克雷伯菌属(肺炎克雷伯菌)生物安全评估报告

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生物安全、辐射及化学品风险评价制度记录表单编号：RFEHS-B01-017-R01 生效日期：2015年8月15日

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克雷伯菌属（肺炎克雷伯菌）生物安全评估报告

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生效日期：2015年8月15日

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第10章doc-上海交通大学医学院精品课程

(第10章肠杆菌科 一、教学大纲要求 （1）肠杆菌科分类 （2）肠杆菌科细菌共同特性 （3）肠杆菌科各菌属特性 （4）肠杆菌科细菌临床意义 （5）肠杆菌科各菌属鉴别 （6）肠杆菌科实验室检查 二、教材内容精要 （一）肠杆菌科概述 1．分类 肠杆菌科是一大类生物学性状相似的革兰阴性杆菌。与临床医学密切相关的肠杆菌科细菌主要有14个菌属：埃希菌属、志贺菌属、爱德华菌属、沙门菌属、枸橼酸菌属、克雷伯菌属、肠杆菌属、哈夫尼亚菌属、多源菌属、沙雷菌属、变形杆菌属、摩根菌属、普罗威登斯菌属、耶尔森菌属。 2．肠杆菌科共同特性 （1）生物学特性：革兰阴性杆菌，无芽胞，有菌毛，多数有周身鞭毛。需氧或兼性厌氧，营养要求不高，生化反应活跃，氧化酶－，发酵葡萄糖产酸、产气或不产气，触酶＋，能还原硝酸盐为亚硝酸盐。 （2）抗原构造：肠杆菌科抗原构成主要有菌体抗原（O抗原）、鞭毛抗原（H抗原）、表面抗原、菌毛抗原等。O抗原与H抗原为肠杆菌科血清学分群与分型的依据，但是O抗原与相应抗体之间的反应可被表面抗原和菌毛抗原阻断。 （3）毒力因子：主要有菌毛或菌毛样结构、荚膜或微荚膜、外膜蛋白、内毒素及外毒素等。3．临床意义 肠杆菌科细菌多为肠道正常菌群，除沙门菌属、志贺菌属、埃希菌属部分菌种、耶尔森菌属有致病作用外，其余均为条件致病菌，可导致医院感染。 4．鉴定与鉴别 （1）科间鉴别：氧化酶阴性基本可将肠杆菌科与弧菌科、非发酵菌、巴斯德菌科区别开来。后3类菌均为阳性(表10-1)。 表10-1 肠杆菌科与其它革兰阴性杆菌区别 试验肠杆菌科弧菌科发酵菌巴斯德菌科 葡萄糖氧化、发酵发酵发酵氧化或不分解发酵氧化酶－＋＋* ＋ 形态杆状弧状、杆状杆状球杆状 鞭毛周鞭毛或无单鞭毛单、丛、周鞭毛或无无鞭毛注：*不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌除外 （2）分类鉴别：用苯丙氨酸脱氨酶试验和葡萄糖酸盐试验可将肠杆菌科分为三大类(表10-2)。 表10-2 肠杆菌科初步分类

