精神障碍-路易体病诊疗规范(2020年版)

第四节路易体病

一、概述

路易体病是以神经元胞浆内路易小体（Lewy body，LB）形成为主要病理特征的神经系统变性疾病，一般指路易体痴呆（dementia with Lewy body，DLB），其主要的临床特征为进行性痴呆合并波动性认知功能障碍、自发的帕金森综合征以及以反复发作的幻视为突出表现的精神症状。本病多发于老年期，很少有家族遗传倾向。路易体痴呆占老年期痴呆的15%～20%，路易体痴呆可能的人口学特征及危险因素包括：增龄、男性、帕金森病家族史、卒中、焦虑及抑郁史。

二、病理、病因及发病机制

与阿尔茨海默病相比，路易体痴呆大脑皮层萎缩程度相对较轻，内侧颞叶结构相对保留，Meynert基底节和壳核萎缩更显著。本病特征性的病理改变为路易小体广泛分布于大脑皮层及皮层下的神经元胞浆内，路易小体主要由不溶性α-突触核蛋白（α-synuclein）异常聚集而成。该病病因及发病机制尚不清楚，推测α-突触核蛋白基因突变可能与路易体痴呆发病有关。路易体痴呆患者脑内存在多种神经递质的功能障碍，包括乙酰胆碱、多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素等，可能与认知障碍和锥体外系运动障碍有关。

三、临床特征与评估

（一）临床特征

可将路易体痴呆的临床症状分为认知功能障碍，精神行为障碍及运动障碍。

1.认知功能障碍

进行性痴呆合并波动性认知功能障碍为主要特征。路易体痴呆患者注意力、视空间功能、执行功能缺陷早期存在且较为突出，特别是

视空间功能的损害程度与其他认知功能损害不成比例。早期认知减退症状较轻，但较阿尔茨海默病衰退得更快，认知损害的主要特点为波动性，自发的注意力及觉醒的波动可发生在1天至数天之中，主要表现为注意力不集中，经常凝视和走神，白天嗜睡，发作性言语不连贯及行为紊乱等。

2.精神行为障碍

反复发作的幻视是最突出的精神症状，在疾病早期便可出现。幻视内容形象、生动、具体，有如亲身经历，常为人或动物，往往反复出现。

在认知障碍及运动障碍出现前多年，路易体痴呆患者就常常存在快速眼动睡眠期行为障碍，表现为经历生动而恐怖的梦境，在睡眠中反复出现发声及复杂运动，醒后患者不能回忆。

3.运动障碍

85%以上的路易体痴呆患者可出现自发性帕金森综合征，多表现为肌张力增高、运动迟缓、姿势步态异常（如拖曳步态）、或走路姿势刻板，而静止性震颤相对少见。

4.其他

一些路易体痴呆患者有嗅觉减退，对抗精神病药物高度敏感，自主神经功能异常如便秘、直立性低血压、反复发生的晕厥，尿失禁等。

（二）临床评估

如果怀疑患者存在路易体痴呆的可能，建议进行以下评估：完整的体格检查包括神经系统查体；精神检查；实验室检查，重点除外甲功异常、维生素B

及叶酸缺乏、贫血、神经梅毒、人类免疫缺陷病

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毒（human immunodeficiency virus,HIV）感染等可能会影响认知功能的躯体疾病；心电图检查有助于除外心源性晕厥；运动功能评估，

可采用帕金森病综合评定量表第三部分（UPDRS-Ⅲ）进行评价；认知测评，包括总体认知功能筛查（简易智能精神状态检查量表、蒙特利尔认知评估量表）、认知功能波动性评估（半定量临床认知功能波动性评分），以及重点评估以下特定认知域，如视空间功能评估（画钟测验、复杂图形模仿测验）、注意力/执行功能评估（数字广度测验、符号数字转换测验、Stroop色词测验、连线测验）、记忆力评估（听觉词语学习测验）、语言能力评估（波士顿命名测验）；脑电图检查，可表现为显著的后头部慢波伴周期性pre-α/θ节律改变；多导睡眠监测可确诊快速眼动睡眠期行为障碍；脑影像检查：MRI可除外脑血管病变及明确脑萎缩水平；单光子发射计算机断层成像（single photon emission computed tomography，SPECT）/PET灌注或代谢显像提示路易体痴呆患者枕叶广泛摄取下降；SPECT或PET显示路易体痴呆患者基底节区多巴胺转运体摄取减少。

四、诊断及鉴别诊断要点

（一）诊断要点

1.必要条件：诊断路易体痴呆的必要条件是出现痴呆，即出现进行性认知功能减退，且其严重程度足以影响到患者正常的社会和职业功能以及日常生活活动能力。在早期阶段并不一定出现显著或持续的记忆功能障碍，但随着疾病进展会变得明显。注意力、执行功能和视觉功能的损害可能早期出现。

2.核心临床特征

（1）波动性认知功能障碍，尤其表现为注意力和觉醒功能随时间显著变化。

（2）反复发作的、形象生动的幻视。

（3）自发的帕金森综合征。

（4）快速眼动睡眠期行为障碍。

3.提示标志物

（1）SPECT或PET显示基底节区多巴胺转运体摄取减少。

（2）心脏123I-MIBG闪烁显像异常（摄取下降）。

（3）多导睡眠图证实快速眼动期肌肉弛缓消失。

4.诊断标准

（1）诊断路易体痴呆的必要条件是出现痴呆。

（2）很可能的路易体痴呆具备至少2个核心临床特征，或1个核心临床特征与至少1个提示标志物；可能的路易体痴呆仅具备1个核心临床特征，或至少1个提示标志物。

（3）排除其他可能引起痴呆的病因。

（二）鉴别诊断

路易体痴呆需要与多种疾病鉴别，常见的包括阿尔茨海默病、帕金森病痴呆（Parkinson’s disease dementia，PDD）、皮质基底节变性、额颞叶痴呆、血管性痴呆、脑积水、腔隙综合征、朊蛋白病、进行性核上性麻痹和多系统萎缩等。路易体痴呆和帕金森病痴呆的关系在国际上争议较大，两者在病理改变及临床表现上有很大的相似性，难以鉴别。因此有学者提出两者可能为同一疾病的不同类型，建议使用路易体病这一概念来囊括两者，但目前尚无充分证据证明两者为同一疾病。现在仍采用“1年原则”作为两者的鉴别诊断，即如果痴呆在锥体外系症状出现后1年以上才发生，则倾向于诊断为帕金森病痴呆；如果痴呆先于锥体外系症状出现，或者痴呆在锥体外系症状出现后1年以内发生，则倾向于诊断为路易体痴呆。

五、治疗原则与常用药物

路易体痴呆的治疗原则包括：①早期识别和诊断，科学的全程管

理；②迄今尚无办法能够治愈该病，只能对症支持治疗；③针对精神行为症状，一般选用胆碱酯酶抑制剂，必要时采用抗精神病药，但要在严密监测不良反应下维持最短的疗程；④抗帕金森综合征治疗与抗精神病治疗存在矛盾，一种症状的改善可能导致另一种症状的恶化，尽可能用最少量的多巴胺制剂控制运动症状，用最低剂量的抗精神病药控制幻视等精神症状。

（一）帕金森综合征运动症状的治疗

首选单一左旋多巴制剂，由于此类药物易于引起意识紊乱和精神症状，故应从小剂量开始，缓慢加量至最适剂量后维持治疗。多巴胺受体激动剂有诱发及加重路易体痴呆患者幻视等精神症状的可能，以及抗胆碱能药物可能会加重认知功能损害，增加谵妄的风险，因此不推荐使用上述药物。

