则要高得多且不容易出现纠纷（国内的医疗环境，安全第一，无奈阿）。 口服补钾：10％的KCL，每次10ml，每日3－4次。可以加入到橙汁中改善口感，宜加用胃黏膜保护剂，减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺激造成胃黏膜糜烂出血。10%枸橼酸钾（100ml/瓶，1g枸橼酸钾含钾4.5mmol），20-30ml tid。不建议口服补达秀，因补达秀补钾较KCL慢。 对于口服补钾的一个认识误区就是口服补钾不会引起高钾血症，所以口服补钾同样要注意监测血钾。 3.还可以灌肠补钾，但应用较少。可用生理盐水20ml+10%KCL30ml保留灌肠，保留时间最好在15-20分钟以上，1-2次/天，（间隔时间10-12小时）。危重病例不宜灌肠补钾（为什么？） 4.观察是否存在其他问题，是否有稀释性的低纳血症，查血气，纠正代谢性碱中毒，补钾的同时补点镁。 5.关于补钾所用液体：补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可

身体出现低钾血症的病因是什么

身体出现低钾血症的病因是什么 人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。 一、钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。 二、钾排出过多 （1）经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。 （2）经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： ①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。 ②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。 ③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。 ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。 ⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。 ⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。 （3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

低钾血症的处理,补钾途径的选择及其步骤

补钾途径对钾吸收的研究 急诊科主任医师肖彪 钾对心肌、横纹肌等电兴奋组织的应激性有着重要作用。血钾的正常参考值为3.5~5.5mmol/L，当低于3.5 mmol/L时为低钾血症，当低于2.5 mmol/L以下时容易产生诸如室性早搏，室性心动过速，室颤，软瘫和呼吸困难等严重症状，如不及时提高血钾水平会危及患者生命。因而，为及时快速纠正低血钾症，高浓度补钾已经被临床所应用，但其补钾的途径、浓度和速度对提高钾水平有着直接的关系，现在将其护理进展综述如下： 参照血清钾水平，大致估计补钾量。 1.补钾途径 1.1口服 钾在消化道中90%被肠道吸收，且安全可靠，因而口服补钾最直接、方便、简单易行，且维持时间也很长，其特点是对消化道黏膜有刺激作用，患者服用后可出现恶心，呕吐，上腹部不适等不良反应，甚至导致消化性溃疡及出血。口服钾盐主要用于轻型低钾血症或预防性用药以及无胃肠道反映的病例。常用的口服钾盐有：枸橼酸钾、氯化钾缓释片和10%的氯化钾注射液。氯化钾是临床最常用的补钾制剂，主要用于钾血症伴有低氯的患者。每日补钾量可根据下面的公司计算：含钾药物的克数=（含钾药物分子量x 补钾克数）/ 钾的原子量。 口服补钾的过程中应注意：因钾盐对肠胃道黏膜有刺激性性，应饭后服用。口服钾盐口感不佳，对于年龄较小患儿可配以果汁、牛奶服用。为了减少胃肠道刺激，可将10%氯化钾注射液10~20ml加温水稀释后口服，3次/d。有胃肠道疾病，急，慢性肾功能不全者不宜采用。口服药物后要观察患者有无胃肠道不适症状，轻者可给予对症处理，重者改用静脉或者其他方式补钾。 1.2静脉补钾 静脉途径是最常用的补钾方式，适用于重症低钾血症的患者。为及时、快速的纠正低钾血症，降低并发症的发生，临床已普遍采用高浓度补钾，一般选用外周静脉和中心静脉，其优点是能迅速提升血钾水平，防止低钾对心肌应激性及血管张力的影响。但静脉补钾必须同时输入一量的液体，会增加心脏负荷，实质导致心力衰竭，而且会导致静脉炎及疼痛的发生，目前，微量泵的临床应用解决了这一难题，微量泵静脉推注补钾在不断增加液体的情况下，高浓度钾匀速进入体内而不会增加心脏负荷，避免了大量突然输入高浓度钾导致高钾血症的危险。 1.2.1 静脉补钾量 静脉补钾量应根据患者的血清钾浓度和尿量而决定，不可盲目输入。可根据公式计算：补充氯化钾量=（欲达血钾浓度-实测雪钾浓度）x 0.3+尿中失钾量。尿中失钾量以每500ml 尿补134mmol氯化钾估算。唐白云认为先天型心脏病患者术后每排100ml尿补2mmol钾，风湿性心脏病及搭桥患者术后每补2~4mmol钾。

低钾血症诊疗

低钾血症 【概述】 人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。 【诊断】 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T 波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。 【治疗措施】 (1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。 (2)、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml，每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3～4g/d，作为治疗，则为4～6g或更多。 (3)、补钾注意点：a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。 【病因和发病机制】 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