肺炎克雷伯菌研究进展

J OURNAL OF C LINICAL M ICROBIOLOGY,Aug.2007,p.2723–2725Vol.45,No.8 0095-1137/07/$08.00?0doi:10.1128/JCM.00015-07 Evaluation of Methods To Identify the Klebsiella pneumoniae Carbapenemase in Enterobacteriaceae? K.F.Anderson,*D.R.Lonsway,J.K.Rasheed,J.Biddle,B.Jensen,L.K.McDougal, R.B.Carey,A.Thompson,S.Stocker,B.Limbago,and J.B.Patel Centers for Disease Control and Prevention,Division of Healthcare Quality Promotion,Atlanta,Georgia Received3January2007/Returned for modi?cation13February2007/Accepted6June2007 The Klebsiella pneumoniae carbapenem(KPC)?-lactamase occurs in Enterobacteriaceae and can confer resistance to all?-lactam agents including carbapenems.The enzyme may confer low-level carbapenem resistance,and the failure of susceptibility methods to identify this resistance has been reported.Automated and nonautomated methods for carbapenem susceptibility were evaluated for identi?cation of KPC-mediated resistance.Ertapenem was a more sensitive indicator of KPC resistance than meropenem and imipenem independently of the method used.Carbapenemase production could be con?rmed with the modi?ed Hodge test. Carbapenems are commonly used to treat infections caused by multidrug-resistant Enterobacteriaceae.In the United States and other locations,an increasingly common mechanism of carbapenem resistance is the Klebsiella pneumoniae carbapen-emase(KPC)(2,10,15,18,19,24,26,27).The KPC?-lacta-mase occurs most commonly in K.pneumonia e,but it has also been reported sporadically in other species of Enterobacteria-ceae(Klebsiella oxytoca,Enterobacter spp.,Escherichia coli,Sal-monella spp.,Citrobacter freundii,and Serratia spp.)and Pseudomonas aeruginosa(4,10–12,17,23,28).The KPC en-zyme confers resistance to all?-lactam agents including peni-cillins,cephalosporins,monobactams,and carbapenems(1,21, 27,28).Some isolates containing KPC demonstrate low-level carbapenem resistance,but when combined with other cellular changes,such as porin loss,the carbapenem MIC increases (21,26).The gene encoding the KPC enzyme is usually?anked by transposon-related sequences and has been identi?ed on conjugative plasmids;therefore,the potential for dissemina-tion is signi?cant(17,26–28).Several outbreaks of KPC-pro-ducing bacteria have occurred in the northeast United States (2,26).Isolates that acquired this enzyme are usually resistant to several other classes of antimicrobial agents used as treat-ment https://www.sodocs.net/doc/253368056.html,boratory identi?cation of KPC-producing clinical isolates will be critical for limiting the spread of this resistance mechanism.The failure of automated susceptibility testing systems to detect KPC-mediated resistance was previ-ously noted(5,22). We evaluated commonly used susceptibility testing methods to identify the most sensitive conditions for KPC detection with31 KPC-producing Enterobacteriaceae isolates(25of K.pneumoniae, 2of K.oxytoca,1of E.coli,1of Enterobacter spp.,1of Citrobacter freundii,and1of Salmonella spp.).These were isolated from different patients who were hospitalized in13different healthcare institutions from seven different states:Maryland(one),New Jersey(two),New York(four),Pennsylvania(two),Michigan (two),Missouri(one),and North Carolina(one).The presence of bla KPC was determined using previously described oligonucleo-tide primers and cycling conditions(27).Enzyme activity was demonstrated in all isolates by isoelectric focusing(6,16). To measure the speci?city of methods to detect KPC-medi-ated resistance,45isolates(26of K.pneumoniae,9of K.oxy-toca,and10of E.coli)were chosen for testing.All45isolates were negative for bla KPC by PCR.These isolates were submit-ted to the CDC for reference susceptibility https://www.sodocs.net/doc/253368056.html,ing the reference broth microdilution(BMD)method,all isolates met the CLSI extended-spectrum?-lactamase(ESBL)screening test criteria;that is,they demonstrated reduced susceptibility to at least one extended-spectrum cephalosporin(7,8).Twenty-six isolates were positive by the CLSI ESBL broth con?rmatory test, and the other isolates were presumed to have another broad-spectrum?-lactamase or other mechanism of cephalosporin resistance.Five isolates were nonsusceptible to a carbapenem (imipenem,meropenem,or ertapenem)by BMD.Since two of the isolates were ESBL producers by BMD and the other three isolates produced an AmpC-type enzyme as demonstrated by isoelectric focusing and PCR(20),it is likely that the mechanism of reduced carbapenem susceptibility is a combination of a cepha-loporinase and porin loss(3,9,13). Meropenem,imipenem,and ertapenem susceptibilities were determined by BMD using cation-adjusted Mueller-Hinton broth in panels that were prepared in-house(7),disk diffusion(Becton Dickinson,Sparks,MD)(8),Etest(AB Biodisk,Piscataway,NJ), Microscan Autoscan using the NM32panel(Dade Behring,West Sacramento,CA),and the Vitek2test using the AST GN14card (bioMe′rieux,Durham,NC).Susceptibility testing of meropenem and imipenem was performed with the Phoenix test using the NEG MIC30panel or NEG MIC112panel(Becton Dickinson, Sparks,MD),the Vitek Legacy test using the GNS-122and GNS-127panels(bioMe′rieux,Durham,NC),and the Sensititre Auto Reader using the GN2F panel(Trek Diagnostics,West Lake, OH).All methods were performed according to the manufactur-ers’recommendations.Quality control testing of susceptibility *Corresponding author.Mailing address:Centers for Disease Con- trol and Prevention,Mail Stop G-08,1600Clifton Road NE,Atlanta, GA30333.Phone:(404)639-2824.Fax:(404)639-1381.E-mail:ebi2 @https://www.sodocs.net/doc/253368056.html,. ?Published ahead of print on20June2007. 2723 on August 19, 2015 by guest https://www.sodocs.net/doc/253368056.html,/ Downloaded from

肺炎教案(内科学-五年制-第七版-大学授课教案--呼吸内科)