（二）抗痴呆药物治疗

临床研究证实胆碱酯酶抑制剂如多奈哌齐、卡巴拉汀有助于改善路易体痴呆患者的认知功能及提高日常生活能力。此类药物主要副作用为胃肠道反应，建议采用药物剂量滴定法或与食物同服以增加耐受性。在路易体痴呆抗痴呆药物治疗中，如果突然停药会出现神经、精神症状的反跳现象，所以建议胆碱酯酶抑制剂治疗有效的路易体痴呆患者不要轻易停药或换用其他胆碱酯酶抑制剂。治疗过程中部分患者帕金森综合征可能会一过性加重，一旦出现严重运动症状，应考虑停药。

（三）精神行为症状的治疗

1.抗精神病药

主要用于控制幻视、妄想等精神病性症状，可以应用小到中等剂量。临床上一般选用喹硫平、氯氮平和阿立哌唑等非典型抗精神病药

（第二代抗精神病药），使用氯氮平的患者要注意定期复查血常规，典型抗精神病药的药物不良反应较多，且路易体痴呆患者对这类药物有高度敏感性，可能会明显加重患者的运动障碍及意识紊乱，因而避免使用。

2.抗抑郁药

主要用于改善抑郁、焦虑症状。目前5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)和5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)被推荐用于路易体痴呆的抗抑郁治疗，三环类抗抑郁药应避免使用。

（四）睡眠障碍得治疗

快速眼动睡眠期行为障碍者可以睡前服用氯硝西泮或褪黑素治疗，但应注意困倦及跌倒等相关不良反应。

六、疾病管理

路易体痴呆尚无治愈方法，科学的全程管理对改善患者生活质量十分重要。可由神经及精神专科医生提供专业指导，康复科医生提供康复训练意见，如语言、进食、走路等各种训练指导，联合社区卫生人员开展关于疾病相关知识的教育普及，定期评估路易体痴呆照料者的精神压力、躯体状态和心理状态，加强照料者的护理能力和技巧，提高照护效果。在疾病不同阶段，管理的侧重点并不一样，需要不同专业人员及机构之间加强沟通与合作。

第五节血管性认知障碍

一、概述

以脑卒中为代表的脑血管性疾病，除引起运动、感觉、视觉和吞咽障碍外，还会导致焦虑、抑郁、情感失禁、淡漠、失眠、疲劳、意志力缺乏等人格行为改变，以及注意下降、反应迟钝、记忆下降、失

精神障碍诊疗规范(2020版)——妄想性障碍

精神障碍诊疗规范（2020版）——妄想性障碍 一、概述 妄想性障碍又称偏执性精神障碍,是一组以系统的妄想为唯一或 突出临床症状的精神障碍。妄想往往较为持久，甚至持续终身。妄想的内容多与患者的生活处境相关，常为被害、疑病或夸大性质的，也有与诉讼或嫉妒相关的，或表现为坚信其身体畸形，或确信他人认为自己有异味或是同性恋者等。该病较少见，患病率为 0.01%～0.03%，多在30 岁以后起病，以女性居多，起病通常较缓慢，病程迁延，多不被周围人所察觉，常不主动就医。患者往往存在一些不健全人格特征，包括固执偏见、敏感多疑、自我为中心，人际关系差、易将别人的行为误解为有敌意或轻视的含义。在不涉及妄想内容的情况下，患者常常并不表现出明显的精神异常，并有一定的工作和社会适应能力，能够正常生活，一般也不出现明显的人格衰退和智能缺损。 二、病因、病理及发病机制 妄想性障碍的病因和发病机制尚不明确。遗传和环境因素的相互作用，包括不健全的人格特征和一些不良的精神心理应激因素可能参与该病的发病过程。社会孤立、有感觉缺陷、经济地位较低、移民、高龄、家族史阳性，以及一些器质性因素（如伴有意识丧失的头部创伤、发病前药物滥用）等可能是妄想性障碍发生的危险因素。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 妄想性障碍以系统的妄想为主要临床表现（以被害妄想居多），

这些妄想常持续存在，但多为非奇怪的妄想，妄想内容与现实生活存在密切联系，似乎事出有因，言谈举止和情感反应与妄想相一致，尽管不可信，但却有一定的现实基础，并不像精神分裂症患者的妄想那么荒谬、离奇和易于泛化。典型病例常缺乏其他精神病性改变，但部分患者可间断出现情绪症状和幻觉，但这些情绪症状和幻觉通常只存在于与妄想信念相关的时期，且历时短暂、不突出，患者的一般功能受损通常不明显。 （二）评估 由于妄想性障碍患者常缺乏自知力，在进行评估时应注意以下几点：①当讨论触及患者的妄想症状时，检查者应保持理解的态度和对患者所关心事物的兴趣和耐心，这样可以减轻患者的不信任和回避，以便于进一步揭示妄想的内容；②需要评估患者对妄想内容涉及的对象可能造成的危险和愤怒程度，并制订相应的防范计划；③除精神科常规的症状评估外，对妄想性障碍的评估还需要注意收集相关的阴性依据，以排除其他可能的精神障碍。 四、诊断及鉴别诊断 （一）诊断要点 妄想性障碍是以一种或一组相关的妄想为特点,病程持续至少 3 个月(通常更长),不伴有抑郁、躁狂或混合发作等情绪症状，无精神分裂症的其他特征症状(如持续的幻听、思维紊乱、阴性症状),但如果感知障碍(如幻觉)与妄想有关，仍可考虑本诊断。除了与妄想直接相关的行为和态度外,其他言语和行为通常不受影响。这些症状不是另一种疾病或疾病的表现,症状不能归因于其他疾病（如脑肿瘤），并且不是由于物质或药物对中枢神经系统（如皮质类固醇），以及戒断（如酒精戒断）的作用。

精神障碍诊疗规范(2020 年版)-失眠障碍

精神障碍诊疗规范（2020 年版）-失眠障碍 一、概述 失眠障碍（insomnia disorders）是指尽管有适宜的睡眠机会和环境，依然对于睡眠时间和（或）睡眠质量感到不满足，并引起相关的日间功能损害的一种主观体验，可单独诊断，也可与精神障碍、躯体疾病或物质滥用共病。失眠障碍的患病率为 10%～20%，其可能的

危险因素包括高龄、女性和失眠障碍家族史等。失眠障碍不仅会降低患者生活质量，影响个人的工作、事业发展，还会引发一系列躯体和精神疾病，已发展成为迫切需要解决的心身健康问题。 二、病因、病理及发病机制 （一）分子遗传学机制 失眠障碍的遗传度为 30%～60%。候选基因研究指出，Apoε4、PER3、HLADQB1*0602 及5HTTLPR 基因可能与失眠有关。 （二）过度觉醒假说 失眠障碍患者可能处于高觉醒状态，表现为 24 小时新陈代谢率和心率增快、促肾上腺皮质激素和皮质醇水平升高、睡眠及清醒时脑电频率增快、白天多次小睡潜伏期延长。 （三）3P 假说 3P 假说又称Spielman 假说，是用来解释从正常睡眠到慢性失眠进程的认知行为假说。包括失眠的易感因素（Predisposing factor） （如年龄、性别和失眠易感性）、促发因素（Precipitating factor）（如生活事件和应激事件）和维持因素（Perpetuating factor）（如不良行为和信念）。 （四）刺激控制假说 该假说认为，如安静黑暗的环境是促进睡眠的相关刺激，而如使用手机或焦虑担忧是阻碍睡眠的刺激，当促进睡眠的因素不足或阻碍睡眠的因素增多即可导致失眠。失眠的刺激控制治疗就是要将阻碍睡眠的刺激与睡眠分离，并重新建立促进睡眠的刺激与睡眠之间的条件反射。 （五）认知假说 慢性失眠患者往往存在与失眠相关的不良认知模式，如容易出现

