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医学免疫学名词解释

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名词解释

第一章 免疫学概论

1. 免疫防御:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。

2. 免疫监视:随时发现和清除体内出现的“非己”成分,如因基因突变产生的肿瘤细胞及衰 老、死亡细胞。

3. 免疫自稳:通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要机制来达到机体内环境的稳定,免疫系 统对自身组织细胞不产生免疫应答称免疫耐受。

4. 免疫应答:免疫系统识别和清除“非己”物质的整个过程,分为固有免疫和适应性免疫。

5. 免疫功能: 机体识别和清除外来入侵抗原及体内突变或衰老细胞并维持机体内环境稳定的 功能的总称。

6. 免疫:对疾病尤其是传染性疾病免疫力。

第二章 免疫器官和组织

1. 中枢免疫器官(处理淋巴器官) 胸腺。

2. 外周免疫器官(次级淋巴器官) 对外来抗原产生免疫应答的主要部

位,包括淋巴结、脾、黏膜相关淋巴组织。

3. 黏膜相关淋巴组织:胃肠道、呼吸道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组 织,以及带有生发中心的淋巴组织,如扁桃体、阑尾。

4. M 细胞:一种特化的抗原转运细胞,无微绒毛,不能分泌消化液和黏液。

5. 造血干细胞(HSO :具有高度自我更新能力和多能分化潜能的造血前体细胞,体内血细胞 均由其分化而来。

6. 造血诱导微环境(HIM ):由基质细胞及其所分泌的多种造血生长因子与细胞外基质共同构 成了造血细胞赖以生存、生长发育和成熟的环境。

7. 淋巴细胞归巢: 血液中淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定 组织的过程。

8. 淋巴细胞再循环:定居在外周免疫器官的淋巴细胞,由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右 淋巴导管进入血液循环, 经血液循环到达外周免疫器官后, 穿越HEV,重新分布于全身淋巴 器官和组织的反复循环过程。

第三章 抗原

1. 免疫原性:抗原被 T 、B 细胞表面特异性抗原受体(TCR 或BCR 识别与结合,诱导机体产 生适应性免疫应答的能力。

2. 免疫反应性:抗原与其所诱导产生的免疫应答效应物质(活化的 结合的能力。

3. 完全抗原:同时具有免疫原性和免疫反应性的物质。

4. 半抗原(不完全抗原) :某些小分子物质单独不能诱导免疫应答,即不具备免疫原性,但 当其与大分子蛋白质或非抗原性的多聚赖氨酸等载体交联或结合后可获得免疫原性,

能诱导

免疫应答。 5. 抗原(Ag ):所有能激活和诱导免疫应答的物质。

6. 抗原特异性: 抗原刺激机体产生适应性免疫应答及其与应答效应产物发生结合均显示专一 性,某一特定抗原只能刺激机体产生针对该抗原的活化 T/B 细胞或抗体, 且仅能与该淋巴细 胞或抗体发生特异性结合。

7. 抗原表位(抗原决定基) :抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团,是抗原与 细胞抗原受体(TCR/BCR 或抗体特异性结合的最小结构与功能单位。

8. 抗原结合价: 1 个抗原分子中能与抗体结合的抗原表位总数。

9. 异嗜性抗原:存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原。

10. 异种抗原:来自于另一物种的抗原,如病原微生物及其产物、植物蛋白等对人而言均为 异种抗:免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所,包括骨髓和 :成熟淋巴细胞(T 细胞、B 细胞)定居的场所和淋巴细胞 T/B 细胞或抗体)特异性 T/B

原。

11.同种异型抗原(同种抗原):同一种属不同个体间存在的不同抗原。

12.超抗原:某些抗原只需极低浓度即可非特异性激活人体总T细胞库中2%-20%的T细胞克

隆,产生极强的免疫应答。

13.佐剂:预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。

14.胸腺依赖性抗原(TD-Ag):绝大多数蛋白质抗原刺激B细胞产生抗体时,必须依赖T细胞的辅助,称TD-Ag。

15.非胸腺依赖性抗原(TI-Ag):某些抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助,称Tl-Ag。第四章抗体

1.抗体(Ab):介导体液免疫的重要效应分子,是免疫系统在抗原刺激下由B细胞或记忆B 细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白(Ig)。

2.单克隆抗体:由单一杂交瘤细胞产生,针对单一抗原表位的特异性抗体。

3.调理作用: 抗体、补体与吞噬细胞表面结合,促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。

4.ADCC:即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用,指抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤

细胞的抗原表位,其Fc段与杀伤细胞(NK细胞、巨噬细胞等)表面的FcR结合,介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。