山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称副主任医师学时4学时

山东大学教案纸第1 页 肺炎概述 面临新的挑战： ⑴易患人群结构改变 ⑵病原体变迁 ⑶耐药菌株增加 定义 肺炎(pneumonia)是指包括终末气道、肺泡和肺间质在内的炎症。 病因: 感染, 免疫损伤, 理化因素, 药物, 过敏 发病机制: 1、病原体（数量多、毒力强） 2、宿主因素(呼吸道免疫防御机制人体免疫力) 受损，病原体进入下呼吸道 分类: 一、解剖分类 二、病因分类 三、患病环境分类 分类: 解剖学分类 1、大叶性肺炎(肺泡性肺炎) 2、小叶性肺炎（支气管肺炎） 3、间质性肺炎 大叶性肺炎(肺泡性肺炎) 病原菌肺泡炎症肺段、肺叶的实质炎症 特点：肺段、肺叶，不累及支气管 病原体：多为肺炎球菌 X 线：肺段、肺叶分布的均质性阴影，内可见支气管气道征 2、小叶性肺炎（支气管肺炎） 病原体 经支气管细支气管、终末细支气管肺泡炎症。

特点： 小叶性，累及支气管、肺泡 病原体： 肺炎球菌、葡萄球菌、肺炎支原体等。 X 线： 沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘模糊 3、间质性肺炎 病变累及支气管壁、支气管周围肺泡壁 特点： 以肺间质为主的炎症，呼吸道症状轻，体征少 X 线： 不规则索条状阴影，从肺门向外伸展，可交织成网状 分类:病因分类 （一）细菌性肺炎 （二）非典型病原体所致肺炎 （三）病毒性肺炎 （四）真菌性肺炎 （五）其他病原体所致肺炎 （六）理化因素所致的肺炎 分类:患病环境分类 一、社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）诊断依据：1 咳嗽、咳痰， 2 发热，3 体征4 WBC， 5 X线常见病原体：肺炎球菌(50%) 二、医院内获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）临床表现 症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难、发热 体征：早期：重症可有呼吸增快、鼻翼扇动、发绀 肺实变期：实变体征、湿啰音

肺炎克雷伯菌肺炎的临床诊治

【摘要】目的分析下呼吸道肺炎克雷伯杆菌感染的发病特点、药敏情况及治疗转归。了解产超广谱β-内酰胺酶(esbls)菌株耐药情况。方法回顾性分析37例肺炎克雷伯杆菌感染患者的临床特点、病原菌的耐药性、抗菌治疗及转归。结果该组病例以中老年患者为主，排菌及肺空洞形成占大多数，临床症状不典型，合并症及混合菌感染多，主要依靠病原学并结合临床、x线检查作为诊断依据.容易产esbls菌株，且有增长趋势，亚胺培南是首选抗感染用药。结论肺结核患者院内下呼吸道感染是一个值得关注的问题，警惕es-bls菌株的产生，治疗上应根据药敏联合应用抗生素. 【关键词】肺炎克雷白杆菌肺炎克雷伯杆菌(k1ebsiellapneumoniae)，又称肺炎杆菌，是引起肺炎最多的革兰阴性杆菌，其所致的肺炎占细菌性肺炎的1％～5％，平均为2％，在社区获得性和医院获得性革兰阴性杆菌肺炎中分别18％～64％和30％，院内肺炎杆菌肺炎的发病约为6.6/10000～8.0/10000，肺炎杆菌占医院内肺炎全部病原体的7％～11％。虽有不少前瞻和回顾性调查，但肺炎杆菌在社会人群中的确切发病率甚难估计。近年来，随着对肺炎杆菌高效抗菌药物如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物的不断问世与推广，和耐药严重的铜绿假单胞菌及其他假单胞菌、不动杆菌和阴沟杆菌等引起的肺炎比例增加，肺炎杆菌临床分离率有下降趋势。肺炎杆菌肺炎的病死率较高，为20％～50％，也有70％的报道，尤其在酗酒者。 1临床资料本组37例，其中男34例，女3例，年龄18～27岁。病程1～11d。临床表现：发热25例，咳嗽26例，咳浓痰20例，痰中带血7例，砖红色痰6例。肺部体征：湿啰音17例，干啰音4例。胸部x线检查：肺实变阴影6例，斑片状致密影有小空腔或空洞10例，肺纹理增多、紊乱，表现为支气管周围炎11例。实验室检查：白细胞总数高于正常15例，中性粒细胞&0.75的23例。 2诊断与鉴别诊断 2.1诊断男性，长期嗜酒，有慢性支气管炎或其他肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植或粒细胞减少症等免疫抑制，或建立人工气道机械通气的患者，出现发热、咳嗽、呼吸困难及肺部湿啰音，外周血中性粒细胞增加，结合x线有肺部炎性浸润表现提示细菌性肺炎时，均应考虑肺炎杆菌的可能，特别是当青霉素或依托红霉素及其他大环内酰类抗生素治疗无效时。肺炎杆菌的临床表现、实验室和x线检查多不具有特征性。咯砖红色痰虽为其典型表现，但临床上并不多见。合格的痰标本涂片找见较多革兰阴性杆菌，尤其大量聚集在脓细胞和支气管的假复层纤毛柱状上皮细胞周围并带有荚膜者，更应考虑肺炎杆菌的可能，但此不是确诊依据。痰培养分离肺炎杆菌有利于诊断，但应与定植于口咽部的污染菌相鉴别。有认为连续两次以上经涂片筛选的痰标本分离到肺炎杆菌或定量培养分离的肺炎杆菌浓度≥109cfu/ml，可诊断为肺炎杆菌肺炎。对重症、难治或免疫抑制病例，使用防污染下呼吸道标本采样技术如经环甲膜穿刺气管吸引(ti’a)、防污染双套管毛刷采样(psb)、支气管肺泡灌洗(bal)和经皮穿刺吸引(la)等，从这些标本分离出肺炎杆菌则可确诊本病。 2.2鉴别诊断微生物学检查是确诊肺炎杆菌肺炎的惟一依据，也是与其他细菌性肺炎相鉴别的重要方法。 3治疗肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。 3.1对症及支持治疗包括保持气道通畅、祛痰、止咳、给氧、纠正水、电解质和酸碱失衡、补充营养等。 3.2抗感染治疗及早使用有效抗生素是治愈的关键。在应用抗生素治疗前，肺炎杆菌感染的死亡率51％～97％；在抗生素治疗下，病死率已有明显下降。但由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20％～30％，远超过肺炎链球菌肺炎。具有抗肺炎杆菌作用的抗菌药物较多，包括第一、第二和第三代头孢菌素、广谱青霉素、氨基糖苷类抗生素、氟喹诺酮类及其他，如亚胺培南和氨曲南等。高效、低毒、价廉是考虑选择抗菌药物的最重要因素。