精神障碍诊疗规范(2020版)——强迫症

精神障碍诊疗规范（2020版）——强迫症 一、概述 强迫症（obsessive-compulsive disorder，OCD）是一种以反复、持久出现的强迫思维和（或）强迫行为为基本特征的精神障碍。强迫思维是以刻板的形式反复进入患者意识领域的表象或意向，强迫行为则是反复出现的刻板行为或仪式动作。患者明知这些思维和（或）动作没有现实意义、没有必要、多余；患者有强烈的摆脱欲望，但却无法控制，因而感到十分苦恼。这类疾病在精神障碍中以病因复杂、表现形式多样、病程迁延为突出特点。 世界范围内报告的强迫症终生患病率为 0.8%～3.0%。国内报告的强迫症时点患病率为 0.1%～0.3%，终生患病率为 0.26%～0.32%。强迫症有两个发病高峰期，即青少年前期和成年早期，多发病于 19～ 35 岁，至少1/3 的患者在15 岁以前起病。儿童强迫症的患病率为2%～ 4%，多起病于 7.5～12.5 岁。儿童强迫症的男女比例为3:2，但从青 春期开始，男性和女性患病率基本相当。 二、病理、病因及发病机制 强迫症是一种多维度、多因素疾病，发病具有鲜明的生物-心理- 社 会模式特征。包含以下几个方面的因素： （一）生物学因素 1.遗传因素：是多基因遗传方式。强迫症患者的一级亲属患病率比一般人群高出 5～6 倍，而且其先证者如在童年确诊则有着更高的

患病风险。遗传度可能据原发症状的不同而相异。 2.神经生化因素：许多中枢神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等在强迫症患者都可能存在不同程度的异常，特别是各种神经递质的失衡状态可能是强迫症的重要原因。 3.神经内分泌因素：患者在基础或刺激状态下丘脑下部-垂体激 素水平存在异常。 4.神经免疫因素：感染或免疫中介因素至少在部分强迫症患者亚群中起一定作用。 5.神经电生理学：强迫症对刺激的过度觉醒和过度专注有关，额叶皮层的过度兴奋所致。 6.神经影像学：由脑通路功能异常引起，主要是眶额皮质-纹状 体-丘脑环路异常。 （二）心理及社会因素 1.人格特点 强迫症的人格特点是过分追求完美、犹豫不决、敏感、人际关系欠佳、情绪不稳。经常把自己活动的目标拘泥于自身，偏重于自我内省，特别关注自已的躯体和精神方面的不快、异常、疾病等感觉，并为此而忧虑和担心，以自我为中心，被自我内省所束缚。 2.家庭因素 存在不良的家庭环境，主要是对于父母控制的给予和需求之间的不恰当，如家庭成员间亲密程度低、缺乏承诺和责任、对立和矛盾冲突较多、家庭规范和约束力不够、自我控制力差。 3.诱发因素 相当一部分患者起病有一定的心理因素，尤其是急性起病的患者。即使是慢性发病的患者也常常可以追溯到来源于日常生活中的各

AD痴呆的诊断新标准

AD痴呆的诊断新标准 由美国国寺老化研究所（NIA）和阿尔茨海默病（AD）协会组织了一个工作组，负责修订1984年版AD痴呆的诊断标准。旨在确保修订后的标准具有足够的灵活性。既可供缺乏神经心理学测验、先进的影像技术和脑脊液检查措施的普通医务人员使用，也可供具备上述措施的科研、临床试验的专业研究者使用。新的标准广泛适用于各种原因的痴呆以及专门针对AD痴呆的标准。保留了1984年版标准巾的“很可能的AD痴呆”的总体框架。在过去27年的经验基础上，工作组对临床诊断标准做了一些修改，保留了“可能的AD痴呆”的术语，但对其进行了更有针对性的重新定义。在科研用的“很可能的和可能的AD痴呆”的诊断标准中纳入了生物标志物证据。AD痴呆的核心临床标准仍将是临床实践中诊断的基础，但用生物标志物证据来提高AD痴呆诊断的病理生理学特异性也被人们寄予厚望。要实现AD痴呆的生物标志物诊断，还有许多工作摆在面前。 一、各种原因所致痴呆的标准：核心临床标准 痴呆的原因有多种，我们首先介绍各种原因所致痴呆的标准，当有如下认知或行为（神经精神的）症状时即可诊断痴呆：（1）工作能力或日常生活功能受到影响。（2）比以往的功能和执行力水平有所下降。（3）无法用谵妄或主要精神障碍解释。（4）通过联合以下两者来检测和诊断患者的认知损害：①来自患者和知情人的病史采集；②客观的认知评价--简单的精神状态检查或神经心理学测验。当常规的病史和简易精}申状态检查结果不足以形成确凿的诊断时。应进行伞面的神经心理学测验。（5）包括以下至少两个领域的认知或行为损害：①学习并记住新信息的能力受损。症状包括：重复问题或谈话，乱放个人财物。忘记重要事件或约会，在一个熟悉的路线上迷路等。②推理能力和处理复杂任务的能力受损，判断力差。症状包括：对安哞：隐患的理解力差，无法管理财务，决策制定能力差，无法规划复杂或连续的活动。③视牵问功能受损。症状包括：不能识别面孔或常见物品，尽管视力很好仍不能通过直接观察找到物品，不能操作简单的工具，穿衣定向障碍等。④语言功能受损（说、读、写）。症状包括：说话时找词嗣难、犹豫不决，语音、拼写或书写错误。⑤人格、行为或举动改变。症状包括：异常的情绪波动如激动不安、动机缺乏、主观努力、淡漠、失去动力、回避社交。对以往活动的兴趣减低、失去同理心、强迫的或强迫观念行为、同社会相悖的行为等。 二、AD痴呆的分类标准建议用下列术语为AD痴呆分类：（1）很可能的AD痴杲；（2）可能的AD痴呆；（3）有AD病理生理征据的很可能或可能的AD痴呆。其中（1）和（2）拟用于所有临床情况，（3）当前拟用于研究领域。 三、很可能的AD痴呆：核心临床标准

严重精神障碍管理工作各类表格

2014年度严重精神障碍管理治疗工作表格汇总 表1-1 行为异常人员线索调查问题清单 表1-2 重性精神疾病线索调查登记表 表1-3 个人基本信息表 表1-4 重性精神疾病患者个人信息补充表 表1-5 重性精神疾病患者个人信息和随访信息补充表 表1-6 参加重性精神疾病管理治疗网络知情同意书 表1-7 重性精神疾病患者随访服务记录表 表1-8 重性精神疾病失访(死亡)患者登记表 表2-1 重性精神疾病应急医疗处置知情同意书 表2-2 重性精神疾病应急医疗处置记录单 表1-9 重性精神疾病患者出院信息单 表1-2 重性精神疾病线索调查登记表 表2-1 重性精神疾病应急医疗处置知情同意书 表2-2 重性精神疾病应急医疗处置记录单 表2-3 非在管重性精神疾病患者应急医疗处置月报表 表3-1 重性精神疾病患者危险行为发生情况年度报表 表3-2 重性精神疾病管理治疗工作机构及人员情况年度报表 表3-3 重性精神疾病管理治疗工作基本情况年度报表 表3-4 重性精神疾病管理治疗工作年度报表