5.免疫球蛋白(Ig):指具有抗体(Ab)活性或化学结构,与抗体分子相似的球蛋白。

6.多克隆抗体:天然抗原分子中常含多种特异性抗原表位,以该抗原物质刺激机体免疫系统,

体内多个B 细胞克隆被激活,产生的抗体中实际上是针对多种不同抗原表位的抗体的总和。

第五章补体系统

1.补体系统:广泛存在于血清、组织液、细胞膜表面,是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。

2.备解素:又称P因子,可加强C3转化酶裂解C3的作用,对补体旁路途径有正性调节作用。

3.经典途径:激活物与C1q结合,顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3,形成C3转化酶(C4b2a)与C5转化酶(C4b2a3b)的级联酶促反应过程。

4.旁路途径:不依赖抗体,由微生物或外源异物直接激活C3,在B因子、D因子、P因子参与下,形成C3转化酶(C3bBb)和C5转化酶(C3bnBb)的级联酶促反应过程。

5.攻膜复合物:是三条补体激活途径的共同末端通路。

6.凝集素途径:又称MBL 途径,指血浆中甘露糖结合凝集素、纤维胶原素等直接识别病原

体表面糖结构,依次活化MBL相关丝氨酸蛋白酶、C4、C2、C3,形成与经典途径中相同的

C3转化酶与C5转化酶的级联酶促反应过程。

第六章细胞因子

1.细胞因子:由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶性蛋白质。

2.白细胞介素(IL):由白细胞产生又在白细胞间发挥调节作用的细胞因子。

3.集落刺激因子(CSF :能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞分化、增殖的细胞因子。

4.干扰素(IFN):可分为I型、n型、川型,具有抗病毒、抗细胞增殖、抗肿瘤、免疫调节作用。

5.肿瘤坏死因子(TNF)能造成肿瘤组织坏死,在调节免疫应答、杀伤靶细胞、诱导细胞凋亡中发挥重要作用。

6. 生长因子(GF ):可促进相应细胞生长和分化的细胞因子。

7. 趋化因子:一类结构相似具有趋化功能的细胞因子。 第七章 白细胞分化抗原和黏附分子 1. 白细胞分化抗原:造血干细胞在分化为不同谱系、各个细胞谱系分化不同阶段以及成熟细 胞活化过程中,细胞表面表达的标记分子。

2. 细胞黏附分子:介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互结合和作用的分子。

3. CD:以单克隆抗体鉴定为主要方法, 将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化 抗原归为同一分化群,即 CD 。

第八章 主要组织相容性复合体

1. 主要组织相容性复合体(MHC ): —组与免疫应答密切相关、决定移植组织是否相容、紧 密连锁的基因群。

2.

锚定位:MHC 的抗原结合槽与抗原肽互补结合,

其中有两个或两个以上与抗原肽结合的关 键部

位,称锚定位。 3. 锚定残基:抗原肽与该位置结合的氨基酸残基称锚定残基。

4. 人类白细胞抗原(HLA ):人的MHC 称HLA 。

5. MHC 的多态性:群体中单个基因座位存在两个以上不同等位基因的现象。

6. MHC 的单体型:同一染色体上紧密连锁的 MHC 等位基因的组合。

第九章 B 淋巴细胞

1. BCR B 细胞抗原受体,表达于 B 细胞表面的免疫球蛋白,即膜型免疫球蛋白(

mlg ),是B

细胞特异性识别和结合抗原决定簇的结构。 2. B1 细胞:属于固有免疫细胞,在免疫应答的早期发挥作用,具有自我更新能力。

3. B2细胞(滤泡B 细胞):分泌抗体参与体液应答的主要细胞。

4. 浆细胞:又称效应 B 细胞,在抗原刺激和 Th 细胞的辅助下,B2细胞最终分化为抗体形成 细胞即浆细胞,产生抗体。

5. BCR 复合物:由识别和结合抗原的 mlg 和传递抗原刺激信号的 Ig a /Ig 3( CD79a/CD79b ) 异二聚体组成。

第十章T 淋巴细胞

1. T 细胞发育过程中的阳性选择:在胸腺皮质中,未成熟 DP 细胞表达的随机多样特异性的 TCR 与胸腺上皮细胞表面的自身抗原肽 -自身MHC I 类分子复合物或自身抗原肽 -自身MHC n 类分子复合物相互作用,能以适当亲和力结合邙日性)的 DP 细胞成活并获得 MHC 限制 性,不能结合或结合亲和力过高的 DP 细胞发生凋亡。