肺炎克雷伯菌耐药分析

肺炎克雷伯菌耐药分析 目的了解肺炎克雷伯菌的耐药特点，从而指导临床用药。方法主要用纸片扩散法检测其耐药性。结果肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类抗生素耐药率达到了30%以上，对碳青霉烯类抗生素仍保持敏感性。结论肺炎克雷伯菌多重耐药。了解我院痰标本中的肺炎克雷伯菌可指导临床医生及时合理用药。 Abstract：Objective To understand the characteristics of drug resistance；Klebsiella pneumonia，so as to guide the clinical medication. Methods Using disk diffusion method to detect the drug resistance. Results Klebsiella pneumoniae to beta lactam antibiotic resistance rate reached more than 30%，remain sensitive to carbapenems. Conclusion Multiple drug-resistant K.pneumoniae. Understanding of Klebsiella pneumoniae insputum specimens in our hospital to guide clinicians in rational drug use. Key words：Klebsiella pneumoniae；Beta - internal amide antibiotics；Carbon - class antibiotic 肺炎克雷伯菌是一种主要的条件致病菌，它广泛的存在于自然界中，常引起多个部位感染，现已成为院内获得性肺炎重要致病菌。本文针对本院2014年度临床痰标本中分离的肺炎克雷伯菌进行耐药分析，希望能够为临床应用抗菌药物治疗提供参考。 1资料与方法 1.1一般资料我院2014年1月1日～12月31日临床痰标本中分离278株肺炎克雷伯菌。1.2质控菌株以肺炎克雷伯菌ATCC700603进行质量控制。 1.3仪器与试剂VITEKAMS 60全自动微生物分析仪购自法国生物梅里埃公司；两对ESBLs确证试验纸片、MH琼脂平板及药敏纸片均为英国Oxoid公司产品，药敏纸片包括：哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢西丁、氨苄西林/舒巴坦、头孢克洛、氯霉素、庆大霉素、阿米卡星、亚胺培南、美罗培南、环丙沙星、复方新诺明、阿莫西林/克拉维酸、头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟及氨曲南，均在有效期内使用。 1.4方法药敏试验--纸片扩散法。 2结果 278株肺炎克雷伯菌对17种抗菌药物的耐药率，见表1。从表1中可看出，肺炎克雷伯菌对其中9种抗菌药物耐药率均达到了40%以上，其中对氨苄西林及哌拉西林100%耐药。但对美罗培南、亚胺培南及头孢哌酮/舒巴坦等敏感性极高，达到80%以上，故碳青霉烯类抗生素仍对绝大多数菌敏感。