表1-1 行为异常人员线索调查问题清单 指导语：为了促进公众的健康，我们需要了解您身边的人（居委会的居民，村里的人，家中的人）是否曾经出现下述情况，不论何时有过，现在好或没好，都请您回答我 的提问。我们保证对您提供的信息保密，谢谢您的帮助。现在请问您，有没有人发生过 以下情况： 1.曾经住精神病院，目前在家。有没有 2.因精神异常而被关锁在家。有没有 3.经常胡言乱语，或者说一些别人听不懂、或者不符合实际的话。有没有 （比如说自己能够和神仙或者看不见的人说话、自己本事特别大，等等）。 4.经常无故吵闹、砸东西、打人，不是因为喝醉了酒。有没有 5.经常自言自语自笑，或者表情呆滞，或者古怪。有没有 6.在公共场合行为举止古怪，衣衫不整，甚至赤身露体。有没有 7.疑心特别大，怀疑周围的人都在议论他或者害他（比如给他下毒，等等）。有没有 8.过分话多（说个不停），活动多，到处乱跑，乱管闲事等。有没有 9.对人过分冷淡，寡言少语、动作慢、什么事情都不做，甚至整天躺在床上。有没有 10.自杀，或者自残。有没有 11.无故不上学、不上班、不出家门、不和任何人接触。有没有 12、有“羊癫疯”（癫痫），后来出现过精神不正常，如说糊涂话，躁动不安，行为反常，呆痴、凶狠任性等。有没有 13. 自幼呆傻，不能上学，不会自理生活，或虽能勉强读书，但又出现过行动反常，胡言乱语，吵闹毁物等。有没有 注释： 1.本问题清单用于精神疾病线索调查，由基层医疗卫生机构的医生或经过培训的调查员（如护士）在对知情人调查提问时填写。 2.调查提问时逐条向知情人解释清楚，使知情人真正了解问题的含义。 3. 每个问题答为“有”或“没有”。 4. 当知情人回答有人符合任何一条中任何一点症状时，应当进一步了解该人的姓名、 性别、住址等情况，填写《重性精神疾病线索调查登记表》。

严重精神障碍管理治疗工作规范

严重精神障碍管理治疗工作规范 （2018年版) 严重精神障碍是指精神疾病症状严重，导致患者社会适应等功能严重损害、对自身健康状况或者客观现实不能完整认识，或者不能处理自身事务的精神障碍。为加强严重精神障碍患者发现、治疗、管理、服务，促进患者康复、回归社会，充分发挥各级卫生健康行政部门、精神卫生防治技术管理机构、精神卫生医疗机构（含精神专科医院和综合医院精神/心理科，下同）、基层医疗卫生机构在严重精神障碍患者管理治疗工作中的作用，明确各自职责、任务和工作流程，提高防治效果，根据《中华人民共和国精神卫生法》《全国精神卫生工作规划（2015-2020年）》的相关要求，制定本工作规范。 本规范的服务对象为精神分裂症、分裂情感性障碍、偏执性精神病、双相（情感）障碍、癫痫所致精神障碍、精神发育迟滞伴发精神障碍等六种严重精神障碍的确诊患者。符合《中华人民共和国精神卫生法》第三十条第二款第二项情形并经诊断、病情评估为严重精神障碍患者，不限于上述六种疾病。 1.机构、职责及保障条件 1.1 精神卫生工作领导与协调制度 县级以上卫生健康行政部门要主动配合当地人民政府建立精神卫生工作领导小组或部门协调工作机制，每年至少召开2次例会，研究制定辖区精神卫生政策和相关制度，统筹协调解决综合管理、救治救助、人才培养、机构运行、保障等问题，负责组织辖区精神卫生工作的开展与督导。探索建立精神卫生医疗机构、社区康复机构、社会组织和家庭相互支持的精神康复服务模式，完善医院康复和社区康复相衔接的服务机制。结合辖区实际建立“对口帮扶”等工作制度，在辖区组织开展精神卫生科普宣传、患者诊断复核、病情评估、调整治

精神障碍-路易体病诊疗规范(2020年版)

第四节路易体病 一、概述 路易体病是以神经元胞浆内路易小体（Lewy body，LB）形成为主要病理特征的神经系统变性疾病，一般指路易体痴呆（dementia with Lewy body，DLB），其主要的临床特征为进行性痴呆合并波动性认知功能障碍、自发的帕金森综合征以及以反复发作的幻视为突出表现的精神症状。本病多发于老年期，很少有家族遗传倾向。路易体痴呆占老年期痴呆的15%～20%，路易体痴呆可能的人口学特征及危险因素包括：增龄、男性、帕金森病家族史、卒中、焦虑及抑郁史。 二、病理、病因及发病机制 与阿尔茨海默病相比，路易体痴呆大脑皮层萎缩程度相对较轻，内侧颞叶结构相对保留，Meynert基底节和壳核萎缩更显著。本病特征性的病理改变为路易小体广泛分布于大脑皮层及皮层下的神经元胞浆内，路易小体主要由不溶性α-突触核蛋白（α-synuclein）异常聚集而成。该病病因及发病机制尚不清楚，推测α-突触核蛋白基因突变可能与路易体痴呆发病有关。路易体痴呆患者脑内存在多种神经递质的功能障碍，包括乙酰胆碱、多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素等，可能与认知障碍和锥体外系运动障碍有关。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 可将路易体痴呆的临床症状分为认知功能障碍，精神行为障碍及运动障碍。 1.认知功能障碍 进行性痴呆合并波动性认知功能障碍为主要特征。路易体痴呆患者注意力、视空间功能、执行功能缺陷早期存在且较为突出，特别是

视空间功能的损害程度与其他认知功能损害不成比例。早期认知减退症状较轻，但较阿尔茨海默病衰退得更快，认知损害的主要特点为波动性，自发的注意力及觉醒的波动可发生在1天至数天之中，主要表现为注意力不集中，经常凝视和走神，白天嗜睡，发作性言语不连贯及行为紊乱等。 2.精神行为障碍 反复发作的幻视是最突出的精神症状，在疾病早期便可出现。幻视内容形象、生动、具体，有如亲身经历，常为人或动物，往往反复出现。 在认知障碍及运动障碍出现前多年，路易体痴呆患者就常常存在快速眼动睡眠期行为障碍，表现为经历生动而恐怖的梦境，在睡眠中反复出现发声及复杂运动，醒后患者不能回忆。 3.运动障碍 85%以上的路易体痴呆患者可出现自发性帕金森综合征，多表现为肌张力增高、运动迟缓、姿势步态异常（如拖曳步态）、或走路姿势刻板，而静止性震颤相对少见。 4.其他 一些路易体痴呆患者有嗅觉减退，对抗精神病药物高度敏感，自主神经功能异常如便秘、直立性低血压、反复发生的晕厥，尿失禁等。 （二）临床评估 如果怀疑患者存在路易体痴呆的可能，建议进行以下评估：完整的体格检查包括神经系统查体；精神检查；实验室检查，重点除外甲功异常、维生素B 及叶酸缺乏、贫血、神经梅毒、人类免疫缺陷病 12 毒（human immunodeficiency virus,HIV）感染等可能会影响认知功能的躯体疾病；心电图检查有助于除外心源性晕厥；运动功能评估，