2. T 细胞发育过程中的阴性选择: 经过阳性选择的 SP 细胞在皮质髓质交界处及髓质区与胸腺

树突状细胞、巨噬细胞等表面的自身抗原肽 -MHC I 类分子复合物或自身抗原肽 -自身MHC n 类分子复合物相互作用,高亲和力结合的

SP 细胞(阴性)存货成为成熟 免疫器官。 3. CTL (细胞毒性T 细胞):表达CD8,通常所称的 CD8?r 细胞即指

性抗原肽-MHC I 类分子复合物,进而杀伤靶细胞。

4. TCR T 细胞抗原受体,由a 、B 肽链或丫、5肽链构成的异二聚体,是 性标

志。 5. Treg (调节性T 细胞):具有抑制免疫应答的作用, 分为自然调节性 T 细胞。

6. 初始T 细胞:从未接受过抗原刺激的成熟 T 细胞。

7. Th (辅助T 细胞):均表达CD4,通常所称的 CD4?r 细胞即指Th , 8. MHC 限制性:TCR 识别pMHC 时具有双重特异性,即既要识别抗原肽又要识别自身

T 细胞并进入外周

CTL , 能特异性识别内源 T 细胞表面的特征 T 细胞和诱导性调节性 有 Th1、Th2 等亚群。

MHC

分子的多态性部分。 第十一章 抗原提呈细胞与抗原的加工及提呈

1. 抗原提呈细胞(APO :能够加工抗原并以抗原肽 -MHC 分子复合物的形式将抗原肽提呈给 T 细胞的一类细胞。

2. 树突状细胞(DC ):体内功能最强的专职性 APC,可激活初始T 细胞。

3. 抗原提呈:表达于 APC 表面的抗原肽-MHC 分子复合物被T 细胞识别、从而将抗原肽提呈 给T 细胞,诱导T 细胞活化的过程。

4. 抗原加工/抗原处理:APC 将摄取入胞内的外源性抗原或胞质内自身产生的内源性抗原降解 并加工成一定大小的多肽片段、使抗原肽适合与 再转运到细胞表面的过程。

5. 外源性抗原:来自细胞外的抗原,主要通过

6. 内源性抗原:细胞内合成的抗原,主要通过 第十二章T 淋巴细胞介导的适应性免疫应答 1. 免疫突触:T 细胞与APC 的结合面形成的一种特殊结构。 2. T 细胞活化的第一信号: APC 将pMHC 提呈给T 细胞,经过一系列反应,使 T 细胞初步活 化。 3. T 细胞活化的第二信号:T 细胞与APC 细胞表面的多对共刺激分子相互作用产生 T 细胞活 化所需的第二信号(共刺激信号),使T 细胞完全活化。 4. 穿孔素:结构类似于补体 C9,单体可插入靶细胞膜。 5. 颗粒酶:一类丝氨酸蛋白酶, 进入靶细胞后通过激活凋亡相关的酶系统而诱导靶细胞凋亡。 6. 活化诱导的细胞死亡(AICD ):免疫细胞活化并发挥免疫效应后诱导的一种自发的细胞凋 亡。

7. 记忆T 细胞:对特异性抗原有记忆能力的长寿 T 细胞。

8.Ig 的类别转换:可变区相同而 Ig 类别发生变化的过程。 第十三章B 淋巴细胞介导的特异性免疫应答

1. B 细胞活化的第一信号:又称抗原刺激信号,由 同传递。

2. B 细胞活化的第二信号:又称共刺激信号,由 作用产生,最重要的是 CD40/CD40L 。

3. 初次应答:抗原初次刺激机体所引发的应答。

4. 再次应答:初次应答中形成的记忆细胞再次接触相同抗原刺激后产生迅速、高效、持久的 应答。

5. 体细胞高频突变: 细胞的轻链和重链

6. 抗体亲和力成熟:

MHC 分子结合、抗原肽 -MHC 分子复合物 MHC n 类分子途径加工与提呈。 MHC I 类分子途径加工与提

呈。

BCR-CD79a/CD79b 和 CD19/CD21CD81 共 Th 细胞与 B 细胞表面多对共刺激分子相互

发生于基因重排后成熟 B 细胞受抗原刺激后的分化发育阶段, V 基因,突变频率高。 当大量抗原被清除或再次免疫应答仅有少量抗原出现时,表达高亲和力 如中心母 BCR 的B 细胞克隆会优先结合抗原并得到扩增,最终产生高亲和力抗体。 7. 受体编辑:又称二次重排,即转换机制可改变受体特异性。 第十四章 固有免疫系统及其介导的应答

1. 固有免疫应答:又称非特异性免疫应答,机体固有免疫细胞和分子在识别病原体及其产物 或体内凋亡、畸变细胞等“非己”抗原性异物后,迅速活化并有效吞噬、杀伤、清除病原体 或体内“非己”物质,产生非特异性免疫防御、监视、自稳等保护作用的生理过程。