肺炎克雷伯杆菌肺炎

克雷白杆菌肺炎（Klebsiella pneumonia）：近20余年来，该菌已成为院内获得性肺炎的主要致病菌，耐药株不断增加，且产生超广谱酶，成为防治中的难点。本病多见于中年以上男性，起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似因为的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性，量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状，但此类典型的痰液并不多见。胸部X线表现常呈多样性，包括大叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等。克雷白杆菌肺炎的预后较差，病死率高。 临床表现：①发病骤起，出现呼吸困难； ②年长儿有大量黏稠血性痰，但婴儿少见； ③由于气道被黏液梗阻，肺部体征较少或完全缺乏； ④病情极为严重，发展迅速，患儿常呈休克状态； ⑤X线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影，其边缘往往膨胀凸出。可迅速发展到邻近肺段，以上叶后段及下叶前段较多见； ⑥常见并发症为肺脓肿，可呈多房性蜂窝状，日后形成纤维性变；其次为脓胸及胸膜肥厚。治疗尚缺乏有效抗菌药物。 临床病理： 肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高。 老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病者预后较差。 与支气管扩张症区别 支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病，大多数继发于呼吸道感染和支气管阻塞，尤其是儿童和青年时期麻疹、百日咳后的支气管肺炎，由于破环支气管管壁，形成管腔扩张和变形。 临床表现：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。若有厌氧菌混合感染，则有臭味。咯血可反复发生，程度不等，从小量痰血至大量咯血，咯血量与病情严重程度有时不一致，支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。 与肺炎球菌肺炎区别 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床上症状轻或不典型病较为多见。起病多急骤，有高热，体温在数小时内可以升到39－40℃，可呈稽留热，与脉率相平行。患侧胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，有时误诊为急腹症。

肺炎克雷伯菌耐药性分析

作者：李红林卢月梅吴劲松吴伟元刘侠 【摘要】目的比较产超广谱β 内酰胺酶(esbls)肺炎克雷伯菌与非产esbls菌株的耐药情况。方法收集2007年1～12月深圳市人民医院住院患者分离的肺炎克雷伯菌76株。采用k b法对其进行药敏试验，esbls确证采用clsi(临床实验室标准化委员会)推荐的纸片扩散法表型确证试验。结果所有分离株均对亚胺培南敏感；产酶株对抗生素的耐药率高于非产酶株；产酶株对哌拉西林和头孢克洛100%耐药。结论肺炎克雷伯菌的耐药状况严重，β 内酰胺类抗生素和酶抑制剂联合用药、阿米卡星、头孢西丁和碳氢霉烯类药物可控制产esbls肺炎克雷伯菌感染。 【关键词】肺炎克雷伯菌； esbls；耐药性随着抗生素在临床应用的不断增多，细菌的耐药性也日益严重，尤其是革兰阴性杆菌产生的超广谱β 内酰胺酶(extended spectrum β lactamases，esbls)引起的耐药及其流行成为临床关注的焦点。esbls是由质粒介导并导致细菌对青霉素类，一、二、三、四代头孢菌素以及单环类抗生素耐药的一类酶，这类酶主要由肺炎克雷伯菌(klebsiella pneumoniae，kp)和大肠埃希菌产生［1］。产esbls菌株耐药谱广，常表现为多重耐药。因此，了解这些微生物的耐药情况，对制定治疗方案、合理使用抗菌药物具有十分重要的意义。本文对深圳市人民医院住院患 1 材料与方法 1.1 材料 1.1.1 菌株来源收集我院2007年1～12月临床分离的kp无重复菌株共76株，所有菌株均经vitek ams 60全自动微生物分析仪鉴定，kp另加吲哚试验与产酸克雷伯菌进行鉴别。药敏试验质控株为大肠埃希菌atcc 25922和atcc 35218，esbls确证试验质控株为kpatcc 700603和大肠埃希菌atcc 25922，均为本院微生物实验室保存菌株。 1.1.2 仪器与试剂 vitek ams 60全自动微生物分析仪购自法国生物梅里埃公司；两对esbls确证试验纸片、m h琼脂平板及药敏纸片均为英国oxoid公司产品，药敏纸片包括：哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢西丁、氨苄西林/舒巴坦、头孢克洛、氯霉素、庆大霉素、阿米卡星、亚胺培南、美罗培南、环丙沙星、复方新诺明、阿莫西林/克拉维酸、头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟及氨曲南，均在有效期内使用。 1.2 方法 1.2.1 esbls确证试验采用clsi推荐的表型确证方法(纸片扩散法)：头孢噻肟(30 μg)与头孢噻肟/克拉维酸(30 μg/10 μg)，头孢他啶30 μg与头孢他啶/克拉维酸(30 μg/10 μg)两对纸片中任一对或两对，加克拉维酸者比不加克拉维酸者抑菌圈直径≥5 mm，则判定为esbls阳性。 1.2.2 药敏试验采用k b法(即琼脂扩散法)，操作及结果判断严格按2006年clsi标准进行。

肺炎克雷伯菌是什么

肺炎克雷伯菌是什么 *导读：肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌，存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。…… 肺炎克雷伯菌存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。 肺炎克雷伯杆菌是克雷伯菌属五个种菌属中主要对人致病的，大小为0.5-0.8μm×1-2μm，肺炎克雷伯杆菌为革兰阴性杆菌，有较厚的荚膜多数有菌毛，无芽孢和鞭毛。具有O抗原和K抗原。口咽部细菌的入侵引起肺部感染多见于年老体弱、营养不良、慢性酒精中毒、全身衰竭和原患慢性支气管-肺疾病等患者，呼吸道侵入性检查、污染的呼吸器、雾化器等的使用，以及免疫抑制性药物的应用均可成为引起感染的重要因素。 1简介 肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌，病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷伯杆菌以及绿脓杆菌和沙雷氏菌等均为重要病原菌，病死率较