帕金森、阿尔茨海默.doc

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD） 阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是老年人常见的神经系统变性疾病，是痴呆最常见的病因。病理三大特征为老年斑、神经元纤维缠结、海马锥体细胞颗粒空泡变性和神经元缺失。 临床特征为隐袭起病、进行性智能衰退，多伴有人格改变。一般症状持续进展，病程通常为5-10年。临床表现及体征：起病隐匿，主要表现持续进行性的智能衰退而无缓解。 1.记忆障碍：AD病典型的首发征象是记忆障碍，早起以近记忆力受损为主，也可伴有远记忆力障碍， 但与近记忆力损害相比较程度轻。 2.认知障碍：特征性认知障碍随着病情进展逐渐出现，表现为掌握新知识、熟练运用社交能力下降， 并随时间的推移而加重。严重时出现定向力障碍。 3.精神症状：处于疾病早期的患者，有较严重抑郁倾向。随后患者开始出现人格障碍和精神症状， 如妄想症，幻觉和错觉。 4.其他：患者还会出现失语、失认、计算不能，患者通常不能继续原有工作，不能继续理财。某些 患者还可能并发癫痫。 病程早、中期查体一般无神经系统阳性体征，但部分患者早期即可出现病理征。晚期逐渐出现锥体系和锥体外系病变体征，如肌张力增高、运动徐缓、拖曳步态、姿势异常等。最终患者可呈强直性或屈曲性四肢瘫痪。患者智能减退显著，长表现为缄默。 辅助检查： 1.影像学检查：可见脑萎缩征象，如侧脑室、三脑室增大，且可不成比例的增大，脑沟增宽、加深， 后期患者额、颞叶萎缩尤为明显，MRI上还可表现为皮、髓质分界消失、颞叶内侧高信号和海马萎缩伴海马裂扩大。海马萎缩具有诊断价值。 2.脑脊液：ELISA检测偶有tau蛋白，β淀粉样蛋白增高。 3.神经心理学测验：可发现认知功能损害，常用量表有简易精神状态量表（MMSE），MOCA量表。 4.脑电图检查：早期α节律丧失及电位降低，常见弥散性慢波，且脑电图减慢的程度和痴呆的严重 程度具有相关性。 诊断： Alzheimer病的临床诊断的一般依据是隐匿性起病，进行性智能衰退，记忆障碍、认知障碍与精神症状明显，神经功能缺失症状轻微和典型影像学改变。确诊依据特征性病理改变。 鉴别诊断： 1.脑血管性痴呆：急性起病，偶可亚急性甚至慢性起病，症状波动性进展或阶梯性恶化，有神经系 统定位体征，既往有高血压或动脉粥样硬化或糖尿病病史，可能有多次中风史，影像学可发现多发的脑血管性病灶。此类痴呆可能是老年期痴呆的重要原因。 2.Pick病：早期出现人格、精神障碍，遗忘则出现较晚，影像学示额叶和颞叶脑萎缩，与Alzheimer 病弥漫性脑萎缩不同，故又称额颞叶痴呆。 3.Lewy体痴呆：表现为波动性认知功能障碍、反复发生的视幻觉和自发性锥体外系功能障碍三主征。 患者一般对镇静药异常敏感。 4.老年人良性健忘症：神经心理学量表显示其近记忆力正常，无人格、精神障碍，且健忘经提醒可 改善。 5.抑郁症等精神障碍所致的假性痴呆：有明显的抑郁倾向，抗抑郁治疗有效。 6.轻度认知障碍：患者仅有记忆力障碍，无其他认知障碍。

严重精神障碍管理治疗工作规范(2018年版)

关于印发严重精神障碍管理治疗工作规范 （2018年版）的通知 国卫疾控发〔2018〕13号 各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生计生委：为贯彻落实《精神卫生法》《全国精神卫生工作规划（2015—2020年）》，适应精神卫生工作发展需要，结合《国家基本公共卫生服务规范（第三版）》对严重精神障碍管理治疗工作的有关要求，我委组织编制了《严重精神障碍管理治疗工作规范（2018年版）》。现印发给你们（可从国家卫生健康委员会官网下载），请遵照执行。原卫生部发布的《重性精神疾病管理治疗工作规范（2012年版）》（卫疾控发〔2012〕20号）同时废止。 国家卫生健康委员会 2018年5月28日（信息公开形式：主动公开）

严重精神障碍管理治疗工作规范 （2018年版) 严重精神障碍是指精神疾病症状严重，导致患者社会适应等功能严重损害、对自身健康状况或者客观现实不能完整认识，或者不能处理自身事务的精神障碍。为加强严重精神障碍患者发现、治疗、管理、服务，促进患者康复、回归社会，充分发挥各级卫生健康行政部门、精神卫生防治技术管理机构、精神卫生医疗机构（含精神专科医院和综合医院精神/心理科，下同）、基层医疗卫生机构在严重精神障碍患者管理治疗工作中的作用，明确各自职责、任务和工作流程，提高防治效果，根据《中华人民共和国精神卫生法》《全国精神卫生工作规划（2015-2020年）》的相关要求，制定本工作规范。 本规范的服务对象为精神分裂症、分裂情感性障碍、偏执性精神病、双相（情感）障碍、癫痫所致精神障碍、精神发育迟滞伴发精神障碍等六种严重精神障碍的确诊患者。符合《中华人民共和国精神卫生法》第三十条第二款第二项情形并经诊断、病情评估为严重精神障碍患者，不限于上述六种疾病。 1.机构、职责及保障条件 1.1 精神卫生工作领导与协调制度 县级以上卫生健康行政部门要主动配合当地人民政府建立精神卫生工作领导小组或部门协调工作机制，每年至少召开2次例会，研究制定辖区精神卫生政策和相关制度，统筹协调解决综合管理、救治救助、人才培养、机构运行、保障等问题，负责组织辖区精神卫生工作的开展与督导。探索建立精神卫生医疗机构、社区康复机构、社会组织和家庭相互支持的精神康复服务模式，完善医院康复和社区康复相衔接的服务机制。结合辖区实际建立“对口帮扶”等工作制度，在辖区组织开展精