2. 微生物屏障:寄居在皮肤和黏膜表面的正常菌群可通过竞争结合上皮细胞、竞争吸收营养 物质和分泌杀 /抑菌物质等方式抗御病原体的感染。

3. 模式识别受体:广泛存在于固有免疫细胞表面、胞内器室膜上、胞浆和血液中的一类能

直接识别外来病原体及其产物或宿主畸变和衰老凋亡细胞某些共有特定模式分子结构的受

体,分为胞膜型PRR (包括甘露糖受体、清道夫受体、 Toll 样受体)、内体膜型PRR 胞浆型 PRR 分泌型PRR

4. 病原体相关模式分子: 某些病原体或其产物所共有的高度保守且对病原体生存和致病性不 可或缺的特定分子结构。

5. 溶菌酶:体液、外分泌液和吞噬细胞溶酶体中的一种不耐热碱性蛋白质,能导致细菌裂解 死亡。

6. 自然杀伤细胞(NK ):分布于血液、外周淋巴组织、肝、脾,不表达特异性抗原识别受体, 可选择性杀伤病毒感染或肿瘤等靶细胞。

7. 自然杀伤细胞 T 细胞(NKT ):既表达NK 细胞表面标志 CD56又表达T 细胞表面标志 TCR a3 -CD3复合体的固有淋巴细胞。

8. 丫5 T 细胞:在胸腺中分化发育成熟,分布于肠道、呼吸道、泌尿生殖道等黏膜和皮下组 织,是皮肤黏膜局部参与早期抗感染和抗肿瘤免疫的主要效应细胞,

直接识别结合病毒蛋白、

热休克蛋白等。 9. 抗菌肽: 可被诱导产生的一类能杀伤多种细菌、 某些真菌、 病毒、 原虫的小分子碱性多肽。 第十八章 超敏反应

1. 超敏反应:又称变态反应,机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤 的异常适应性免疫应答。

2. n 型超敏反应:由抗细胞表面和细胞外基质抗原的特异性

IgG 或IgM 类抗体与相应抗原结 合后,在补体、吞噬细胞和 NK 细胞参与下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应,

发作较快。 3. 川型超敏反应:由抗原和抗体结合形成中等大小的可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多 处毛细血管基底膜后激活补体, 并在中性粒细胞、 血小板、 嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下 引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

4. W 型超敏反应:受抗原刺激产生的效应 T 细胞介导的以单个核细胞浸润为主要特征的炎症 性免疫应答,发生较慢,效应 T 细胞主要包括 Th1、Th17和CTL 亚群。

第十九章 自身免疫病

1. 自身免疫:免疫系统对自身组织抗原产生的免疫应答。

2. 自身免疫病:免疫系统对自身抗原产生持续迁延的免疫应答,造成了自身组织细胞损伤或 功能异常而导致的临床病症。

第二十章 免疫缺陷病

1. 免疫缺陷病( IDD ): 综合征。

2. 原发性免疫缺陷病

( 全所致。 3. 获得性免疫缺陷病( 第二十二章 肿瘤免

1. 肿瘤抗原:细胞癌变过程中出现的新抗原或肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质。

2. 肿瘤特异性抗原(TSA ):肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的 一类抗原。

3. 肿瘤相关抗原(TAA ):肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原,在细胞癌变时含量明显 增高。

4. 增强抗体:具有促进肿瘤生长作用的抗体。

5. 抗原调变:在机体肿瘤免疫压力下,肿瘤细胞表达的肿瘤抗原减少或丢失,从而使肿瘤细 胞逃避免疫识别和杀伤。

第二十三章 移植免疫

1. 移植:应用异体(或自体)正常细胞、组织、器官置换病变的或功能缺损的细胞、组织、 器官,以维持和重建机体生理功能的方法。

因遗传因素或其他原因造成免疫系统先天发育障碍或后天损伤所致的 PIDD ):又称先天性免疫缺陷病,由免疫系统遗传缺陷或先天发育不

AIDD ):因感染、肿瘤、理化等因素导致暂时或永久性免疫功能受损。

2.供者:在器官移植学中,提供移植物的个体称供者,而接受移植的个体称受者。

3.直接识别:受者T细胞直接识别移植物上表达的完整MHC分子,不需要受者APC加工提呈抗原,在急性排斥反应的早期中起重要作用,反应强度大。

4.间接识别:受者T细胞识别自身APC加工提呈的来自供者MHC的抗原肽,在急性排斥反应的

中、晚期及慢性排斥中起重要作用,反应强度较直接识别小。

5.宿主抗移植物反应(HVGR):受者免疫系统对供者移植物产生的排斥反应和移植物中免疫细胞对受

者组织器官产生的排斥反应。

6.移植物抗宿主反应(GVHR :同种异型骨髓移植和造血干细胞移植后出现的移植物中免疫

细胞针对宿主组织器官的排斥反应,发生条件为宿主与移植物之间的MHC不合)、移植物中

未含有足够数量的免疫细胞、宿主处于免疫无能或免疫功能严重缺损状态。

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