高。 及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基糖苷类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素，可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如头孢孟多、头孢西丁、头孢噻肟等。哌拉西林，美洛西林与氨基糖苷类联用、左氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ－TMP亦有效。重症多有肺组织损伤，慢性病例有时需行肺叶切除。 2耐药机制 肺炎克雷伯菌（Kpn）是临床分离及医院感染的重要致病菌 之一，随着β-内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用，细菌易产生超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）和头孢菌素酶（AmpC 酶）以及氨基糖苷类修饰酶（AMEs），对常用药物包括第三代头 孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。肺炎克雷伯菌引起的医院感染率近期逐年增高，且多耐药性菌株的不断增加常导致临床抗菌药物治疗的失败和病程迁延。肺炎克雷伯菌耐药机制主要包括产生β-内酰胺酶、生物被膜的形成、外膜孔蛋白的缺失。抗菌药物主动外排等，抗菌药物耐药基因水平播散是多药耐药菌株临床加剧的重要原因。

肺炎克雷伯菌院感分布及耐药性分析

肺炎克雷伯菌院感分布及耐药性分析 摘要：目的分析该院2015年1月-2016年12月临床分离的肺炎克雷伯菌（Kpn）的分布情况及耐药性，指导临床合理用药，控制肺炎克雷伯菌的医院感染。方法：对临床分离出来的286株肺炎克雷伯菌进行标本，科室分布的统计及 耐药性分析，并对其中多重耐药肺炎克雷伯菌作ESBLs，AmpC酶，碳青霉烯酶， 新德里金属β内酰胺酶（NDM-1）等试验。结果286株肺炎克雷伯菌主要来自 痰液，占79.72%（228/286），其次为尿液及伤口分泌物，分别占8.74% （25/286），5.59%（16/286）；主要分布于ICU，呼吸内科，分别占56.29% （161/286），27.62%（79/286），产ESBLs肺炎克雷伯菌检出162株，检出率为56.64%（162/286），产AmpC酶检出39株，检出率为13.64%（39/286），产KPC酶28株，检出率为9.79%（28/286），产NDM-1检出2株，检出率为0.70%（2/286）。结论该院肺炎克雷伯菌主要分离自痰标本，以ICU感染最为严重，其次为呼吸内科，肺炎克雷伯菌的耐药率比较高，且耐药表型多样，对多重耐药 株检测耐药机制非常重要，以便控制医院的感染。 关键词：多重耐药肺炎克雷伯菌；超广谱β-内酰胺酶；药敏试验；医院感染 Distribution and drug resistance analysis of nosocomial infection of Klebsiella pneumoniae Xiao Qi-guo Tang Mei-hua（Department of Clinical laboratory，Central Hospital of Hengyang City，Hunan 421001，China） 【Abstract】Objective To analyze the distribution and drug resistance of Klebsiella pneumoniae（Kpn）isolated from clinical patients in the hospital during January 2015 to December 2016，and to guide rational drug use in clinic and control nosocomial infection of Klebsiella pneumoniae.Method A total of 286 strains of Klebsiella pneumoniae isolated from clinical patients were collected，the specimen Department Distribution and drug resistance were analyed.ESBLs，AmpCenzyme，carbapenemase and NDM-1enzymes tests were carried out with multidrug resistant Klebsiella pneumoniae.Results The 286 strains of Klebsiella pneumoniae were mainly isolated from sputum，accounting for 79.72%（228/286），followed by urine and wound secretions，accounting for 8.74%（25/286）and 5.59%（16/286）respectively；The strains were Mainly distributed in ICU and respiratory medicine department，accounting for 56.29%（161/286）and 27.62%（79/286）respectively，162 strains producing ESBLs Klebsiella pneumoniae were detected，the detection rate was 56.64%（162/286），39 strains producing AmpC enzyme were detected，the detection rate was 13.64%（39/286），28 strains producing KPC enzyme were detected，the detection rate was 9.79%（28/286），2 strains producing NDM-1 enzyme were detected，the detection rate was 0.70%（2/286）.Conlusion Klebsiella pneumoniae was mainly isolated from sputum specimens in the hospital，most seriously infected was ICU，followed by respiratory medicine department，the resistance rate of Klebsiella pneumoniae was relatively high，and the phenotype of drug resistance was diverse.It is very important to detect the mechanism of multidrug resistance in order to control nosocomial infection. 【Key words】 Multi drug resistant Klebsiella pneumoniae Extended spectrum beta lactamases Drug sensitivity test nosocomial infection