2015.6.2 痴呆病例分析

血管性痴呆 一、病史资料 1、现病史 患者，男性，78岁，因“记忆力下降二年余，生活不能自理伴尿失禁二周”于入院。 患者二年前逐渐出现反应迟钝，少言寡语，不能识别家人，健忘等症状。此后病情缓慢进展，记忆力逐步下降，行动迟缓，行走需人搀扶。两周前，患者症状加重表现为计算能力进一步下降，近事记忆和远期记忆完全丧失，不能执行日常生活功能，以致生活不能自理，并出现尿失禁。患者病程中无头痛、头晕，无精神异常，无幻觉，无肢体抽搐，无发热，体重无明显下降。 2、既往史 既往有高血压病史十余年，血压最高为190/120 mm Hg，近期使用硝苯地平控释片、缬沙坦降压治疗；2型糖尿病六年，服用二甲双胍、拜唐萍控制血糖；五年前诊断为冠心病，目前服用阿司匹林、瑞舒伐他汀。10年前曾煤气中毒昏迷，无后遗症。曾患急性胰腺炎、阑尾炎，已愈。 3、体格检查 神清，体温T37℃，血压155/80 mm Hg，皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑，心、肺、腹未见明显异常。少语，动作迟缓，计算力、近期记忆力、定向力下降。双侧瞳孔3 mm，等大等圆，对光灵敏，双侧眼球活动好，未见眼震。双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，吞咽正常。颈软，无抵抗。四肢均能对称活动，肌力检查欠合作，四肢肌张力无明显增减，四肢腱反射对称正常，双侧病理征未引出。共济活动检查不配合。双下肢轻度水肿。 4、实验室检查 血常规：白细胞11×109／L，血红蛋白123 g/L，红细胞4．03×109／L，血小板101 ×109／L，中性细胞42．4％，淋巴细胞42．5％，单核细胞14．5％，嗜酸性细胞0．1％，嗜碱性细胞0，5％。 肝功能：ALT 37 U/L，AST 2I U/L，总胆红素14．1μmol/L，结合胆红素5．4μmol/L，总蛋白56 g/L，白蛋白31 g/L。 尿常规、粪常规、肾功能，电解质、凝血功能未见异常。 血氨：20 mmol/L。 肿瘤指标：CA125、CAl99、NSE、CEA、AFP、PSA、fPSA均正常。 风湿免疫指标：ANA，ENA，dsDNA、ANCA均正常。 脑脊液：压力正常。常规：白细胞20/μL(正常值：0-8／μL)，红细胞4/μL，潘氏(+)，生化：蛋白定量变944 mg/L(常值：150-450 mg/L)，糖2．49 mmol/L，氯化物119 mmol/L。 头颅CT提示脑室扩大、广泛脑白质病变、脑萎缩。 头颅MRI提示颅内多发缺血梗死灶，多发缺血脱髓鞘改变，双侧海马胼胝体萎缩，脑萎缩，左侧大脑中动脉局限性狭窄。 简易智能状态量表（MMSE）：7分，有认知功能障碍；Hachinski评分为7分；韦氏成人记忆及韦氏成人智力评定：患者无法配合。 二、诊疗经过 初步诊断：血管性痴呆可能性大；高血压病3级，极高危；2型糖尿病；冠状动脉粥样硬化性心脏病，心功能III级；左侧大脑中动脉局限性狭窄。 治疗经过：入院后继续硝苯地平控释片、缬沙坦控制血压，二甲双胍、拜唐萍控制血糖，肠溶阿司匹林抗血小板治疗，瑞舒伐他汀调脂、抗炎、稳定斑块。并予改善脑循环、营养神

「健忘」、「记忆力下降」,很可能是轻度认知障碍!

「健忘」、「记忆力下降」，很可能是轻度认知障碍！ （本文共计3页） 很多人都有记忆障碍。别不信，回忆下是否有过这样的经历？ ▼▼▼ ①走进房间，想拿东西，但拿什么，突然间不记得了。 ②进到停车场，找了N圈，完全找不到自己的车，更想不起来停在 了哪里。 这种情况，就是所谓的「健忘」或者「记忆力下降」。一旦出现这样的问题，是否应该引起注意？答案是肯定的，因为这是大脑出现衰老的一种迹象，也叫做轻度认知障碍。 轻度认知障碍：简称MCI。MCI患者，完全可以照顾自己，也可以正常的生活和工作，但典型的表现就是，经常丢东西、忘记约会、上司交代的工作被遗忘等等。 关于MCI的另一个注意事项：TA可能是阿尔茨海默氏病的早期征兆。可以请求神经科医生、神经心理学家，帮助诊断MCI和阿尔茨海默氏病。 阿尔茨海默氏病：是一种神经退行性脑部疾病，会影响一个人的认知功能，直至忘记全世界，并会影响正常的生活能力，俗称老年痴呆。

阿尔茨海默氏病是美国第6大死亡原因。通常在65岁以后，年龄越大，风险越高。可惜的是，目前还没有医疗技术能阻止这种疾病。但服用菲德金纳多银杏叶可以帮助暂时减缓症状。 当然，可能也有网友朋友会问，马路边上有很多银杏树，直接采摘些回去泡茶不也是一样的嘛？可千万别这么想，效果完全不一样。先不说自己采摘的银杏叶上有没有污染，光农药残留就是大问题。 如果直接用银杏叶泡水喝的话，这些没有经过深加工的银杏叶中，银杏酸的含量高达3000-4000PPM，具备毒性。同样，只要摄入 1.5g 会使人立即致死。因此，还是要选靠谱的金纳多银杏叶片剂来服用。 银杏提取物的摄入，能平复心情，并在压力过大的情况下还能支持人类的思维能力，所以在德国，很多考生也会在备考前服用金纳多银杏叶提升记忆。 正常人没有生病能不能吃这些菲德金纳多银杏叶？答案是：可以的。正常服用的话，TA的黄酮类化合物可以优化我们的精神集中力和长期记忆力。打算备考公务员、近期有演讲总是不记住台词、记忆力衰退的上班族，统统可以吃。 德国在制药工艺方面技术更加成熟，如果纠结选国产版，还是德国版时，建议选后者。

精神障碍诊疗规范(2020 年版)-分离性身份障碍

精神障碍诊疗规范（2020 年版）-分离性身份障碍 一、概述 分离性身份障碍（dissociative identity disorder）既往被称 为多重人格障碍，患者身上存在有两种或两种以上不同的身份或人格，每一种都表现出一种独特的自我体验，有独特的与自身、他人和世界的关系模式。在患者日常生活中，至少有两种分离的身份能够发挥作用，并反复对个人的意识和心理进行控制，所有其他的分离性症状都可出现在患者身上：如遗忘、神游、人格解体、现实解体等，故症状异质性非常大。这些症状不能用其他精神疾病或躯体疾病解释，并导致个人、家庭、社会、教育、职业或其他重要领域中的功能受到严重损害。 人群中分离性身份障碍的患病率约为 2%，女性多见，有报道85%～97%的患者发病与个体经历严重童年创伤密切相关，身体虐待和性 虐待最为常见。 二、临床特征与评估 （一）临床特征 分离性身份障碍患者的临床表现主要有以下几个方面： 1.记忆的分离 患者有一段时间记忆缺失，这种缺失不是遗忘，因为当患者进入

到另一种身份时可能回忆起在其他身份中缺失的记忆片段；由于这种缺失不完整，进入一种身份时可能会受到另一身份相关片段记忆的干扰，患者为此感到非常困惑。 2.分离性身份的改变 患者常在不同或相同的时间体验不同的精神活动，有两种或两种以上相对独立的人格特征及行为，不同或相同时间的不同人格特征彼此独立，可交替或同时出现。儿童青少年分离性身份障碍的表现可能是有一个生动的或自主想象与虚构的同伴陪伴，虚构的同伴可通过听幻觉控制孩子的某些行为。 3.其他症状 患者常伴有抑郁心境，一些分离性身份障碍的患者同时符合抑郁障碍的诊断标准。患者常有频繁、快速的情绪波动，但常由创伤后和分离症状所引起，与双相障碍中抑郁躁狂交替发作不一致。有些患者可能出现创伤后应激障碍相关的症状，如焦虑、睡眠障碍、烦躁不安、心境障碍等。 在分离性身份障碍中常见强迫性人格特征，也可并发强迫症状，如患者重复检查以确保没有人进入自己的房间，强迫洗涤来消除被虐待时肮脏的体验，重复计数来分散被虐待的焦虑等。 （二）临床评估 在临床检查中，下述问题有助于发现分离性身份障碍： 如果答案是肯定的，请让患者描述事件。要确保在此期间没有中毒事件的发生。 1.你是否感到在不同环境中自己的举止行为差异很大，像不同的两个人？觉得你不止是一个人？好像还多出了一部分或多出了另一面？

中医老年痴呆病证与病机的古代文献记载

【关键词】老年痴呆；病证；病因病机 祖国医学对痴呆的论述很早就有文字记载，产生了较系统的学术体系。早在1805年北宋时期陈直就编写了现今世界上最早的老年医学专著《养老奉亲书》［1］。由于种种原因尽管无法对那些古代医籍中描述的痴呆进行现代医学的分类，在中医学上也无老年痴呆的相应定义，但是痴呆在中医归属“呆症”和“健忘”。如《左传》［2］曰：“不慧，盖世人所谓白痴”，是中医学对本症的最早论述。《黄帝内经》［3］中也有关于本病的部分描述。《内经》最早提出“心主神明”。《灵枢·海论》所指:“髓海不足 ,则脑转耳鸣 ,胫酸眩冒 ,目无所见 ,懈怠安卧。”《灵枢·经脉篇》云:“人始生 ,先成精 ,精成而脑髓生。”肾藏精 ,精充髓 ,髓荣脑 ,“脑为髓之海，为元神之府”，“肾主骨，生髓通于脑”。李时珍亦说:“脑为元神之府。”《灵枢·天年篇》说:“八十岁肺气衰 ,魄离故言善误。”相当于“心神失常”“善忘”“呆病”“痴证”及“郁证”等。《素问·脉要精微论》曰:“头者 ,精明之府 ,头倾视探 ,精神将夺矣。”《素问·逆调论》:“肾不生,则髓不能满”。汉代《华佗神医秘传》［4］最早正式称之为“痴呆”。唐代《千金翼方》［5］对痴呆进行了较具体的描述：“人五十以上阳气始衰，损与日至，心力渐退，忘失前后，兴居怠惰”。宋·洪迈《夷坚志》记载了老年期痴呆“暮年忽病忘，世间百物皆不能辨，与宾客故旧对面不相识……阅三年乃卒。”明·张景岳在《景岳全书·杂证谟》［6］中首次对本病的病因病机和证治有了较为详细的论述，“痴呆证，凡平素无痰而或以郁结，或以不遂，或以思虑，或以疑惑，或以惊恐而渐至痴呆，言辞颠倒，举动不经，或多汗，或善愁，其证千奇百怪，无所不至。脉必或弦，或数，或大，或小，变易不常。此其逆气在心，或肝胆之经气有不清而然，但查其形体强壮，饮食不减，别无虚脱等证，则悉宜服蛮煎治之，最稳最妙。然此症有可愈者，有不可愈者，亦在乎胃气元气之强弱待时而复，非可急也。凡此诸证，若以大惊卒恐，时偶伤心胆而至失神昏乱者，此当以速扶正气为主，宜七福饮或大补元煎主之。”至此，中医对痴呆一证有了较为系统的认识。清·《辨证录》［7］首立“呆病门”，写道：“起于肝气之郁；其终也，由于胃气之衰。肝郁则木克土，而痰不能化；胃衰则土不能制水，而痰不能消，于是痰积于胸中，盘踞于心外，使神明不清，而成呆病矣。”针对上述病机，提出了“开郁逐痰，健胃通气”为治疗大法，是对痴呆最早的专论。清人王清任在总结前人对脑的认识并吸收传入的西说，在《医林改错》［8］中提出了“灵机记性不在心在脑”，“小儿无记性者，髓海未满；高年无记性者，髓海渐空”，“脑气虚，脑缩小……”首次将本病归于脑功能的障碍。清·程杏轩《医述》［9］亦云：“脑为髓海……脑髓纯者灵。杂音钝，耳目皆由以并令，放聪明焉。”清·沈金鳌《杂病源流犀烛》［10］亦有中风后善忘之论。痴呆最为显著也是最早出现的临床症状是记忆力减迟，即健忘，它的病因病机与痴呆大同小异，中医对此也有较为详细论述。如清·林佩琴在《类证治裁·健忘》［11］中说：“健忘者，陡然忘之，尽力思索不来也。夫人之神宅于心，心之精依于肾，脑为元神之府，精髓之诲，实记性所凭也。正希金先生尝曰：凡人外有所见，必留其影于脑。小儿善忘者，脑未满也。老人健忘者，脑渐空也。故治健忘者，必交其心肾。使心之神明下通于肾，肾之精华上升于脑，精能生气，气能生神，神定气清，自鲜遗忘之失。”王学权在《重庆堂随笔》［12］中指出“盖脑为髓海，又名元神之府，水足髓充，则元神精湛而强记不忘矣，若火炎髓竭，元神渐昏，未老健忘，将成劳损也。”清·陈士铎《辨证录》［7］中载：“人有老年而健忘者，近事多不记忆，虽人述其前事。犹若茫然，此真健忘之极也，人以为心血之涸，谁知肾水之竭乎。”又云：“人之聪明，非生于心肾，而生于心肾之交也。夫心肾交而智慧生，心肾离而智慧失。”故我们在治疗上注重交通心肾填精益髓之品，并运用大量的黄芪、天麻，二药具有改善及恢复语言能力和改善呆滞面容表情作用，并有较强的促进脑细胞代谢的功能。明·龚延贤在《寿世保元·健忘》［13］中曰：“夫健忘者，……益主于心脾二经。心之官则思，脾之官亦主思，此由思虑过度，伤心则血耗散，神木守舍；伤脾则胃气衰惫，而疾愈深。”晋·王叔和《脉经》［14］称“健忘”，隋·巢元方《诸病源候论》［15］谓“多

精神病英文名汇总

阿尔茨海默（Alzheimer）病Mental disorders due to Alzheimer is disease 匹克（Pick）病所致精神障碍Mental disorders due to Pick is diseasf 享廷顿（Huntington）病所致精神障碍Mental disorders due to Huntington is disease 帕金森（Parkinson）病所致精神障碍[Mental disorders due to Parkinson is disease 肝豆状核变性（Wilson病）所致精神障碍Mental disorders due to hepatolenticular degeneration（Wilson is disease） 颅内感染所致精神障碍Mental disorders due to intracranial infection 急性病毒性脑炎所致精神障碍Mental disorders due to acute virus encephalitis 克—雅病所致精神障碍Mental disorders due to Creutzfeldt-Jacob disease 脑炎后综合征Postencephalitic syndrome 躯体疾病所致精神障碍Mental disorders due to physical diseases 躯体感染所致精神障碍Mental disorders due to physical infection 人类免疫缺陷病毒所致精神障碍Mental disorders due to human immunodeficiency virus （HIV） 内脏器官疾病所致精神障碍Mental disorders due to visceral organdisease 内分泌疾病所致精神障碍Mental disorders due to endocrine disease 营养代谢疾病所致精神障碍Mental disorders due to nutritional and metabolic disease 结缔组织疾病所致精神障碍Mental disorders due to disease of connective tissue 系统性红斑狼疮所致精神障碍Mental disorders due to systemic lupus erythematosus（SLE） 染色体异常所致精神障碍Mental disorders due to chromosomal abnormality 物理因素所致精神障碍Mental disorders due to physical factors 以上未分类的其他躯体疾病所致精神障碍Mental disorders due to other diseases,or unspecifide

路易体痴呆中国专家共识(全文)

路易体痴呆中国专家共识（全文） 目录 一、临床特点 二、DLB的诊断及诊断标准 三、鉴别诊断 四、DLB的管理 五、预后 路易体痴呆（dementia with Lewy body，DLB）是最常见的神经变性病之一，其主要的临床特点为波动性认知功能障碍、视幻觉和类似帕金森病的运动症状，患者的认知障碍常常在运动症状之前出现，主要病理特征为路易氏体（Lewy body，LB）广泛分布于大脑皮层及脑干。 Frederick Lewy于1912年首先在原发性帕金森病患者的中脑黑质细胞内发现一种胞浆内包涵体[3]，这种包涵体也被其他学者所证实，并被命名为路易氏体。1960年代有病理学家发现一些痴呆患者的新皮层内也存在有LB，当时认为这种痴呆患者相当少见。直到1980年代新的组织化学染色技术出现，可以较为容易发现LB，有越来越多的痴呆患者被发现与LB有关。