肺炎克雷伯菌 ESBL

肺炎克雷伯菌是医院感染常见的条件致病菌。临床肺炎克雷伯菌对第三代头孢菌素及单环β-内酰胺类抗生素敏感性降低，主要原因是产超广谱β-内酰胺酶。A类超广谱β-内酰胺酶(Extend-Spectrum β-Lactamases,ESBLs)在克雷伯菌、大肠杆菌为代表的肠杆菌科细胞中最为多见，包括TEM型、SHV型、non-TEM、non-SHV型三类，CTX-M-ESBLs是non-TEM、non-SHV型的重要代表。本文对多重耐药的肺炎克雷伯菌临床株KP9941产超广谱β-内酰胺酶的耐药机制进行研究。 材料与方法 一、材料 (一)菌株 1.测试菌株KP9941是1999年自我院一患者痰标本中分离获得。菌株鉴定采用 AP120E(BioMerieux,Marcy L‘Etoile,France)系统。 2.参考菌株ATCC25922，本实验室保存。E.coli J53-2(SHV-1),Wu,S.W.博士惠赠，E.coli J53-2(TEM-4),沈定霞教授惠赠，E.coli J53-2(SHV-3),，王睿教授惠赠。 (二)药敏纸片 奥格门丁(阿莫西林+克拉维酸，AMC，20μg/10μg)，头孢他定(CAZ，30μg)，头孢噻肟(CTX，30μg)，头孢曲松(CRO，30μg)，亚胺培南(IPM，10μg)等为Oxoid公司产品。氨曲南(ATM，30μg)，Bristol-Myers Squibb公司产品。环丙沙星(CIP，5μg)，庆大霉素(Gm,10μg)纸片购自北京药物生物制品检定所。 (三)工具酶与DNA分子量参照物 PCR缓冲液、dNTPs、Taq DNA聚合酶购自Takara生物工程公司。限制内切酶 NheI(G‘CTAGC)购自美国MBI公司。DNA分子量参照物DL-2000购自Takara生物工程公司。 (四)PCR纯化试剂盒：Wizard PCR Preps DNA Purification System(Promega) 二、方法 (一)琼脂纸片扩散法(Kirby-Bauer,K-B法)药物敏感试验 应用K-B法测定临床菌株KP9941对抗菌药物的敏感性，药敏实验培养基为Mueller-Hinton琼脂培养基(M-H，OXOID公司)。药敏判定标准遵照美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)规定执行。