1961年冈崎（Okazaki）等首先对这一类痴呆患者的病理及临床表现进行了详细描述，并提出了DLB这个病名，此后，还出现了其它一些与DLB相关的疾病名称，如弥漫性路易体病（diffuse Lewy body disease），皮质路易体病（cortical Lewy body disease），老年痴呆路易体型（seniledementia of Lewy body type），阿尔茨海默病路易体变异型（Lewy bodyvariant of Alzheimer’s disease）。1995年第一届Lewy 包涵体痴呆国际工作会议统一了该病命名，称为Lewy包涵体痴呆，即路易体痴呆（DLB）（ICD-10和DSM-V中还未将DLB列为独立的疾病单元）。 近年来研究认为DLB占老年期痴呆的15％～20％，仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD），占第2位。关于DLB患病率的流行病学调查很少。根据非基于人口的研究DLB的患病率在65岁以上老年中为3～26.3％,（在所有痴呆中占的比率），与尸检的结果15～25％类似。基于少量的人口学调查，在65岁以上人口中，DLB的患病率为0.1～2％, 在75岁以上人口中为5％。DLB通常很少有家族遗传倾向。 DLB的病因及发病机制目前尚不清楚，研究证实，DLB的胆碱能及单胺能神经递质损伤可能与患者的认知障碍和锥体外系运动障碍有关。遗传学研究发现部分DLB患者和家族性PD患者存在α-突触核蛋白基因突变，该基因产物α-突触核蛋白既是路易体的成分，也是老年斑的成分，推测可能与DLB的发病有关；此外，APOEε4基因也可能是DLB的危险因素。

心理咨询师考试常见精神障碍汇总

2009年心理咨询师考试常见精神障碍汇总 名称常见症状 精 神 分裂 症及 妄想 性障 碍 精 神分裂症 青春型联想障碍，精神活动紊乱，思维松散破裂，行为愚蠢、恶作剧以及性轻浮 偏执型妄想、幻觉为主 紧张型精神运动性抑制障碍紧张性木僵和紧张性兴奋交替出现 单纯型起病缓慢，持续发展意向逐渐减退、退缩、懒散，治疗困难。 偏执性精神障碍 以系统妄想为突出临床表现的精神性障碍，病程进展缓慢， 妄想常有系统化倾向，人格有时可以保持完整， 有一定的工作及社会适应能力。 急性短暂性精神障碍 两周内急性起病；以精神病性症状为主；2~3个月内痊愈； 起病前有相应的心因 心境 障碍又称情感性精神障碍；以明显持久的心境高涨和低落为主的一组精神障碍 躁狂发作情绪高涨、思维奔逸、精神运动性兴奋 抑郁发作情绪低落、思维缓慢、语言动作减少或迟缓 双相障碍 持续性心境障碍 持续性并常有欺负的心境障碍，每次发作极少严重到轻躁狂； 不足以达到轻度抑郁 神经症 神经官能症；一组非精神病性功能性障碍。心因性障碍；人格因素、心理社会因素是主要致病因素； 非人格障碍；各亚型有其特征性的临床相；社会功能尚好；自知力基本完整；可逆，外力大加重，小减弱。 恐怖症场所恐怖、社交恐怖、特定恐怖 焦虑症急性焦虑发作（惊恐障碍）、广泛性焦虑发作（慢性） 强 迫性障碍 强破性思维强迫性穷思竭虑、强迫性一律、强迫性观念对立 强迫性行为强迫性仪式动作、强迫性洗涤、强迫性询问、强迫性计数 躯 体形式障 碍 躯体化障碍反复陈述躯体症状；相应器质性检查为阴性；症状多种多样、经常变化； 疑病症 以担心或相信患严重躯体疾病的持久性优势观念为主， 各种体检的阴性结果和医生解释，均不能消除疑虑 躯体形式 植物功能紊乱 躯体形式的 疼痛障碍 神经衰弱易烦恼、易激惹、入睡困难、多梦易醒、注意力难以集中、精神疲乏、效率低 应激反应性精神障碍或心因性精神障碍，有心理、社会（环境）因素引起心理反应而导致精神障碍急性应激障碍 急剧严重的心理打击，刺激数分钟或数小时后发作。

躯体症状及相关障碍诊疗规范(2020年版)

第十章躯体症状及相关障碍 ICD-11中采用了一组新的诊断类别，即躯体不适或躯体体验障碍（bodily distress disorder，BDD或bodily experience disorder，BED），取代了ICD-10中的躯体形式障碍类别。这个诊断类别下包括躯体不适障碍或躯体体验障碍、身体一致性烦恼两个特征类型。这一变化的内涵与2013年发布的DSM-5相似。由于ICD-11尚未公开发布疾病描述和操作性诊断标准，故本章疾病类别名称和诊断标准内容以DSM-5作为基本依据。 第一节躯体症状障碍 一、概述 躯体症状障碍（somatic symptom disorder,SSD）描述的是当患者有一个或多个躯体症状时，产生对这些躯体症状的过度困扰，出现过度的情绪激活和（或）过度的疾病相关行为，并由此导致显著的痛苦和（或）功能受损。患者的躯体症状既可以用一个已识别的医学疾病解释，也可以不符合任何医学疾病的诊断。也就是说，躯体症状障碍的识别和诊断并不强调躯体症状本身能否由器质性或功能性躯体疾病解释，而是强调当身体出现症状后个体的认知、情绪、行为等精神症状的特征、规律和后果。 关于躯体症状障碍发生率的研究资料较少，据之前对躯体形式障碍的研究推测，躯体症状障碍在普通人群中的发生率为4%～6%，在初级诊疗中的发生率为5%～35%。躯体症状障碍患者焦虑、抑郁等负面情绪更多，生活质量更差，使用医疗资源更多。 躯体症状障碍患者的相关危险因素可能包括：女性、低受教育水

平、低社会经济水平，童年慢性疾病史、虐待或其他创伤、共病躯体疾病（尤其老年患者）、共病精神障碍（尤其抑郁或焦虑障碍）、慢性病家族史等。 二、病因因素及心理病理机制 躯体症状障碍的病因和心理病理机制仍不清楚。已知人对躯体症状的感知会受到态度、信念和心理压力的影响。尤其当个人对躯体健康存在不切实际的观念、错误假设以及对躯体症状的过分关注、灾难化想象时，容易在出现躯体症状时激活过度的焦虑，这又令患者对躯体症状的感受更加敏感，并由此形成恶性循环。研究发现，成长发育时期对情绪的觉察能力低和负性情绪水平高的儿童更容易报告躯体症状，并且这一倾向会持续到成年。此外，童年时期家庭成员罹患慢性疾病，童年时期被忽视、受到躯体虐待也可能成年后更易报告躯体症状和频繁就医。还有研究发现，出现躯体症状后，如果存在慢性应激、不合理的应对方式、就医求诊失望、疾病角色加强、继发获益等因素有可能使症状更加持续，病情变得更加复杂。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 躯体症状障碍患者的突出临床特征是躯体症状造成的痛苦感和对躯体症状或健康的过度思虑、担心和（或）行为并导致患者功能损害。在遇到以下线索时医生需要想到对患者进行躯体症状障碍的相关评估：①现病史描述不清、前后不一致或涉及多系统不适症状；②虽然进行了充分检查和解释，患者的健康焦虑仍不能缓解；③将正常的生理感受归因为疾病问题；④重复检查；⑤避免体育活动等回避行为； ⑥对药物副作用十分敏感；⑦对同样的症状反复看多位医生；⑧医患关系令医生感到很受挫折。