多重耐药肺炎克雷伯杆菌致病特点及耐药机制研究进展

31 Journal of China Prescription Drug Vol.17 No.2·综述· （6）：727-750. [20] Sadleir RJ， Tang T， Electrode configurations for detection of intraventricular haemorrhage in the premature neonate， Physiol Meas， 2009，30（1）：63-79. [21] Hannan S， Faulkner M， Aristovich K， et al. Imaging fast electrical activity in the brain during ictal epileptiform discharges with electrical impedance tomography. Neuroimage Clin， 2018， 20：674-684. [22] Tizzard A， Bayford RH. Improving the finite element forward model of the human head by warping using elastic deformation. Physiol Meas，2007， 28（7）： S163-S 182. [23] Oliveira TM， Brasileiro Sant’Anna TK， Mauad FM， et al， Breast imaging：is the sonographic descriptor of orientation valid for magnetic resonance imaging? J Magn Reson Imaging， 2012， 36（6）：1383-1388. [24] Halter RJ， Hartov A， Paulsen KD. Experimental justification for using 3D conductivity reconstructions in electrical impedance tomography. Physiol Meas， 2007， 28（7）： S115-S127. [25] Silva AC， Morse BG， Hara AK， et al. Dual-energy （spectral） CT：applications in abdominal imaging. Radiographics， 2011， 31（4）：1031-1046. [26] Juergens KU， Oei ML， Weckesser M， et al. Wholebody imaging of oncologic patients using 16-channel PETCT：evaluation of an IV contrast enhanced MDCT protocol. Nuklearmedizin， 2008， 47（1）：30-36. 近年来，随着我国临床中新型抗菌药物的种类不断增多以及药物研发速度的加快，再加上临床中抗生素的滥用情况比较多，因此使得耐药菌株产生，并不断发生着变化[1]。肺炎克雷伯菌属于条件致病菌，可引起患者发生呼吸道感染、泌尿系统感染以及消化系统感染等，同时肺炎克雷伯菌也是引发院内感染重要原因[2]。近年来，随着临床中广谱类抗生素药物的应用范围不断扩大，肺炎克雷伯菌对于大部分一线用药均产生了较强的耐药性，同时耐药机制也在发生着变化，导致在患者的抗感染治疗中抗生素的应用不断升级[3]。但是患者的抗感染效果并不十分理想，不但加重患者病情还使得病程延长。因此本次研究将针对肺炎克雷伯菌的耐药机制以及临床特点进行综述。 1 肺炎克雷伯菌的耐药现状 近年来，临床中应用抗生素的种类及范围不断扩大，使得肺炎克雷伯菌对于各类抗生素产生耐药情况，并且耐药性日趋严重。由于耐药菌株所引发的院内感染的发生率也呈现逐年递增趋势。有报道指出地中海周边的27家医院内发生的院内感染中，约有10%均为肺炎克雷伯菌所引起的[4]。而在我国，据报道称肺炎克雷伯菌是引发院内感染中的第二大致病菌群，约为9.13%[5]。β-内酰胺类抗生素是目前临床中治疗由于感染肺炎克雷伯菌相关疾病的常用有效药物，但是近年来随着临床中此类药物的广泛应用，特别是大量应用第3代头孢菌素使得肺炎克雷伯菌对此类药物产生了较强的耐药机制，特别是超广谱性的β-内酰胺酶在此类菌群中较为常见，使得肺炎克雷伯菌对于此类药物的耐药性在不断提升，这也给临床中此类感染患者的治疗造成了严重的困难。 2 肺炎克雷伯菌的耐药机制 2.1 药物灭活酶 药物灭活酶是细菌出现耐药性的主要机制，特别是早期抗菌药物，诸如对青霉素类药物等出现灭活作用后，将对药物结构产生影响使得药物失效。再如β-内酰胺酶，肺炎克雷伯菌是革兰染色阴性菌群，可生成多种β-内酰胺酶，并作用于具有内酰胺环结构的相关抗菌类药物，促使内酰胺发生水解，进而对此类药物构象产生破坏作用，致使其丧失活性[6]。有研究报道[7]指出，肺炎克雷伯菌对于近年来新研发的抗菌类药物能够合成超广谱的β-内酰胺酶、氨基糖苷钝化酶和碳青霉烯酶等，生成酶后将作用在抗菌药物各个部位，使得抗菌药物丧失原本的作用活性，因此产生强大的耐药性。 2.2 生物被膜 肺炎克雷伯菌细胞外膜并未覆盖相关被膜物质，当处于较差的生存环境时肺炎克雷伯菌能够在此细胞膜外迅速生成生物被膜，以此来对抗外界环境中不良因素的影响，对菌体产生保护作用，使得肺炎克雷伯菌免于受到侵袭[8]。同时此被膜的表面将附着诸多物质，例如聚糖蛋白，并逐渐形成营养的输送渠道，保障了细菌所需营养物质的充足供给，此类被膜细菌与无被膜细菌相比在侵袭力、生理特征以及菌体形态等方面更具优势，甚至可以对人体免疫系统攻击作用产生较强的抵抗能力，因此导致抗生素类药物无法有效的作用在菌体上，致使药物失效，使得感染患者病情迁延不愈，甚至可能引发死亡[9]。 2.3 细胞膜孔蛋白的缺失 肺炎克雷伯菌其细胞膜之上具有的L型通道是由诸多孔蛋白所构成的，经由孔蛋白所构成的通道为外界物质能够顺利通过细胞膜为其提供了良好的条件。若孔蛋白出现改变或缺失时，将使得抗生素无法顺利通过细胞膜并渗入到细菌的菌体内部，因此无法在相关部位发生作用，进而导致了抗生素药物失效，最终形成肺炎克雷伯菌的细菌耐药性[10]。孔蛋白是由三类蛋白所构成的，分别是OmpK35蛋白、OmpK36蛋白以及OmpK37蛋白。特别是OmpK35蛋白在孔蛋白的耐药机制产生中发挥着关键性作用[11]。 2.4 基因突变 CyrA及ParC基因若发生变异将造成肺炎克雷伯菌对于 多重耐药肺炎克雷伯杆菌致病特点及耐药机制研究进展 顾艳敏 （天津市儿童医院儿科重症监护室，天津 300134） 【摘要】目前细菌耐药已成为临床上抗感染治疗的棘手问题。尤其是多重耐药菌的产生，对于抗感染方案的制定及抗生素的选择显得更为重要。肺炎克雷伯菌是肠杆菌科克雷伯氏菌属中重要的一员，其所致疾病占克雷伯氏菌属感染的95%以上。近年来多重耐药肺炎克雷伯杆菌在临床上并不少见，尤其在重症感染患儿更为常见。多重耐药肺炎克雷伯杆菌的耐药机制十分复杂，是院内感染的主要菌群来源。本文对多重耐药肺炎克雷伯杆菌耐药机制及临床致病特点作一简要综述，以期提高临床医师对多重耐药肺炎克雷伯杆菌的认识，在患者治疗中应进一步加强合理用药，降低患者细菌的耐药发生率。 【关键词】肺炎克雷伯杆菌；耐药性；临床特点；进展